LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

SIROSIS HEPATIS

Oleh :
1. ELYA SESPA

04121007

2.
3. YOZA MISRA FATMI 04121010

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2007

SIROSIS HEPATIS

A. Defenisi
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar - lembar jaringan ikat dan nodul
nodul regenerasi sel hati, yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal
( Patofisiologi, Sylvia A.Price : 2003)
Sirosis Hepatis adalah penyakit hati menahun yang difus ditandai
dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya
dimulai dengan adanya proses peradangan, nekronis sel hati yang
luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul. Distorsi
arsitektur hati akan menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro
menjadi tidak teratur akibat penambahan jaringan ikat dan nodul
tersebut (Noer, 1996).

B. Etiologi
Meskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti,
terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus, yaitu :
Sirosis Laennec, Sirosis Pascanekrotik, dan Sirosis Biliaris.
1. Sirosis Laennec/ sirosis alkoholik/sirosis Portal/sirosis gizi
Sirosis

Laennec

merupakan

pola

khas

sirosis

terkait

penyalahgunaan alkohol kronis yang jumlahnya sekitar 75% atau lebih

dari kasus sirosis. Sejumlah 10 15% peminum alkohol mengalami
sirosis.
Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan alkohol adalah
akumulasi lemak secara bertahap didalam sel-sel hati. Pola infiltrasi
lemak yang serupa juga ditemukan pada kwashiorkor. Akumulasi

lemak mencerminkan adanya sejumlah gangguan metabolik

yang

mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya

jumlah keluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam
lemak. Alkohol sendiri merupakan toksik bagi sel hati.
Degenerasi lemak tak berkomplikasi pada hati seperti yang
terlihat pada alkoholisme dini bersifat reversible bila berhenti minum
alkohol ; beberapa kasus dari kondisi yang relatif jinak ini akan
berkembang menjadi sirosis. Secara makroskopik hati membesar,
rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat
akumulasi lemak dalan jumlah banyak.
Hepatitis Alkoholik ditandai secara histologis oleh nekrosis
hepatoseluler, sel- sel balon, dan infiltrasi leukosit poli-morfonuklear
(PMN) di hati. Tapi tidak semua penderita lesi hepatitis alkoholik akan
berkembang menjadi sirosis hati yang lengkap. Penderita sirosis
Laennec lebih beresiko menderita karsinoma sel hati primer
(hepatoseluler).
2. Sirosis Pascanekrotik
Sirosis

Pascanekrotik

agaknya

terjadi

setelah

nekrosis

berbercak pada jaringan hati, menimbulkan nodul atau benjolan

besar/kecil yang dipisahkan oleh jaringan parut, akibat hepatitis atau
peradangan terutama oleh Hepatitis virus B (HBV) dan Hepatitis virus
C (HCV).
3. Sirosis Biliaris
Penyebab tersering sirosis biliaris adalah

obstruksi biliaris

pascahepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu

didalam massa hati dan kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembarlembar fibrosa di tepi lobulus, namun jarang memotong lobulus seperti
pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan

berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama

dari sindrom, demikian pula pruritus, malabsorbsi, dan steatorea.
C. Patofisiologi
a. Manifestasi Klinis
Gejala dini bersifat samar dan tidak spesifik yang meliputi :

Kelelahan

Anoreksia

Dispepsia

Flatulen

Perubahan kebiasaan defekasi (konstipasi atau diare)

Berat badan sedikit berkurang

Mual dan muntah (terutama pagi hari)

Nyeri tumpul atau perasaan berat pada epigastrium atau kuadran

kanan atas

Hati keras dan mudah retaba tanpa memandang apakah hati

membesar atau mengalami atrofi.

Gejala lanjut : kegagalan fungsi hati dan hipertensi portal

Manifestasi gagal hepatoseluler :

Ikterus

Edema perifer

Kecenderungan perdarahan

Eritema palmaris (telapak tangan merah)

Spider nevi : gambaran seperti jaring laba-laba di dada dan di

bahu karena peningkatan estrogen secara relatif.

Atrofi testis

Ginekomastia

Alopesia

Gangguan perdarahan, anemia, lekopenia, dan trombositopeni, mudah

memar, perdarahan hidung dan gusi, menstruasi yang berat merupakan
akibat berkurangnya faktor pembekuan dalam darah.
Gambaran klinis yang terutama berkaitan dengan hipertensi portal :
Splenomegali
Varises esofagus dan lambung
Asites (cairan dalam rongga peritonium)
Caput medusa/pelebaran vena dinding abdomen
Hemoroid internal
Gejala lain :
o

Gangguan distribusi rambut

Amenore, atropi testis,

ginekomastia
o Tendensi perdarahan terutama GIT, anemia, kerusakan
ginjal, infeksi
o Gejala awal/hepatitis berulang
b. Pemeriksaan Penunjang
Uji Faal Hepar
Bilirubin meningkat ( N : 0,2-1,4 gr%) menunjukkan fungsi ekskresi
yang rusak
SGOT meningkat ( N : 10-40 /c)
SGPT meningkat ( N : 5-35 /c)
LED sangat menurun karena fibrinogen menghilang dalam darah
Albumin dan protein serum menurun ( N : 6,6- 8 gr/dL)
USG (Ultrasonografi)
c. Komplikasi
o Ulkus peptikum
o Perdarahan saluran cerna
o Ensefalopati hepatik

o Carsinoma hepatoseluler
o Koma hepatikum
D. Penatalaksanaan
Umum
Istirahat/bedrest sampai perbaikan asites dan edema
Diit rendah protein, bila ada asites diit rendah garam, bila proses
tidak aktif diperlukan diit tinggi kalori, jika ada tanda
prekoma/koma.
Hepatikun jumlah protein dihentikan
Mengatasi infeksi dengan golongan antibiotika non hepatotoksik
Memperbaiki status gizi, bila perlu dengan asam amino essensial
da glukosa
Roboransia , vit B komplek
Edema dan Asites

Istirahat dan diit rendah garam, dapat juga dengan pembatasan

cairan dalam 24 jam.

Diuretik , idealnya penurunan berat badan dengan pemberian

diuretik

E. WOC

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN SIROSIS HEPATIS

A. Pengkajian
a.

Identitas Klien
Nama

Umur

Pekerjaan

Pendidikan

Alamat

b.

Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang

2)

letih/lemah

Perdarahan gusi

nafsu makan menurn

BAK, seperti teh pekat

kembung

Diare/konstipasi

mual

Hematemesis dan melena

berat badan menurun

Riwayat kesehatan dahulu

Apakah ada riwayat konsumsi alkohol, menderita penyakit hepatitis

viral sebelumnya, riwayat malaria, menderita penyakit
3) Riwayat kesehatan keluarga
Apakah keluarga ada yang menderita penyakit hepatitis/sirosis
hepatis, malaria.
c.

Data Fisik

1) Aktivitas/Istirahat
-

Kelemahan

Letargi

Penurunan tonus otot

2) Sirkulasi
-

Perikarditis

Penyakit jantung rematik

3) Eliminasi
-

Flatus

- Penurunan/tidakadanya bising
usus

Distensi abdomen

Urin gelap, pekat

Feses warna tanah liat, melena

4) Makanan/Cairan
Anoreksia, mual/muntah, berat badan menurun atau peningkatan berat
badan, edem umum, kulit kering, turgor buruk, perdarahan gusi,
spidernevi, ikterik
5) Nyeri/kenyamanan
Nyeri tekan abdomen, perilaku waspada, fokus pada diri sendiri
6) Pernafasan
Dispnea, takipnea, pernafasan dangkal, bunyi nafas tambahan, ekspansi
paru terbatas.
7) Keamanan
Demam, ikterik, ekimosis, eritema palmaris

8) Seksualitas
Impotensi, gangguan menstruasi
9) Neurosensorik
Perubahan mental, bingung, bicara lambat/tidak puas, ensepalopati
hepatik.

B. Analisa data dan Diagnosa Keperawatan

1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d diit tak adekuat,
ketidakmampuan memproses/ mencerna makanan, anoreksia,
mual/muntah.
Analisa Data :
DO :
-

Penurunan tonus otot

Berat badan menurun

Albumin dan protein serum

menurun

Mual dan muntah

Perubahan mental

Demam

Penurunan

Porsi makanan yang disediakan

tidak habis

HB menurun

Diagnosa
diatas

Mulut kotor

Perdarahan gusi

Ikterik

Kulit kering, turgor kulit buruk

Perubahan bunyi dan fungsi usus

( Fungsi usus abnormal )

Ketidakseimbangan dalam
periksaan nutrisi

DS :
-

Klien mengtakan tidak nafsu

m
ak
an

Klien mengatakan ingin muntah

Orang terdekat klien melaporkan

perubahan kepribadian pada
klien.

Klien mengatakan badannya

panas

Klien mengatakan makanan yang

disediakan tidak enak

Kliem mengeluh tidak mampu

mecerna makanan

Klien mengatakan tidak au makan

dan mudah kenyang

4. Kelebihan volume cairan b.d kelebihan natrium/masukan cairan,

penurunan protein plasma, malnutrisi.
Analisa Data :
DO :
-

Berat badan meningkat

Diagnosa
Di atas

Edema umum

Penurunan albumin dan protein

plasma

Takipnea

Pernafasan dangkal

Anasarka

Oliguria

Perubahan pada berat jenis urine

Pemasukan lebih besar dripada

pengeluaran

Dispnea, bunyi napas tambahan

Efusi pleural

Perubahn TD

Reflek hepatojugular positif

Gangguan elektrolit

Perubahan status mental

DS : -

5. resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi/status

metabolik, akumulasi garam empedu kulit, asites
DO :
-

Turgor kulit jelek adanya edema dan

asites

Kulit bersisik

Adanya kerusakan / permukaan

jaring
an

Malnutrisi

Kehilangan jaringan otot dan lemak

Penonjolan tulang

Edema , asites

DS : -

6. resiko tinggi pernafasan tak efektif b.d penggumpalan cairan intra

abdomen, penurunan ekspansi paru.
DO :
- Nafas nampak sesak
-

Menggunakan otot bantu pernafasan

Dipsnea

Takipnea

Penafasan dangkal

Bunyi nafas tambahan

Ekspansi paru terbatas ( asites )

Hipoksia

DS :
- Klien mengeluh nafas sesak, sulit
bernafa
s
-

Klien mengeluh sering batuk

7. resiko tinggi terhadap cidera b.d profil darah abnormal, gangguan faktor
pembekuan, hipertensi portal.
DO :
-

Perdarahan GI

Perubahan mental, koma

Klien tampak lemah

HB < normal

Klien gelisah

Asites

Letargi

Penurunan masa otot / tonus

Varises

Albumin rendah

DS :
- Klien mengeluh merasa lemah

8. resiko tinggi perubahan proses pikir b.d peningkatan kadar amoniak

serum
DO :
- Perubahan mental, bingung halusinasi,
koma
Bicara lambat / tak jelas

- Asterik ( enselofati hepatik )

DS :
- Orang terdekat klien melaporkan
adanya perubahan kepribadian,
penurunan mental.

(Doengoes. M.E. 2000)

9.

Intervensi Keperawatan

1. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d diit tak adekuat,
ketidakmampuan memproses/ mencerna makanan, anoreksia, mual/muntah.
Kriteria hasil:

Klien mengatakan makannya enak

Porsi makanan yang disediakan Rumah Sakit dapat

dihabiskan

BB meningkat mencapai BB ideal

Mual dan muntah hilang

Klien Tampak kuat

Hb dan TTV dalam batas normal

Intervensi
Mandiri

Rasional

1. Kaji status nutrisi klien,kebiasaan

Untuk mengetahui sejauh mana

makan, makanan yang disukai dan

masalah nutrisi yang dirasakan klien

tidak disukai

dan kebiasaan makan sebelum sakit

Motivasi sangat penting bagi penderita

2. Motivasi klien untuk makan makanan anoreksia dan gangguan intestinal

dan suplemen makanan
3. Anjurkan klien makan makanan
dengan porsi kecil tapi sering
4. Hidangkan makanan yang

Makanan dengan porsi kecil dan sering

ditolerir oleh penderita anoreksia
Makanan dengan sajian yang menarik
meningkatka selera makan klien

menimbulkan selera dan menarik

dalam penyajiannya
5. Lakukan oral hygiene sebelum dan
sesudah makan

Kebersihan mulut yang terjaga dapat

mengurangi cita rasa tidak enak dan
merangsang selera makan
Makanan yang dimakan akan

6. Ciptakan lingkungan yang tenang

dan nyaman pada saat klien makan

dirasakan lebih menarik atau enak

pada ruangan dan kenyamanan
tersedia

7. Berikan klien diet hati

Hati dapat mengurangi beban kerja

8. Timbang berat badan klien setiap

Dari BB dapat diketahui kemajuan dan

hari sesuai toleransi dan kekuatan

kemunduran pola nutrisi klien

klien untuk timbang BB

Kolaborasi
1.kolaborasi dengan dokter dalam

Dektrase dapat diberikan pada klien

pemberian cairan parenteral : D10%

dengan kekurangan asupan nutrisi

Aminofusin
2. kolaborasi dalam pemberian obat-

Pemberian vitamin dapat meningkatkan

obatan penambah nafsu makan,

nafsu makan dan pemberian obat anti

antimual,muntah.

muntah dan mual dapat meningkatkan

nafsu makan

2. kelebihan volume cairan b.d kelebihan natrium / masukan cairan,

penurunan protein plasma, malnutrisi
Kriteria hasil:

input dan output seimbang

BB ideal

Udema negatif

Intervensi
1.

Rasional
Batasi asupan natrium

jika diinstruksikan
2.

Catat asupan dan

keluaran cairan

3.

Ukur dan catat lingkar

Miminimalkan retensi cairan, dan

mengurngi asites dan oedema
Menilai efektifitas terapi dan kecukupan
asupan cairan
Memantau perubahan pada
pembentukan asites dan penumpukan
cairan

perut tiap hari

4.

Jelaskan pada klien dan

Meningkatkan pemahaman dan kerja

sma klien dalam menjalani dan
melaksanakan pembatasan cairan

keluarga mengapa harus dibatasi

natrium/garam
5.

Kolaborasi dengan dokter

dalam pemberian diuretik,
suplemen, kalium dan protein

Meningkatkan eksresi cairan lewat

ginjal dan mempertahankan
keseimbangan cairan serta elektrolit
yang normal

3. risiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan sirkulasi / status

metabolik, akumulasi garam empedu pada kulit, asites.
Kriteria Hasil :

Turgor kulit baik

Edema, asites tidak ada

Sirkulasi baik, kulit lembab

Intervensi
1. Lihat permukaan kulit, adanya

Rasional
Edema jaringan lebih cenderung untuk

edema, gunakan lotion / minyak

mengalami kerusakan dan terbentuk

untuk pijak

dekubitus

2. Ubah posisi tidur secara teratur

Pengubahan posisi menurunkan

tiap 2 jam bantu latihan tentang

tekanan pada jaringan edema untuk

gerak aktif / pasif

memperbaharui sirkulasi, latihan

meningkatkan sirkulasi

3. Tinggikan ekstremitas bawah /

tungkai

Meningkatkan aliran balik vena dan

menurunkan edema pada ekstremitas

4. Pertahankan alat timun dan zeil

tetap bebas dari basa dan

Kelembaban meningkatkan prioritas

usahakan kering dan bebas dari

dan meningkatkan resiko kerusakan

lipatan

kulit

5. Berikan p[erawatan perineal

setelah berkemih dan devikasi
6. Usakan kuku klien dan perawat

Mencegah deskosiasi dari garam

empedu

pindah
Mencegah terjadinya goresan pada
kulit sehingga meningkat cedera kulit
s
4. risiko tinggi pola nafas tak efektif b.d penumpukan cairan intraabdomen,
penurunan ekspansi paru
Kriteria Hasil :

Klien nampak tenang

Klien mengatakan sesak berkurang

Pernafasan normal 16- 24 x /mnt

Intervensi
1. Kaji pola pernafasan, adanya
tholepnae / sinosis

Rasional
Untuk mengetahui masalah pernafasan
dan sejauh mana masalah dirasakan
urin

2. Atur posisi semi fowler jika

sesak napas
3. Berikan O2 sesuai kebutuhan

Posisi semi fowler meningkatkan

ekspansi paru
Pemberian O2 dapat memnbantu

4. Monitor tanda- tanda vital tiap 2

jam

dalam pemenuhan kebutuhan O2

Mengetahui sejauh mana masalah
pernafasan berpengaruh pada fisiologis

5. Anjurkan klien banyak istirahat

dan mengirangi pikiran

tubuh
Aktifitas dan pikiran membuat
peningkatan metabolisme yang
memerlukan O2 sehingga nafas
semakin sesak untuk memenuhi O2

6.

Risiko tinggi terhadap cedera b.d profil darah abnormal, Hipertensi

portal, perubahan pembekuan
Kriteria Hasil :

Mempertahankan homeostasis dengan tanpa perdarahan

Menunjukkan perilaku penurunan resiko perdarahn

Intervensi
1. Amati adanya tanda- tanda

Rasional
Perdahan merupakan faktor yang

perdarahan misalnya : warna

paling sering menimbulkan cedera

feses, peregangan perut

pada klien

2. Amati manifestasi perdarahan

lainnnya : ekimosis; epistaksis,

Menurunkan perubahan pada

petekie, dan perdarahan gusi

mekanisme pembekuan darah

3. Jika ada perdarahan, dampingi

klien secara terus menerus

Menenanakan pasien yang merasa

selam perdarahan

cemas dan memungkinkan

pemantauan serta difekksi terhadap

4. Citakan lingkungan yang aman

bagi klien
5. Kolaborasi dengan apoteker
dalam pemberian vit, K

kebutuhan pasien selanjiynya

Lingkungan yang aman dapat
meminilmalkan resiko cidera
Pemberian vit, K dapat mengatasi
perdarahan

6. Resiko tinggi perubahan proses pikir b.d peningkatan kadar amoniak

serum
Kriteria Hasil :

Mempertahankan tingkat mental / orientasi kenyataan

Menunjukkkan perilaku / perubahan pola hidup untuk mencegah /

miminimalkan perubahan mental

Intervensi

Rasional

Mandiri
Amati perubahan perilaku dan mental

Pengkajian terus menerus terhadap

contoh letargi, bicara lambat,. Dll

perilaku dan status mental penting

karena fluktuasi alami dari koma
hepatik

Kolaborasi
Awasi pemeriksaan lab misal :
amoniak, elektrilit. BUN, darah lengkap

Peningkatan kadar amoniak,

hipokalemiia dapat mencetuskan terjadi
koma hepatiks

Daftar Pustaka
Anderson, Sylvia et all ( 1995 ). Patofisiologi vol II ed IV. Jakarta : EGC
Capernito, Linda Juall ( 1998 ). Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC.
Doengoes, M, E ( 2000 ). Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Smeltzer & Bare ( 2001 ). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol II, Ed 8,
Jakarta : EGC.
Hudak dan Gallo ( 1995 ). Keperawatan Kritis. Jakarta : EGC.
Noer. Syaifulla, dkk ( 1996 ). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Balai
Penerbit FK UI.