Anda di halaman 1dari 18

Laporan Kasus Kelompok

MANAJEMEN PERIOPERATIF PADA MOLAHIDATIDOSA


DENGAN TIROTOKSIKOSIS

Disusun Oleh:
Ary Anggi Kristiana
Meidy Shadana
Resmi Debby
Pembimbing :
dr. Vera Muharrami, M.Ked(An), Sp. An

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR


BAGIAN ANESTESIOLOGI DAN TERAPI INTENSIF
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
PEKANBARU
2014

BAB I
PENDAHULUAN
Anestesiologi adalah cabang ilmu kedokteran yang mendasari berbagai
tindakan meliputi pemberian anestesi, penjagaan keselamatan penderita yang
mengalami pembedahan, pemberian bantuan hidup dasar, pengobatan intensif
pasien gawat, terapi inhalasi dan penanggulangan nyeri menahun. Bersama-sama
cabang kedokteran lain serta anggota masyarakat ikut aktif mengelola bidang
kedokteran gawat darurat.1
Pasien yang akan menjalani anestesi dan pembedahan (elektif atau darurat)

harus dipersiapkan dengan baik. Pada prinsipnya dalam penatalaksanaan anestesi


pada suatu operasi terdapat beberapa tahap yang harus dilaksanakan yaitu praanestesi yang terdiri dari persiapan mental dan fisik pasien, perencanaan anestesi,
menentukan

prognosis

dan

persiapan

pada

pada

hari

operasi.

Tahap

penatalaksanaan anestesi yang terdiri dari premedikasi, masa anestesi dan


pemeliharaan. Serta tahap pemulihan dan perawatan pasca anestesi.1
Tindakan anestesi dilakukan pada kuretase Mola hidatidosa. Mola
hidatidosa adalah salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG), yang meliputi
berbagai penyakit yang berasal dari plasenta yakni mola hidatidosa parsial dan
komplet, koriokarsinoma, mola invasif dan placental site trophoblastic tumors.
Salah satu penyulit yang sering pada mola hidatidosa adalah tirotoksikosis.2,3
Insidensi krisis tiroid pada kehamilan tidak lebih dari 10% (1-2%) pasien
yang dirawat dengan tirotoksikosis. Namun angka kematian karena krisis tiroid
masih tinggi, dengan rentang 20-30%.4

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Mola hidatidosa
Mola Hidatidosa adalah salah satu penyakit trofoblas gestasional (PTG),
yang meliputi berbagai penyakit yang berasal dari plasenta yakni mola hidatidosa
parsial dan komplet, koriokarsinoma, mola invasif dan placental site
trophoblastic tumors. Para ahli ginekologi dan onkologi sependapat untuk
mempertimbangkan kondisi ini sebagai kemungkinan terjadinya keganasan,
dengan mola hidatidosa berprognosis jinak, dan koriokarsinoma yang ganas,

sedangkan mola hidatidosa invasif sebagai borderline keganasan. Secara


histologis terdapat proliferasi trofoblast dengan berbagai tingkatan hiperplasia dan
displasia. Vili khorialis terisi cairan, membengkak, dan hanya terdapat sedikit
pembuluh darah.2,5
Kehamilan pada mola hidatidosa berkembang secara tidak wajar, dimana
tidak ditemukannya janin dan hampir seluruh vili korialisnya mengalami
perubahan berupa degenerasi hidropik dan berbentuk seperti gelembung yang
menyerupai anggur. Secara makroskopik, mola hidatidosa tampak seperti
gelembung-gelembung berwarna putih, tembus pandang, berisi cairan yang jernih,
dengan ukuran yang bervariasi yaitu dari beberapa milimeter hingga 1-2 cm.3 4
2.2 Epidemiologi
Frekuensi mola hidatidosa umumnya di wanita Asia lebih tinggi (1 per 120
kehamilan) daripada wanita di negara Barat (1 per 2.000 kehamilan). Mola
hidatidosa di Indonesia dianggap sebagai salah satu penyakit yang membutuhkan
perhatian khusus dengan insidensi yang tinggi, yaitu 1:40 persalinan dengan
faktor resiko, seperti gizi buruk, riwayat obstetri, etnis, dan genetik serta sering
terjadi pada usia kurang dari 20 tahun dan pada usia lebih dari 35 tahun.6
2.3 Etiologi
Penyebab pasti dari mola hidatidosa sampai saat ini belum diketahui.
Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi diantaranya:7
1. Faktor ovum: ovum sudah patologik sehingga mati, tetapi terlambat
dikeluar-kan.
2. Umur di bawah 20 tahun dan di atas 40 tahun.
3. Imunoselektif dari trofoblas.
4. Keadaan sosioekonomi yang rendah dan defisiensi gizi; mola hidatidosa
banyak ditemukan pada mereka dengan status ekonomi yang rendah serta
diet rendah protein.
5. Paritas tinggi.
6. Infeksi virus dan faktor kromosom yang belum jelas.

2.4 Patogenesis
Ada beberapa teori yang diajukan menerangkan patogenesis dari penyakit
molahidatidosa:8
1. Teori missed abortion
Mudigah mati pada kehamilan 3 5 minggu (missed abortion). Karena itu
terjadi gangguan peredaran darah, sehingga terjadi penimbunan cairan dalam
jaringan mesenkim dari vili dan akhirnya terbentuklah gelembung gelembung.
Menurut Reynolds, kematian mudigah disebabakan kekurangan gizi berupa asam
folat dan histidin pada kehamilan hari ke 13 dan 21. Hal ini kemudian
menyebabkan gangguan dalam angiogenesis.
2. Teori neoplasma Park
Sel sel trofoblas abnormal yang memiliki fungsi abnormal, dimana terjadi
resorbsi cairan yang berlebihan ke dalam vili sehingga timbul gelembung. Hal ini
menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.
2.5 Gambaran klinis
Keluhan utama
Pada pasien amenorhea terdapat perdarahan kadang kadang sedikit,
kadang banyak, karena perdarahan tersebut biasanya pasien anemis.
Perubahan yang menyertai
a.

Pada pemeriksaan fisik, kehamilan mola komplit di dapatkan umur

kehamilan yang tidak sesuai dengan besarnya uterus (tinggi fundus uteri).
Pembesaran uterus yang tidak konsisten ini disebabkan oleh pertumbuhan
trofoblastik yang eksesif dan tertahannya darah dalam uterus.
b. Hyperemesis lebih sering terjadi, dan biasanya lebih berat
c.

Tidak ada tanda gerakan janin melainkan keluarnya vesikel vesikel seperti

anggur yang di awali keluarnya sekret yang kontinue dan intermiten, tidak ada
balottemen pada palpasi, tidak ada bunyi jantung janin pada ultrasonografi dan
tidak tampak kerangka janin pada rontgen foto.
Pada mola parsialis (keadaan yang jarang terjadi) dapat ditemukanjanin.
d. Kadar hormon choriogonadotropin (HCG) tinggi pada urin dan darah.

2.6 Penyulit
a. Preeklamsi atau Eklamsi.
Ditemukan gejala preeklamsia (27% kasus) dengan karakteristik gejala
tekanan darah tinggi dan edema dengan hipereflaksia. Biasanya jika terjadi
sebelum minggu ke 24 menunjukkan kearah molahidatidosa.7,8
b. Gejala Tirotoksikosis
Kadar tiroksin plasma pada wanita dengan kehamilan molahidatidosa
sering meningkat, tetapi jarang menyebabkan gejala klinis hipertiroidisme.
Peningkatan tiroksin plasma disebabkan oleh estrogen, seperti pada kehamilan
normal, yang kadar tiroksin bebasnya tidak meningkat. Tiroksin bebas dalam
serum meningkat akibat efek gonadotropin korionik atau varian variannya yang
mirip tirotropin.7,8
Molahidatidosa yang disertai tirotoksikosis mempunyai prognosis yang
lebih buruk baik dari segi kematian maupun kemungkinan terjadinya keganasan.
Biasanya penderita meninggal karena krisis tiroid.7,8
c. Emboli paru
Pada tiap kehamilan selalu ada migrasi sel trofoblas ke peredaran darah
kemudian ke paru paru tanpa memberikan gejala apa apa. Tetapi pada mola
hidatidosa kadang kadang jumlah sel trofoblas ini demikian banyak sehingga
dapat menimbulkan emboli paru paru akut yang bisa menyebabkan kematian.7,8
d. Kista theca lutein
Umumnya kista ini segera menghilang setelah jaringan mola hidatidosa
dikeluarkan, tetapi ada juga kasus kasus di mana kista lutein baru ditemukan
pada waktu follow up. Dengan pemeriksaan klinis insidensi kista lutein kurang
lebih 10,2%, tetapi bila menggunakan ultrasonografi angkanya meningkat sampai
50%. Kasus molahidatidosa dengan kista lutein mempunyai risiko 4 kali lebih
besar untuk mendapat degenerasi keganasan di kemudian hari dari pada kasus
kasus tanpa kista.7,8
2.7 Komplikasi
1. Syok

Perdarahan yang hebat dapat menyebabkan syok, bila tidak segera


ditangani

dapat

berakibat

fatal.

Perdarahan

mungkin

terjadi

sesaat

sebelum abortus, atau yang lebih sering terjadi secara intermiten selama beberapa
minggu sampai beberapa bulan. Efek dilusi akibat hipervolemia yang cukup berat
dibuktikan terjadi pada sebagian wanita yang molahidatidosanya lebih besar.
Kadang kadang terjadi perdarahan berat yang tertutup di dalam uterus.8
2. Anemia
Anemia defisiensi besi sering dijumpai dan kadang kadang terdapat
eritropoiesis megaloblastik, mungkin akibat kurangnya asupan gizi karena mual
dan muntah disertai meningkatnya kebutuhan folat trofoblas yang cepat
berproliferasi.8
3. Infeksi sekunder.
4. Menjadi ganas (PTG) pada kira kira 1820 kasus, akan menjadi mola
destruens atau khoriokarsinoma.8
2.8 Diagnosis banding
Diagnosis banding yang sering timbul yaitu:
1. Abortus
Sekitar 20% wanita hamil mengalami perdarahan pada trimester pertama
kehamilan dan separuhnya mengalami abortus. Dimana abortus merupakan
pengeluaran hasil pembuahan (konsepsi) dengan berat badan janin <500 gram
atau kehamilan kurang dari 20 minggu.
2. Hiperemesis gravidarum
Pasien juga melaporkan mual (nausea) dan muntah (vomiting) yang
berat.

Ini

di

karenakan

meningkatnya

kadar

human

chorionic

gonadotropin (HCG).
3. Hipertiroidisme
Sekitar 7% kasus datang dengan keluhan tremor, kulit yang hangat,
demam subfebril, banyak keringat, tidak tahan panas, dan takikardia (denyut
jantung >100x/menit)
4. Hipertensi

Yang sangat penting adalah kemungkinan terjadinya preeklamsi pada


kehamilan molahidatidosa, yang menetap sampai trimester kedua. Karena
hipertensi akibat kehamilan jarang dijumpai sebelum usia gestasi 24 minggu,
preeklamsi yang terjadi sebelum waktu ini sedikitnya harus mengisyaratkan
molahidatidosa atau mola yang lebih luas.
5. Hidramnion.
6. Kehamilan ganda (gemeli).
2.9 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan molahidatidosa yaitu:
1. Perbaikan keadaan umum.
Yang termasuk usaha ini adalah transfusi darah untuk mengatasi syok
hipovelemik atau anemi, pengobatan terhadap penyulit, seperti preeklamsi berat
atau tirotoksikosis. Setelah penderita stabil, baru dilakukan evakuasi.
2. Evakuasi.
Pada umumnya evakuasi jaringan molahidatidosa dilakukan dengan kuret
vakum, kemudian sisanya dibersihkan dengan kuret tajam. Tindakan kuret hanya
dilakukan satu kali. Kuret ulangan hanya dilakukan bila ada indikasi.
Pada kasus molahidatidosa yang belum keluar gelembungnya, harus di
pasang dahulu laminaria stift (12 jam sebelum kuret), sedangkan pada

kasus

yang sudah keluar gelembungnya, dapat segera di kuret setelah keadaan umumnya
distabilkan.Bila perlu dapat diberi narkosis neuroleptik.
3. Tindakan profilaksis.
Untuk mencegah terjadinya keganasan pascamola pada mereka yang
mempunyai faktor risiko, seperti umur diatas 35 tahun atau gambaran PA yang
mencurigakan.
Ada 2 cara yaitu :
a.

Histerektomi dengan jaringan mola in toto, atau beberapa hari pascakuret.

Tindakan ini dilakukan pada wanita dengan umur diatas 35 tahun serta anak
cukup.
b. Sitostatika profilaksis. Diberikan kepada mereka yang menolak histerektomi
atau wanita muda dengan PA mencurigakan.

Caranya: Methotrexate 20 mg/hari atau Actinomycin D 1 flc/hari, 5 hari berturutturut.


4. Pemeriksaan tindak lanjut (follow up):
Yaitu pengawasan lanjutan untuk memantau/mendeteksi secara dini
adanya perubahan ke arah keganasan dan untuk mengevaluasi pasca evakuasi.
Langkah pengawasan dilakukan secara klinis, laboratorium, dan radiologis.
Monitor kadar hCG sampai kadar hCG menjadi negatif (-). Dilakukan selama satu
tahun dengan jadwal sebagai berikut:
a.

Tiga bulan pertama

: tiap 2 minggu

b. Tiga bulan kedua

: tiap 1 bulan

c.

: tiap 2 bulan

Tiga bulan terakhir

Selama dilakukan pemeriksaan ginekologik dan -hCG, serta pemeriksaan foto


toraks kalau perlu. Tindak lanjut dianggap selesai bila satu tahun pascaevakuasi
molahidatidosa, penderita tidak mempunyai keluhan dan kadar -hCG di bawah 5
IU/L atau bila penderita sudah hamil lagi dengan normal.
Selama tindak lanjut, pasien dianjurkan untuk menggunakan kondom atau pil
kontrasepsi hormonal (apabila masih ingin punya anak) atau tubektomi apabila
ingin menghentikan fertilisasi.7,8

2.10

Hipertiroidisme pada Mola Hidatidosa


Selama kehamilan, terdapat beberapa perubahan fisiologik yang terjadi

pada fungsi tiroid yaitu peningkatan 2-3 kali lipat konsentrasi Thyroxine Binding
Globulin (TBG), peningkatan 30-100% konsentrasi T3 total dan T4, peningkatan
serum tiroglobulin, peningkatan kliren yodium pada ginjal dan stimulasi kalenjar
tiroid oleh Human Chorionic Gonadotropin (hCG).9
Human Chorionic Gonadotropin terdapat pada plasenta tersusun dari sub
unit alpha yang mirip dengan sub unit alpha hormon pituitary glycoprotein seperti
LH, FSH dan TSH, dan sub unit beta pada hCG memiliki stuktur 85% yang
hampir sama pada 114 asam amino dan 12 residual sistein pada sub unit beta dari
TSH. Karena struktur yang hampir mirip tersebut dari hCG dengan TSH
menyebabkan hCG dapat merangsang stimulasi reseptor TSH (TSHr) dalam
menghasilkan hormon tiroid seperti hormon TSH pada umumnya.9

Pada pasien hiperthiroid yang disebabkan oleh penyakit tropoblastik akan


terjadi peningkatan FT4 dan konsentrasi T3, penurunan TSH, dan peningkatan
hCG secara signifikan. Pada pasien tumor trophoblastik, serum hCG biasanya
melebihi 300.000 IU/L. Kalenjar tiroid biasanya tidak membesar atau hanya
sedikit membesar, jarang melebihi ukuran 2 kali normal, dan opthalmopathy tidak
ditemukan pada kondisi ini. Selain mola hidatidosa yang dapat menyebabkan
hipertiroid, peningkatan kadar hCG juga dihubungkan penyakit tropoblastik yang
lain seperti koriokarsinoma, embrional sel karsinoma, teratokarsinoma dan
testicular karsinoma.10
2.10.1 Diagnosis
Diagnosis tirotoksikosis pada mola hidatidosa dapat ditegakkan dan
dipastikan dengan pemeriksaan kadar hormon yaitu apabila didapatkan fT4 dan
atau fT3 tinggi disertai TSHs yang sangat rendah. Namun, seringkali tidak
tersedia sarana dan waktu untuk menunggu hasil pemeriksaan hormon. Dalam hal
ini diagnosis terpaksa ditegakkan atas adanya dugaan yang kuat. Kita tidak dapat
berpegang pada nilai Indeks Wayne. Nilai yang rendah tidak menyikirkan
tirotoksikosis pada mola hidatodosa.
Nilai Normal
TSH ( IU/ml )
0.55 4.78
FT4 ( g/dl )
0.93 1.7
T3 ( ng/dl )
0.6 1.81
-hCG ( mIU/ml )
0.5 2.9
Tabel 1. Nilai normal TSH, FT4, T3, dan -hCG
Hal-hal khusus atau faktor penduga yang dapat membawa dugaan yang
kuat tirotoksikosis pada mola hidatidosa adalah:11
1

Nadi yang sama atau lebih besar dari 100/menit, tanpa sebab lain.

Ukuran uterus / tinggi fundus uteri yang lebih dari kehamilan 20 minggu

Kadar "complete" hCG yang > 300.000 mIU/

10

Gambar 1. Algoritme evaluasi hipertiroid selama kehamilan

2.10.2 Manajemen perioperatif


Evakuasi jaringan mola merupakan pengobatan utama pada mola
hidatidosa dan evakuasi tersebut juga akan menghilangkan hipertiroidisme yang
ada.

Namun

tindakan

tersebut

sebaliknya

dapat

mencetuskan

gejala

hipertiroidisme yang hebat bahkan mungkin krisis tiroid pasca evakuasi apabila
hipertiroidisme tersebut belum diatasi.
a. Preoperatif
Mengingat bawa hipertiroidisme pada mola hidatidosa dapat

cepat

menjadi berat, maka begitu diagnosis ditegakkan atau terdapat dugaan yang sangat
kuat,

pengobatan sudah harus diberikan. Tujuannya adalah untuk membuat

penderita menjadi eutiroid sebelum dilakukannya pembedahan. Pengobatan yang

11

dapat diberikan diantaranya dengan pemberian

PTU 3 x 100mg/ hari dan

menjelang tindakan kuretase ditambahkan Larutan Lugol 10 tetes tiap 8 jam.


Pada keadaan berat yaitu bila gejala klinis jelas apalagi bila ada gambaran krisis
tiroid maka pengobatannya ialah seperti krisis tiroid yaitu dengan pemberian
PTU, larutan Lugol serta propanolol.12
Propiltiourasil lebih dipilih dari pada karbimazol pada hipertiroidisme
yang karena efeknya lebih cepat dan dapat menghambat konversi T4 menjadi T3
di perifer. Apabila pada penderita mola hidatidosa diperlukan transfusi darah atau
infus cairan, dianjurkan agar tetesan tidak terlalu cepat karena kalau ternyata
terdapat tirotoksikosis, tirotoksikosis ini sudah merupakan beban yang dapat
mempermudah timbulnya payah jantung yang mendadak
b. Intraoperatif
Fungsi kardiovaskuler dan temperatur tubuh harus dimonitor secara ketat.
Ketamin, pancuronium, agonis adrenergik indirek dan obat-obat lain yang
menstimulasi sistem saraf simpatis dihindari karena adanya kemungkinan
peningkatan tekanan darah dan denyut jantung. Pasien hipertiroid dapat menjadi
hipovolemi dan vasodilatasi dan menjadi rentan untuk mengalami respon
hipotensi selama induksi anestesi. Kedalaman anestesi yang adekuat harus dicapai
sebelum dilakukan laringoskopi atau stimulasi pembedahan untuk menghindari
takikardi,

hipertensi

atau

aritmia

ventrikel.

Untuk

mengurangi

respon

hemodinamik saat melakukan intubasi atau stimulasi pembedahan dapat diberikan


fentanyl.13
Tujuan utama dari manajemen intraoperatif pasien hipertiroid adalah untuk
mencapai kedalaman anestesia yang mencegah peningkatan respon sistem saraf
pusat terhadap stimulasi pembedahan. Apabila menggunakan anestesi regional,
epinefrin tidak boleh ditambahkan pada larutan anestesi lokal.14
c. Postoperatif
Ancaman serius pada pasien hipertiroid pada periode postoperatif adalah
badai tiroid (thyroid storm), yang memiliki ciri hiperpireksia, takikardi, penurunan
kesadaran (agitasi, delirium, koma) dan hipotensi. Onset badai tiroid biasanya 6-

12

24 jam setelah pembedahan tetapi dapat muncul intraoperatif, menyerupai


hipertermi maligna. Tidak seperti hipertermi maligna, badai tiroid tidak
berhubungan dengan rigiditas otot, peningkatan kreatinin kinase, atau keadaan
asidosis metabolik maupun respiratorik.
Penanganan badai tiroid termasuk hidrasi dan pendinginan, infus esmolol
atau propanolol intravena (0,5 mg dan ditingkatkan sampai denyut jantung <
100/menit), propylthioruacil (250-500 mg tiap 6 jam secara oral maupun dengan
nasograstric tube) diikuti sodium iodida (1g intravena dalam 12 jam) dan koreksi
faktor presipitasi. Kortisol (100-200 mg tiap 8 jam) direkomendasikan untuk
mencegah komplikasi supresi kelenjar adrenal yang muncul.

BAB III
ILUSTRASI KASUS
Perempuan, 26 tahun, BB 40 kg, (Gravida 3 para 0) datang ke klinik
antenatal dengan riwayat 2 bulan amenore, muntah yang hebat, demam, dan
perdarahan pervaginam. Dia telah menjalani pemeriksaan kuretase sebanyak 2
kali dalam 2 tahun terakhir dengan hasil histopatologi menunjukkan mola
vesikuler. Kadar TSH dan prolaktin sudah diperiksa dan hasilnya normal. Ia
disarankan untuk melakukan follow up dengan teratur, namun ia tidak
melakukannya. Sekarang ia merasakan berat badan yang semakin menurun dan
kelemahan yang menyeluruh.
Pada pemeriksaan, ia tampak kurus dan terlihat gelisah. Nadi 140x/menit
dan TD 110/70 mmHg. Didapatkan adanya pembesaran tiroid pada saat

13

pemeriksaan. Tidak ada sumbatan jalan nafas, ophthalmopathy, dermopathy atau


tremor. Suara jantung normal. Tidak terdapat murmur. Pada pemeriksaan
transvaginal sonograph didapatkan mola vesikuler komplet.
Hemoglobin 10,2 g/dl, hCG 1289474 microunit/mL. TSH < 0,01
microIU/mL, T3 700 ng/dL, dan T4 > 30 g/dL. Pemeriksaan fungsi hati, ginjal,
dan foto toraks dalam batas normal. Lalu ahli endokrin memberikan terapi berupa
propylthiouracil tablet 100 mg 3 kali sehari, propanolol tablet 20 mg 3 kali sehari
dan dexametason tablet 0,5 mg 3 kali sehari. Yodium lugol 8 tetes 3 kali sehari
diberikan dengan pemantauan ketat terhadap denyut nadi dan tekanan darah.
Setelah 1 minggu, denyut nadinya stabil menjadi 84 kali/menit. Satu hari sebelum
operasi, yodium lugol dihentikan dan diazepam tablet 10 mg diberikan ketika mau
tidur.
Anestesi yang digunakan adalah anestesi spinal, dengan pertimbangan
resiko yang dapat ditimbulkan akibat tirotoksikosis. Blok subarakhnoid dilakukan
dengan 2,5 cc bupivacain 0,5%. Lalu proses evakuasi mola dilakukan. Selama
prosedur dilakukan, status hemodinamik stabil. Monitoring berupa pulse oximetry,
EKG dan tekanan darah. Tidak banyak yang terjadi setelah proses operasi.
Pemeriksaan histopatologi menunjukkan mola vesikuler komplet. Propylthiouracil
dihentikan 1 hari setelah operasi. Dexametason di tappering off dan dihentikan
setelah 4 hari. Pemeriksaan pada hari ke-3 setelah operasi didapatkan HCG 4100
micro IU/ mL, T3 0,9 ng/dL, T4 14,1 g/dL. Ia disarankan untuk follow up teratur
sampai kada HCG kembali normal.

14

BAB IV
PEMBAHASAN
Hipertiroidisme trofoblas merupakan tantangan bagi ahli anestesi.
Tingginya kegagalan cardiac output akibat tirotoksikosis, krisis tiroid, hipertensi,
emboli arteri pulmonal oleh material trofoblas, hipovolemi, koagulasi
intravaskuler disseminata, edema pulmonal, dan anemia berat, dapat timbul pada
periode perioperatif.15
Hipertiroidisme sering terjadi pada kehamilan normal, dengan insiden 1
dari 100 wanita hamil. Kondisi ini disebabkan oleh kemiripan struktur antara hCG dan TSH. Hipertiroidisme lebih sering terjadi pada kehamilan mola dari pada
kehamilan normal. Terdapat 3 alasan yang dapat menjelaskan hal ini. Pertama,
konsentrasi dari -hCG lebih tinggi pada kehamilan mola dibandingkan

15

kehamilan normal. Kedua, -hCG pada kehamilan molar memiliki efek tirotropik
lebih kuat dibandingkan pada kehamilan normal, 1 U -hCG pada kehamilan
normal setara dengan 0.013 U TSH, 1 U molar -hCG setara dengan 3.72 46.8
U TSH. Ketiga, -hCG pada kehamilan molar memiliki efek sinergis pada
TSH.16
Pada pasien hipertiroid yang disebabkan oleh penyakit trofoblastik, kadar
-hCG selalu melebihi 300 IU/ml. Oleh karena itu, jika didapat kadar -hCG lebih
dari 300 IU/ml pemeriksaan fungsi tiroid harus segera dilakukan. Manifestasi
klinis dari hipertiroidisme trofoblas dapat berupa rasa lelah, penurunan berat
badan, lemas, keringat berlebih, rasa gugup, intoleransi terhadap panas, takikardi
dan sedikit pembesaran dari kelenjar tiroid.16
Penggunaan general dan spinal anestesi secara bersamaan telah di laporkan
dalam proses evakuasi mola. General anestesi lebih diutamakan pada pasien
dengan kondisi hipotensi akibat perdarahan yang akan menjalani evakuasi
emergensi. Karena tidak ada waktu untuk membuat pasien menjadi euthyroid,
diberikan iodine dan Blocker intravena sebagai penatalaksanaan pada kasus
emergensi. Relaksasi uterus akibat penggunaan anestesi inhalasi dapat
mengakibatkan peningkatan pendarahan. Pada pasien yang stabil, anestesi spinal
lebih diutamakan karena sifatnya yang nontokolitik dan aman pada pasien
hipertiroid. Cairan intravena dan darah harus diberikan dengan benar karena
pasien ini memiliki kecendrungan untuk mengalami edema pulmonal.15
Krisis tiroid atau badai tiroid merupakan kondisi ekstrim dari
trotoksikosis. Krisis tiroid terjadi pada 2% sampai 4% wanita hamil dengan
hipertiroid. Sebagian besar kasus krisis tiroid pada kehamilan terjadi pada pasien
yang sudah menjalani pengobatan namun tidak sempurna atau belum
mendapatkan pengobatan untuk hipertiroid sama sekali. Takikardi, aritmia, edema
pulmonal, dan gagal jantung kongestif dapat terjadi. Jika tidak ditangani, kondisi
ini akan sangat berbahaya. Penggunaan kombinasi dari propylthiouracil, iodide,
dan dexametason mengembalikan konsentrasi serum T3 ke rentang normal dalam
24 sampai 48 jam. Dengan tidak adanya insufisiensi jantung, blocker harus
diberikan sebelum operasi untuk memperbaiki gejala.15

16

Wanita dengan riwayat kehamilan mola memiliki resiko untuk mengalami


kehamilan mola kembali. Sudah banyak yang dilaporkan dalam literatur mengenai
insiden dan kekambuhan dari mola hidatidosa. Pemeriksaan fungsi tiroid harus
dilakukan pada semua wanita dengan mola hidatidosa dan harus mendapatkan
blocker dan obat-obatan antithiroid sebelum induksi anestesi untuk operasi yang
akan dijalani. Monitoring dan perawatan yang intensif harus dilakukan sampai
periode setelah operasi karena ada kemungkinan terjadinya komplikasi
kardiopulmonal, krisis tiroid, dan koagulasi intravaskuler disseminata.15

DAFTAR PUSTAKA
1. Muhardi M, dkk. Anestesiologi, Bagian anestesiologi dan terapi intensif
FKUI. 1st ed. Jakarta. CV Infomedia; 2004
2. Moore EL. Hydatidiform Mole. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/254657-overview (accessed 15
December 2014).
3. Sulaiman S, Djamhoer M, Firman F. Obstetri Patologi, Edisi 2. Jakarta:
EGC. 2005
4. Green AS, et al. Guidelines of the American Thyroid Association for the
Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and
Postpartum. Mary Ann Liebert.2011;21(10):1081-1023
5. Fox, et al. Gestational trophoblastic disease. BMJ. 1997;314:1363

17

6. Syafii, Aprianti S, Hardjoeno. Kadar -hCG Penderita Mola Hidatidosa


Sebelum dan Sesudah Kuretase. Journal of Clinical Pathology and Medical
Laboratory. 2006:1-3
7. Prawirohardjo S, Saifuddin AB, Rachimhadhi T. Ilmu Kebidanan. Edisi IV.
Jakarta: PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 2010. Hal: 488-490
8. Varney H, Jan M, Carolyn L. Buku ajar kebidanan. Edisi IV. Vol 1.
Jakarta: EGC. 2007: 607
9. Albaar MT, Adam JM. Gestational Transient Thyrotoxicosis: Clinical
Practice. Acta Med Indones - Indones J Intern Med. 2009. 41(2) : 99-104
10. Meister LHF, Hauck PR, Graf H, Carvalho GA. Hyperthyroidism Due to
Secretion of Human Chorionic Gonadotropin in a Patient With Metastatic
Choriocarcinoma. Arq Bras Endocrinol Metab. 2005 49(2). 319 322
11. Kariadi SHKS. Thyrotoxicosis in Hydatidiform Mole Patients: Prevalence
and Evaluation of hCG Level, Heart Rate and Uterus Size. In . de
Escobar M, de Vijlder JJM, Butz S. Hostalek U (eds). The Thyroid and
Brain. Stuttgart: Schattauer. 2002 : 344
12. Krassas GE, Poppe K, Glinoer D, Thyroid function and human
reproductive health, Endocrine Reviews, vol. 31, 2010, no. 5, pp. 702755

13. Bolaji et al., Anesthesia Management for Thyroidectomy in a NonEuthyroid Patient Following Cardiac Failure, Nigeria Journal of Clinical
Practice, Vol 14, 2011, p 482-485)
14. Barash et al. Endocrine Function, Handbook of Clinical Anesthesia, 6th
Edition, Lippincott Williams & Wilkins, 2009,p 783-786
15. Nandini D, Sarita F, Uday A, Hemalata I. Case Report Hydatidiform mole
with hyperthyroidism perioperative challenges. The Journal of Obstetrics
and Gynecology of India Vol. 59, No. 4. India: 2009, p356-357.
16. Hwang W, Im D, Kim E. Persistent perioperative tachycardia and
hypertension diagnosed as thyroid storm induced by a hydatidiform mole :
a case report. Korean J Anesthesiol 2014 September 67(3): 205-208

18