Anda di halaman 1dari 28

HIV-AIDS

GAMBARAN SECARA UMUM


HIV
HIV merupakan singkatan dari 'Human Immunodeficiency Virus'. HIV adalah suatu virus yang
dapat menyebabkan penyakit AIDS. Virus ini menyerang manusia dan menyerang sistem kekebalan
(imunitas) tubuh, sehingga tubuh menjadi lemah dalam melawan infeksi. Dengan kata lain, kehadiran
virus ini dalam tubuh akan menyebabkan defisiensi (kekurangan) sistem imun.
Atau HIV merupakan retrovirus yang masuk ke dalam tubuh manusia dengan perantaraan
darah, cairan sperma atau cairan vagina, masuk ke dalam pembuluh darah. Selanjutnya, HIV akan
menyerang sel darah putih yang bernama Limfoit T-4 atau sel T-helper atau sel CD-4. Limfosit T-4
sangat penting peranannya sebagai pengatur sistem kekebalan tubuh. Dalam hal ini, HIV akan
mematikan sel-sel T-4. Setelah HIV menyerang seama beberapa tahun, jumlah sel T-4 menjadi sangat
sedikit. Semakin sedikit jumlah sel T-4, semakin berkurang fungsi kekebalan tubuh manusia.
Sistem kekebalan dianggap defisien ketika sistem tersebut tidak dapat lagi menjalankan
fungsinya memerangi infeksi dan penyakit-penyakit. Orang yang kekebalan tubuhnya defisien
(Immunodeficient) menjadi lebih rentan terhadap berbagai ragam infeksi. Penyakit-penyakit yang
berkaitan dengan defisiensi kekebalan yang parah dikenal sebagai "infeksi oportunistik" karena
infeksi-infeksi tersebut memanfaatkan sistem kekebalan tubuh yang melemah. Yang dimana pada
orang sehat, penurunan sistem kekebalan tubuh menyebabkan penyakit-penyakit yang sebelumnya
tidak menyebabkan kelainan serius seperti cacingan, influenza, diare akan berkembang menjadi sangat
parah. Yang selanjutnya akan muncul gejala-gejala AIDS yang membuat kondisi tubuh semakin
memburuk.
AIDS
AIDS singkatan dari Acquired Immune Deficiency Syndrome merupakan kumpulan dari gejala
dan infeksi atau biasa disebut sindrom yang diakibatkan oleh kerusakan sistem kekebalan tubuh
manusia karena virus HIV, sementara HIV singkatan dari Human Immunodeficiency Virus merupakan
virus yang dapat melemahkan kekebalan tubuh pada manusia. Jika seseorang terkena virus semacam
ini akan mudah terserang infeksi oportunistik atau mudah terkena tumor. Untuk sampai saat ini,
penyakit HIV AIDS belum bisa disembuhkan dan ditemukan obatnya, kalau pun ada itu hanya
menghentikan atau memperlambat perkembangan virusnya saja.
AIDS merupakan bentuk terparah atas akibat infeksi HIV. Bila HIV telah membunuh sel T
CD4 (seperti yang sudah dijelaskan di atas) hingga jumlahnya menyusut hingga kurang dari 200 per
mikroliter darah, maka kekebalan di tingkat sel akan hilang, dan akibatnya ialah kondisi yang disebut
AIDS. Infeksi akut HIV akan berlanjut menjadi infeksi laten klinis, kemudian timbul gejala infeksi
HIV awal, dan akhirnya AIDS; yang diidentifikasi dengan memeriksa jumlah sel T CD4 + di dalam
darah serta adanya infeksi tertentu.
+

Tanpa terapi antiretrovirus, rata-rata lamanya perkembangan infeksi HIV menjadi AIDS ialah
sembilan sampai sepuluh tahun, dan rata-rata waktu hidup setelah mengalami AIDS hanya sekitar 9
bulan. Namun demikian, laju perkembangan penyakit ini pada setiap orang sangat bervariasi, yaitu
dari dua minggu sampai 20 tahun. Banyak faktor yang mempengaruhinya, diantaranya ialah kekuatan

tubuh untuk bertahan melawan HIV (seperti fungsi kekebalan tubuh) dari orang yang terinfeksi.Orang
tua umumnya memiliki kekebalan yang lebih lemah daripada orang yang lebih muda, sehingga lebih
berisiko mengalami perkembangan penyakit yang pesat. Akses yang kurang terhadap perawatan
kesehatan dan adanya infeksi lainnya seperti tuberkulosis, juga dapat mempercepat perkembangan
penyakit ini. Warisan genetik orang yang terinfeksi juga memainkan peran penting. Sejumlah orang
kebal secara alami terhadap beberapa varian HIV. HIV memiliki beberapa variasi genetik dan berbagai
bentuk yang berbeda, yang akan menyebabkan laju perkembangan penyakit klinis yang berbeda-beda
pula. Terapi antiretrovirus yang sangat aktif akan dapat memperpanjang rata-rata waktu
berkembangannya AIDS, serta rata-rata waktu kemampuan penderita bertahan hidup.

Kalsifikasi Virus HIV


Human Immunodeficiency Virus (HIV) merupakan kelompok virus RNA :
Famili
: Retroviridae
Sub Famili : Lentivirinae
Genus
: Lentivirus
Species
: Human Immunodeficiency Virus 1 (HIV-1)
Human Immunodeficiency Virus 2 (HIV-2)
Kedua spesies HIV yang menginfeksi manusia (HIV-1 dan -2) pada mulanya berasal dari
Afrika barat dan tengah, berpindah dari primata ke manusia dalam sebuah proses yang dikenal sebagai
zoonosis. HIV-1 merupakan hasil evolusi dari simian immunodeficiency virus (SIVcpz) yang
ditemukan dalam subspesies simpanse, Pan troglodyte troglodyte. Sedangkan, HIV-2 merupakan
spesies virus hasil evolusi strain SIV yang berbeda (SIVsmm), ditemukan pada Sooty mangabey,
monyet dunia lama Guinea-Bissau. Sebagian besar infeksi HIV di dunia disebabkan oleh HIV-1 karena
spesies virus ini lebih virulen dan lebih mudah menular dibandingkan HIV-2. Sedangkan, HIV-2
kebanyakan masih terkurung di Afrika barat.
Struktur Virus HIV
HIV memiliki diameter 100-150 nm (nanometer) berbentuk sferis dan memiliki inti berbentuk
kerucut, dikelilingi oleh selubung lipid yang berasal dari membran sel hospes. Inti virus mengandung
protein kapsid terbesar yaitu p24, protein nukleokapsid p7/p9, dua kopi RNA genom, dan tiga enzim
virus yaitu protease, reverse transcriptase dan integrase .
Protein p24 adalah antigen virus yang cepat terdeteksi dan merupakan target antibodi dalam tes
screening HIV. Yang dimana antigen p24 merupakan deteksi dini adanya infeksi HIV-1. Inti virus
dikelilingi oleh matriks protein dinamakan p17, yang merupakan lapisan di bawah selubung lipid.
Sedangkan selubung lipid virus mengandung dua glikoprotein yang sangat penting dalam proses
infeksi HIV dalam sel yaitu gp120 dan gp41. Gp120 terletak lebih luar/ pada permukaan HIV-1.

Berbeda dengan sebagian besar retrovirus yang hanya memiliki tiga gen (gag, pol, dan env),
HIV memiliki enam gen tambahan (vif, vpu, vpr, tat, ref, dan nef). Gen-gen tersebut disandikan oleh
RNA virus yang berukuran 9 kb. Kesembilan gen tersebut dikelompokkan menjadi tiga kategori
berdasarkan fungsinya, yaitu gen penyandi protein struktural (Gag, Pol, Env), protein regulator (Tat,
Rev), dan gen aksesoris (Vpu hanya pada HIV-1, Vpx hanya pada HIV-2; Vpr, Vif, Nef).
PATOFISIOLOGIS
Siklus Hidup HIV
Virus memasuki tubuh terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul protein CD4.
Kelompok sel terbesar yang mempunyai molekul CD4 adalah limfosit T. Sel target lain adalah
monosit, makrofag, sel dendrite, sel langerhans dan sel microglia (Price, 1992). Ketika HIV masuk
tubuh, glycoprotein (gp 120) terluar pada virus melekatkan diri pada reseptor CD4 (cluster of
differentiation 4), protein pada limfosit T-helper, monosit, makrofag, sel dendritik dan mikroglia otak.
Glikoprotein terdiri dari dua sub-unit gp120 dan gp41.
Sub unit gp120 mempunyai afinitas tinggi terhadap reseptor CD4 dan bertanggung jawab
untuk ikatan awal virus pada sel. Hal ini ini menginduksi terjadinya perubahan konformasi pada sub
unit glikoprotein 41 (gp41) yang mendorong masuknya sekuens peptida gp41 ke dalam membran
target (fusi) dan juga berikatan dengan reseptor kemokin pada sel pejamu yaitu CXCR4. Setelah virus
berikatan dengan reseptor, membrane virus bersatu dengan membrane sel pejamu (fusi), lalu virus
akan masuk ke dalam sitoplasma sel pejamu dan disini selubung/ envelope virus akan dilepas dengan
menggunakan enzim protease. Dan RNA viruspun aka bebas berkeliaran dalam sitoplasma.
Selanjutnya, enzim reverse transcriptase yang dimiliki HIV akan mengubah genom virus yang
berupa RNA menjadi DNA. Kemudian, DNA virus akan dibawa ke inti sel manusia sehingga dapat
menyisip atau terintegrasi dengan DNA manusia. DNA virus yang menyisip di DNA manusia disebut
sebagai provirus dan dapat bertahan cukup lama di dalam sel.Saat sel teraktivasi, enzim-enzim tertentu
yang dimiliki sel inang akan memproses provirus sama dengan DNA manusia, yaitu diubah menjadi
mRNA. Kemudian, mRNA akan dibawa keluar dari inti sel dan menjadi cetakan untuk membuat
protein dan enzim HIV. Tahap akhir produksi ini virus membutuhkna suatu enzim yaitu HIV protease
untuk memotong dan menata protein virus menjadi segmen segmen kecil yang mengelilingi RNA.
Dan sebagian RNA dari provirus yang merupakan genom RNA virus tersebut akan dirakit dengan

protein dan enzim hingga menjadi virus utuh. Apabila HIV utuh telah matang, maka virus tersebut
dapat keluar dari sel inang dan menginfeksi sel berikutnya. Proses pengeluaran virus tersebut melalui
pertunasan (budding), di mana virus akan mendapatkan selubung dari membran permukaan sel inang
dan siap menginfeksi sel lain. Integrasi provirus yang di dalam inti sel pejamu, dapat tetap laten dalam
sel yang terinfeksi berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun. Dan dapat bersembunyi dari system imun
pejamu bahkan terhadap antivirus.
Patogenesis HIV
Perjalanan khas infeksi HIV yang tidak diobati, berjangka waktu sekitar satu dekade. Tahaptahapnya meliputi infeksi primer, penyebaran virus ke organ limfoid, latensi klinis, peningkatan
ekspresi HIV, penyakit klinis dan kematian. Durasi antara infeksi primer dan progresi menjadi
penyakit klinis rata-rata sekitar 10 tahun. Pada kasus yang tidak diobati, kematian biasanya terjadi
dalam 2 tahun setelah onset gejala.
Setelah infeksi primer, selama 4-11 hari masa antara infeksi mukosa dan viremia permulaan,
viremia dapat terdeteksi selama sekitar 8-12 minggu. Virus tersebar luas ke seluruh tubuh selama masa
ini, dan menjangkiti organ limfoid. Pada tahap ini terjadi penurunan jumlah sel T CD4 yang beredar
secara signifikan. Respon imun terhadap HIV terjadi selama 1 minggu sampai 6 bulan setelah
terinfeksi, namun rata rata sekitar bulan ke 3. viremia plasma menurun dan level sel CD4 kembali
meningkat. Tetapi respon imun tidak mampu menyingkirkan infeksi secara sempurna, dan sel- sel
yang terinfeksi HIV menetap dalam limfoid.
Masa laten klinis ini dapat berlangsung sampai 10 tahun, selama masa ini banyak terjadi
replikasi virus. Siklus hidup virus dari saat infeksi sel ke saat produksi keturunan baru yang
menginfeksi sel berikutnya rata-rata 2 hari. Limfosit T -CD4, merupakan target utama yang
bertanggung jawab memproduksi virus.
Pasien akan menderita gejala-gejala konstitusional dan gejala klinis yang nyata, seperti infeksi
oportunistik atau neoplasma. Level virus yang lebih tinggi dapat terdeteksi dalam plasma selama tahap
infeksi yang lebih lanjut. HIV yang ditemukan pada pasien dengan penyakit tahap lanjut, biasanya
jauh lebih virulen dan sitopatik dari pada strain virus yang ditemukan pada awal infeksi.
Penularan Virus HIV
HIV ditularkan selama kontak seksual (termasuk seks genital-oral), melalui paparan parenteral (pada
transfusi darah yang terkontaminasi dan pemakaian bersama jarum suntik / injecting drugs use (IDU)) dan dari
ibu kepada bayinya selama masa perinatal.
Seseorang yang positif- HIV asimtomatis dapat menularkan virus, adanya penyakit seksual lainnya
seperti sifilis dan gonorhoe meningkatkan resiko penularan seksual HIV sebanyak seratus kali lebih besar,
karena peradangan membantu pemindahan HIV menembus barier mukosa. Sejak pertama kali HIV ditemukan,
aktivitas homoseksual telah dikenal sebagai faktor resiko utama tertularnya penyakit ini. Resiko bertambah
dengan bertambahnya jumlah pertemual seksual dengan pasangan yang berbeda.
Transfusi darah atau produk darah yang terinfeksi merupakan cara penularan yang paling efektif.
Pengguna obat-obat terlarang dengan seringkali terinfeksi melalui pemakaian jarum suntik yang terkontaminasi.
Paramedis dapat terinfeksi HIV oleh goresan jarum yang terkontaminasi darah, tetapi jumlah infeksi relatif
lebih sedikit.

Angka penularan ibu ke anaknya bervariasi dari 13 % sampai 48% pada wanita yang tidak diobati. Bayi
bisa terinfeksi di dalam rahim, selama proses persalinan atau yang lebih sering melalui air susu ibu (ASI). Tanpa
penularan melalui ASI, sekitar 30% dari infeksi terjadi di dalam rahim dan 70% saat kelahiran. Data
menunjukkan bahwa sepertiga sampai separuh infeksi HIV perinatal di Afrika disebabkan oleh ASI. Penularan
selama menyusui biasanya terjadi pada 6 bulan pertama setelah kelahiran

Replikasi Virus HIV


Replikasi HIV berlanjut sepanjang periode latensi klinis, bahkan saat hanya terjadi aktivitas
virus yang minimal di dalam darah. HIV ditemukan dalam jumlah besar dalam limfosit CD4+ dan
makrofag di seluruh system limfoid pada semua tahap infeksi. Partikel partikel virus juga telah
dihubungkan dengan sel sel dendritic folikular, yang mungkin memindahkan infeksi ke sel sel selama
migrasi melalui folikel folikel limfoid.
Walaupun selama masa latensi klinis tingkat viremia dan replikasi virus di sel sel mononukleus
darah perifer rendah, namun pada infeksi ini tidak ada latensi yang sejati. HIV secara terus menerus
terakumulasi dan bereplikasi di organ organ limfoid. Sebagian data menunjukan bahwa terjadi
replikasi dalam jumlah sangat besar dan pertukaran sel yang sangat cepat, dengan waktu paruh virus
dan sel penghasil virus di dalam plasma sekitar 2 hari. Aktivitas ini menunjukan bahwa terjadi
pertempuran terus menerus antara virus dan system imun pasien.
Respon Imun Terhadap Infeksi HIV
Segera setelah terpajan HIV, individu akan melakukan perlawanan imun yang intensif. Sel sel
B menghasilkan antibody antibody spesifik terhadap berbagai protein virus. Ditemukan antibody
netralisasi terhadap regio region di gp120 selubung virus dan bagian eksternal gp41. Deteksi antibody
adalah dasar bagi berbagai uji HIV ( Enzym-Linked Immunoabsorbent Assau (ELISA)). Di dalam darah
dijumpai kelas antibody immunoglobulin G maupun immunoglobulin M, tetapi seiring dengan
menurunnya titer IgM, titer IgG tetap tinggi sepanjang infeksi. Antibody IgG adalah antibody utama
yang digunakan dalam uji HIV. Antibody terhadap HIV dapat muncul dalam 1 bulan setelah terinfeksi
awal dan pada sebagian besar orang yang terinfeksi HIV dalam 6 bulan setelah pajanan. Namun,
antibody HIV tidak menetralisasikan HIV atau menimbulkan perlindungan.
Produksi immunoglobulin diatur oleh limfosit T CD4+. Limfosit T CD4+ diaktifkan oleh sel
penyaji antigen (APC) untuk menghasilkan berbagai sitokin seprti interleukin-2 (IL-2), yang
membantu merangsang sel B untuk membelah dan berdiferensiasi menjadi sel plasma. Sel sel plasma
ini kemudian menghasilkan immunoglobulin yang spesifik untuk antigen yang merangsangnya.
Sitokin IL-2 hanyalah salah satu dari banyak sitokin yang memengaruhi respons imun baik humoral
atau selular. Walaupun tingkat control, ekspresi, dan potensi sitokin dalam infeksi HIV masih terus
diteliti, namun sitokin jelas penting dalam aktivitas intrasel. Sebagai contoh, penambahan sitokin IL12 (factor stimulasi Sel NK/natural killer) tampaknya melawan penurunan aktivitas dan fungsi sel NK
seperti yang terjadi pada infeksi HIV. Sel sel NK adalah sel yang penting karena dalam kedaan normal
sel sel inilah yang mengenali dan menghancurkan sel yang terinfeksi oleh virus dengan mengeluarkan
perforin yang serupa dengan yang dihasilkan oleh sel CD8.
Riset terakhir menunjang peran sitotoksik dan supresor sel CD8 dalam infeksi HIV. Peran
sitotoksik sel CD8 adalah mengikat sel yang terinfeksi oleh virus dan mengeluarkan perforin, yang
menyebabkan kematian sel. Aktivitas sitotoksik sel CD8 sangat hebat pada awal infeksi HIV. Sel CD8
juga dapat menekan replikasi HIV di dalam imfosit CD4. Namun aktivitas sel CD8 menurun seiring

dengan perkembangannya penyakit. Dengan semakin beratnya penyakit dan jumlah limfosit CD4+
yang juga berkurang.
Fungsi limfosit CD4+ mengeluarkan berbagai sitokin yang memperlancar proses proses
misalnya produksi immunoglobulin dan pengaktifan sel T tambahan dan makrofag. Dua sitokin
spesifik yang dihasilkan adalah IL-2 dan interferon gama yang berperan penting dalam imunitas
selular. Kondisi normal, limfosit CD4+ mengeluarkan interferon gamma untuk menarik makrofag dan
mengintensifkan reaksi imun terhadap antigen. IL-2 penting untuk memfasilitasi tidak saja produksi
sel plasma tetapi juga pertumbuhan dan aktivitas antivirus sel CD8 dan replikasi diri populasi limfosit
CD4=.
Teori teori yang terjadi pada sel CD4+ saat terjadinya infeksi HIV yaitu, apoptosis adalah teori
yang menjelaskan berkurangnya secara mencolok limfosit CD4+ dalam darah sepanjang perjalanan
penyakit HIV. Banyak limfosit CD4+ yang melakukan bunuh diri saat dirangsang oleh suatu bahan
pengaktif atau oleh gangguan pada sinyal pengaktif. Limfosit CD4+ juga mungkin tidak mampu
melakukan pembelahan diri sehingga disebut anergi. Teori lain adanya pembentukan sinsitium yaitu
limfosit CD4+ yang tidak terinfeksi berfusi dengan sel sel yang terinfeksi-the bystander effect (efek
peluru nyasar) sehingga mengeliminasi banyak sel yang tidak terinfeksi. Akhirnya, menurunnya
jumlah limfosit CD4+ mungkin disebabkan oleh terbentuknya virus virus baru melalui proses
pembentukan tunas. Virus virus tersebut menyebabkan rupturnya membrane limfosit CD4+, yang
secara efektif mematikan sel tersebut.
Apapun teorinya, intinya gambaran utama dari HIV adalah terjadinya deplesi limfosit CD4+.
Deplesi limfosit CD4+ bervariasi tergantung dari antara lain fungsi system imun pejamu, adanya
factor lain pejamu ( missal penyakit kongenital, metaboli, def. gizi, patagen lain) atau perbedaan strain
virus.
Pengukuran Sel CD4+ dan Penurunannya
Jumlah limfosit CD4+ normal adalah 600-1200 mm3 pada darah. Karena hitung limfosit CD4+
dapat bervariasi bahkan pada orang yang sama, maka segera setelah seseorang terpajan HIV harus
dilakukan pemeriksaan penentuan jumlah basal sel. Segera setelah infeksi virus primer, hitung limfosit
CD4+ turun dibawah kadar normal. jumlah sel kemudian meningkat tetapi hanya sampai kadar
dibawah kadar normal. seiring dengan waktu, terjadi penurunan secara perlahan dari CD4+ yang
berkorelasi dengan perjalanan klinis penyakit. Factor factor eksternal seperti stress, merokok, obat dan
alcohol dapat mempengaruhi fungsi hormone dan imun dan dapat berlaku sebagai variable
pengganggu.
Pasien dengan CD4+ <200 mm3 mengalami imunosupresi yang berat dan berisiko tinggu
terjangkit keganasan dan imfeksi oportunistik. Tubuh hamper tidak berdaya sama sekali terhadap
berbagai mikroorganisme yang menginvasi seperti bakteri, virus, fungus, protozoa, dan parasite.
PERKEMBANGAN KLINIS
Fase Infeksi
Perjalanan penyakit dimulai saat terjadinya penularan dan pasien terinfeksi. Setelah terinfeksi,
pasien mungkin tetap seronegatif selama beberapa bulan. Namun pasien bersiat menular selama

periode ini. Fase ini disebut window Period. Menifestasi klinis pada orang yang terinfeksi dapat
timbul sedini 1-4 minggu setelah pajanan.
Infeksi Akut terjadi pada tahap serokonversi dari status antibody negative menjadi positif.
Sebgaian orang mengalami sakit mirip penyakit virus atau mirip mononucleosis infeksiosa yang
berlangsung beberapa hari. Gejala munkgin berupa demam, malaise, diare, limfadenoapti, ruam
makulopapular. Atau dapat juga menimbulkan penyakit primer atau akut. Penyakit ini dapat ditandai
oleh demam, rasa letih, sakit pada otot dan sendi, sakit menelan, dan pembesaran kelenjar getah
bening. Jadi gejalanya mirip gejala flu, dan jarang diketahui atau didiagnosis sebagai awal infeksi
HIV. Beberapa orang mengalami gejala yang lebih akut seperti meningitis dan pneumonitis. Selama
periode ini, dapat terdeteksi HIV dengan kadar tinggi di darah perifer. Kadar CD4+ turun dan
kemudian kembali ke kadar sedikit dibawah normal.
Fase Laten:
Fase Asimptomatik setelah beberapa minggu setelah fase akut. Pada fase ini kadar CD4+
umumnya sudah kembali mendekati normal. namun kadar CD4+ menurun secara bertahap seiring
dengan waktu. Selama fase ini, baik virus maupun antibody viru sudah dapat ditemukan dalam darah.
Seperti dibahas sebelumnya, replikasi virus berlangsung di jaringan limfoid. Virus itu sendiri tidak
pernah masuk ke dalam periode laten walaupun fase infeksi klinisnya mungkin laten.
Fase Simptomatik jumlah CD4+ pasien biasanya telah turun dibawah 300 mm3. Dijumpai
gejala gejala yang menunjukan imunosupresi dan gejala ini berlanjut sampe pasien memperlihatkan
penyakit penyakit terkait AIDS.

CDC (centers for disease controls) telah menambahkan hitung limfosit CD4+kurang <200
sebagai kriteria tunggal untuk diagnosis AIDS, apapun katagori klinisnya, asimptomatik atau
simptomaik. Adanya salah satu dari penyakit penyakit indicator AIDS.
Harus ditekankan bahwa kelanjutan ini terjadi bila kita tidak memakai terapi antiretroviral
(ART). Kalau kita sempat mulai ART sebelum jumlah CD4 turun di bawah 200, kemungkinan kita
tidak akan mengalami infeksi oportunistik yang berat, dan kita tidak akan melanjutkan ke tahap AIDS.
Tetapi jelas keadaan yang baik ini hanya akan berlaku terus-menerus jika kita memakai ART dengan
kepatuhan yang tinggi.

Menifestasi Klinis
Tanda-tanda gejala-gejala (symptom) secara klinis pada seseorang penderita AIDS adalah
diidentifikasi sulit karena symptomasi yang ditunjukan pada umumnya adalah bermula dari gejalagejala umum yang lazim didapati pada berbagai Penderita penyakit lain, namun secara umum dapat
kiranya dikemukakan sebagai berikut :
a. Rasa lelah dan lesu
b. Berat badan menurun secara drastis
c. Demam yang sering dan berkeringat diwaktu malam
d. Diare dan kurang nafsu makan
e. Bercak-bercak putih di lidah dan di dalam mulut
f. Pembengkakan leher dan lipatan paha
g. Radang paru
h. Kanker kulit
Infeksi Oportunistik
Penyebab utama morbiditas dan mortalitas di antara pasien dengan stadium lanjut infeksi HIV
adalah infeksi oportunistik, yaitu infeksi berat yang diinduksi oleh agen yang jarang menyebabkan
penyakit serius pada individu yang imunokompeten. Infeksi oportunistik biasanya tidak terjadi pada
pasien yang terinfeksi HIV hingga jumlah sel T CD4 turun dari kadar normal sekitar 1.000 sel/l
menjadi kurang dari 200 sel/ l. Ketika pengobatan terhadap beberapa patogen oportunistik umum
terbentuk dan penatalaksanaan pasien AIDS memungkinkan ketahanan yang lebih lama, spektrum
infeksi oportunistik mengalami perubahan.
Infeksi Oportunistik
Kandidiasis (orafaring, esofagus)
TBC paru
Diare kronik
Pneumonia bakteri
Toksoplasma ensefalitis
TBC luar paru
Herpes Zoster

%
40
37,1
27,1
16,7
12
11,8
6,3

Pada infeksi oleh human immunodeficiency virus (HIV) , tubuh secara gradual akan mengalami
penurunan imunitas akibat penurunan jumlah dan fungsi limfosit CD4. Pada keadaan di mana jumlah
dan fungsi limfosit CD4. Pada keadaan di mana jumlah limfosit CD4 <200/ml atau kurang, sering
terjadi gejala penyakit indikator AIDS. Spektrum infeksi yang terjadi pada keadaan imunitas tubuh
menurun pada infeksi HIV ini disebut infeksi oportunistik. Perjalan menuju infeksi oportunistik pada
pengidap HIV sangat ditentukan oleh mekanisme regulasi imun pada tubuh pengidap HIV tersebut.
Regulasi imun ternyata dikendalikan oleh faktor genetik, imunogenetika, salah satunya adalah sistem
HLA yang pada setiap individu akan menunjukkan ekspresi yang karakteristik. Pada awal masuknya
HIV ke dalam tubuh manusia, mekanisme respon imun yang terjadi adalah up regulation, tetapi lambat
laun akan terjadi down regulation karena kegagalan dalam mekanisme adaptasi dan terjadi exhausted
dari sistem imun. Keadaan ini menyebabkan tubuh pengidap HIV menjadi rentan terhadap infeksi
oportunistik.
Organisme penyebab IO adalah organisme yang merupakan flora normal, maupun organisme
patogen yang terdapat secara laten dalam tubuh yang kemudian mengalami reaktivasi. Spektrum IO

pada defisiensi imun akibat HIV secara umum mempunyai pola tertentu dibandingkan IO pada
defisiensi imun lainnya. Namun ada gambaran IO yang spesifik untuk beberapa daerah tertentu.
Semakin menurun jumlah limfosit CD4 semakin berat manifestasi IO dan semakin sulit mengobati,
bahkan sering mengakibatkan kematian. Pegobatan dengan antiretroviral (ARV) dapat menekan
replikasi HIV, sehingga jumlah limfosit CD4 relatif stabil dalam jangka waktu panjang, dan keadaan
ini mencegah timbulnya infeksi oportunistik. Organisme yang sering menyebabkan IO terdapat di
lingkungan hidup kita yang terdekat, seperti air, tanah, atau organisme tersebut memang berada dalam
tubuh kita pada keadaan normal, atau tinggal secara laten lalu mengalami reaktivasi.
Keganasan
Telah diketahui bahwa degenerasi maligna akan disebabkan oleh adanya diferensiasi dan proliferasi sel
yang abnormal. Kerusakan genetic sel dapat berakibat kematian sel, atau beberapa sel dengan struktur
genetic yang berubah tersebut masih dapat hidup dan menunjukan fenotipe yang berbeda. Fenotipe
yang berbeda bisa berkembang ke arah malignansi atau keganasan.
Disinilah peran system imun, terutama respon imun seluler berfungsi untuk menghancurkan antigen
asing. Sebab bila tidak terjadi klirens, maka antigen asing tersebut merupakan stimuli kronis terhadap
proliferasi sel sel imun yang cenderung berlebihan. Misalnya proliferasi poliklonal dari sel limfosit B
dengan berbagai akibatnya dan terjadinya limfadenopati generalisata yang ditandai dengan demam,
penurunan berat badan, keringat malam. Disamping itu system imun berfungsi untuk mengancurkan
sel dengan fenotipe yang berubah kearah keganasan akibat adanya virus yang bersifat onkogenik.
Pada infeksi HIV dengan adanya defisiensi imun akan memungkinkan aktivasi virus virus laten dalam
tubuh sehingga terjadi keganasan sekunder, EBV berkaitan dengan timbulnya Limfoma Non Hodgkin,
HPV berkaitan dengan timbuknya karsinoma leher Rahim, dan HHV8 berkaitan dengan sarcoma
Kaposi.
Sarkoma Kaposi (SK) keganasan yang sering dijumpai pada laki laki homoseksual yang
terinfeksi HIV. SK adalah menifestasi proliferasi berlebihan sel sel gelondong yang diperkirakan
berasal dari system vascular dan memiliki gambaran yang sama dengan sel endotel dan sel otot polos.
SK disebabkan oleh Human Herpes Virus 8 (HHV8). Lesi yang timbul berupa bercak bercak merah
keunguan dikulit, bisa juga bervariasi seperti ungu tua, merah muda, merah, merah coklat. Selain
dikulit bisa juga ditemukan pada kelenjar getih bening dan paru. SK dapat menyebabkan kerusakan
structural dan fungsional, misalnya limfedema dan malabsorpsi. Bila SK pada kulit maka bedah beku,
bedah laser dan eksisi bedah mungkin bermanfaat. Obat kemoterapi seperti vinblastine, vinkristin,
bleomisin, deksorubisin memberikan angka keberhasilan yang bervariasi. Untuk zat stimulant yang
paling efektis adalah Interferon karena memiliki efek antivirus, antiproliferasi dan imunostimulasi.
Limfoma SSP primer mencakup nyeri kepala, berkurangnya ingatan jangka pendek, kelumpuhan saraf
kranialis, hemiparesis, dan perubahan kepribadian.
Kanker Serviks Invasif berkaitan dengan penyakit HIV kronik. Dysplasia serviks mengenai
40% perempuan yang terinfeksi HIV. Dysplasia serviks disebabkan oleh virus papilloma. Dengan
demikian, pada perempuan yang terinfeksi oleh HIV harus dilakukan apusan Papanicolaou atau
pemeriksaan kolposkopi setiap 6 bulan untuk mendeteksi kanker serviks pada stadium dini. Pada
parempuan dengan AIDS, kanker serviks sangat agresif.
Penyakit kulit dan mulut

Pasien yang menderita AIDS (Aquired immunodeficiency syndrome) mengalami peningkatan risiko
terjadinya sejumlah kelainan mukokutan, yaitu :
a. Infeksi fangus mencakup Kandidiasis, Kriptokokus, dan Histoplamosis. Kandidiasis oral sering
terjadi pada pasien AIDS dan menyebabkan kekeringan dan iritasi mulut. Kandidiasis bronkus,
paru, trakea, atau esophagus merupakan patognomonik untuk diagnosis AIDS. Pasien jarang
mengalami penyakit sistemik. Pada pasien AIDS, gejala gejala infeksi Histoplasmosis
Capsulatum bervariasi dan nonspesifik, termasuk demam, menggigil, berkeringat, penurunan
berat badan, mual, muntah, diare, lesi kulit, pneumonitis, dan depresi sumsum tulang.
Amfoterisin B digunakan sebagai terapi induksi, dengan dosis yang lebih rendah sebagai
pemeliharaan
b. leukoplakia berambut di mulutterdapat kerutan-kerutan putih pada bagian tepi lidah yang
disebabkan oleh virus Epstein-Barr.
c. Infeksi stafilokokus, herpes zoster, moluskum kontangiosum, dan infeksi jamur dermatofit
lebih mudah timbul pada pasien- pasien AIDS.
d. Serangan herpes simpleks terjadi lebih sering dan lebih hebat, dan lesi-lesi bisa menjadi kronis.
e. Sarkoma Kaposi: suatu tumor yang dianggap berasal dari enotel pembuluh darah dan ada
hubungannya dengan infeksi human herpes virus type 8 (HHV-8). Lesi biasanya multipel, dan
dapat timbul pada bagian manapun di kulit, begitu pula pada bagian organ-organ dalam.
Kelainan ini jarang menyebabkan kematian pada pasien AIDS, yang biasanya meninggal
akibat
terjadinya infeksi
yang menyertainya. Merupakan tumor yang radiosensitif.
(seperti yang sudah dijelaskan diatas).
f. Psoriasis yang sudah ada sebelumnya pada pasien AIDS dapat menjadi lebih hebat dan
ekstensif.
g. Angiomatosis basiler. Lesi ini disebabkan oleh basil Bartonella henselae.
h. Angiomatosis basiler. Lesi ini disebabkan oleh basil Bartonella henselae. Lesi yang seperti
angioma ini terjadi pada kulit, mukosa, dan organ dalam. Kelainan ini dapat diobati dengan
eritromisin.
i. Kelainan-kelainan terkait obat. Obat-obat antiretrovirus yang saat ini digunakan secara luas
untuk mengobati infeksi HIV dapat menyebabkan timbulnya bercak-bercak pada kulit dan
terjadinya pigmentasi pada kuku.
j.
Infeksi varicella-zoster virus (VZV) dapat menjadi buruk, kronis, dan dapat menjadi
komplikasi infeksi parenkim, superinfeksi bakterial, dan kematian. Dengan peningkatan
imunodefisiensi, infeksi VZV memiliki tampilan klinis seperti lesi verukus dermatom kronik;
satu atau lebih nyeri ulkus kronik tau lesi ektimatus, ulkus, atau nodulmenyerupai karsinoma
sel basal atau karsinoma sel squamos. Herpes zoster dapat rekuren pada dermatom yang sama
atau dermatom- dermatom lainnya

Penyakit Gastrointestinal
Penyakit terkait HIV seringkali melibatkan saluran gastrointestinal (GI). Penurunan berat badan dan
selera makan merupakan gejala umum apapun patologinya
a.

Penyakit esofagus biasanya timbul dengan keluhan nyeri saat menelan dan disfagia.
Kandidiasis merupakan penyebab 80% kasus (terjadi pada 30% pasien dengan OCP). Plak
pseudomembranosa tampak saat pemeriksaan barium meal sebagai defek pengisian (filling
defects) dan saat endoskopi.

b.

Penyakit usus halus sering berhubungan dengan diare cair bervolume banyak, nyeri perut
dan malabsorpsi. Bila terdapat imunidefisiensi sedang (100-200 CD4 sel/mm 3),
Cryptosporidium, mikrosporidium, dan isospora belli merupakan penyebab yang mungkin.
Bila kadar CD4 <50 sel/mm3, Mycobacterium avium intercelluler (MAI) dan CMV
merupakan diagnosis alternatif. Dan hanya isosporiasis yang berespon baik dengan terapi
Trimetropin-Sulfametoksazol (Bactrim). Keseluruhan parasite atau ptorozoa menyebabkan
diare dengan cara merusak dinding usus.

c.

Penyakit usus besar timbul sebagai diare (sering berdarah) bervolume sedikit yang disertai
dengan nyeri perut. Suatu patogen enterik bakterial standar mungkin berperan seperti
Clostridium difficile. Kolitis CMV merupakan diagnosis penting pada pasien dengan hitung
CD4 rendah yang terjadi pada hingga 5% pasien. Penegakan diagnosis diakukakn melalui
endoskopi yang sering memperlihatkan ulkus dalam atau dangkal yang konfluen atau
segmental, serta dengan biopsi. Megakolon toksik, perdarahan, dan perforasi dapat
menyebabkan komplikasi pada infeksi

Penyakit hepatobilier
a. Penyakit bilier dapat menyebabkan komplikasi pada infeksi CMV (Citomegalo Virus),
Crytosporidium, atau mikrosporidium dalam bentuk kolangitis sklerosans atau
kolesistitis akalkulia. Manifestasinya adalah nyeri kuadran kanan atas, muntah, dan
demam; ikterus jarang terjadi. Pada kolangitis sklerosans, peningkatan fosfatase alkali
dan -glutamil transferase serum biasanya mendahului timbulnya ikterus. Pencitraan
ultra sonografi memperlihatkan pelebaran saluran empedu. Akan tetapi, endoscopic
retrograde cholangiopancreatography (ERCP) penting untuk memperlihatkan
gambaran menyerupai kabut intrahepatik dan ekstrahepatik yang khas untuk kolangitis
sklerosans.
b. Penyakit hati dapat disebabkan oleh koinfeksi dengan HBV atau HCV. Koinfeksi
hepatitis B atau C menjadi masalah yang meningkat pada HIV. Pada kedua hepatitis
tersebut, viremia lebih tinggi dan penyakit lebih agresif. Pada koinfeksi HBV,
imunosupresi yang terlihat pada penyakit tahap lanjut dapat memberikan suatu
perlindungan, karena kerusakan hepar diperantarai oleh sistem imun. Stimulan imun
(interferon) dan antivirus (3TC, tenofovir) memiliki peran dalam pengobatan. Pada
hepatitis C, respons terhadap inerferon dan ribavirin tidak sebaik pada orang yang HIVnegatif

Penyakit Paru
Lebih dari setengah pasien-pasien dengan HIV akan mengalami penyakit paru pada suatu waktu
tertentu. Beberapa faktor mempengaruhi kemungkinan penyebabnya termasuk hitung CD4, etnis, dan
usia, kelompok risiko, serta riwayat profilaksis PCP.
1.Mycobacterium Tuberculosis, penyebab TBC. Dan sebagian besar kasus TBT-AIDS merupakan
reaktivasi infeksi sebelumnya. TB-AIDS biasanya merupakan tanda awal AIDS, terjadi saat sel

T relative masih tinggi(>200 mm3). Manifestasi TB-AIDS serupa dengan TB normal, dengan
60-80% mengidap penyakit paru. Namun, penyakit ekstraparu ditemui 40-75% pasien dengan
HIV, yaitu terutama dalam bentuk TB limfatik dan TB milier. Pasien berespon baik terhadap
Isoniazid (INH), Rifampicin, Pirazinamid, Etambutolol. Pasien yang berisiko tinggi terjangkit
TB mungkin dapat memperoleh manfaat dari INH profilaksis. Seiring dengan timbulnya AIDS
yang disertai menurunnya imunokompetensi, banyak pasien menjadi anergik. Dengan
demikian uji kulit PPD (tes tuberculin dengan cara Mantoux) memiliki masalah tersendiri. Uji
PPD yang positif pada orang yang terinfeksi HIV didefinisikan sebagai daerah indurasi dengan
garis tengah sama atau lebih besar daripada 5 mm, dan uji negative tidak menyingkirkan
infeksi TB. Selain itu, pasien yang terinfeksi HIV dengan biakan sputum positif dan BTA
sputum positif mungkin memperlihatkan radiografi toraks yang normal.
Penyakit Mata
1. Retinitis Stiomegalovirus (CMV) adalah peradangan yang terjadi pada retina mata yang dapat
menyebabkan kebutaan. Sitomegalovirus adalah virus DNA yang ada pada famili Herpesviridae yang
dikenal memproduksi sel besar dengan inklusi nukleus dan sitoplasmik. Inklusi tersebut disebut efek
"mata burung hantu". Penyakit CMV selain di mata adalah penyebab morbiditas dan mortalitas terkait
AIDS yang besar.2 Retinitis CMV sekarang jarang terjadi secara klinis pada pasien dengan AIDS di
negara maju, berkat ketersediaan ART yang luas, walau masalah belum hilang.3,4 Asas penatalaksanaan
yang berhasil adalah tes mata skrining pada pasien dengan CD4 yang rendah, dan pengobatan antiCMV dengan gansiklovir dan unsur terkait, digabung dengan ART.
Standar tertinggi (gold standard) untuk diagnosis retinitis CMV adalah optalmoskopi tidak langsung
dengan manik mata yang diperbesarkan (dilated pupil), namun beberapa penelitian dilakukan tanpa
diperbesarkan, dan beberapa memakai optalmoskop langsung dengan ruang penglihatan yang sempit,
yang tidak akan menemukan banyak kasus infeksi. Walau estimasi prevalensi untuk infeksi HIV
sekarang umumnya tersedia, proporsi pasien terinfeksi HIV dengan penyakit lanjut dan jumlah CD4 di
bawah 50, tingkat kerusakan kekebalan yang umumnya dibutuhkan untuk munculnya CMV.
Skrining dilakukan di tingkat layanan kesehatan primer, di klinik atau bangsal HIV/AIDS, dengan
penyelidikan terbuka untuk menentukan menilai pemeriksaan retina pada tingkat layanan kesehatan
primer untuk pasien dengan AIDS di rangkaian terbatas sumber daya, dengan perhatian khusus pada
retinitis CMV. Pasien diskrining terhadap apa saja dari alasan berikut: jumlah CD4 di bawah 50,
keberadaan gejala mata, penyakit klinis stadium 4 bila tidak ada parameter biologis, atau keberadaan
atau diduga infeksi oportunistik lain.
Retinitis CMV dicirikan oleh pemutihan secara padat pada retina, yang dapat kelihatan dari fluffy
(seperti benang rambut halus) sampai kering dan seperti butir-butir kecil. Hemoragi sering ada,
tetapi dengan jumlah yang sangat beragam, dan mungkin tidak ada sama sekali. Retinitis itu cenderung
mengikuti saluran/pembuluh, menyebar secara sentrifugal (dari tengah ke perifer), sering serupa
dengan kobaran api di hutan, dengan daerah bersih di tengah tempat retina dihancurkan total;
batasan retinitis aktif tidak rata, dan sangat dicirikan oleh lesi satelit kecil berwarna putih (Gambar 1).

Retinitis CMV tidak menyebabkan nyeri atau kemerahan pada mata yang bersangkutan. Gejala yang
mencirikannya adalah floater (katung-katung), skotoma (daerah yang buta dilingkari penglihatan
normal), fotopsia (cahaya kilat), dan penglihatan kabut.
Pengobatan yang berhasil untuk CMV pada pasien dengan AIDS membutuhkan obat khusus terhadap
CMV maupun pemulihan fungsi kekebalan melalui penggunaan terapi antiretroviral (ART). ART harus
diteruskan untuk seumur hidup, sementara pengobatan khusus untuk retinitis CMV diteruskan
sedikitnya sampai pemulihan retinitis. Setelah pemulihan kekebalan sudah mulai dan jumlah CD4 naik
di atas 100 (dan umumnya setelah sedikitnya tiga bulan), kemungkinan reaktivasi retinitis CMV
adalah rendah. Oleh karena itu pengobatan khusus untuk retinitis CMV umumnya hanya dibutuhkan
untuk jangka waktu yang terbatas.
Gansiklovir, terapi standar tertinggi baku untuk mengobati CMV, dapat diberikan secara sistemik
(sekali atau dua kali sehari infus intravena), atau lokal (suntikan pada mata).Valgansiklovir, sebuah
prodrug valin ester gansiklovir, yang mudah diserap, dapat mencapai tingkat dalam darah yang serupa
bila diberi secara oral, dan sama efektif dengan gansiklovir infus. Unsur anti-CMV lain misalnya
foskarnet dan sidofovir adalah lebih toksik atau mahal, dan tidak lebih efektif.
Penyakit Diseminata dan Lain lain
Dalam keadaan deplesi imun yang berat (CD4<50 sel/mm3), penyakit diseminata tidak jarang
terjadi dan patogen OI multipel dapat diidentifikasi (misalnya MAI, CMV). Seringkali manifestasinya
adalah gejala nonspesifik berupa demam dan penurunan berat badan dengan bukti anemia pada uji
laboratorium.
1.

Sumsum tulang. Anemia tidak jarang terjadi pada HIV tahap lanjut. Penyebabnya banyak namun
infiltrasi sumsum tulang (misalnya MAI, NHL), supresi sumsum tulang (ZDV), kehilangan
darah (sarkoma Kaposi gastrointestinal), dan malabsorpsi (Cryptosporidium) adalah yang
tersering. Leukopenia biasanya terdapat pada keadaan penggantian sumsum tulang seperti di atas
atau toksisitas obat. Limfopenia merupakan penanda untuk HIV dan fungsi imunologis.
Trombositopenia dapat timbul pada awal (5-10%) dengan manifestasi yang serupa dengan ITP:
responsnya terhadap imunoglobulin baik namun hanya jangka penek; pengobatan pilihan adalah
HAART.

2.

Mycobacterium avium-intercellulare merupakan mikobakterium lingkungan yang umumnya


terdapat dalam air dan makanan. Infeksi terjadi setelah kolonisasi slauran pernapasan dan

gastrointestinal dalam sebagian besar kasus.


a.
b.
c.

Penyakit diseminata:
Hanya terjadi bila hitung CD4 < 50 sel/mm3.
Mengenai semua organ (terutama sistem retikuloendotelial) dengan infiltrasi masif organisme
dan respons inflamasi minimal.
Timbul sebagai demam, berkeringat, penurunan berat badan, diare kronik, muntah dan nyeri
perut; hepatosplenomegali dan limfadenopati biasa didapatkan pada pemeriksaan fisik. CT scan
biasanya menunjukkan limfadenopati intraabdomen dan mediastinum.

AIDS PEDIATRIK
Saat ini penularan HIV terhadap anak terutama disebabkan oleh PENURUAN VERTIKAL yaitu
didapat sebelum lahir, saat persalinan, dan melalui ASI. Bayi dari ibu yang terinfeksi HIV
memperlihatkan anitbodi terhadap virus tersebut hingga 10 sampai 18 bulan setelah lahir karena
penyaluran IgG antiHIV ibu menembus plasenta. Karena itu,uji terhadap serum bayi untuk mencari
ada tidaknya antibody IgG merupakan hal yang sia sia. Karena uji ini tidak dapat membedakan
antibody bayi dan antibody ibu. Sebagian besar dari bayi ini, seriring dengan waktu, akan berhenti
memperlihatkan antibody ibu dan juga tidak membentuk sendiri antiobodi terhaday virus, yang
menunjukan status seronegatif. Pada bayi, infeksi HIV sehati dapat diketahui melalui pemeriksaan
seperti biakan virus, antigen p24, atau analisis PCR unutk RNA atau DNA virus. PCR DNA HIV
adalah uji virologik yang dianjurkan karena sensitive unutk mendiagnosis infeksi HIV selama masa
neonates.
Selama ini, mrksnisme penularan HIV dari ibu kepada janinnya masih belum diketahui pasti.
Angka penularan bervariasi dari sekitar 25% pada populasi yang tidak menyusui dan tidak diobati di
Negara Negara industri, sampai sekitar 40% pada populasi di Negara Negara yang sedang
berkembang. Tanpa menyusui, sekitar 20% dari infeksi HIV pada bayi in utero dan 80% terjadi selama
persalinan dan pelahiran. Penularan pascapartus dapat terjadi melalui kontak ASI dan diperkirakan
menimbulkan tambahan resiko 15% dari penularan perinatal.
Factor ibu yang berkaitan dengan peningkatan resiko penularan mencakup penyakit ibu yang
lanjut, kadar virus dalam serum yang tinggi, dan hitung sel T CD4+ yang rendah.
Pembuktian bahwa pemberian Zidovudin kepada perempua n hamil yang terinfeksi HIV
mengurangi penularan ibu ke bayi dari 25% jadi 8%. Selain pemberian Zinovudin oral, tindakan lain
yang dianjurkan untuk mengurangi resiko adala (1) Seksio sesaria sebelum tanda tanda partus dan
pecahnya ketuban (mengurangi angka penularan hinggal 50%), (2) pemberian Zinovudin intravena
selama persalinan dan pelahiran, (3) pemberian sirup Zidovudin kepada bayi setelah lahir, (4) tidak
memberi ASI.
Data menunjukan bahwa perkembangan penyakit mengalami percepatan pada anak. Fase
asimptomatik lebih singkat pada anak yang terjangkit virus melalu penularan vertical. Waktu median
sampai awitan gejala lebih kecil pada anak, dan setelah gejala muncul, progresivitas penyakit menuju
kematian dipercepat. Tahun 1994, CDC mengklasifikasikan 3 katagori infeksi HIV pada anak
berusiakurang dari 13 tahun yaitu status infeksi, status klinis, dan status imunologik. Kategori ini
saling terpisah.
Perjalanan penyakit HIV pada anak dan dewasa memiliki kemiripan dan perbedaan. Pada anak

sering terjadi disfungsi sel B sebelum terjadinya perubahan dalam jumlah limfosit CD4+. Akibat
disjungsi system imun ini, anak rentan mengalami infeksi bakteri rekuren. Invasi oleh pathogen
pathogen bakteri ini menyebabkan berbagai sindrom klinis seperti otitis media, sinusitis, ISK,
meningitis, infeksi pernafasan, penyakit G, dll.
Infeksi lain yang mencakup pada anak yaitu toksoplasmosis, infeksi kriptokokus, infeksi herpes
(zoster dan simplek) kronik, infeksi sitomegalovirus diseminata, histoplasmosis, dan kandidiasis (oral,
esophagus, diseminata). Sekitar separuh bayi dan anak dengan AIDS mengaami PPC (Pneumonia P.
Cranii). PPC adalah infeksi oportunistik tersering pada anak dengan HIV, dan prognosis biasanya
buruk, terutama apabila juga terdapat pathogen lain.
Infeksi oleh EBV tampaknya berkaitan dengan pneumonitis interstisium limfoid-hiperplasia
limfoid paru (LIP-PLH) dan limfadenopati generalisata yang terdapat pada anak. Anak yang terinfeksi
oleh HBV memperlihatkan insidensi LIP-PLH yang tinggi. Di klinik, limfadenopati dan
pembengkakan parotis, serta melambatnya perkembangan, demam yang tidak diketahui sebabnya,
diare, kegagalan tumbuh kembang, merupakan bagian dari gambaran klinis, terutama pada anak yang
lebih tua.
Trombositopenia merupakan penyulit hematologic yang sering terjadi. Ensefalopati progresif
dijumpai pada banyak bayi dan anak dan dianggap sebagai masalah SSP yang paling parah yang
berkaitan dengan infeksi HIV. Sarkoma Kaposi jarang. Yang masih mungkin terjadiadalah keganasan
Limfoma yang terjadi akibat disfungsi sel B dan sel T.
DIAGNOSIS HIV
WHO menetapkan empat stadium klinik pada pasien yang terinfeksi HIV/AIDS, sebagai
berikut :
Stadium 1 Asimtomatik
- Tidak ada penurunan berat badan
- Tidak ada gejala atau
- hanya Limfadenopati Generalisata Persisten
Stadium 2 Sakit Ringan
-

Penurunan berat badan 5-10%


ISPA berulang, misalnya sinusitis atau otitis
Herpes zoster dalam 5 tahun terakhir
Luka disekitar bibir (keilitis angularis)
Ulkus mulut berulang
Ruam kulit yang gatal (seboroik atau prurigo-PPE (Pruritic papular eruption))
Dermatitis seboroik Infeksi jamur kuku

Stadium 3 Sakit sedang


- Penurunan berat badan > 10%
- Diare, demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan
- Kandidosis oral atau vaginal

Oral hairy leukoplakia


TB Paru dalam 1 tahun terakhir Infeksi bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll)
TB limfadenopati
Gingivitis/ Periodontitis ulseratif nekrotikan akut
Anemia (HB < 8 g%), netropenia (< 5000/ml), trombositopeni kronis (<50.000/ml)

Stadium 4 Sakit berat (AIDS)


-

Sindroma wasting HIV


Pneumonia pnemosistis, pnemoni bacterial yang berat berulang
Herpes simpleks ulseratif lebih dari satu bulan
Kandidosis esophageal
TB Extraparu
Sarcoma Kaposi
Retinitis CMV (Cytomegalovirus)
Abses otak Toksoplasmosis
Encefalopati HIV
Meningitis Kriptokokus
Infeksi mikobakteria non-TB meluas
Lekoensefalopati multifocal progresif (PML)
Peniciliosis, kriptosporidosis kronis, isosporiasis kronis, mikosis meluas, histoplasmosis ekstra
paru, cocidiodomikosis)
Limfoma serebral atau B-cell, non-Hodgkin (gangguan fungsi neurologis dan tidak sebab lain
seringkali membaik dengan terapi ARV)
Kanker serviks invasive
Leismaniasis atipik meluas
Gejala neuropati atau kardiomiopati terkait HIV

Diagnosis klinik
Sejak tahun 1980 WHO telah berhasil mendefinisikan kasus klinik dan sistem stadium klinik
untuk infeksi HIV. WHO telah mengeluarkan batasan kasus infeksi HIV untuk tujuan pengawasan dan
merubah klasifikasi stadium klinik yang berhubungan dengan infeksi HIV pada dewasa dan anak.
Pedoman ini meliputi kriteria diagnosa klinik yang patut diduga pada penyakit berat HIV untuk
mempertimbangkan memulai terapi antiretroviral lebih cepat.
Keadaan Umum
-

Kehilangan berat badan > 10% dari berat badan dasar


Demam (terus menerus atau intermiten, temperatur oral > 37,50 C) lebih dari satu bulan
Diare (terus menerus atau intermiten) yang lebih dari satu bulan
Limfadenofati meluas

Kulit
- PPE* (Pruritic Papular Eruption) dan kulit kering yang luas merupakan dugaan kuat infeksi HIV.
- Beberapa kelainan seperti kutil genital (genital warts), folikulitis dan psoriasis sering terjadi pada
ODHA tapi tidak selalu terkait dengan HIV

Infeksi
Infeksi jamur
- Kandidosis oral*
- Dermatitis seboroik
- Kandidosis vagina kambuhan
Infeksi viral
- Herpes zoster (berulang/melibatkan lebih dari satu dermatom)*
- Herpes genital (kambuhan)
- Moluskum kontagiosum Kondiloma
Gangguan pernafasan
-

Batuk lebih dari satu bulan


Sesak nafas
TB Pnemoni kambuhan
Sinusitis kronis atau berulang

Gejala neurologis
- Nyeri kepala yang semakin parah (terus menerus dan tidak jelas penyebabnya)
- Kejang demam
- Menurunnya fungsi kognitif

Keadaan tersebut merupakan dugaan kuat terhadap infeksi HIV

Dewasa
Definisi kasus AIDS dicurigai bila paling sedikit mempunyai 2 gejala mayor dan 1 gejala minor
dan tidak terdapat sebab-sebab penekanan sistem imun lain yang diketahui, seperti kanker, malnutrisis
berat atau sebab-sebab lainnya.
Gejala Mayor
- Penurunan berat badan > 10% berat badan per bulan.
- Diare kronis lebih dari 1 bulan
- Demam lebih dari 1 bulan.
Gejala Minor
-

Batuk selama lebih dari 1 bulan.


Pruritus dermatitis menyeluruh.
Infeksi umum yang rekuren, misalnya herpes zoster.
Kandidiasis orofaringeal.
Infeksi herpes simpleks kronis progresif atau yang meluas.
Limfadenopati generalisata.

Adanya Sarkoma Kaposi meluas atau meningitis cryptococcal sudah cukup untuk menegakkan AIDS.

Anak
Definisi kasus AIDS terpenuhi bila ada sedikitnya 2 tanda mayor dan 2 tanda minor dan tidak
terdapat sebab-sebab penekanan imun yang lain yang diketahui, seperti kanker, malnutrisi berat atau
sebab-sebab lain.
Gejala Mayor
-

Berat badan turun atau pertumbuhan lambat yang abnormal


Diare kronis lebih dari 1 bulan
Demam lebih dari 1 bulan.

Gejala Minor
Limfadenopati generalisata
Kandidiasis orofaringeal
Infeksi umum yang rekuren -Batuk-batuk selama lebih dari 1 bulan
Ruam kulit yang menyeluruh
Diagnosis Laboratorium
Metode pemeriksaan laboratorium dasar untuk diagnosis infeksi HIV dibagi dalam dua kelompok
yaitu :
1).

Uji Imunologi

Uji imunologi untuk menemukan respon antibody terhadap HIV-1 dan digunakan sebagai test
skrining, meliputi enzyme immunoassays atau enzyme linked immunosorbent assay (ELISAs) sebaik
tes serologi cepat (rapid test). Uji Western blot atau indirect immunofluorescence assay (IFA)
digunakan untuk memperkuat hasil reaktif dari test krining.
Uji yang menentukan perkiraan abnormalitas sistem imun meliputi jumlah dan persentase CD4+
dan CD8+ T-limfosit absolute. Uji ini sekarang tidak digunakan untuk diagnose HIV tetapi digunakan
untuk evaluasi.
Deteksi antibodi HIV
Pemeriksaan ini dilakukan pada pasien yang diduga telah terinfeksi HIV. ELISA dengan hasil
reaktif (positif) harus diulang dengan sampel darah yang sama, dan hasilnya dikonfirmasikan dengan
Western Blot atau IFA (Indirect Immunofluorescence Assays). Sedangkan hasil yang negatif tidak
memerlukan tes konfirmasi lanjutan, walaupun pada pasien yang terinfeksi pada masa jendela
(window period), tetapi harus ditindak lanjuti dengan dilakukan uji virologi pada tanggal berikutnya.
Hasil negatif palsu dapat terjadi pada orang-orang yang terinfeksi HIV-1 tetapi belum mengeluarkan
antibodi melawan HIV-1 (yaitu, dalam 6 (enam) minggu pertama dari infeksi, termasuk semua tandatanda klinik dan gejala dari sindrom retroviral yang akut. Positif palsu dapat terjadi pada individu yang
telah diimunisasi atau kelainan autoimune, wanita hamil, dan transfer maternal imunoglobulin G (IgG)
antibodi anak baru lahir dari ibu yang terinfeksi HIV-1. Oleh karena itu hasil positif ELISA pada
seorang anak usia kurang dari 18 bulan harus di konfirmasi melalui uji virologi (tes virus), sebelum
anak dianggap mengidap HIV-1.
Rapid test

Merupakan tes serologik yang cepat untuk mendeteksi IgG antibodi terhadap HIV-1. Prinsip
pengujian berdasarkan aglutinasi partikel, imunodot (dipstik), imunofiltrasi atau imunokromatografi.
ELISA tidak dapat digunakan untuk mengkonfirmasi hasil rapid tes dan semua hasil rapid tes reaktif
harus dikonfirmasi dengan Western blot atau IFA.
Western blot
Digunakan untuk konfirmasi hasil reaktif ELISA atau hasil serologi rapid tes sebagai hasil yang
benar-benar positif. Uji Western blot menemukan keberadaan antibodi yang melawan protein HIV-1
spesifik (struktural dan enzimatik). Western blot dilakukan hanya sebagai konfirmasi pada hasil
skrining berulang (ELISA atau rapid tes). Hasil negative Western blot menunjukkan bahwa hasil
positif ELISA atau rapid tes dinyatakan sebagai hasil positif palsu dan pasien tidak mempunyai
antibodi HIV-1. Hasil Western blot positif menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1 pada individu
dengan usia lebih dari 18 bulan.
Indirect Immunofluorescence Assays (IFA)
Uji ini sederhana untuk dilakukan dan waktu yang dibutuhkan lebih sedikit dan sedikit lebih
mahal dari uji Western blot. Antibodi Ig dilabel dengan penambahan fluorokrom dan akan berikatan
pada antibodi HIV jika berada pada sampel. Jika slide menunjukkan fluoresen sitoplasma dianggap
hasil positif (reaktif), yang menunjukkan keberadaan antibodi HIV-1.
Penurunan sistem imun
Progresi infeksi HIV ditandai dengan penurunan CD4+ T limfosit, sebagian besar sel target HIV pada
manusia. Kecepatan penurunan CD4 telah terbukti dapat dipakai sebagai petunjuk perkembangan
penyakit AIDS. Jumlah CD4 menurun secara bertahap selama perjalanan penyakit. Kecepatan
penurunannya dari waktu ke waktu rata-rata 100 sel/tahun.
2).

Uji Virologi

Tes virologi untuk diagnosis infeksi HIV-1 meliputi kultur virus, tes amplifikasi asam nukleat /
nucleic acid amplification test (NAATs) , test untuk menemukan asam nukleat HIV-1 seperti DNA
arau RNA HIV-1 dan test untuk komponen virus (seperti uji untuk protein kapsid virus (antigen p24)).
Kultur HIV
HIV dapat dibiakkan dari limfosit darah tepi, titer virus lebih tinggi dalam plasma dan sel darah
tepi penderita AIDS. Pertumbuhan virus terdeteksi dengan menguji cairan supernatan biakan setelah 714 hari untuk aktivitas reverse transcriptase virus atau untuk antigen spesifik virus.
NAAT HIV-1 (Nucleic Acid Amplification Test)
Menemukan RNA virus atau DNA proviral yang banyak dilakukan untuk diagnosis pada anak
usia kurang dari 18 bulan. Karena asam nuklet virus mungkin berada dalam jumlah yang sangat
banyak dalam sampel. Pengujian RNA dan DNA virus dengan amplifikasi PCR, menggunakan metode
enzimatik untuk mengamplifikasi RNA HIV-1. Level RNA HIV merupakan petanda prediktif penting
dari progresi penyakit dan menjadi alat bantu yang bernilai untuk memantau efektivitas terapi
antivirus.
Uji antigen p24

Protein virus p24 berada dalam bentuk terikat dengan antibodi p24 atau dalam keadaan bebas
dalam aliran darah indivudu yang terinfeksi HIV-1. Pada umumnya uji antigen p24 jarang digunakan
dibanding teknik amplifikasi RNA atau DNA HIV karena kurang sensitif. Sensitivitas pengujian
meningkat dengan peningkatan teknik yang digunakan untuk memisahkan antigen p24 dari antibodi
anti-p24
Pemeriksaan Lab Menurut Buku Patofisiologi
Terdapat 2 uji yang khas digunakan untuk mendeteksi antibody terhadap HIV. Yang pertama,
Enzyme Linked Immunosorbent Assay (ELISA), bereaksi terhadap adanya anitbodi dalam serum
dengan memperlihatkan warna yang lebih jelas apabila terdeteksi antibody virus dalan jumlah besar.
Karena hasil positif-palsu dapat menimbulkan dampak psikologis yang besar, maka hasil uji ELISA
yang positif diulang, dan apabila keduanya positif, maka dilakukan uji yang lebih spesifik, Western
Blot. Uji western blot juga dikonfirmasi dua kali. Uji ini lebih lebih kecil kemungkinannya memberi
hasil positif palsu atau negative palsu. Juga dapat terjadi uji hasil yang tidak konklusif, misalnya saat
ELISA atau Western blot bereaksi emah dan aga mencurigakan. Hal ini dapat terjadi pada awal infeksi
HIV, pada infeksi yang sedang berkembang (sampai semua pita penting pada uji Western blot tersedia
lengkap), atau pada reaktivitas silang dengan titer retrovirus tinggi lain, misalnya HIV-2 atau HTLV-1.
Setelah konfirmasi, pasien dikatakan seropositive HIV. Pada tahap ini, dilakukan pemeriksaan klinis
dan imunologik lain untuk mengevaluasi derajat penyakit dan dimulai usaha usaha untuk
mengendalikan infeksi.
HIV juga dapat dideteksi dengan uji lain, yang memeriksa ada tidaknya virus atau komponen
virus sebelum ELISA atau Western Bot dapat mendeteksi antibodi. Prosedur prosedur ini mencakup
biakan virus, pengukuran antigen p24, dan mengukur DNA dan RNA HIV yang menggunakan reaksi
berantai polymerase (PCR) dan RNA HIV-1 plasma. Uji uji semacam ini bermanfaat dalam studi
mengenai imunopatogenesis, sebagai penanda penyakit, pada deteksi dini infeksi, dan pada penularan
neonates. Bayi yang lahir dari ibu positif HIV dapat memiliki antibody anti HIV ibu dalam darah
mereka sampai usia 18 bulan, tanpa bergantung apakah mereka terinfeksi atau tidak.
TERAPI HIV
Banyak peneliti percaya bahwa intervensi terapeutik dan terapi antiretrovirus (TAR) harus
dimulai sedini mungkin. Namun, waktu optimal untuk memulai TAR masih belum diketahui. Terapi
yang sekarang berlaku menghadapi masalah membidik berbagai tahapan dalam proses masuknya virus
ke dalam sel dan replikasi virus, memanipulasi gen virus, membangun kembali system imun,
mengkombinasikan terapi, dan mecegah resistensi obat.
Dua pemeriksaan laboratorium, hitung sel T CD4+ dan kadar RNA HIV serum, digunakan
sebagai alat untuk memantau resiko perkembangan penyakit dan menentukan waktu yang tepat untuk
memulai atau memodifikasi regimen obat. Hitung sel T CD4+ memberikan informasi mengenai status
imunologik pasien sekarang, sedangkan kadar RNA HIV serum (viral load) memperkirakan prognosis
klinis (status hitung sel T CD4+ dalam waktu dekat). Hitung RNA HIV sebesar 20.000
salinan/ml(2x10 pangkat 4) dianggap oleh banyak pakar sebagai indikasi untuk memberikan terapi
antiretrovirus berapapun hasil hitung sel T CD4+. Pengukuran serial kadar RNA HIV dan sel T CD4+
serum sangat bermanfaat untuk mengetahui laju perkembangan penyakit. Angka pergantian virus,
hubungan antara pengaktivan system imun dan replikasi virus. Semua bentuk efektif terapi
antiretrovirus disebabkan oleh penurunan kadar RNA HIV.

Obat Antiretroviral
Antiretroviral (ARV) adalah obat yang menghambat replikasi Human Immunodeficiency Virus
(HIV) (DepKes, 2006). Pengobatan infeksi HIV dengan antiretroviral digunakan untuk memelihara
fungsi kekebalan tubuh mendekati keadaan normal, mencegah perkembangan penyakit,
memperpanjang harapan hidup dan memelihara kualitas hidup dengan cara menghambat replikasi
virus HIV. Karena replikasi aktif HIV menyebabkan kerusakan progresif sistem imun, menyebabkan
berkembangnya infeksi oportunistik, keganasan (malignasi), penyakit neurologi, penurunan berat
badan yang akhirnya mendorong ke arah kematian (McEvoy, 2004).
Terdapat lebih dari 20 obat antiretroviral yang digolongkan dalam 6 golongan berdasarkan mekanisme
kerjanya, terdiri dari :

Nucleoside/ nucleotide reverse transcriptase inhibitors (NRTI) NRTIs bekerja dengan cara
menghambat kompetitif reverse transcriptase HIV-1 dan dapat bergabung dengan rantai DNA virus
yang sedang aktif dan menyebabkan terminasi. Obat golongan ini memerlukan aktivasi
intrasitoplasma, difosforilasi oleh enzim menjadi bentuk trifosfat. Golongan ini terdiri dari : Analog
deoksitimidin (Zidovudin), analog timidin (Stavudin), analog deoksiadenosin (Didanosin), analog
adenosisn (Tenovir disoproxil fumarat/TDF), analog sitosin (Lamivudin dan Zalcitabin) dan analog
guanosin (Abacavir) (Katzung, 2004).

Non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NNRTIs) NNRTIs bekerja dengan cara


membentuk ikatan langsung pada situs aktif enzim reverse transcriptase yang menyebabkan aktivitas
polimerase DNA terhambat. Golongan ini tidak bersaing dengan trifosfat nukleosida dan tidak
memerlukan fosforilasi untuk menjadi aktif. Golongan ini terdiri dari: Nevirapin, Efavirenz,
Delavirdine (Katzung, 2004).

Protease inhibitors (PIs) Selama tahap akhir siklus pertumbuhan HIV, produk-produk gen GagPol dan Gag ditranslasikan menjadi poliprotein dan kemudian menjadi partikel yang belum matang .
Protease bertanggung jawab pada pembelahan molekul sebelumnya untuk menghasilkan protein
bentuk akhir dari inti virion matang dan protease penting untuk produksi virion infeksius matang
selama replikasi. Obat golongan ini menghambat kerja enzim protease sehingga mencegah
pembentukan virion baru yang infeksius. Golongan ini terdiri dari : Saquinavir, Ritonavir, Nelfinavir,
Amprenavir (Katzung, 2004).

Fusion inhibitors (FIs) FIs menghambat masuknya virus ke dalam sel, dengan cara berikatan
dengan subunit gp 41 selubung glikoprotein virus sehingga fusi virus ke sel target dihambat. Obat
golongan ini terdiri dari : Enfuvirtide (T-20 atau pentafuside).

Antagonists CCR5 Bekerja dengan cara mengikat CCR5 (reseptor kemokin 5) di permukaan sel
CD4 dan mencegah perlekatan virus HIV dengan sel pejamu. Golongan ini terdiri dari : Maraviroc,
Aplaviroc,Vicrivirox.

Integrase strand transfer inhibitors (INSTI) Bekerja dengan cara menghambat penggabungan

sirkular DNA (cDNA) virus dengan DNA sel inang (hospes). Golongan ini terdiri dari : Raltegravir
dan elvitegravir (Evering H, 2008).
Terapi tunggal ARV menyebabkan kemunculan cepat mutan HIV yang resisten terhadap obat.
Kombinasi obat antiretroviral merupakan strategi yang menjanjikan secara klinik, ditunjuk sebagai
terapi antiretroviral yang sangat aktif (HAART). Kombinasi ini mempunyai target multi langkah pada
reflikasi virus sehingga memperlambat seleksi mutan HIV. Tetapi HAART tidak dapat menyembuhkan
infeksi HIV, karena virus menetap pada reservoir yang berumur panjang pada sel-sel yang terinfeksi,
termasuk sel T CD4 memori, sehingga ketika HAART dihentikan atau terdapat kegagalan terapi ,
produksi virus kembali meningkat.
Tujuan pengobatan Antiretroviral
Berdasarkan pedoman nasional tahun 2004, tujuan pengobatan dengan Antiretroviral adalah :
1.
Mengurangi laju penularan HIV di masyarakat
2.
Menurunkan angka kesakitan dan kematian yang berhubungan dengan HIV
3.
Memperbaiki kualitas hidup ODHA
4.
Memulihkan dan / atau memelihara fungsi kekebalan tubuh 5. Menekan replikasi virus secara
maksimal dan secara terus menerus
Kombinasi Antiretroviral
Prinsip Pemilihan obat ARV :
a)
Pilihan pertama Lamivudin (3TC), ditambah
b)
Pilihan dari salah satu obat dari golongan nucleoside reverse transcriptase inhibitor (NRTI),
Zidovudin (AZT) atau Stavudin (d4T)
Pilihan Utama : AZT+3TC+NVP
AZT dapat menyebabkan anemia, dianjurkan untuk pemantauan hemoglobin, tapi AZT lebih disukai
dari pada d4T karena efek toksik d4T (lipodistrofi, asidosis laktat, neuropati perifer) Pada awal
penggunaan NVP terutama pada pasien perempuan dengan CD4> 250 beresiko untuk timbul gangguan
hati simtomatik, yang biasanya berupa ruam kulit yang sering terjadi pada 6 minggu pertama dari
terapi.
Pilihan alternative:
1. AZT+3TC+EFV
Efavirenz (EFV) sebagai substitusi dari NVP manakala terjadi intoleransi dan bila pasien mendapat
terapi ripamfisin. EFV tidak boleh diberikan bila ada peningkatan enzim alanin aminotransferasi
(ALT) pada tingkat 4 atau lebih.
Perempuan hamil tidak boleh diterapi dengan EFV. Perempuan usia subur harus menjalani tes
kehamilan terlebih dahulu sebelum mulai terapi dengan EFV.
2. d4T+3TC+ NVP atau EFV
d4T dapat digunakan dan tidak memerlukan pemantauan laborratorium.

indikasi memulai terapi Antiretroviral


Prosedur memulai ARV sesuai dengan Pedoman Nasional tahun 2007, dimana tes HIV
ditawarkan pada pasien yang mengingikannya setelah mendapatkan konseling pra tes pada unit
layanan konseling dan pemeriksaan sukarela (Voluntary Counseling and Testing/ VCT) untuk
menemukan kasus yang memerlukan pengobatan dan layanan konseling tindak lanjut untuk
memberikan dukungan psikososial. Indikasi lain untuk ditawarkan tes HIV adalah adanya infeksi
menular seksual, hamil, tuberculosis (TB) aktif, gejala dan tanda lain yang mengarah pada infeksi HIV
serta pasien yang beresiko tinggi tertular HIV.
Keputusan untuk memulai terapi ARV pada OHDA dewasa dan remaja didasarkan pada
pemeriksaan klinis dan imunologis. Namun pada keadaan tertentu maka penilaian klinis saja dapat
memandu keputusan memulai terapi ARV, semua pasien dengan stadium 3 dan 4 harus memulai terapi
ARV. Infeksi oportunistik dan penyakit terkait HIV lainnya yang perlu pengobatan diredakan sebelum
terapi ARV.
Saat yang paling tepat untuk memulai terapi ARV adalah sebelum pasien jatuh sakit atau
munculnya IO yang pertama. Perkembangan penyakit akan lebih cepat apabila terapi ARV dimulai
pada saat CD4 < 200 sel/mm3 dibandingkan bila terapi dimulai pada CD4 di atas jumlah tersebut.
Apabila tersedia sarana tes CD4 maka terapi ARV sebaiknya dimulai sebelum CD4 kurang dari 200
sel/mm3Terapi ARV dianjurkan pada pasien dengan TB paru atau infeksi bakterial berat dan CD4 <
350 sel/mm3. Juga pada ibu hamil stadium klinis manapun dengan CD4 < 350 sel/mm3
WHO tahun 2009 merekomendasikan untuk memulai terapi ARV :
1.Mulai pengobatan ARV pada semua pasien dengan HIV yang mempunyai jumlah CD4 350
sel/mm3tanpa memandang gejala klinik
2.Tes CD4 diharuskan untuk mengetahui jika pasien dengan stadium klinik 1 dan 2 perlu memulai
terapi ARV.
3.Mulai pengobatan ARV pada semua pasien HIV dengan stadium klinik 3 dan 4 tanpa
memandang jumlah CD4 (WHO, 2009).
Pada pasien dengan infeksi opotrunistik aktif, jangan memulai terapi ARV bila masih terdapat
IO yang aktif. Pada dasarnya IO harus diobati atau diredakan dulu, kecuali Mycobacterium avium
Complex (MAC), dimana terapi ARV merupakan pilihan yang lebih baik, terutama apabila terapi
spesifik untuk MAC tidak tersedia. Keadaan lain yang mungkin akan membaik ketika dimulai terapi
ARV adalah kandidosis dan riptosporidosis.
IO dan penyakit terkait HIV lainnya yang perlu pengobatan atau diredakan sebelum terapi
ARV
-

Semua infeksi aktif yang tidak terdiagnosis pada pasien dengan demam atau sakit
Buat diagnosis dengan terapi, baru dimulai terapi ARV

TB

Terapi TB, mulai terapi ARV sesuai anjuran


-

PCP (Pneumocystis Carinii Pneumonia)


Terapi PCP, mulai terapi ARV segera setelah terapi PCP lengkap

Infeksi jamur invasif ; Kandidosis esophageal


Terapi kandidosis esophageal dulu, mulai terapi ARV segera setelah pasien mampu menelan
dengan normal Terapi meningitis kriptokokal, penisilosis, histoplasmosis terlebih dahulu, mulai
ARV setelah terapi lengkap

Pneumoni bacterial
Terapi pmeumoninya dulu, mulai terapi ARV setelah terapi lengkap

Malaria
Terapi malarianya dulu, mulai terapi ARV setelah terapi lengkap

Reaksi obat
Jangan mulai terapi ARV

Diare akut yang mungkin menghambat penyerapan ARV


Diagnosis dan terapi diare dulu, mulai terapi ARV setelah diare mereda atau terkendali

Anemia tidak berat (HB > 8g/dl)


Mulai terapi ARV bila tidak ada penyebab lain dari anemia (HIV sering menyebabkan anemia)
hindari AZT

Kelainan kulit seperti PPE dan dermatitis seboroik, psoriasis, dermatitis ekspoliatif
terkait HIV Mulai terapi ARV (terapi ARV dapat meredakan penyakit)

Diduga MAC, kriptosporidiosis, mikrosporidiosis


Mulai terapi ARV (terapi ARV dapat meredakan penyakit)

Infeksi sitomegalovirus
Obati bila tersedia obatnya, bila tidak tersedia mulai terapi ARV

Persyaratan lain sebelum memulai terapi ARV

Sebelum mendapat terapi ARV pasien harus dipersiapkan secara matang dengan konseling
kepatuhan yang telah baku, sehingga pasien paham benar akan manfaat, cara penggunaan, efek
samping obat, tanda-tanda bahaya dan lain sebagainya yang terkait dengan terapi ARV.

Pasien yang akan mendapat terapi ARV harus memiliki pengawas minum obat (PMO), yaitu
orang dekat pasien yang akan mengawasi kepatuhan minum obat

Pasien yang mendapat terapi ARV harus menjalani pemeriksaan untuk pemantauan klinis
dengan teratur

Kepatuhan terapi antiretroviral

Alasan utama terjadinya kegagalan terapi ARV adalah ketidakpatuhan atau adherence
(kepatuhan) yang buruk. Kepatuhan harus selalu dipantau dan dievaluasi secara teratur serta didorong
pada setiap kunjungan pasien. Kepatuhan pada pengobatan antiretroviral sangat kuat hubungannya
dengan supresi virus HIV, menurunkan resistensi, meningkatkan harapan hidup dan memperbaiki
kualitas hidup. Karena pengobatan HIV merupakan pengobatan seumur hidup, dan karena banyak
pasien yang memulai terapi dalam kondisi kesehatan yang baik dan tidak meunjukkan tanda penyakit
HIV, maka kepatuhan menjadi tantangan khusus dan membutuhkan komitmen dari pasien dan tim
yang merawatnya.
Kepatuhan berhubungan dengan karakteristik pasien, aturan dan dukungan kuat dari keluarga
pasien. Informasi harus diberikan dan pasien mengerti mengenai penyakit HIV dan aturan khusus
untuk menggunakan obat adalah sangat penting. Beberapa faktor yang berhubungan dengan kurangnya
kepatuhan, meliputi :

Tingkat pendidikan yang rendah


Umur (seperti : kurang penglihatan, lupa)
Kondisi psikis (seperti : depresi, kurang dukungan sosial, dimensia, psikosis)
Ketergantungan obat aktif
Kesulitan menerima pengobatan (seperti : sulit menelan obat, jadwal minum obat harian)
Aturan pakai yang rumit (seperti : frekwensi pemberian obat, persyaratan makanan)
Efek obat yang tidak diinginkan
Pengobatan melelahkan
(WHO, 2008).

Evaluasi terapi Antiretroviral


Setelah pengobatan dengan ARV dimulai, diperlukan pemantauan klinis dan laboratorium, meliputi :

Penilaian tanda/gejala toksisitas obat yang potensial

Konseling dan penilaian kepatuhan penilaian respon terapi dan tanda-tanda kegagalan
pengobatan

Pengukuran berat badan

Pengujian CD4 paling sedikit setiap 6 bulan

Pemantauan Hb bagi pasien yang menggunakan AZT


Pemantauan dilakukan 2,4,8,12 dan 24 minggu setelah pengobatan dimulai dan kemudian setiap enam
bulan sekali untuk pasien yang telah stabil pada terapi (DepKes, 2007).
Indikasi kegagalan terapi Antiretroviral
Kegagalan terapi dapat didefinisikan secara klinis dengan menilai perkembangan penyakit, secara
imunologis dengan penghitungan CD4 dan /atau secara virologis dengan mengukur viral load.


Kegagalan klinis: Munculnya IO pada stadium 4 setelah setidaknya 6 bulan dalam terapi ARV,
kecuali TB, kandidosis esofageal, dan infeksi bakterial berat yang tidak selalu diakibatkan oleh
kegagalan terapi. Telaah respon dari terapi terlebih dahulu, bila responnya baik maka jangan diubah
dulu.

Kegagalan Virologis: Viral load > 10 000 / ml setelah 6 bulan menjalani terapi ARV. Kegagalan
terapai ARV tidak dapat didiagnosis berdasarkan kriteria klinis semata dalam 6 bulan pertama
pengobatan. Viral load masih merupakan indikator yang paling sensitif dalam menentukan adanya
kegagalan terapi. Gejala klinis yang muncul dalam waktu 6 bulan terapi sering kali menunjukkan
adanya IRIS (Immune reconstitution inflammatory syndrome) dan bukan kegagalan terapi ARV.

Kegagalan Imunologis Setelah satu tahun terapi CD4 kembali atau lebih rendah dari pada awal
terapi ARV. Penurunan CD4 sebesar 50% dari nilai tertinggi yang pernah
dicapai selama terapi ART (bila diketahui) (DepKes, 2007).
Indikasi Penggantian Antiretroviral
Efek samping obat dan kegagalan pengobatan merupakan dua alasan utama kemungkinan
kombinasi ARV diubah.

Efek samping Kadang-kadang efek samping obat dapat begitu kuat, tidak dapat ditoleransi
atau bahkan mengancam jiwa dimana pengobatan harus diubah. Dalam kasus seperti ini biasanya
aman untuk mengubah hanya obat yang menyebabkan efeksamping.

Kegagalan pengobatan Perubahan pengobatan diperlukan ketika ARV gagal untuk


memperlambat
replikasi virus dalam tubuh. Hal ini dapat terjadi sebagai akibat dari resistensi obat, kepatuhan kurang,
penyerapan obat kurang, kombinasi obat lemah, peningkatan viral load HIV atau timbulnya penyakit
terkait tanda-tanda kegagalan ART.
CD4 juga dapat digunakan untuk menentukan apakah perlu mengubah terapi atau tidak.
Sebagai contoh, munculnya penyakit baru yang termasuk dalam stadium 3, di mana dipertimbangkan
untuk mengubah terapi, tetapi bila CD4 >200 sel/mm3 tidak dianjurkan untuk mengubah terapi. Kadar
viral load yang optimal sebagai batasan untuk mengubah paduan ARV belum dapat ditentukan dengan
pasti. Namun viral load > 5000-10.000 turunan/ml diketahui berhubungan dengan perubahan klinis
yang nyata atau turunnya jumlah CD4 (Dep Kes, 2007).
PROGNOSIS
Sebagian besar HIV/AIDS berakibat fatal. Sekitar 75% pasien yang didiagnosis AIDS
meninggal tiga tahun kemudian. Penelitian melaporkan ada 5% kasus pasien terinfeksi HIV yang tetap
sehat secara klinis dan imunologis.
Saat ini tidak ada obat untuk AIDS dan hal ini berakibat fatal tanpa pengobatan. Infeksi HIV,
namun, mengambil waktu yang sangat lama untuk berkembang menjadi penuh sesak nafas AIDS.
Virus mulai meniru dalam tubuh dalam sel CD4 dan mulai untuk menghancurkan kekebalan.

Masa yang diambil untuk pengembangan AIDS infeksi HIV dapat berkisar dari 6 bulan (sangat
jarang) hingga 15 tahun. Di Inggris waktu rata-rata untuk pengembangan AIDS awal infeksi HIV
adalah sekitar 12 tahun.

Menunda timbulnya AIDS


Mulai anti retroviral terapi setelah deteksi HIV positif status membantu dalam menunda
timbulnya AIDS dan kondisi terkait. Obat ini mencegah replikasi virus dan tidak benar-benar
menyembuhkan penyakit.
Di AS, kebanyakan pasien bertahan hidup bertahun-tahun setelah diagnosis karena
ketersediaan terapi antiretrovirus sangat aktif (HAART). HAART telah secara dramatis meningkat
jumlah waktu orang-orang dengan HIV tetap hidup.

Apa yang mempengaruhi prognosis HIV/AIDS?


Faktor-faktor yang mempengaruhi hasil dari orang yang terinfeksi HIV meliputi:

Jumlah sel CD4. Jumlah yang lebih rendah menunjukkan kekebalan miskin dan kemungkinan
mendapatkan infeksi yang mungkin sering berpaling mengancam kehidupan.

Beban virus dalam darah. Jumlah tinggi layak virus RNA darah merupakan indikator lain dari miskin
prognosis.

Usia pasien. Bayi dan orang tua yang lebih pada risiko miskin hasil dan kemajuan pesat dari penyakit.

Orang-orang yang telah mengembangkan serius HIV terkait kondisi sebelum memulai anti-HIV obat
beresiko juga tinggi awal perkembangan AIDS dan kematian.

Seiring infeksi virus hepatitis B atau c

Pelaku disuntikkan obat

Orang-orang dengan penyakit jantung atau penyakit hati sering memiliki prognosis buruk juga.

Pengembangan vaksin HIV


Selama tiga dekade vaksin yang efektif melawan HIV telah diteliti. Sebagai tanggal vaksin
tidak efektif terhadap penyakit telah ditemukan. Penelitian obat perawatan dan pengembangan vaksin
berlanjut.

Status HIV di negara-negara berkembang

Obat-obatan HIV tidak selalu tersedia di negara berkembang, dimana sebagian besar epidemi
mengamuk.

Faktor-faktor yang telah meningkatkan prognosis infeksi HIV di negara maju seperti Amerika
Serikat dan Inggris
Faktor yang paling penting adalah ketersediaan obat HIV. Jumlah penyakit dan kematian yang
disebabkan oleh HIV telah jatuh secara dramatis karena kombinasi yang kuat dari obat anti-HIV
menjadi tersedia pada tahun 1996. Selain itu, pemeriksaan rutin dan deteksi dini juga memfasilitasi
awal lembaga anti retroviral terapi dan telah meningkatkan prognosis.
Yang lebih panjang dan hidup sehat dapat juga mungkin dengan pemeriksaan teratur di klinik
HIV, mengambil pengobatan HIV yang teratur dan obat lain, tidak Merokok, Makan diet seimbang
yang sehat dan berolahraga secara teratur. Mempertahankan status mental yang sehat juga penting.