Anda di halaman 1dari 73

LAPORAN TUTORIAL BLOK 16 SKENARIO A

Disusun Oleh:
KELOMPOK 10
Anggota Kelompok:
Astary Utami

04111001004

Muhammad Agung Wijaksana 04111001009


Asifa Ramadhani Sembiring

04111001022

Lismya Wahyu Ningrum

04111001023

R A Delila Tsaniyah

04111001043

Ferry Krisnamurti

04111001065

Fitri Nurrahmi

04111001077

Dimas Swarahanura

04111001087

Nurbaiti Oktavia A.

04111001100

Tri Nisdian Wardiah

04111001109

Robiokta Alfi Mona

04111001125

Ganda Putra A.

04111001131

Prass Ekasetia Poetra

04111001139

Bhisma Suryamanggala

04111001140

Tutor: dr. Mezfi Unita, SpPA(K)


PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
Tahun 2013
1

KATA PENGANTAR
Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya
laporan tutorial skenario A blok 16 ini dapat terselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar
tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran
Universitas Sriwijaya.
Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat
dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 10 tutorial,
dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini.
Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan
ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi
revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Penyusun

DAFTAR ISI
Halaman Judul ......................................................................................................................... 1
Kata Pengantar......................................................................................................................... 2
Daftar Isi .................................................................................................................................. 3
Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri.......................................................................................... 4
I.

Klarifikasi Istilah .................................................................................................. 4

II.

Identifikasi Masalah ............................................................................................. 5

III. Analisis Masalah................................................................................................... 5


IV. Hipotesis ............................................................................................................. 36
V.

Learning Issue..................................................................................................... 36

VI. Sintesis ................................................................................................................ 36


VII. Kerangka Konsep ............................................................................................... 72
VIII.Kesimpulan ......................................................................................................... 72
Daftar Pustaka ....................................................................................................................... 73

Skenario A Blok 16 tahun 2013


Mr. X, a 30 years old truck driver, was admitted to hospital with massive hemoptoe.
He complained that 6 hours ago he had a severe bout of coughing with fresh blood of about 3
glasses. He also said that in the previous month he had had productive cough with lot of
phlegm, mild fever, loss of appetite, rapid loss of body weight, and shortness of breath. Since
a week ago, he felt his symptoms were worsening.
Physical examination:
General appearance: he looked severely sick and pale. Body height: 170 cm, body weight: 50
kg, BP: 100/70 mmHg, HR: 100 x/minute, RR: 36 x/minute, temp 37.8o C.
There was a tattoo on the left arm and enlargement of the right neck lymph node, and
stomatitis.
In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right upper lung with
moderate rales.
Additional information:
Laboratory:
Hb: 8 g%, WBC: 7000/L, ESR 70 mm/hr, Diff count: -/3/2/75/15/5, Acid Fast Bacilli: (-),
HIV test (+), CD4 140/L
Radiology:
Chest radiograph showed infiltrate at right upper lung.
I.

KLARIFIKASI ISTILAH
A. Massive hemoptoe: Batuk yang disertai dengan darah akibat pecahnya pembuluh
darah karena iritasi pada bronkus.
B. Severe bout of coughing with fresh blood: Batuk berat yang berkepanjangan
disertai dengan darah segar.
C. Productive cough: Batuk yang diserti dengan bahan-bahan dari bronkus.
D. Phlegm: Mucus kental yang diekskresikan dari saluran pernafasan dalam jumlah
yang abnormal.
E. Mild fever: Peningkatan temperature tubuh di atas normal (tidak lebih dari 38.50
C).
F. Loss of appetite: Kehilangan nafsu makan.
G. Rapid loss of body weight: Penurunan berat badan secara drastis.
4

H. Shortness of breath: Pernafasan yang pendek (sesak nafas).


I.

Severely sick and pale: Sakit berat yang ditandai dengan pucat.

J.

Tattoo: Desain pada kulit yang dibuat menggunakan jarum dan tinta.

K. Enlargement of the right neck lymph node: Pembesaran pada limfonodus leher
sebelah kanan.
L. Stomatitis: Peradangan pada mukosa mulut.
M. Vesicular sound: Bunyi nafas paru selama ventilasi.
N. Rales: Suara pernafasan abnormal yang terdengar pada auskutasi dan menunjukkan
berbagai keadaan patologis.
O. Acid Fast Bacilli: Bakteri yang kandungan lemaknya sangat tebal sehingga tidak
bisa diwarnai dengan pewarnaan biasa
P. HIV test: test untuk mencari antibody terhadap HIV yang menentukan orang
tersebut terinfeksi HIV atau tidak.
Q. CD4: Bagian dari kumpulan sel limfosit T yang berfunsgsi untuk melawan infeksi.
R. CXR showed infiltrate: Tampak infiltrate pada paru di CXR.
II. IDENTIFIKASI MASALAH
A. Mr. X, a 30 years old truck driver, was admitted to hospital with massive
hemoptoe.
B. He complained that 6 hours ago he had a severe bout of coughing with fresh blood
of about 3 glasses.
C. He also said that in the previous month he had had productive cough with lot of
phlegm, mild fever, loss of appetite, rapid loss of body weight, and shortness of
breath.
D. Since a week ago, he felt his symptoms were worsening.
E. Physical examination
F. Additional examination
III. ANALISIS MASALAH
A. Mr. X, a 30 years old truck driver, was admitted to hospital with massive
hemoptoe.
1.

Apa fungsi batuk dan mekanismenya pada keadaan normal?


5

Batuk adalah mekanisme pertahanan tubuh di saluran pernapasan dan


merupakan gejala suatu penyakit atau reaksi tubuh terhadap iritasi di tenggorokan
karena adanya lendir, makanan, debu, asap dan sebagainya.
Fungsi batuk adalah membantu membersihkan saluran pernapasan dari lendir
besar, iritasi, partikel asing dan mikroba.
Refleks batuk terdiri dari 5 komponen utama; yaitu reseptor batuk, serabut
saraf aferen, pusat batuk, susunan saraf eferen dan efektor.
Batuk bermula dari suatu rangsang pada reseptor batuk misalnya rangsangan
berupa debu. Reseptor ini berupa serabut saraf non mielin halus yang terletak baik
di dalam maupun di luar rongga toraks. Yang terletak didalam rongga toraks
antara lain terdapat di laring, trakea, bronkusdan di pleura. Jumlah reseptor akan
semakin berkurang pada cabang-cabang bronkus yang kecil, dan sejumlah besar
reseptor didapat di laring, trakea, karina dan daerah percabangan bronkus. Reseptor
bahkan juga ditemui di saluran telinga, lambung, hilus, sinus paranasalis,
perikardial dan diafragma.
Kemudian reseptor akan mengalirkan lewat syaraf ke pusat batuk yang berada
di otak. Di sini akan memberi sinyal kepada otot-otot tubuh untuk mengeluarkan
benda asing tadi, sehingga terjadilah batuk.
Batuk ditimbulkan oleh berbagai sebab, antara lain yaitu:

Radang/infeksi saluran pernapasan (influenza)

Alergi (asma)

Rangsangan mekanis (asap rokok, debu, tumor paru)

Perubahan suhu yang mendadak

Rangsangan kimia (bau, gas)


Pada dasarnya mekanisme batuk dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu fase

inspirasi, fase kompresi dan fase ekspirasi (literatur lain membagi fase batuk
menjadi 4 fase yaitu fase iritasi, inspirasi, kompresi, dan ekspulsi). Batuk biasanya
bermula dari inhalasi sejumlah udara, kemudian glotis akan menutup dan tekanan
di dalam paru akan meningkat yang akhirnya diikuti dengan pembukaan glotis
secara tiba-tiba dan ekspirasi sejumlah udara dalam kecepatan tertentu.
Fase inspirasi dimulai dengan inspirasi singkat dan cepat dari sejumlah besar
udara, pada saat ini glotis secara refleks sudah terbuka. Volume udara yang
diinspirasi sangat bervariasi jumlahnya, berkisar antara 200 sampai 3500 ml di atas
6

kapasitas residu fungsional. Penelitian lain menyebutkan jumlah udara yang


dihisap berkisar antara 50% dari tidal volume sampai 50% dari kapasitas vital. Ada
dua manfaat utama dihisapnya sejumlah besar volume ini. Pertama, volume yang
besar akan memperkuat fase ekspirasi nantinya dan dapat menghasilkan ekspirasi
yang lebih cepat dan lebih kuat. Manfaat kedua, volume yang besar akan
memperkecil rongga udara yang tertutup sehingga pengeluaran sekret akan lebih
mudah.

Gambar 1. Skema diagram menggambarkan


aliran dan perubahan tekanan subglotis
selama, fase inspirasi, fase kompresi dan
fase ekspirasi batuk.
Setelah udara di inspirasi, maka mulailah fase kompresi dimana glotis akan
tertutup selama 0,2 detik. Pada masa ini, tekanan di paru dan abdomen akan
meningkat sampai 50 100 mmHg. Tertutupnya glotis merupakan ciri khas batuk,
yang membedakannya dengan manuver ekspirasi paksa lain karena akan
menghasilkan tenaga yang berbeda. Tekanan yang didapatkan bila glotis tertutup
adalah 10 sampai 100% lebih besar daripada cara ekspirasi paksa yang lain.

Gambar 2. Fase Batuk


Fase Batuk
2.

Bagaimana klasifikasi batuk?


Berdasarkan tingkat produktivitasnya:
1. Batuk berdahak (batuk produktif)
7

Batuk berdahak ditandai dengan pengeluaran dahak (sputum) serupa lendir


dari tenggorokan pada saat terjadinya batuk. Dahak diproduksi sebagai
mekanisme pertahanan tubuh terhadap benda asing yang masuk ke dalam
tubuh. Sebaiknya tidak ditekan, karena penekanan dapat menyebabkan retensi
sputum yang justru membahayakan, dapat menyebabkan obstruksi saluran
nafas atau penyebaran infeksi.
2. Batuk kering (batuk non produktif)
Dalam pengobatannya tidak dimaksudkan untuk mengeluarkan secret atau
gangguan lain dari saluran pernafasan, batuk sebaiknya ditekan, apalagi bila
sangat menganggu.
Berdasarkan waktunya, batuk digolongkan menjadi tiga:
1. Batuk akut
Adalah batuk yang terjadi dan berakhir kurang dari 3 minggu. Penyebab
utama batuk akut adalah infeksi saluran nafas atas, seperti selesma, sinusitis
bakteri akut, pertusis, eksaserbasi akut PPOK, rhinitis alergi, atau rhinitis
karena iritan. Infeksi saluran nafas atas adalah penyebab utama batuk akut.
2. Batuk subakut
Batuk yang terjadi selama 3-8 minggu. Untuk diagnosis batuk jenis ini
direkomendasikan adanya pendekatan klinik berdasarkan terapi empiric dan
uji lab terbatas. Penyebab yang paling umum adalah batuk pasca infeksi,
sinusitis bakteri, atau asma.
Batuk pasca infeksi adalah batuk yang dimulai bersamaan dengan ISPA
yang tidak komplikasi dengan pneumonia dan umumnya dapat sembuh tanpa
pengobatan.
3. Batuk kronis
Batuk yang terjadi lebih dari 8 minggu dapat disebabkan oleh banyak
penyakit yang berbeda, tetapi pada banyak kasus biasanya mengarah pada satu
atau hanya sedikit diagnosis.
3.

Bagaimana hubungan umur, jenis kelamin, dan pekerjaan dengan batuk darah?
Pekerjaan : Jenis pekerjaan menentukan faktor risiko apa yang harus dihadapi

setiap individu. Bila pekerja bekerja di lingkungan yang berdebu paparan partikel
8

debu di daerah terpapar akan mempengaruhi terjadinya gangguan pada saluran


pernafasan. Paparan kronis udara yang tercemar dapat meningkatkan morbiditas,
terutama terjadinya gejala penyakit saluran pernafasan dan umumnya TB Paru
(Smith, 2004). Pada kasus ini mr x berprofesi sebagai supir truk yang sering
terpapar udara luar/polusi yang dapat menjadi sumber penyakit
Jenis kelamin : Pria lebih umum terkena, kecuali pada wanita dewasa muda
yang diakibatkan tekanan psikologis dan kehamilan yang menurunkan resistensi.
Tuberculosis terutamamenyerang laki-laki. TB paru lebih banyak terjadi pada lakilaki dibandingkan dengan wanita karena laki-laki sebagian besar mempunyai
kebiasaan merokok sehingga memudahkan terjangkitnya TB paru (Smith, 2004).
4.

Apa etiologi dari massive hemoptoe?


1.

Infeksi : tuberkulosis, staphylococcus, klebsiella, legionella, jamur, virus.


Pada TB pulmonal, batuk dahak berdarah sering terjadi pada penyakit ini,
dan hemoptisis masif dapat terjadi pada TB paru lanjut. Temuan pada
sistim pernafasan berupa batuk kronik, dispnoe, pekak pada perkusi,
peningkatan fremitus, dan dapat ditemukan suaran nafas amforik. Juga
dapat ditemukan keringat malam, malaise, fatiq, demam, anoreksia,
penurunan berat badan dan nyeri dada pleuritis.

2.

Kelainan paru seperti bronchitis, bronkiektasis, emboli paru, kistik


fibrosis, emfisema bulosa.
Pada bronkiestasis, hemoptisis yang terjadi dapat bervariasi, dari sputum
bercampur darah hingga pengeluaran darah segar. Pasien biasanya
mempunyai

batuk

kronik

yang

menghasilkan

sputum

(Khasnya

berupa three layers sputum), sputum kental dan berbau. Pada pasien juga
akan ditemui ronkhi, demam, penurunan berat badan , fatiq, malaise dan
dispnue.
3.

Neoplasma : kanker paru, adenoma bronchial, tumor metastasis.


Pada kanker paru, ulserasi dari bronkus mengakibatkan hemoptisis
sebagai gejala awal dari ca paru. Setelah itu, sebagai gejala lanjutan dapat
ditemui adanya batuk produktif, dispnoe, anorexia, penurunan berat
badan, wheezing dan nyeri di dada.
9

4.

Kelainan hematologi : disfungsi trombosit, trombositopenia, disseminated


intravascular coagulation (DIC).

5. Kelainan jantung : mitral stenosis, endokarditis tricuspid.


6.

Kelainan pembuluh darah : hipertensi pulmoner, malformasi arterivena,


aneurisma aorta.

7. Trauma : jejas toraks, rupture bronkus, emboli lemak,


8.

Iatrogenik : akibat tindakan bronkoskopi, biopsi paru, kateterisasi swanganz, limfangiografi.

9.

Kelainan

sistemik:

sindrom

goodpasture,

idiopathic

pulmonary

hemosiderosis, systemic lupus erytematosus, vaskulitis (granulomatosis


wagener, purpura henoch schoenlein, sindrom chrug-strauss).
10. Obat / toksin : aspirin, antikoagulan, penisilamin, kokain.
11. Lain-lain : endometriosis, bronkiolitiasis, fistula bronkopleura, benda
asing, hemoptisis kriptogenik, amiloidosis.
Pada kasus ini gejala batuk berdarah yang diderita Mr X disebabkan oleh
infeksi, yaitu infeksi bakteri mikobakterium tuberkulosa yang menyebabkan
terjadinya aneurisma dinding kaviti (aneurisma Rassmussen).
5.

Bagaimana mekanisme batuk darah pada kasus ini?


Infeksi M.tuberculosis terbentuk tuberkel tengahnya mengalami nekrosis

menjadi lembek membentuk jaringan keju (nekrosis kaseosa) kavitas.


Terjadinya batuk darah ini dikarenakan ekskavasi dan ulserasi pembuluh darah
pada dinding kavitas. Kavitas yang berdinding tebal dinamakan kaverne.
Keradangan arteri yang terdapat didinding kaverne akan menimbulkan anuerisma
yang disebut aneurisma dari Rasmussen, pada arteri yang berasal dari cabang
arteria pulmonalis. Bila aneurisma ini pecah maka akan menimbulkan batuk darah.
Batuk darah yang massif terjadi bila ada robekan dari aneurisma Rasmussen
pada dinding kavitas atau ada perdarahan yang berasal dari bronkiektasis atau
ulserasi trakeo-bronkial.
B. He complained that 6 hours ago he had a severe bout of coughing with fresh blood
of about 3 glasses.
1) Bagaimana klasifikasi dari hemoptoe?
10

1) Batuk darah idiopatik atau esensial dimana penyebabnya tidak diketahui


Angka kejadian batuk darah idiopatik sekitar 15% tergantung fasilitas
penegakan diagnosis.
Pria terdapat dua kali lebih banyak daripada wanita, berumur sekitar 30
tahun, biasanya perdarahan dapat berhenti sendiri sehingga prognosis baik.
Teori perdarahan ini adalah sebagai berikut :
a. Adanya ulserasi mukosa yang tidak dapat dicapai oleh bronkoskopi.
b. Bronkiektasis yang tidak dapat ditemukan.
c. Infark paru yang minimal.
d. Menstruasi vikariensis.
e. Hipertensi pulmonal.
2) Batuk darah sekunder, yang penyebabnya dapat di pastikan.
Pada prinsipnya berasal dari :
a. Saluran napas
Yang sering ialah tuberkulosis, bronkiektasis, tumor paru, pneumonia
dan abses paru.
Menurut Bannet, 82 86% batuk darah disebabkan oleh tuberkulosis
paru, karsinoma paru dan bronkiektasis.
Yang jarang dijumpai adalah penyakit jamur (aspergilosis), silikosis,
penyakit oleh karena cacing.
b. Sistem kardiovaskuler
Yang sering adalah stenosis mitral, hipertensi. Yang jarang adalah
kegagalan jantung, infark paru, aneurisma aorta.
c. Lain-lain
Disebabkan oleh benda asing, ruda paksa, penyakit darah seperti
hemofilia, hemosiderosis, sindrom Goodpasture, eritematosus lupus
sistemik,

diatesis

hemoragik

dan

pengobatan

dengan

obat-obat

antikoagulan.
Berdasarkan jumlah darah yang dikeluarkan maka hemoptisis dapat dibagi
atas:
1) Hemoptisis masif
11

Bila darah yang dikeluarkan adalah 100-160 cc dalam 24 jam.


2) Kriteria yang digunakan di rumah sakit Persahabatan Jakarta:
- Bila perdarahan lebih dari 600 cc / 24 jam.
- Bila perdarahan kurang dari 600 cc dan lebih dari 250 cc / 24 jam, akan
tetapi Hb kurang dari 10 g%.
- Bila perdarahan lebih dari 600 cc / 24 jam dan Hb kurang dari 10 g%,
tetapi dalam pengamatan 48 jam ternyata darah tidak berhenti.
C. He also said that in the previous month he had had productive cough with lot of
phlegm, mild fever, loss of appetite, rapid loss of body weight, and shortness of
breath.
1.

Apa etiologi dari:


- Productive cough with a lot of phlegm
Batuk Lendir dan dahak dapat disebabkan oleh berbagai penyebab sebagai
berikut:
Umum

dingin, sering menjadi penyebab batuk akut dahak di pagi hari dan

dahak di tenggorokan.
Karena

iritasi alergi, seperti, debu, bulu hewan peliharaan, asap kimia, dll.

Penyakit

parah, seperti, pneumonia, asma, gagal jantung akut, atau emboli

paru (bekuan di pembuluh darah paru-paru) dapat menyebabkan batuk


dahak selama 3 minggu.
Merokok

menyebabkan batuk dahak yang berwarna hijau berkarat coklat

kuning bernoda darah atau berbau busuk.


Gastro-esophageal

reflux atau bakteri atau virus infeksi di paru-paru,

seperti, bronkitis akut, batuk rejan, batuk pada anak.


- Mild fever
Adanya

infeksi bakteri dan virus, seperti influenza

Radang
Efek

samping obat dan imunisasi

Faktor

lain seperti siklus menstruasi atau olahraga berat

12

- Loss of appetite
1. Psikosomatik : Emosi kemarahan, gugup, kesepian, bosan, tertekan,
cemas, kesedihan, dan depresi.
2. Anorexia nervosa yaitu suatu sindrom yang ditandai dengan penurunan
berat badan yang disengaja, yang dimulai dan atau dipertahankan oleh
pasien.
3. Acute and chronic infections seperti pneumonia, tuberculosis, hepatitis,
HIV, influenza, atau infeksi di ginjal yang disebut pyelonefritis
4. Penyakit hati, jantung dan ginjal yang serius. Seperti: chronic renal failure,
cirrhosis, atau congestive heart failure.
5. Semua jenis kanker, seperti kanker kolon, kanker lambung, atau kanker
darah yang disebut leukemia
- Rapid loss of body weight
1. Gangguan endokrin
Penyebab paling umum dari penurunan berat badan mendadak adalah
gangguan endokrin. Endokrin mengatur fungsi tubuh. Ketika kerjanya
terganggu, tubuh akan membakar lebih banyak kalori, menyebabkan kelenjar
tiroid bekerja berlebihan yang pada gilirannya membuat metabolisme
meningkat dan tubuh tidak dapat menyerap semua nutrisi yang dibutuhkan.
2. Gangguan jantung, paru-paru dan ginjal
Gangguan pada jantung dan paru-paru merupakan penyebab penting dari
penurunan berat badan mendadak. Kondisi ini menyebabkan kurangnya
sumber energi untuk tubuh agar berfungsi dengan baik. Selanjutnya dapat
menyebabkan perasaan mual, muntah dan kekurangan protein. Semua hal ini
pada akhirnya dapat menyebabkan berat badan turun.
3. Infeksi
Infeksi internal (bagian dalam tubuh) tidak dapat dilihat dan sebagian
besar bahkan tidak disadari. Infeksi ini misalnya disebabkan oleh jamur,
sistem kekebalan tubuh yang agresif, yang menyebabkan pembakaran kalori
lebih banyak. Sebagian besar infeksi terjadi di sistem pencernaan.
4. Kanker
13

Salah satu gejala pertama kanker adalah penurunan berat badan


mendadak. Tumor (jinak) dan kanker (ganas) menyerap nutrisi dari tubuh
untuk tumbuh, juga akan menggunakan sebagai energi. Karena konsumsi
nutrisi oleh tumor mulai meningkat, tubuh mulai kehilangan berat badan.
- Shortness of breath
o Dyspnea metabolik terjadi pada asidosis metabolik, diabetes ketoasidosis,
anemia, gagal ginjal, asidosis laktat.
o Eksersional: aktivitas fisik.
o Pulmoner: penyakit paru, penyakit pada otot atau tulang yang
menyebabkan toraks, kelainan neurologis.
o Orthopnea: gagal jantung.
o Nocturnal: bronchospasme yang terjadi pada pagi hari
Pada kasus ini shortness of breath disebabkan oleh adanya penyakit paru
dan anemia.
2.

Bagaimana mekanisme dari:


- Productive cough with a lot of phlegm
Produksi mukus (sekret kelenjar) sebanyak 100 ml dalam saluran napas
setiap hari. Mukus ini digiring ke faring dengan mekanisme pembersihan silia
dari epitel yang melapisi saluran pernapasan. Keadaan abnormal produksi
mukus yang berlebihan (karena gangguan fisik, kimiawi, atau infeksi yang
terjadi pada membran mukosa), menyebabkan proses pembersihan tidak
berjalan secara adekuat dan normal, sehingga mukus ini banyak tertimbun.
Bila hal ini terjadi, membran mukosa akan terangsang, dan mukus akan
dikeluarkan dengan tekanan intrathorakal dan intraabdominal yang tinggi.
Dibatukkan, udara keluar dengan akselerasi yg cepat beserta membawa sekret
mukus yang tertimbun tadi. Mukus tersebut akan keluar sebagai sputum
(dahak).

14

- Mild fever
Sub febris terjadi karena produksi IL-1, TNF, IL-6 akibat infeksi M.
tuberculosis.
- Loss of appetite
Infeksi Mycobacterium tuberculosis

Aktifasi makrofag oleh IFN- produksi pirogen endogen


IL -1, IL-4, IL-6, TNF-

Pirogen endogen bersirkulasi sistemik & menembus masuk


hematoencephalic barrier bereaksi terhadap hipotalamus.

Efek sitokin pirogen endogen pada hipotalamus


menyebabkan produksi prostaglandin.

Prostaglandin merangsang cerebral cortex


( respon behavioral) nafsu makan menurun & leptin meningkat
menyebabkan stimulasi dari hipotalamus nafsu makan disupresi
Selain itu nafsu makan berkurang karena stomatitis, sehingga mengganggu
kenyamanan untuk mengkonsumsi makanan.
15

- Rapid loss of body weight


Penurunan berat badan terjadi karena adanya usaha tubuh untuk memasukkan
oksigen sebanyak mungkin menyebabkan tubuh membutuhkan banyak energi
untuk kontraksi otot pernapasan sehingga kebutuhan energi basal tubuh
meningkat yang juga menyebabkan peningkatan laju lipolisis dan glikolisis.
- Shortness of breath
1) Infeksi bakteri Mycobacterium tuberculosis inflamasi infiltrasi selsel PMN dan alveolar makrofag penyempitan jalan nafas sesak
nafas.
2) Peningkatan nafas terjadi sebagai upaya kompensasi akibat anemia. Pada
kasus kita ketahui bahwa pasien mengalami anemia. Akibat rendahnya
jumlah hb, maka tubuh akan melakukan kompensasi berupa peningkatan
kecepatan nafas supaya jumlah oksigen yang diikat oleh hb yang rendah
tersebut

menjadi meningkat. Selian itu akibat adanya infeksi dan

terbentuknya jaringan parut pada paru akibat mekanisme imun, akan


terjadi peningkatan ventilasi akibat menurunya kemampuan difusi oksigen
dan CO2 pada paru yang mengalami kerusakan.
D. Since a week ago, he felt his symptoms were worsening.
1.

Apa yang menyebabkan gejala-gejala tersebut semakin berat dan bagaimana


patogenesisnya?
Karena tidak ditangani segera, HIV dan TB yang memang berlawanan akan

semakin memperberat satu sama lain.


Keluhan bertambah berat menunjukkan penyakit yang bertambah kronis. TBC
ataupun HIV dapat bertambah parah bila tidak ditatalaksana dengan benar. Pada
kasus ini juga, HIV dapat memperparah TBC dan TBC juga dapat mempengaruhi
perkembangan HIV.
Angka TB pada Odha sering kali 40 kali lebih tinggi dibanding angka untuk
orang yang tidak terinfeksi HIV. Angka TB di seluruh dunia meningkat karena
HIV.

16

TB dapat merangsang HIV agar lebih cepat menggandakan diri, mengurangi


jumlah CD4 dan memburukkan infeksi HIV. Karena itu, penting agar orang dengan
HIV mencegah dan mengobati TB.

E. Physical examination
1.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari:


- General appearance: he looked severely sick and pale. Body height: 170 cm,
body weight: 50 kg, BP: 100/70 mmHg, HR: 100 x/minute, RR: 36 x/minute,
temp 37.8o C.
No

Pemeriksaan

Mr. X

Keadaan umum

Tampak sakit

Normal

Interpretasi
Anemia

berat dan pucat


2

BMI

BB/TB

18,5-22,9

= 50/(1,70)

Berat Badan
Kurang

= 17,30
3

Tekanan darah

100/70 mmHg

120/70 mmHg Pre Hipotensi

Heart Rate

100x/mnt

60-100x/mnt

Normal

RR

36x/mnt

16-20x/mnt

Takipneu

Temperature

37,8C

36,5-37,2C

Sub febris

17

Mekanisme abnormal:
1) Tampak sakit berat dan pucat
Mr.X tampak pucat karena mengalami anemia.
2) Berat badan kurang
Berat badan kurang terjadi karena Mr. X mengalami anorexia. Inflamasi
dan ulkus pada saluran pencernaan bagian atas dapat menyebabkan anoreksia
akibat timbulnya nyeri saat menelan.
Selain itu, terjadi penurunan nafsu makan akibat adanya Cahexin yang
berasal dari Mycobacterium Tuberculosis yang menginvasi paru. Juga
kdisebaban oleh infeksi HIV yang sudah lanjut. produksi IL 6, TNF
menekan pusat makan di hipotalamus menurunkan nafsu makan
penurunan berat badan IMT underweight.
3) Pre Hipotensi
Tejadi eksresi darah yang berlebihan keluar bersama batuk (3 gelas)
volume darah << jumlah darah yang dipompa << penurunan tekanan
darah prehipotensi
4) Takipneu
Infeksi M. tuberculosis Terbentuk tuberkel Fungsi parenkim paru ,
lumen menyempit Mengurangi luas permukaan membrane pernapasan
total, ketebalan membrane pernapasan, kapasitas pernapasan serta kerja
otot pernapasan untuk ventilasi & berkurangnya kapasitas vital pertukaran
O2 dan CO2 terganggu hipoksia sel mekanisme tubuh untuk mengatasi
hipoksia peningkatan frekuensi napas takipnea.
5) Sub febris
Respon inflamasi terhadap M.Tuberculosis produksi sitokin (Il-1, IL-6
dan TNF-alfa) pembentukan asam arakhidonat pembentukan PGE 2
peningkatan set point di hipotalamus demam.
- There was a tattoo on the left arm and enlargement of the right neck lymph
node, and stomatitis
Tato di lengan kiri :
Jarum untuk memasang tato dapat menjadi media penularan HIV. Pada
penderita HIV/AIDS terjadi gangguan pada sel T yang akan mempengaruhi
18

produksi limfokin dan merusak fungsi makrofag. Kerusakan makrofag akan


mempengaruhi molekul antigen CD4 pada permukaannya. Sel ini adalah
bagian dari sel T yang memegang peranan penting terhadap respon imun.
Pada HIV yang lanjut, CD4 akan berkurang dalam jumlah dan fungsinya.
Kerusakan sistem imun pada penderita HIV/AIDS akan menyebabkan tidak
aktifnya imunitas seluler. Ketika jumlah CD4 menurun di bawah 200
sel/mm3, respon CMI menghilang, dan infeksi oportunistik dengan berbagai
mikroba segera terjadi. Secara umum infeksi oportunistik dikontrol oleh
CD4. Infeksi oportunistik paling sering diderita penderita HIV/AIDS adalah
infeksi TB dan candida.
Pembesaran kelenjar limfe leher sebelah kanan :
Invasi kuman ke paru-paru peningkatan kerja kelenjar limfe dekat
tempat yang terinvasi peningkatan jumlah sel radang pembesaran
kelenjar limfa leher sebelah kanan.
Stomatitis :
Infeksi HIV penurunan system pertahanan tubuh / immunodeficiency
infeksi pathogen lain seperti bakteri, virus jamur pada mukosa yang
melapisi struktur pada oral cavity peradangan mukosa mulut stomatitis
- In chest auscultation there was an increase of vesicular sound at the right
upper lung with moderate rales.
Normalnya: vesicular sound normal dan tidak terdengar adanya ronkhi.
Peningkatan vesicular sound dikarenakan adanya cairan mucus pada paru di
bagian atas.
Kelainan paru pada umumnya terletak di daerah superior terutama daerah
apeks dan segmen posterior serta daerah apeks lobus inferior sehingga muncul
suara vesicular yang meningkat pada paru-paru bagian atas.
Terdengar adanya ronkhi itu disebabkan adanya aliran cairan ke ruang
interestial paru yang selanjutnya ke alveoli paru dan dikarenakan terdapat
cairan/sputum dalam paru-paru atau saluran napas.
F. Additional examination
1.

Bagaimana interpretasi dan mekanisme abnormal dari:


19

- Laboratory
Hasil

Normal

pemeriksaan

Intepretasi dan Mekanisme Abnormal


Rendah, karena Kekurangan besi.
Defisiensi besi terjadi karena kebutuhan

Hb: 8 gr%

Pria: 12,0-16,0 gr%

yang meningkat akibat adanya penyakit

Wanita:14,0-17,5 gr%

infeksi dan penyakit kronis (TBC).


Bisa juga karena batuk darah nya yang
massive.

WBC: 7.000L

5.000-10.000L

Normal
Tinggi,

ESR: 70mm/jam 0-20mm/jam

menunjukkan adanya infeksi

aktif.
Neutrofil

Diff. count:
-/3/2/75/15/5

0-3/0-1/50-62/25-40/3-7

batang

meningkat

menunjukan adanya infeksi. Limfosit


menurun karena si pasien pengidap
HIV (limfosit T sedikit).
Negatif

palsu,

karena

terjadi

immunosupresi.
Acid Fast Bacilli
-

Semakin meningkatnya imunosupresi


Negatif

yang dihubungkan dengan HIV maka


gambaran klinis TB akan berubah,
jumlah sputum BTA dengan hasil
negatif meningkat.

HIV +

Negatif

Ada infeksi HIV


Menurun,

CD4 140 L

400-1.400 L

adanya

immunosupresi , CD4 <200 = positif


HIV

20

menunjukkan

- Radiology
Rontgen (CXR); terdapat infiltrasi pada bagian atas paru kanan,
menunjukkan adanya lesi aktif dari bakteri M. tuberculosis. Bakteri M.
tuberculosis adalah bakteri aerob yang tahan asam, sedangkan bagian apeks
paru adalah bagian yang memiliki kadar O2 paling tinggi, sehingga infiltrasi
biasanya terjadi pada bagian apeks paru.
Berdasarkan hasil x-ray thorax yaitu terdapatnya infiltrat dan kavitas pada
paru kanan dan kiri atas, dapat diinterpretasikan bahwa gambaran x-ray thorax
yang merupakan gambaran lesi aktif.
Infiltrat pada paru kanan atas berarti adanya nekrosis kaseosa akibat tuberkel
karena infeksi Tb yang dikelilingi jaringan fibroblast dan makrofag sehingga
membentuk kapsul dan memberikan gambaran infiltrat.
Contoh gambaran CXR TB paru :

2.

Mengapa pada pasien ini dilakukan HIV test?


Karena berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik, pasien tampak seperti

tanda-tanda orang yang terinfeksi HIV yaitu secara fisik kurus, tampak pucat sakit
berat, dan menderita stomatitis serta adanya tattoo yang dapat sebagai sarana
masuknya HIV tersebut. Juga pasien mengeluh adanya demam dan batuk yang
biasanya adalah gejala terinfeksi HIV. Dan yang lebih meyakinkan lagi, penyakit
bertambah parah salah satunya karena turunnya system imun tubuh yang pada
umumnya merupakan sasaran aksi dari HIV.

21

3.

Mengapa BTA (-), padahal pemeriksaan lainnya mengarah ke TB?


Pada penderita dengan fungsi imun yang masih intact lebih mudah didapatkan

adanya BTA pada sputum dan gambaran granulomatus secara histopatologi.


Seiring dengan menurunnya sistem imun maka kemungkinan untuk didapatkan
BTA pada sputum semakin kecil dan secara histopatologi gambaran granuloma
juga sulit ditemukan karena semakin sulit terbentuk atau bahkan tidak terbentuk
sama sekali.
4.

Bagaimana staging klinik HIV?


1) Stadium 1 Asimptomatik
Tidak

ada penurunan berat badan

Tidak

ada gejala atau hanya : Limfadenopati Generalisata Persisten

Performance scale 1: asymptomatic, normal activity


2) Stadium 2 Sakit ringan
Penurunan
ISPA

berulang, misalnya sinusitis atau otitis

Herpes
Luka

BB 5-10%

zoster dalam 5 tahun terakhir

di sekitar bibir (keilitis angularis)

Ulkus

mulut berulang

Ruam

kulit yang gatal (seboroik atau prurigo -PPE)

Dermatitis
Infeksi

seboroik

jamur kuku

Performance scale 2: symptomatic, normal activity


3) Stadium 3 Sakit sedang
Penurunan
Diare,

Demam yang tidak diketahui penyebabnya, lebih dari 1 bulan

Kandidosis
Oral
TB

oral atau vaginal

hairy leukoplakia

Paru dalam 1 tahun terakhir

Infeksi
TB

berat badan > 10%

bakterial yang berat (pneumoni, piomiositis, dll)

limfadenopati

Gingivitis/Periodontitis

ulseratif nekrotikan akut


22

Anemia

(Hb <8 g%), netropenia (<5000/ml), trombositopeni kronis

(<50.000/ml)
and/or Performance scale 3: bedridden < 50% of the day during the last
month
4) Stadium 4 Sakit berat
Sindroma

wasting HIV

Pneumonia
Herpes

Simpleks ulseratif lebih dari satu bulan.

Kandidosis
TB

pnemosistis, Pnemoni bakterial yang berat berulang


esophageal

Extraparu

Sarkoma

kaposi

Retinitis

CMV

Abses

otak Toksoplasmosis

Encefalopati
Meningitis
Infeksi

HIV

Kriptokokus

mikobakteria non-TB meluas

Lekoensefalopati
Peniciliosis,

mutlifokal progresif (PML)

kriptosporidiosis kronis, isosporiasis kronis, mikosis meluas

(histoplasmosis ekstra paru, cocidiodomikosis)


Limfoma

serebral atau B-cell, non-Hodgkin (Gangguan fungsi neurologis

dan tidak sebab lain sering kali membaik dengan terapi ARV)
Kanker

serviks invasive

Leismaniasis
Gejala

atipik meluas

neuropati atau kardiomiopati terkait HIV

and/or Performance scale 4: bedridden > 50% of the day during the last
month
Pada kasus ini, Mr.X mengalami HIV stadium 3.

\
23

G. Diagnosis kasus
1.

Apa DD dari kasus ini?

Indikator

Kasus

Tb paru

Pneumonia

Bronkietaksis

(typical)

Karsinoma
bronkogenik

Hemoptisis

Demam

Ringan

Ringan

Tinggi

Tinggi,

Ringan

(subfebris) (subfebris)

berulang

Sesak napas

BB ,

WBC

Gambaran

Infiltrate

infiltrat

Konsolidasi

Kista-kista

Nodul

Radiologi

pada lobus biasanya

biasanya

kecil

anoreksia
Productive
cough
Pembesaran
kelenjar limfe

kanan atas pada apeks pada


paru

paru

seperti sirkumskripta

basis gambaran

paru

atau

sarang tawon, lesion


bronchovascul
ar marking

2.

Bagamana cara menegakkan diagnosis pada kasus ini?


Diagnosis

tuberkulosis

dapat

ditegakkan

berdasarkan

gejala

klinis,

pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan pemeriksaan


penunjang lainnya.
Diagnosis TB Paru
Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau
lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah,
batuk darah, sesak nafas, badan lemas, nafsu makan menurun, berat badan
menurun, malaise, berkeringat malam hari tanpa kegiatan fisik,demam meriang
lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut diatas dapat dijumpai pula pada
24

soliter
coin

penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasis, bronkitis kronis, asma, kanker paru,
dan lain-lain.
Mengingat prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap
orang yang datang ke UPK dengan gejala tersebut diatas, dianggap sebagai seorang
tersangka (suspek) pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara
mikroskopis langsung pada pasien remaja dan dewasa, serta skoring pada pasien
anak.
Pemeriksaan

dahak

berfungsi

untuk

menegakkan

diagnosis,

menilai

keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak


untuk penegakan diagnosis pada semua suspek TB dilakukan dengan
mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan
yang berurutan berupa dahak Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS):
S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan pada saat suspek TB datang berkunjung pertama kali.
Pada saat pulang, suspek membawa sebuah pot dahak untuk mengumpulkan
dahak pagi pada hari kedua.
P(Pagi):
Dahak dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua, segera setelah tidur. Pot
dibawa dan diserahkan sendiri kepada petugas di UPK.
S(sewaktu):
Dahak dikumpulkan di UPK pada hari kedua, saat menyerahkan dahak pagi.
Diagnosis TB Paru pada orang remaja dan dewasa ditegakkan dengan
ditemukannya kuman TB (BTA). Pada program TB nasional, penemuan BTA
melalui pemeriksaan dahak mikroskopis merupakan diagnosis utama. Pemeriksaan
lain seperti foto toraks, biakan dan uji kepekaan dapat digunakan sebagai
penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya. Tidak dibenarkan
mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto toraks saja. Foto toraks
tidak selalu memberikan gambaran yang khas pada TB paru, sehingga sering
terjadi

overdiagnosis.

Gambaran

menunjukkan aktifitas penyakit.

25

kelainan

radiologik

Paru

tidak

selalu

Indikasi Pemeriksaan Foto Toraks


Pada sebagian besar TB paru, diagnosis terutama ditegakkan dengan
pemeriksaan dahak secara mikroskopis dan tidak memerlukan foto toraks. Namun
pada kondisi tertentu pemeriksaan foto toraks perlu dilakukan sesuai dengan
indikasi sebagai berikut:
Hanya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif. Pada kasus ini
pemeriksaan foto toraks dada diperlukan untuk mendukung diagnosis TB paru
BTA positif.
Ketiga spesimen dahak hasilnya tetap negatif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah
pemberian antibiotika non OAT(non fluoroquinolon).
Pasien tersebut diduga mengalami komplikasi sesak nafas berat yang memerlukan
penanganan khusus (seperti: pneumotorak, pleuritis eksudativa, efusi perikarditis
atau efusi pleural) dan pasien yang mengalami hemoptisis berat (untuk
menyingkirkan bronkiektasis atau aspergiloma).
Diagnosis TB Ekstra Paru
Gejala dan keluhan tergantung organ yang terkena, misalnya kaku kuduk pada
Meningitis TB, nyeri dada pada TB pleura (Pleuritis), pembesaran kelenjar limfe
superfisialis pada limfadenitis TB dan deformitas tulang belakang (gibbus) pada
spondilitis TB dan lain-lainnya.
Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan sedangkan diagnosis kerja dapat
ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis bergantung pada
metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat diagnostik,
misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks, dan lain-lain.
Uji Tuberkulin
Pada anak, uji tuberkulin merupakan pemeriksaan yang paling bermanfaat
untuk menunjukkan sedang/pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis dan
sering digunakan dalam Screening TBC. Efektifitas dalam menemukan infeksi
TBC dengan uji tuberkulin adalah lebih dari 90%. Penderita anak umur kurang
dari 1 tahun yang menderita TBC aktif uji tuberkulin positif 100%, umur 12
26

tahun 92%, 24 tahun 78%, 46 tahun 75%, dan umur 612 tahun 51%. Dari
persentase tersebut dapat dilihat bahwa semakin besar usia anak maka hasil uji
tuberkulin semakin kurang spesifik.
Ada beberapa cara melakukan uji tuberkulin, namun sampai sekarang cara
mantoux lebih sering digunakan. Lokasi penyuntikan uji mantoux umumnya pada
bagian atas lengan bawah kiri bagian depan, disuntikkan intrakutan (ke dalam
kulit).
Penilaian uji tuberkulin dilakukan 4872 jam setelah penyuntikan dan diukur
diameter dari pembengkakan (indurasi) yang terjadi:
1. Pembengkakan (Indurasi) : 04mm, uji mantoux negatif.
Arti klinis : tidak ada infeksi Mycobacterium tuberculosis.
2. Pembengkakan (Indurasi) : 59mm, uji mantoux meragukan.
Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan Mycobacterium
atypikal atau pasca vaksinasi BCG.
3. Pembengkakan (Indurasi) : >= 10mm, uji mantoux positif.
Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.

27

3.

Apa Diagnosis dari kasus ini?


Tuberkulosis paru dengan BTA (-) disertai HIV

4.

Apa etiologi dari kasus ini?


o

HIV: penggunaan jarum tattoo yang tidak steril dan bergantia sehingga
memperbesar resiko penularan HIV sehingga merusak/melemahkan system
imun tubuh.

TB: Masuknya bakteri bakteri penyebab TB (seperti M. tuberculosis) dari


udara bebas yang teraktivasi karena system imun tubuh melemah atau rusak
sehingga tidak mampu menekan aktivasi bakteri tersebut.

5.

Bagaimana epidemiologi dari kasus ini?


Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara

ekonomis (15-50 tahun). Di Indonesia, TB merupakan masalah utama kesehatan


masyarakat. Jumlah pasien TB di Indonesia merupakan ke-3 terbanyak di dunia
setelah India dan Cina dengan jumlah pasien sekitar 10% dari total jumlah pasien
TB didunia. Diperkirakan pada tahun 2004, setiap tahun ada 539.000 kasus baru
dan kematian 101.000 orang. Insidensi kasus TB BTA positif sekitar 110 per
100.000 penduduk.
6.

Apa faktor resiko dari kasus ini?


Faktor resiko infeksi TB
Anak-anak yang terekspose dengan orang dewasa resiko tinggi
Orang asing yang lahir di negara prevalensi tinggi
Orang-orang yang miskin dan kumuh, terutama di kota-kota besar
Orang-orang yang tidak memiliki tempat tinggal
Orang-orang pengguna obat-obatan suntik
Petugas kesehatan yang merawat pasien beresiko tinggi
Faktor resiko penyakit TB
Bayi dan anak-anak usia 4 tahun, terutama usia < 2 tahun
Dewasa dan dewasa muda
Pasien dengan infeksi penyertanya HIV
Orang dengan tes kulit konversi 1 2 tahun yang lalu
28

Orang dengan imunokompromais, terutama kasus keganasan dan


tranplantasi organ, pengobatan imunosupresif, diabetes melitus, gagal
ginjal kronik, silikosis dan malnutrisi.
(Dikutip dari : Nelson textbook of pediatrics. 17th ed. Philadelphia :
saunders, 2004; 197 : 958-72)
Factor resiko HIV :
Homoseksual pria dan biseksual
Penyalahgunaan obat intravena
Pasien yang ditransfusi dengan produk darah (hemofilia)
Heteroseksual yang aktif secara seksual
7.

Bagaimana pathogenesis dari TB?


Infeksi TB terjadi ketika orang dengan karier basil TB dalam tubuhnya, tetapi

bakteri yang ada dalam jumlah kecil dan dorman. Dorman bakteri ini diatur oleh
mekanisme pertahanan tubuh, sehingga tidak menyebabkan penyakit. Pada pasien
dengan HIV terjadi penurunan imunitas tubuh sehingga bakteri TB dengan mudah
dapat menyerang. Pada beberapa penelitian dikatakan bahwa TB menyebabkan
peningkatan replikasi virus HIV di dalam tubuh, sehingga adanya infeksi
oportunistik TB pada pasien HIV akan memperparah HIV itu sendiri (Zahra,
2001). TB pada pasien ini adalah suatu oportunistik infeksi, karena pasien ini lebih
dulu terkena HIV lalu manifestasi TB muncul setelah pasien terinfeksi HIV.
Manusia sehat menghirup partikel kecil yang berisi bakteri Mikobakterium
tuberkulosis (droplet). Bakteri ini akan masuk ke dalam alveolus, dan segera
difagositosis & dibunuh oleh makrofag alveolus. Akan tetapi jika bakteri TB yang
masuk bersifat virulen, dan makrofag alveolus lebih lemah, maka bakteri TB akan
berkembang biak dan menghancurkan makrofag alveolus. Pada saat seperti ini,
monosit dan makrofag dari darah akan ditarik secara kemotaksis ke daerah tempat
bakteri TB berada dan menfagositosisnya, tetapi tidak membunuhnya. Makrofag
dan bakteri TB ini kemudian menyatu membentuk tuberkel yang juga mengandung
sel-sel epiteloid, sel datia Langhans dan limfosit T. Kuman TB dalam makrofag
yang terus berkembang biak, akhirnya akan membentuk koloni di tempat tersebut.
Lokasi pertama koloni kuman TB di jaringan paru disebut Fokus Primer GOHN.
29

Dari fokus primer, kuman TB menyebar melalui saluran limfe menuju kelenjar
limfe regional, yaitu kelenjar limfe yang mempunyai saluran limfe ke lokasi focus
primer. Penyebaran ini menyebabkan terjadinya inflamasi di saluran limfe
(limfangitis) dan di kelenjar limfe (limfadenitis) yang terkena. Jika focus primer
terletak di lobus paru bawah atau tengah, kelenjar limfe yang akan terlibat adalah
kelenjar limfe parahilus, sedangkan jika focus primer terletak di apeks paru, yang
akan terlibat adalah kelenjar paratrakeal. Kompleks primer merupakan gabungan
antara focus primer, kelenjar limfe regional yang membesar (limfadenitis) dan
saluran limfe yang meradang (limfangitis).
Waktu yang diperlukan sejak masuknya kuman TB hingga terbentuknya
kompleks primer secara lengkap disebut sebagai masa inkubasi TB. Hal ini
berbeda dengan pengertian masa inkubasi pada proses infeksi lain, yaitu waktu
yang diperlukan sejak masuknya kuman hingga timbulnya gejala penyakit. Masa
inkubasi TB biasanya berlangsung dalam waktu 4-8 minggu dengan rentang waktu
antara 2-12 minggu. Dalam masa inkubasi tersebut, kuman tumbuh hingga
mencapai jumlah 10, yaitu jumlah yang cukup untuk merangsang respons imunitas
seluler.
Selama berminggu-minggu awal proses infeksi, terjadi pertumbuhan
logaritmik kuman TB sehingga jaringan tubuh yang awalnya belum tersensitisasi
terhadap tuberculin, mengalami perkembangan sensitivitas. Pada saat terbentuknya
kompleks primer inilah, infeksi TB primer dinyatakan telah terjadi. Hal tersebut
ditandai oleh terbentuknya hipersensitivitas terhadap tuberkuloprotein, yaitu
timbulnya respons positif terhadap uji tuberculin. Selama masa inkubasi, uji
tuberculin masih negatif. Setelah kompleks primer terbentuk, imunitas seluluer
tubuh terhadap TB telah terbentuk. Pada sebagian besar individu dengan system
imun yang berfungsi baik, begitu system imun seluler berkembang, proliferasi
kuman TB terhenti. Namun, sejumlah kecil kuman TB dapat tetap hidup dalam
granuloma. Bila imunitas seluler telah terbentuk, kuman TB baru yang masuk ke
dalam alveoli akan segera dimusnahkan.
Setelah imunitas seluler terbentuk, focus primer di jaringan paru biasanya
mengalami resolusi secara sempurna membentuk fibrosis atau kalsifikasi setelah
mengalami nekrosis perkijuan dan enkapsulasi. Kelenjar limfe regional juga akan
mengalami fibrosis dan enkapsulasi, tetapi penyembuhannya biasanya tidak
30

sesempurna focus primer di jaringan paru. Kuman TB dapat tetap hidup dan
menetap selama bertahun-tahun dalam kelenjar ini.
Kompleks primer dapat juga mengalami komplikasi. Komplikasi yang terjadi
dapat disebabkan oleh focus paru atau di kelenjar limfe regional. Fokus primer di
paru dapat membesar dan menyebabkan pneumonitis atau pleuritis fokal. Jika
terjadi nekrosis perkijuan yang berat, bagian tengah lesi akan mencair dan keluar
melalui bronkus sehingga meninggalkan rongga di jaringan paru (kavitas).
Kelenjar limfe hilus atau paratrakea yang mulanya berukuran normal saat awal
infeksi, akan membesar karena reaksi inflamasi yang berlanjut. Bronkus dapat
terganggu. Obstruksi parsial pada bronkus akibat tekanan eksternal dapat
menyebabkan ateletaksis. Kelenjar yang mengalami inflamasi dan nekrosis
perkijuan dapat merusak dan menimbulkan erosi dinding bronkus, sehingga
menyebabkan TB endobronkial atau membentuk fistula. Massa kiju dapat
menimbulkan obstruksi komplit pada bronkus sehingga menyebabkan gabungan
pneumonitis dan ateletaksis, yang sering disebut sebagai lesi segmental kolapskonsolidasi.
Selama masa inkubasi, sebelum terbentuknya imunitas seluler, dapat terjadi
penyebaran limfogen dan hematogen. Pada penyebaran limfogen, kuman menyebar
ke kelenjar limfe regional membentuk kompleks primer. Sedangkan pada
penyebaran hematogen, kuman TB masuk ke dalam sirkulasi darah dan menyebar
ke seluruh tubuh. Adanya penyebaran hematogen inilah yang menyebabkan TB
disebut sebagai penyakit sistemik.
8.

Bagaimana manifestasi klinis dari kasus ini?


Gejala klinik
Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal

dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala lokal ialah
gejala respiratori (gejala lokal sesuai organ yang terlibat)
1) Gejala Respiratorik
- Batuk > 2 minggu
- Batuk darah
- Sesak napas
- Nyeri dada
31

Gejala respiratorik ini sangat bervariasi, dari mulai tidak ada gejala
sampai gejala yang cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien
terdiagnosis pada saat medical check up. Bila bronkus belum terlibat dalam
proses penyakit, maka pasien mungkin tidak ada gejala batuk. Batuk yang
pertama terjadi karena iritasi bronkus, dan selanjutnya batuk diperlukan untuk
membuang dahak ke luar.
2) Gejala Sistemik
- Demam
- Gejala sistemik lain adalah malaise, keringat malam, anoreksia dan berat
badan menurun
3) Gejala Tuberkulosis Ekstraparu
Gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat, misalnya
pada limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang lambat dan tidak
nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis tuberkulosis akan terlihat
gejala meningitis, sementara pada pleuritis tuberkulosis terdapat gejala sesak
napas dan kadang nyeri dada pada sisi yang rongga pleuranya terdapat cairan.
Jika disertai dengan HIV, maka manifestasi klinisnya berupa gejala-gejala
TB (gejala-gejala di atas) ditambah dengan:

9.

Penurunan berat badan >10kg (atau >20% dari berat badan) dalam 4 bulan

Diare >1 bulan

Nyeri saat menelan (odynophagia)

Perasaan terbakar di kaki (neuropathy)

Bagaimana hubungan TB dan HIV?


Jelas ada hubungan antara TB dan HIV, resiko TB yang paling besar adalah

pada individu yang imunosupresif, yang kedua nya merupakan sel pertahanan
primer untuk melawan infeksi TB. Berdasarkan data CDC tahun 1996, angka
penyakit TB pada orang yang terinfeksi penyakit HIV dengan tes tuberkulin kulit
yang positif adalah 200 hingga 800 kali lebih besar daripada angka untuk seluruh
penduduk di dunia.
HIV merupakan faktor risiko yang paling kuat bagi yang terinfeksi TB
menjadi sakit TB. Infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas system daya tahan
tubuh seluler (cellular immunity), sehingga jika terjadi infeksi penyerta
32

(oportunistic), seperti tuberkulosis, maka yangbersangkutan akan menjadi sakit


parah bahkan bisa mengakibatkan kematian. Orang dengan HIV mempunyai risiko
10 kali terinfeksi TB dibandingkan bukan ODHA. Di lain pihak, TB dapat
mempercepat virus HIV memperbanyak diri sehingga juga akan mempercepat
perjalanan penyakitnya.
Interaksi HIV-TB
HIV:

- Melemahkan sistem imun tubuh.


- Terjadi deplesi limfosit sehingga kemungkinan untuk terinfeksi mikrobakteri
tuberculosis meningkat.
- Mempermudah reaktivasi infeksi TB primer.
- Mempercepat manifestasi TB.
TB:

- Terjadi saat awal infeksi HIV.


- Menurunkan sel-sel CD4.
- Mempermudah infeksi oportunistik lainnya.
- Perangsangan produksi TNF , IL-1, dan IL-6 yang mempermudah replikasi
virus HIV sehingga meningkatkan angka kematian PHA (Primary HIV/AIDS).
10. Bagaimana tatalaksana kasus ini?
TB
Prinsip dasar: Pemberian bekterisida dan sterilisasi
Bakterisida paling efektif: INH
Sterilisasi paling efektif: R dan Z
Panduan obat yang diterapkan di Indonesia: 2RHZ/4RH, dengan variasi:
- 2RHS/4RH
- 2RHZ/4R3H3
- 2RHS/4R2H2
S bisa digantikan Gentamycin dan Kanamycin
Penggunaan INH diiringi dengan vit. B6
Penggunaan obat yang mengakibatkan hepatotoksik dapat diganti dan diberi
steroid. Sebelum pemberian obat, periksa kadar SGOT/SGPT
33

HIV
ARV yang dianjurkan : Evafirenz, dengan dosis 1x600 mg pada malam hari.
Pemberian ERV dengan ketentuan:
-

CD4<50

: Segera ARV

CD4 50-200

: ARV setelah 2 bulan pada kasus

CD4>200

: Mulai ARV setelah OAT selesai

Nutrisi
Diet tinggi protein, 2-2,5/KgBB
TB disertai HIV
Pada dasarnya pengobatannya sama dengan pengobatan TB tanpa
HIV/AIDS.
Prinsip pengobatan adalah menggunakan kombinasi beberapa jenis obat
dalam jumlah cukup dan dosis serta jangka waktu yang tepat.
Pemberian tiasetazon pada pasien HIV/AIDS sangat berbahaya karena akan
menyebabkan efek toksik berat pada kulit
Injeksi streptomisin hanya boleh diberikan jika tersedia alat suntik sekali
pakai yang steril.
Desensitisasi obat (INH,Rifampisin) tidak boleh dilakukan karena
mengakibatkan toksik yang serius pada hati.
Pada pasien TB dengan HIV/AIDS yang tidak memberi respons terhadap
pengobatan, selain dipikirkan terdapat resistensi terhadap obat juga harus
dipikirkan terdapatnya malabsorpsi obat. Pada pasien HIV/ AIDS terdapat
korelasi antara imunosupresi yang berat dengan derajat penyerapan,
karenanya dosis standar OAT yang diterima suboptimal sehingga
konsentrasi obat rendah dalam serum.
Paduan obat yang diberikan berdasarkan rekomendasi ATS yaitu: 2
RHZE/RH diberikan sampai 6-9 bulan setelah konversi dahak.
INH

diberikan

terus

menerus

seumur

hidup.

Bila terjadi MDR (multi drug resistence), pengobatan sesuai uji resistensi /
sesuai pedoman pengobatan MDR-TB.
34

11. Bagaimana pencegahan kasus ini?


Pencegahan TB pada dasarnya adalah :
1)Mencegah penularan kuman dari penderita yang terinfeksi.
2)Menghilangkan atau mengurangi faktor risiko yang menyebabkan terjadinya
penularan.
12. Bagaimana prognosis kasus ini?
M tuberculosis dan meningkatkan risiko kematian sebesar 2 kali lipat
dibandingkan tanpa tuberkulosis, dan seiring dengan derajat beratnya imunosupresi
yang terjadi.Suseptibilitas terhadap tuberkulosis, baik untuk terjadinya tuberkulosis
primer, reaktivasi ataupun reinfeksi berhubungan dengan pola sitokin yang
diproduksi oleh limfosit T, dalam hal ini limfosit T1 melalui produksi interferon-_
yang berperan defensive terhadap mikobakterium. Pada infeksi HIV, deplesi
limfosit inilah yang menyebabkan suseptibilitas terhadap tuberkulosis meningkat.
Di lain pihak, infeksi M tuberculosis itu sendiri merangsang makrofag
memproduksi TNF-_, IL-1 dan IL-6 yang menyebabkan peningkatan replikasi
virus HIV. Jadi antara infeksi HIV dan tuberkulosis terjadi interaksi patogenik 2
arah (bidirectional pathogenic interactions) yang
penderita.
13. Bagaimana komplikasi kasus ini?
Komplikasi HIV
a) Pulmonary complications
Pneumonia
Tuberculosis
Mycobacterium avium complex
Fungal infection (Cryptococcus)
b) CNS complication
Cryptococcal meningitis
Cerebral toxoplasmosis
Peripheral neuropathy and myelopathy
c) Ocular disease
CMV retinitis

35

memperburuk prognosis

d) Tumors
Caposi sarcoma
Non-Hodgkins lymphoma
e) Oesophageal candidiasis
Komplikasi TB
TB paru yang tidak ditangani dengan baik akan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, poncets
arthropathy
Komplikasi lanjut: obstruksi jalan nafas SOFT, kerusakan parenkim berat
fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal nafas
dewasa (ARDS), sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.
14. Apa KDU kasus ini?
Tingkat kemampuan 4
Mampu membuat diagnosis klinik berdasarkan pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan-pemeriksaan tambahan yang diminta oleh dokter (misalnya:
pemeriksaan laboratorium sederhana atau X-ray). Dokter dapat memutuskan dan
mampu menangani problem itu secara mandiri hingga tuntas.
IV. HIPOTESIS
Mr. X, 30 tahun didiagnosis menderita TB paru dengan BTA (-) disertai HIV.
V. LEARNING ISSUE
A. ANATOMI DAN HISTOLOGI SISTEM PERNAFASAN
B. FISIOLOGI DAN PATOLOGI SISTEM PERNAFASAN
C. TB
D. HIV
VI. SINTESIS
A. ANATOMI DAN HISTOLOGI SISTEM PERNAFASAN
A. Anatomi Sistem Respirasi
36

Sistem respirasi dibedakan menjadi dua


saluran yaitu, saluran nafas bagian atas dan saluran
nafas bagian bawah. Saluran nafas bagian atas
terdiri dari: rongga hidung, faring dan laring.
Saluran nafas bagias bawah terdiri dari trakea,
bronkus, bronkiolus, dan paru-paru.

1. Saluran Nafas Bagian Atas

a. Hidung
Hidung atau naso adalah saluran pernafasan yang pertama. Ketika proses pernafasan
berlangsung, udara yang diinspirasi melalui rongga hidung akan menjalani tiga proses
yaitu penyaringan (filtrasi), penghangatan, dan pelembaban. Hidung terdiri atas
bagian- bagian sebagai berikut:
-

Bagian luar dinding terdiri dari kulit.

Lapisan tengah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan.

Lapisan dalam terdiri dari selaput lender yang berlipat-lipat yang dinamakan
karang hidung ( konka nasalis ), yang berjumlah 3 buah yaitu: konka nasalis
inferior, konka nasalis media, dan konka nasalis superior.

Diantara konka nasalis terdapat 3 buah lekukan meatus, yaitu: meatus superior, meatus
inferior dan meatus media. Meatus-meatus ini yang dilewati oleh udara pernafasan ,
sebelah dalam terdapat lubang yang berhubungan dengan tekak yang disebut koana.
Dasar rongga hidung dibentuk oleh rahang atas ke atas rongga hidung berhubungan
dengan rongga yang disebut sinus paranasalis yaitu sinus maksilaris pada rahang atas,
37

sinus frontalis pada tulang dahi, sinus sfenoidalis pada rongga tulang baji, dan sinus
etmoidalis pada rongga tulang tapis.
Pada sinus etmoidalis keluar ujung-ujung saraf penciuman yang menuju ke konka
nasalis . Pada konka nasalis terdapat sel-sel penciuman , sel tersebut terutama terdapat
pada di bagian atas. Pada hidung di bagian mukosa terdapat serabut saraf atau reseptor
dari saraf penciuman ( nervus olfaktorius ).
Di sebelah konka bagian kiri kanan dan sebelah atas dari langit-langit terdapat satu
lubang pembuluh yang menghubungkan rongga tekak dengan rongga pendengaran
tengah . Saluran ini disebut tuba auditiva eustachi yang menghubungkan telinga
tengah dengan faring dan laring. Hidung juga berhubungan dengan saluran air mata
atau tuba lakrimalis.
Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung
vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir di sekresi secara terus-menerus oleh
sel-sel goblet yang melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke
nasofaring oleh gerakan silia.
b. Faring
Merupakan pipa berotot yang berjalan dari dasar tengkorak sampai persambungannya
dengan oesopagus pada ketinggian tulang rawan krikoid. Nasofaring (terdapat
pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius).
-

Nasofaring terletak tepat di belakang cavum nasi , di bawah basis crania dan di
depan vertebrae cervicalis I dan II. Nasofaring membuka bagian depan ke dalam
cavum nasi dan ke bawah ke dalam orofaring. Tuba eusthacius membuka ke
dalam didnding lateralnya pada setiap sisi. Pharyngeal tonsil (tonsil nasofaring)
adalah bantalan jaringan limfe pada dinding posteriosuperior nasofaring.

Orofaring
Merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring,terdapat pangkal lidah).
Orofaring adalah gabungan sistem respirasi dan pencernaan , makanan masuk
dari mulut dan udara masuk dari nasofaring dan paru.

Laringofaring(terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)


Laringofaring merupakan bagian dari faring yang terletak tepat di belakang
laring, dan dengan ujung atas esofagus.
38

c. Laring (tenggorok)
Saluran udara dan bertindak sebagai pembentuk suara. Pada bagian pangkal ditutup
oleh sebuanh empang tenggorok yang disebut epiglottis, yang terdiri dari tulangtulanng rawan yang berfungsi ketika menelan makanan dengan menutup laring.
Terletak pada garis tengah bagian depan leher, sebelah dalam kulit, glandula tyroidea,
dan beberapa otot kecila, dan didepan laringofaring dan bagian atas esopagus.
Cartilago / tulang rawan pada laring ada 5 buah, terdiri dari sebagai berikut:
-

Cartilago thyroidea 1 buah di depan jakun ( Adams apple) dan sangat jelas
terlihat pada pria. Berbentuk V, dengan V menonjol kedepan leher sebagai jakun.
Ujung batas posterior diatas adalah cornu superior, penonjolan tempat melekatnya
ligamen thyrohyoideum, dan dibawah adalah cornu yang lebih kecil tempat
beratikulasi dengan bagian luar cartilago cricoidea.

Cartilago epiglottis 1 buah. Cartilago yang berbentuk daun dan menonjol keatas
dibelakang dasar lidah. Epiglottis ini melekat pada bagian belakang V cartilago
thyroideum. Plica aryepiglottica, berjalan kebelakang dari bagian samping
epiglottis menuju cartilago arytenoidea, membentuk batas jalan masuk laring.

Cartilago cricoidea 1 buah yang berbentuk cincin. Cartilago berbentuk cincin


signet dengan bagian yang besar dibelakang. Terletak dibawah cartilago tyroidea,
dihubungkan dengan cartilago tersebut oleh membrane cricotyroidea. Cornu
inferior cartilago thyroidea berartikulasi dengan cartilago tyroidea pada setiap
sisi. Membrana cricottracheale menghubungkan batas bawahnya dengan cincin
trachea I.

Cartilago arytenoidea 2 buah yang berbentuk beker. Dua cartilago kecil berbentuk
piramid yang terletak pada basis cartilago cricoidea. Plica vokalis pada tiap sisi
melekat dibagian posterio sudut piramid yang menonjol kedepan

Laring dilapisi oleh selaput lender , kecuali pita suara dan bagian epiglottis yang
dilapisi olehsel epithelium berlapis.
2. Saluran Nafas Bagian Bawah

39

a.

Trachea atau Batang tenggorok

Merupakan tabung fleksibel dengan panjang kira-kira 10 cm dengan lebar 2,5 cm.
trachea berjalan dari cartilago cricoidea kebawah pada bagian depan leher dan
dibelakang manubrium sterni, berakhir setinggi angulus sternalis (taut manubrium
dengan corpus sterni) atau sampai kira-kira ketinggian vertebrata torakalis kelima dan
di tempat ini bercabang mcnjadi dua bronckus (bronchi).
Trachea tersusun atas 16 - 20 lingkaran tak- lengkap yang berupan cincin tulang
rawan yang diikat bersama oleh jaringan fibrosa dan yang melengkapi lingkaran
disebelah belakang trachea, selain itu juga membuat beberapa jaringan otot.
b. Bronchus
Bronchus yang terbentuk dari belahan dua trachea pada ketinggian kira-kira vertebrata
torakalis kelima, mempunyai struktur serupa dengan trachea dan dilapisi oleh.jenis sel
yang sama.
Bronkus-bronkus itu berjalan ke bawah dan kesamping ke arah tampuk paru.
Bronckus kanan lebih pendek dan lebih lebar, dan lebih vertikal daripada yang kiri,
sedikit lebih tinggi darl arteri pulmonalis dan mengeluarkan sebuah cabang utama
lewat di bawah arteri, disebut bronckus lobus bawah.
Bronkus kiri lebih panjang dan lebih langsing dari yang kanan, dan berjalan di bawah
arteri pulmonalis sebelurn di belah menjadi beberapa cabang yang berjalan kelobus
atas dan bawah.
Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang lagi menjadi bronchus lobaris dan
kernudian menjadi lobus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus menjadi
bronchus yang ukurannya semakin kecil, sampai akhirnya menjadi bronkhiolus
terminalis, yaitu saluran udara terkecil yang tidak mengandung alveoli (kantong
udara).
Bronkhiolus terminalis memiliki garis tengah kurang lebih I mm. Bronkhiolus tidak
diperkuat oleh cincin tulang rawan. Tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga
ukurannya dapat berubah.
Seluruh saluran udara ke bawah sampai tingkat bronkbiolus terminalis disebut saluran
penghantar udara karena fungsi utamanya adalah sebagai penghantar udara ke tempat
pertukaran gas paru-paru yaitu alveolus.
40

c.

Paru-Paru

Merupakan

sebuah

alat

tubuh

yang

sebagian besar terdiri atas gelembunggelembung kecil ( alveoli ). Alveolus yaitu


tempat pertukaran gas assinus terdiri dari
bronkhiolus

dan

respiratorius

yang

terkadang memiliki kantong udara kecil


atau alveoli pada dindingnya. Ductus
alveolaris

seluruhnya

dibatasi

oleh

alveoilis dan sakus alveolaris terminalis


merupakan

akhir

paru-paru,

asinus

atau.kadang disebut lobolus primer memiliki tangan kira-kira 0,5 s/d 1,0 cm. Terdapat
sekitar 20 kali percabangan mulai dari trachea sampai Sakus Alveolaris. Alveolus
dipisahkan oleh dinding yang dinamakan pori-pori kohn.
Paru-paru dibagi menjadi dua bagian, yaitu paru-paru kanan yang terdiri dari 3 lobus (
lobus pulmo dekstra superior, lobus pulmo dekstra media, lobus pulmo dekstra
inferior) dan paru-paru kiri yang terdiri dari 2 lobus ( lobus sinistra superior dan lobus
sinistra inferior).
Tiap-tiap lobus terdiri dari belahan yang lebih kecil yang bernama segmen. Paru-paru
kiri memiliki 10 segmen yaitu 5 buah segmen pada lobus superior dan lima lobus
inferior. Paru-paru kiri juga memiliki 10 segmen, yaitu 5 buah segmen pada lobus
superior, 2 buah segmen pada lobus medialis, dan 3 segmen pada lobus inferior. Tiaptiap segmen masih terbagi lagi menjadi belahan-belahan yang bernama lobulus.
Letak paru-paru di rongga dada datarnya menghadap ke tengah rongga dada / kavum
mediastinum.. Pada bagian tengah terdapat tampuk paru-paru atau hilus. Pada
mediastinum depan terletak jantung.
Paru-paru dibungkus oleh selapus tipis yang pernama pleura . Pleura dibagi menjadi
dua yaitu pleura visceral ( selaput dada pembungkus) yaitu selaput paru yang
langsung membungkus paru-paru dan pleura parietal yaitu selaput yang melapisi
rongga dada sebelah luar. Antara kedua lapisan ini terdapat rongga kavum yang
disebut kavum pleura. Pada keadaan normal, kavum pleura ini vakum/ hampa udara.
Suplai Darah
41

Setiap arteria pulmonalis, membawa darah deoksigenasi dari ventrikel kanan jantung,
memecah bersama dengan setiap bronkus menjadi cabang-cabang untuk lobus,
segmen dan lobules. Cabang-cabang terminal berakhir dalam sebuah jaringan kapiler
pada permukaan setiap alveolus. Jaringan kapiler ini mengalir ke dalam vena yang
secara progresif makin besar, yang akhirnya membentuk vena pulmonalis, dua pada
setiap sisi, yang dilalui oleh darah yang teroksigenasi ke dalam atrium kiri jantung.
Artheria bronchiale yang lebih kecil dari aorta menyuplai jaringan paru dengan darah
yang teoksigenasi.
B. Histologi Sistem Pernafasan
Sistem pernapasan merupakan sistem yang berfungsi untuk mengabsorbsi oksigen dan
mengeluarkan karbondioksida dalam tubuh yang bertujuan untuk mempertahankan
homeostasis. Fungsi ini disebut sebagai respirasi. Sistem pernapasan dimulai dari rongga
hidung/mulut hingga ke alveolus, di mana pada alveolus terjadi pertukaran oksigen dan
karbondioksida dengan pembuluh darah.
Sistem pernapasan biasanya dibagi menjadi 2 daerah utama:
1. Bagian konduksi, meliputi rongga hidung, nasofaring, laring, trakea, bronkus, bronkiolus
dan bronkiolus terminalis
2. Bagian respirasi, meliputi bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan alveolus.

Saluran pernapasan, secara


umum dibagi menjadi pars
konduksi dan pars respirasi

Sebagian besar bagian


konduksi

dilapisi

epitel

respirasi, yaitu epitel bertingkat silindris bersilia dengan sel goblet. Dengan menggunakan
mikroskop elektron dapat dilihat ada 5 macam sel epitel respirasi yaitu sel silindris bersilia,
sel goblet mukosa, sel sikat (brush cells), sel basal, dan sel granul kecil.
42

Epitel respiratorik,
berupa epitel
bertingkat silindris
bersilia dengan sel
goblet
Rongga hidung
Rongga hidung terdiri atas vestibulum dan fosa nasalis. Pada vestibulum di sekitar nares
terdapat kelenjar sebasea dan vibrisa (bulu hidung). Epitel di dalam vestibulum merupakan
epitel respirasi sebelum memasuki fosa nasalis. Pada fosa nasalis (cavum nasi) yang dibagi
dua oleh septum nasi pada garis medial, terdapat konka (superior, media, inferior) pada
masing-masing dinding lateralnya. Konka media dan inferior ditutupi oleh epitel respirasi,
sedangkan konka superior ditutupi oleh epitel olfaktorius yang khusus untuk fungsi
menghidu/membaui. Epitel olfaktorius tersebut terdiri atas sel penyokong/sel sustentakuler,
sel olfaktorius (neuron bipolar dengan dendrit yang melebar di permukaan epitel olfaktorius
dan bersilia, berfungsi sebagai reseptor dan memiliki akson yang bersinaps dengan neuron
olfaktorius otak), sel basal (berbentuk piramid) dan kelenjar Bowman pada lamina propria.
Kelenjar Bowman menghasilkan sekret yang membersihkan silia sel olfaktorius sehingga
memudahkan akses neuron untuk membaui zat-zat. Adanya vibrisa, konka dan vaskularisasi
yang khas pada rongga hidung membuat setiap udara yang masuk mengalami pembersihan,
pelembapan dan penghangatan sebelum masuk lebih jauh.

Epitel olfaktori, khas pada


konka superior

Sinus paranasalis
Terdiri atas sinus frontalis, sinus maksilaris, sinus ethmoidales dan sinus sphenoid, semuanya
berhubungan langsung dengan rongga hidung. Sinus-sinus tersebut dilapisi oleh epitel
respirasi yang lebih tipis dan mengandung sel goblet yang lebih sedikit serta lamina propria
43

yang mengandung sedikit kelenjar kecil penghasil mukus yang menyatu dengan periosteum.
Aktivitas silia mendorong mukus ke rongga hidung.
Faring
Nasofaring dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum mole,
sedangkan orofaring dilapisi epitel tipe skuamosa/gepeng.
Laring
Laring merupakan bagian yang menghubungkan faring dengan trakea. Pada lamina propria
laring terdapat tulang rawan hialin dan elastin yang berfungsi sebagai katup yang mencegah
masuknya makanan dan sebagai alat penghasil suara pada fungsi fonasi. Epiglotis merupakan
juluran dari tepian laring, meluas ke faring dan memiliki permukaan lingual dan laringeal.
Bagian lingual dan apikal epiglotis ditutupi oleh epitel gepeng berlapis, sedangkan
permukaan laringeal ditutupi oleh epitel respirasi bertingkat bersilindris bersilia. Di bawah
epitel terdapat kelenjar campuran mukosa dan serosa.
Di bawah epiglotis, mukosanya membentuk dua lipatan yang meluas ke dalam lumen laring:
pasangan lipatan atas membentuk pita suara palsu (plika vestibularis) yang terdiri dari epitel
respirasi dan kelenjar serosa, serta di lipatan bawah membentuk pita suara sejati yang terdiri
dari epitel berlapis gepeng, ligamentum vokalis (serat elastin) dan muskulus vokalis (otot
rangka). Otot muskulus vokalis akan membantu terbentuknya suara dengan frekuensi yang
berbeda-beda.

Epitel epiglotis, pada pars


lingual berupa epitel gepeng
berlapis dan para pars laringeal
berupa epitel respiratori

Trakea
Permukaan trakea dilapisi oleh epitel respirasi. Terdapat kelenjar serosa pada lamina propria
dan tulang rawan hialin berbentuk C (tapal kuda), yang mana ujung bebasnya berada di
bagian posterior trakea. Cairan mukosa yang dihasilkan oleh sel goblet dan sel kelenjar
44

membentuk lapisan yang memungkinkan pergerakan silia untuk mendorong partikel asing.
Sedangkan tulang rawan hialin berfungsi untuk menjaga lumen trakea tetap terbuka. Pada
ujung terbuka (ujung bebas) tulang rawan hialin yang berbentuk tapal kuda tersebut terdapat
ligamentum fibroelastis dan berkas otot polos yang memungkinkan pengaturan lumen dan
mencegah distensi berlebihan.
Epitel trakea dipotong memanjang

Epitel trakea, khas berupa adanya tulang


rawan hialin yang berbentuk tapal kuda ("cshaped")

Bronkus
Mukosa bronkus secara struktural mirip dengan mukosa trakea, dengan lamina propria yang
mengandung kelenjar serosa , serat elastin, limfosit dan sel otot polos. Tulang rawan pada
bronkus lebih tidak teratur dibandingkan pada trakea; pada bagian bronkus yang lebih besar,
cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen, dan sejalan dengan mengecilnya garis
tengah bronkus, cincin tulang rawan digantikan oleh pulau-pulau tulang rawan hialin.

Epitel bronkus

45

Bronkiolus
Bronkiolus tidak memiliki tulang rawan dan kelenjar pada mukosanya. Lamina propria
mengandung otot polos dan serat elastin. Pada segmen awal hanya terdapat sebaran sel goblet
dalam epitel. Pada bronkiolus yang lebih besar, epitelnya adalah epitel bertingkat silindris
bersilia, yang makin memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel selapis silindris
bersilia atau selapis kuboid pada bronkiolus terminalis yang lebih kecil. Terdapat sel Clara
pada epitel bronkiolus terminalis, yaitu sel tidak bersilia yang memiliki granul sekretori dan
mensekresikan protein yang bersifat protektif. Terdapat juga badan neuroepitel yang
kemungkinan berfungsi sebagai kemoreseptor.
Epitel bronkiolus terminalis, tidak
ditemukan adanya tulang rawan dan
kelenjar campur pada lamina propria

Bronkiolus respiratorius
Mukosa bronkiolus respiratorius secara struktural identik dengan mukosa bronkiolus
terminalis, kecuali dindingnya yang diselingi dengan banyak alveolus. Bagian bronkiolus
respiratorius dilapisi oleh epitel kuboid bersilia dan sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus,
epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe 1. Semakin ke distal alveolusnya semakin
bertambah banyak dan silia semakin jarang/tidak dijumpai. Terdapat otot polos dan jaringan
ikat elastis di bawah epitel bronkiolus respiratorius.
Duktus alveolaris
Semakin ke distal dari bronkiolus respiratorius maka semakin banyak terdapat muara
alveolus, hingga seluruhnya berupa muara alveolus yang disebut sebagai duktus alveolaris.
Terdapat anyaman sel otot polos pada lamina proprianya, yang semakin sedikit pada segmen
distal duktus alveolaris dan digantikan oleh serat elastin dan kolagen. Duktus alveolaris
bermuara ke atrium yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Adanya serat elastin dan
retikulin yang mengelilingi muara atrium, sakus alveolaris dan alveoli memungkinkan
alveolus mengembang sewaktu inspirasi, berkontraksi secara pasif pada waktu ekspirasi
secara normal, mencegah terjadinya pengembangan secara berlebihan dan pengrusakan pada
kapiler-kapiler halus dan septa alveolar yang tipis.
46

Bronkiolus terminalis,
bronkiolus respiratorik, duktus
alveolaris dan alveoli

Alveolus
Alveolus merupakan struktur berongga tempat pertukaran gas oksigen dan karbondioksida
antara udara dan darah. Septum interalveolar memisahkan dua alveolus yang berdekatan,
septum tersebut terdiri atas 2 lapis epitel gepeng tipis dengan kapiler, fibroblas, serat elastin,
retikulin, matriks dan sel jaringan ikat.
Terdapat sel alveolus tipe 1 yang melapisi 97% permukaan alveolus, fungsinya untuk
membentuk sawar dengan ketebalan yang dapat dilalui gas dengan mudah. Sitoplasmanya
mengandung banyak vesikel pinositotik yang berperan dalam penggantian surfaktan (yang
dihasilkan oleh sel alveolus tipe 2) dan pembuangan partikel kontaminan kecil. Antara sel
alveolus tipe 1 dihubungkan oleh desmosom dan taut kedap yang mencegah perembesan
cairan dari jaringan ke ruang udara.
Sel alveolus tipe 2 tersebar di antara sel alveolus tipe 1, keduanya saling melekat melalui taut
kedap dan desmosom. Sel tipe 2 tersebut berada di atas membran basal, berbentuk kuboid dan
dapat bermitosis untuk mengganti dirinya sendiri dan sel tipe 1. Sel tipe 2 ini memiliki ciri
mengandung badan lamela yang berfungsi menghasilkan surfaktan paru yang menurunkan
tegangan alveolus paru.
Septum interalveolar mengandung pori-pori yang menghubungkan alveoli yang bersebelahan,
fungsinya untuk menyeimbangkan tekanan udara dalam alveoli dan memudahkan sirkulasi
kolateral udara bila sebuah bronkiolus tersumbat.
Alveolus
Sawar darah udara dibentuk dari lapisan permukaan dan sitoplasma sel alveolus, lamina
basalis, dan sitoplasma sel endothel.

47

Sawar udara-kapiler

Pleura
Pleura merupakan lapisan yang memisahkan antara paru dan dinding toraks. Pleura terdiri
atas dua lapisan: pars parietal dan pars viseral. Kedua lapisan terdiri dari sel-sel mesotel yang
berada di atas serat kolagen dan elastin.
B. FISIOLOGI DAN PATOLOGI SISTEM PERNAFASAN
FISIOLOGI SISTEM RESPIRASI

Tujuan dari respirasi adalah menyediakan oksigen bagi jaringan dan mengeluarkan
karbondioksida. Untuk mencapai tujuan-tujuan ini, respirasi dapat dibagi menjadi 4 kejadian
fungsional mayor, yaitu:
1. Ventilasi pulmonal, yang artinya masuk dan keluarnya udara antara atmosfer dan alveoli
paru.
2. Difusi oksigen dan karbondioksida antara alveoli dan darah.
3. Transport oksigen dan karbondioksida di darah dan cairan tubuh ke dan dari sel-sel tubuh.
4. Regulasi ventilasi dan pengaturan respirasi lain.
48

Paru merupakan organ respirasi yang berfungsi menyediakan O2 dan mengeluarkan O2.
Selain itu paru juga membantu fungsi nonrespirasi, yaitu:
a) Pembuangan air dan eliminasi panas
b) Membantu venus return
c) Keseimbangan asam basa
d) Vokalisasi
e) Penghidu
f)
Ventilasi paru
Gerakan nafas dengan 2 cara:
1. Turun-naik diafragma yang merubah diameter superoinferior rongga toraks
a. inspirasi: kontraksi diafragma
b. ekspirasi: relaksasi diafragma
2. Depresi-elevasi iga, merubah diameter anteroposterior rongga toraks
a. inspirasi: elevasi iga
b. ekspirasi: depresi iga
Difusi paru
Faktor yang mempengaruhi kecepatan difusi gas pada membran respirasi:
1. Tebal membran
2. Luas permukaan membran
3. Koefisien difusi gas
4. Perbedaan tekanan pada kedua sisi membrane
Pada radang jaringan paru dapat terjadi penurunan kapasitas difusi paru karena
penebalan membran alveoli dan berkurangnya jumlah jaringan paru yang dapat
berfungsi pada proses difusi gas.
Transportasi gas
1. Transpor O2 dalam darah. 97% O2 ditranspor dalam bentuk HbO2, 3% terlarut dalam
cairan plasma dan sel. Rata-rata Hb dalam 100 ml darah dapat berikatan dengan 20 ml
O2. 5 ml O2 dilepaskan ke jaringan oleh 100 ml darah.
49

2. CO2 ditranspor dalam bentuk terlarut dalam darah 7 %, ion bikarbonat 70%, gabungan
CO2, Hb, dan protein plasma 20 %.
KONDISI PATOLOGIS
1. Rongga Hidung
Rongga Hidung terdiri dari dua struktur yaitu vestibulum di luar dan fosa nasalis di
dalam
-

Vestibulum
Di dalam vestibulum, epitelnya tidak berlapis tanduk lagi dan beralih menjadi
epitel respirasi. Epitel respirasi terdiri dari lima jenis sel. Sel silindris bersilia
adalah

sel

yang

terbanyak.

sel

terbanyak

kedua

adalah

sel

goblet

mukosa,selanjutnya adalah sel basal dan jenis sel terakhir adalah sel granul
kecil,yang mirip dengan sel basal kecuali pada sel ini terdapat banyak granul.
-

Fosa Nasalis
Dari masing masing dinding lateral keluar tiga tonjolan tulang mirip rak yang
disebut Konka yang tediri dari konka superior, konka media dan konka inferior.
Konka media dan konka inferior yang ditutupi oleh epitel respirasi, dan konka
superior ditutupi oleh epitel olfaktorius khusus. Celah celah kecil yang terjadi
akibat adanya konkamemudahkan pengkondisian udara inspirasi.

2. Sinus Paranasal
Adalah rongga tertutup dalam tulang frontal, maksila,etmoid,dan sphenoid. Sinus
sinus ini dilapisi oleh sel respirasi yang lebih tipis dan sedikit mengandung sel goblet.
Sinus pranasal berhubungan langsung dengan rongga hidung melalui lubang lubang
kecil.
3. Nasofaring
Adalah bagian pertama faring yang berlanjut sebagai orofaring kea rah kaudal.
Dilapisi oleh epitel respirasi pada bagian yang berkontak dengan palatum molle.
4. Laring
Adalah tabung tak teratur yang menghubungkan faring dengan trakea. di dalam
lamina propia, terdapat sejumlah tulang rawan laring. Yang lebih besar,seprti tiroid,
krikoid, dan kebanyakan aritenoid merupakan tulang rawan hyaline. Tulang rawan
yang lebih kecil seperti, epiglottis,kuneiformis,kurnikulatum,dan ujung aritenoid
merupakan tulang rawan elastic.
50

5. Trakea
Trakea dilapisi mukosa respirasi yang khas. di dalam lamina trakea terdapat cincing
tulang rawan hyaline berbentuk C yang menjaga agar lumen trakea tetap terbuka dan
terdapat banyak kelenjer serumukosa yang menghasilkan mucus yang lebih cair.
6. Percabangan Bronkus
a. Bronkus
Trakea, bercabang menjadi dua bronkus. Setiap bronkus bercabang sebanyak 9
sampai 12 kali dan masing masing cabang semakin mengecil.Terdapat
kelenjer getah bening terutama banyak dijumpai di tempat percabangan
bronkus
b. Bronkiolus
Yaitu jalan intralobular berdiameter 5 mm atau kurang. tidak memiliki tulang
rawan maupun kelenjer dalam mukosanya, hanya terdapat sebaran sel goblet
di dalam epitel segmen awal.
c. Bronkiolus Respiratorius
Setiap bronkiolus terminalis bercabang menjadi dua atau lebih bronkiolus
respiratorius. mukosa bronkiolus terminalis identik dengan bronkiolus
respiratoris, kecuali dindingnya yang banyak diselubungi alveolus.
d. Duktus Alveolaris
Makin ke distal dari pada bronkiolus respiratorius, jumlah muara alveolus ke
dalam dinding alveolus semakin banyak dan saluran nafas tersebut dinamai
duktus alveolaris.
e. Alveolus
Alveoli bertanggung jawab pada terbentuknya struktur berongga paru. Secara
structural, alveolus menyerupai kantung kecil yang terbuka pada satu sisinya.
C. TB
1. TUBERKULOSIS PARU
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk pleura.
1) Berdasar hasil pemeriksaan dahak (BTA)

TB paru dibagi atas:


a) Tuberkulosis paru BTA (+) adalah:
-

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak menunjukkan hasil BTA positif


51

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan kelainan
radiologik menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan satu spesimen dahak menunjukkan BTA positif dan biakan positif

a) Tuberkulosis paru BTA (-)


-

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif, gambaran klinik dan
kelainan radiologic menunjukkan tuberkulosis aktif

Hasil pemeriksaan dahak 3 kali menunjukkan BTA negatif dan biakan M.


tuberculosis positif

Berdasarkan tipe pasien:


Tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe
pasien yaitu :
A. Kasus baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan.
B.Kasus kambuh (relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan tuberkulosis dan
telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali lagi berobat dengan
hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.
Bila BTA negatif atau biakan negatif tetapi gambaran radiologik dicurigai lesi aktif /
perburukan dan terdapat gejala klinis maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan :
-

Infeksi non TB (pneumonia, bronkiektasis dll) Dalam hal ini berikan dahulu
antibiotik selama 2 minggu, kemudian dievaluasi.

Infeksi jamur

TB paru kambuh

Bila meragukan harap konsul ke ahlinya.


C.Kasus defaulted atau drop out
Adalah pasien yang tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatannya selesai.
D. Kasus gagal
-

Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali menjadi positif pada
akhir bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan)

Adalah pasien dengan hasil BTA negatif gambaran radiologik positif menjadi BTA
positif pada akhir bulan ke-2 pengobatan

E. Kasus kronik / persisten


52

Adalah pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah selesai pengobatan ulang
kategori 2 dengan pengawasan yang baik
Kasus Bekas TB:
Hasil pemeriksaan BTA negatif (biakan juga negatif bila ada) dan gambaran radiologik
paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif, atau foto serial menunjukkan gambaran yang
menetap. Riwayat pengobatan OAT adekuat akan lebih mendukung
Pada kasus dengan gambaran radiologik meragukan dan telah mendapat pengobatan OAT
2 bulan serta pada foto toraks ulang tidak ada perubahan gambaran radiologik

TUBERKULOSIS EKSTRA PARU


Tuberkulosis ekstra paru adalah tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain
paru, misalnya pleura, kelenjar getah bening, selaput otak, perikard, tulang, persendian, kulit,
usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain.
Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. Untuk kasus-kasus
yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis yang kuat
dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif.
Manifestasi TBC
Gejala sistemik/umum:

Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah)

Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari
disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan
bersifat hilang timbul

Penurunan nafsu makan dan berat badan

Perasaan tidak enak (malaise), lemah

Gejala khusus:

Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian
bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening
yang membesar, akan menimbulkan suara mengi, suara nafas melemah yang
disertai sesak.

Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertaindengan


keluhan sakit dada.

Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang

pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada
muara ini akan keluar cairan nanah.
53

Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai

meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan
kesadaran dan kejang-kejang.

DIAGNOSIS
- Anamnesis

Batuk produktif yang berkepanjangan (>3 minggu)

Hemoptisis

Sesak nafas

Nyeri dada (jarang)

Gejala sistemik :

Demam

Menggigil

Keringat malam

Kelemahan

Hilangnya nafsu makan

Penurunan berat badan

- Pemeriksaan fisik

Keadaan umum
Konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia
Suhu demam (subfebris)
Badan kurus / berat badan turun
Keadaan spesifik

Bila dicurigai adanya infiltrate yang agak luas, maka didapatkan Perkusi yang
redup dan auskultasi suara nafas bronchial

Suara nafas tambahan berupa ronki basah, kasar, dan nyaring

Bila infiltrate diliputi penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesicular


lemah

Bila terdapat kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor
atau timpani dan auskultasi memberikan suara amforik.

Bila jaringan fibrotic amat luas, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah
paru

Meningkatkan tek.arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal)


Kor pulmonal dan Gagal jantung kanan, dengan tanda-tanda:

Takipnea
54

Takikardi

Sianosis

Right ventricular lift

Right atrial gallop

Murmur graham steel

Bunyi P2 yang mengeras

Peningkatan JVP

Hepatomegali, asites, dan edema

- Pemeriksaan laboratorium ditemukan:

Pemeriksaan darah rutin:

Anemia

Peningkatan laju endap darah

Leukosit sedikit meninggi pada TB yang baru mulai (aktif)

Hitung jenis pergeseran ke kiri pada TB yang baru mulai (aktif)

Pemeriksaan sputum
BTA pada sputum dapat (+) atau (-)
Kultur sputum (+)

- Pemeriksaan radiologi ditemukan infiltrat dan kavitas

Radiologi

TB paru dini berupa suatu kompleks kelenjar getah bening parenkim

Infiltrasi kecil pada lesi awal di bagian atas paru-paru, deposit kalsium
pada lesi primer yang membaik atau cairan pleura

Adanya area belubang dan fibrosa pada TB yang lebih berat.

Pembentukan kavitas dan gambaran penyakit yang menyebar biasanya


bilateral

- Pemeriksaan tambahan

Mantoux Tuberculin Skin Test


Digunakan untuk menilai infeksi tuberculosis. Tes ini dilakukan dengan
menyuntikkan sedikit cairan tuberculin intradermal pada bagian lengan
bawah. Selanjutnya tes dianalisis setelah 48 72 jam mulai dari penyuntikan.

Tes Mantoux bertujuan menguji apakah tubuh pernah terpapar kuman


TB.

Tes Mantoux (positif : > 15mm bila sudah BCG, Positif > 10 mm bila
belum BCG).

Pemeriksaan Tes Mantoux (uji tuberkulin) dengan menyuntikkan zat


tuberkulin dan dilihat hasilnya dalam waktu dua sampai tiga hari, apakah
55

di daerah suntikan akan timbul benjolan berwarna merah dengan


diameter tertentu dan terasa agak gatal. Bila ini ada berarti anak tersebut
positif terinfeksi TBC.

Hasil pemeriksaan mantoux


Indurasi

04mm,

uji

mantoux

(-)

Arti klinis : tidak ada infeksi Mikobakterium tuberkulosa.


Indurasi

39mm,

uji

mantoux

meragukan.

Hal ini bisa karena kesalahan teknik, reaksi silang dengan


Mikobakterium atipik atau setelah vaksinasi BCG.
Indurasi

10mm,

uji

mantoux

(+)

Arti klinis : sedang atau pernah terinfeksi Mikobakterium


tuberkulosa.

Pemeriksaan sputum secara mikroskopik langsung


Pemeriksaan sputum secara mikroskopis merupakan pemeriksaan yang paling
efisien, mudah dan murah. Pemeriksaan bersifat spesifik dan cukup sensitive.
Mycobacterium tuberculosis:

Berbentuk batang
Sifat tahan terhadap penghilangan warna dengan asam dan alkohol
karena itu disebut Basil Tahan Asam (BTA)
Dapat dilihat di mikroskop bila jumlah kuman paling sedikit
5000/ml sputum. Sputum yang baik diperiksa adalah sputum kental
dan purulen warna hijau kekuningan. Volume 3-5 ml tiap
pengambilan.
Tujuan pemeriksaan sputum:
Menegakkan diagnosis dan menentukan klafikasi/tipe
Menilai kemajuan pengobatan
Menentukan tingkat penularan
Pengumpulan sputum
Sputum ditampung dalam pot sputum yang bermulut lebar, berpenampang 6 cm, tutup
berulir tidak mudah pecah dan bocor. Diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan 3 spesimen
sputum Sewaktu Pagi Sewaktu(SPS). Dikumpulkan dalam 2 hari kunjungan yang berurutan.
Pelaksanaan pengumpulan sputum SPS :

56

S (sewaktu), sputum dikumpulkan pada saat suspek TB datang pertama kali.


Pada saat pulang suspek membawa sebuah pot sputum untuk sputum hari
kedua
P (pagi), sputum dikumpulkan di rumah pada pagi hari kedua segera setelah
bangun tidur
S (sewaktu), sputum dikumpulkan di UPK pada hari kedua saat menyerahkan
sputum pagi
Pewarnaan Kuman BTA
Metode pewarnaan Ziehl-Neelsen :

Sediaan apus digenangi dengan zat karbokfulksin yang

dipanaskan

Dekolorisasi dengan alkohol-asam

Diwarnai dengan metilen blue atau brilliant green

Pewarnaan fluoresensi dengan larutan auramin-rodamin

Setelah pewarnaan, sediaan diperiksa dibawah mikroskop dan dinilai dengan interpretasi :
+

: Terdapat 10 kuman > 15 menit

++

: 20 kuman / 10 lapangan penglihatan

+++

: 60 kuman / 10 lapangan penglihatan

++++ : 120 kuman / 10 lapangan penglihatan


+++++ : > 120 kuman / 10 lapangan penglihatan
Pembacaan hasil
Basil tahan asam berwarna merah
Basil tidak tahan asam berwarna biru
SPS. Menurut Depkes bila 2 dari 3 spesimen tersebut hasilnya BTA (+)
TB
Pembacaan hasil dengan menggunakan skala IUATLD:

Negatif (-), tidak ada BTA dalam 100 lapangan pandang


Meragukan (ditulis jumlah kuman yang ditemukan), 1-9 BTA
dalam 100 lapangan pandang
Positif 1 (+), 10 99 BTA dalam 100 lapangan pandang

57

Positif 2 (++), 1-10 dalam 1 lapangan pandang minimal dibaca


50 lapang pandang
Positif 3 (+++), >10 BTA dalam 1 lapangan pandang minimal
dibaca 20 lapang pandang
Catatan:
Bila ditemukan 1 3 BTA dalam 100 lapang pandang,
pemeriksaan harus diulang dengan spesimen dahak yang baru. Bila
hasilnya tetap 1-3 BTA hasilnya dilaporkan negatif. Bila
ditemukan 4-9 BTA dilaporkan positif.

Pembiakan Kultur Kuman


Diagnosis yang paling pasti dari penyakit tuberkulosis ialah dengan
pembuatan kultur/biakan kuman. Bahan spesimen dapat berupa dahak segar,
cairan lambung, urin, cairan pleura, cairan olah, cairan sendi, bahan biopsy,
dll.
Kultur

Sputum ditanam pada medium Lowenstein Jensen


Inkubasi selama 6-8 minggu
Ada pertumbuhan dilakukan pemeriksaan resistensi antibiotik

Tes Resistensi
Tes

kepekaan

kuman

tuberkulosis

terhadap

obat-obatan

antituberkulosis. Penting dilakukan untuk pengobatan yang tepat.

Tes Serologi
Tes serologi yang dapat membantu diagnosis tuberkulosis adalah tes
takahashi. Tes ini merupakan reaksi aglutinasi fosfatida kaolin pada
seri pengenceran serum sehingga dapat ditentukan titernya. Titer lebih
dari 128 dianggap positif yang berarti proses tuberkulosis masih aktif.

- Diagnosis TB Paru Dewasa

Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen dahak dalam waktu minimal 2 hari


berturut-turut, yaitu Sewaktu-Pagi-Sewaktu (SPS).

Diagnosis TB paru pada orang dewasa ditegakkan dengan penemuan kuman


TB (BTA). Pada Program Nasional Penanggulangan TB, penemuan BTA
melalui pemeriksaan dahak secara mikroskopik merupakan cara diagnosis
yang utama. Pemeriksaan lain seperti foto toraks dan biakan dapat digunakan
sebagai penunjang diagnosis sepanjang sesuai dengan indikasinya.
58

Tidak dibenarkan mendiagnosis TB hanya berdasarkan pemeriksaan foto


toraks saja. Foto toraks tidak selalu memberikan gambaran yang spesifik pada
TB paru, sehingga sering terjadi overdiagnosis atau underdiagnosis.

- Diagnosis TB Ekstra paru Dewasa

Dicurigai TB ekstraparu apabila ditemukan gejala-gejala antara lain: nyeri


dada (TB pleura/pleuritis), pembesaran kelenjar getah bening superfisial
(limfadenitis TB), gibbus (spondilitis TB) dan lain-lain.

Diagnosis pasti sering sulit ditegakkan, sedangkan diagnosis kerja dapat


ditegakkan berdasarkan gejala klinis TB yang kuat (presumtif) dengan
menyingkirkan kemungkinan penyakit lain. Ketepatan diagnosis tergantung
pada metode pengambilan bahan pemeriksaan dan ketersediaan alat-alat
diagnostik, misalnya uji mikrobiologi, patologi anatomi, serologi, foto toraks
dan lain-lain.

Seorang pasien TB ekstraparu sangat mungkin juga menderita TB Paru, oleh


karena itu perlu dilakukan pemeriksaan dahak. Jika hasil pemeriksaan dahak
negatif, dapat dilakukan foto toraks dan histopatologi.

- Koinfeksi TB-HIV
Pada pasien TB dengan faktor risiko terinfeksi HIV, seperti: pengguna narkoba
suntik (IDUs) dan berperilaku seks berisiko perlu dicari kemungkinan ko-infeksi
TB-HIV.
Beberapa faktor risiko HIV adalah:

Transfusi darah,

Suntik dan tindik sembarangan,

Pengguna narkoba suntik,

Tanda bekas suntikan, tatto,

Hubungan seks dengan penjaja seks komersial atau pasangan pelanggan PSK,

Hubungan seks bebas dan

Anak dengan orangtua risiko tertular HIV.

D. TATALAKSANA

Prinsip pengobatan TB adalah menggunakan metode multidrugs regiment; hal ini


bertujuan untuk mencegah terjadinya resistensi basil TB terhadap obat. Obat anti TB dibagi
dalam 2 golongan besar, yaitu obat lini pertama dan obat lini kedua. Yang termasuk OAT lini
pertama adalah Isoniazid (H), Ethambutol (E), Streptomycin (S), Pyrazinamide (Z),
Rifampisin (R), dan Tioasetazon (T); sedangkan yang termasuk OAT lini kedua adalah
59

etionamide, sikloserin, PAS, amikasin, kanamisin, kapreomisin, siprofloksasin, ofloksasin,


klofazimin, dan rifabutin.
Terdapat 2 alternatif TB paru, yaitu:

Terapi Jangka Panjang


Terapi yang menggunakan H, E, S, dan Z dalam jangka waktu 2 tahun tanpa
menggunakan Rifampisin karena harga obat R yang tinggi sehingga tidak
setiap orang mampu untuk membiayai pengobatannya.

Terapi Jangka Pendek


Terapi yang menggunakan regiment R, H, dan Z dalam jangka waktu 6 9
bulan.

Dosis yang dianjurkan International Union Against Tuberculosis adalah dosis pemberian
setiap hari dan dosis pemberian intermitten. Dosis pemberian setiap hari berbeda dengan
dosis pemberian intermiten. Berikut adalah dosis pemberian obat lini pertama:
Dosis yang direkomendasikan
Nama Obat

Dosis setiap hari

Dosis Intermiten

Mg/kgBB

Max (mg)

Mg/kgBB

Max (mg)

Isoniazid

300

15

750

Rifampisin

10

600

15

600

Pyrazinamide

35

2500

50

Strepromycin

15-20

750-1000

15-20

Ethambutol

15-25

750-1000

Tioasetazon

4 (pada anak)

150

750-1000

Obat lini kedua untuk mengobat pasien HIV yang terinfeksi TB yang multidrug-resistent :
Nama Obat

Dosis yang dianjurkan

Etionamide

250 mg 2-4 x sehari

Sikloserin

250-1000 mg per hari

PAS

12-16 g per hari

Amikasin

15 mg/kgBB/hari, 5 hari/minggu IV atau IM

Kanamisin

15 mg/kgBB/hari, 5 hari/minggu IM

Kapreomisin

15 mg/kgBB/hari, 5 hari/minggu IM
60

Siprofloksasin

500-750 mg 2 kali sehari

Ofloksasin

400 mg 2 kali sehari

Klofazimin

200-300 mg per hari

Rifabutin

150-300 mg per hari

Panduan obat anti TB menurut Program Pemberantasan TB Paru (P2TB-paru) yang


dipergunakan di Indonesia sesuai dengan rekomendasi WHO ada 3 :

Kategori I: 2HRZE/4H3R3

Kategori II: 2HRZES/HRZE/5H3R3E3

Kategori III: 2HRZ/4H3R3

Pengobatan dilakukan dengan pengawasan ketat, disebut DOTS (Directly Observed


Treatment Short course). Tujuan P2TB-paru adalah memutus rantai penularan sehingga
penyakit tuberculosis paru tidak lagi menjadi masalah kesehatan masyarakat Indonesia.
(Sumber: Darmono, 2007)\
Terapi Gizi pasien TB
Terapi diet pada pasien TB bertujuan untuk memperbaiki dan mencegah kerusakan
jaringan tubuh (terutama paru) lebih lanjut serta memperbaiki dan mempertahankan status
gizi penderita TB agar dapat melakukan aktivitas dengan normal. Terapi diet untuk penderita
TB adalah:

Energi (Karbohidrat) yang cukup untuk penderita beraktivitas dan


memperbaiki status gizinya

Protein tinggi untuk memperbaiki sel-sel yang rusak serta memperbaiki kadar
serum albumin yang rendah

Lemak yang cukup untuk memenuhi 15-25% kebutuhan energy total

Vitamin dan mineral secukupnya sesuai kebutuhan pasien

Ada 2 macam diet pasien penderita TB yaitu:

Diet tinggi energy tinggi protein I (TETP I)


energy 2600 kkal dan protein 100 mg (2 mg/kgBB)

Diet tinggi energy tinggi protein II (TETP II)


energy 3000 kkal dan protein 125 mg (2,5 mg/kgBB)

61

2. TB-HIV
1. Epidemiologi
Pasien HIV memiliki kemungkinan 20-37 kali lipat akan memiliki TB dibandingkan dengan
orang yang tidak memiliki infeksi HIV. TB adalah salah satu penyebab utama kematian pada
pasien HIV secara global. Dari 1,7 juta orang yang meninggal karena TB tahun 2009,
400.000 di antaranya adalah pasien HIV. Dari 9,4 juta kasus TB yang baru ditemukan tahun
2009, 1,2 juta di antaranya adalah pasien HIV. Semakin tinggi prevalensi HIV di suatu
daerah, semakin tinggi juga prevalensi koinfeksi HIV-TB pada penderita HIV di daerah
tersebut.
Pada daerah dengan angka prevalens HIV yang tinggi di populasi dengan kemungkinan
koinfeksi TB-HIV, maka konseling dan pemeriksaan HIV diindikasikan untuk seluruh pasien
TB sebagai bagian dari penatalaksanaan rutin. Pada daerah dengan prevalensi HIV yang
rendah, konseling dan pemeriksaaan HIV hanya diindikasikan pada pasien TB dengan
keluhan dan tanda-tanda yang diduga berhubungan dengan HIV dan pada pasien TB dengan
riwayat risiko tinggi terpajan HIV. Tidak semua pasien TB paru perlu diuji HIV. Hanya
pasien TB paru tertentu saja yang memerlukan uji HIV, misalnya :
a. ada riwayat perilaku risiko tinggi tertular HIV
b. hasil pengobatan OAT tidak memuaskan
c. MDR TB/TB kronik
2. Diagnosis
Diagnosis TB pada pasien dengan level CD4 yang sudah diketahui. Pemeriksaan minimal
yang perlu dilakukan untuk memastikan diagnosis TB paru adalah pemeriksaan BTA dahak,
foto toraks dan jika memungkinkan dilakukan pemeriksaan CD4. Gambaran penderita TBHIV dapat dilihat pada tabel di bawah ini.
Infeksi dini (CD4>200/mm3)

Infeksi lanjut (CD4<200/mm3)

Dahak mikroskopis

Sering positif

Sering negatif

TB ekstraparu

Jarang

Umum/banyak

Mikobakterimia

Tidak ada

Ada

Tuberkulin

Positif

Negatif

62

Foto toraks

Reaktivasi Tb, kavitas di puncak Tipikal

primer

TB

milier/interstisial
Adenopati hilus/mediastinum

Tidak ada

Ada

Efusi pleura

Tidak ada

Ada

Tabel Manifestasi Klinis TB pada pasien HIV


Terdapat perbedaan manifestasi klinis antara pasien TB-HIV dengan infeksi HIV dini dan
infeksi lanjut. Oleh karena itu, dibutuhkan pula pendekatan klinis yang berbeda untuk
mendiagnosisnya. Selain itu, apabila dibandingkan dengan pasien TB non-HIV, hasil BTA
lebih sering negatif, foto polos lebih sering atipikal, dan TB lebih sering ekstraparu. Hal ini
diakibatkan oleh sistem imun yang sudah terganggu sehingga reaksi imun terhadap TB
berbeda dari orang biasa. Oleh karena itu, penting untuk mengetahui karakteristik TB-HIV
ini.
Diagnosis HIV pada pasien TB
Apabila seorang pasien sudah didiagnosis menderita TB, maka terdapat juga gambaran klinis
penderita HIV, seperti dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

Riwayat faktor risiko

Tanda

Gejala

PMS

Penurunan berat badan (>10kg Scar pada herpes zoster


atau >20% berat badan semula)

Herpes zoster

Diare (>1 bulan)

Sarkoma Kaposi

Pneumonia (rekurens/tidak)

Nyeri retrosternal saat menelan Candidiasis oral


(candidiasis esofageal)

Infeksi bakteri yang parah

Sensasi

terbakar

pada

(neuropati sensori perifer)


TB yang baru ditatalaksana

generalisata

simteris
Ulkus genital persisten

Tabel Gambaran klinis infeksi HIV


3. Tatalaksana
63

kaki Limfadenopati

Untuk daerah dengan prevalensi HIV yang tinggi dan dengan kemungkinan koinfeksi TBHIV, konseling dan pemeriksaan HIV sangat diperlukan untuk seluruh kasus TB sebagai
bagian dari penatalaksanaan rutin. Daerah dengan prevalensi yang rendah, konseling dan
pemeriksaan HIV diindikasikan pada pasien TB dengan keluhan dan gejala HIV atau dengan
riwayat risiko tinggi terpajan HIV.
Terapi dengan Anti Retro Viral (ARV) dapat menurunkan laju sampai sebesar 90% pada
tingkat individu dan sebesar 60% pada tingkat populasi, selain itu mampu menurunkan
rekurensi TB sebesar 50%. Prinsip pengobatan OAT pada TB-HIV pada dasarnya sama
dengan pengobatan TB tanpa HIV/AIDS, yaitu kombinasi beberapa jenis obat dengan dosis
dan waktu yang tepat. Pasien TB-HIV yang tidak mendapatkan respon pengobatan, harus
dipikirkan adanya resistensi atau malabsorbsi obat sehingga dosis yang diterima tidak cukup
untuk terapi. Strategi WHO Konsep The Three Is untuk TB/HIV.
1. IPT (Isoniazid Preventif Treatment) jika ada indikasi
2. ICF (Intensified Case Finding) untuk menemukan kasus TB aktif
3. IC (Infection Control) untuk mencegah dan pengendalian infeksi TB di tempat pelayanan
kesehatan
Tabel Obat ARV
No.

Jenis Obat

Dosis

A.

Nucleoside Reverse Trancriptase Inhibitor (NRTI)


1.

Abakavir (ABC)

300 mg 2x/hari atau 400 mg 1x/hari

2.

Didanosin (ddI)

250 mg 1x/hari (BB<60 kg)

3.

Lamivudin (3TC)

150 mg 2x/hari atau 300 mg 1x/hari

4.

Stavudin (d4T)

40 mg 2x/hari (30 mg 2x/hari bila BB<60 kg)

5.

Zidovudin (ZDV atau AZT)

300 mg 2x/hari

B.

Nukleotida
1.

C.

Tenofir (TDF)

300 mg 1x/hari

Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NNRTI)


1.

Efavirenz (EFV)

600 mg 1x/hari

2.

Nevirapine (NVP)

200 mg 1x/hari untuk 14 hari kemudian 200 mg 2x/hari

D.

Protease Inhibitor
1.

Indinavir/ritonavir (IDV/r)

800 mg/100 mg 2x/hari


64

2.

Lopinavir/ritonavir (LPV/r)

400 mg/100 mg 2x/hari

3.

Nelfinavir (NFV)

1250 mg 2x/hari

4.

Saquinavir/ritonavir

1000 mg/100 mg 2x/hari atau 1600 mg/200 mg 1 x/hari

(SQV/r)
5.

Ritonavir (RTV/r)

Kapsul 100 mg. Larutan oral 400 mg/5 ml

** Ritonavir dipakai sebagai booster untuk PI lainnya


Pada pemeriksaan HIV penderita TB yang memberikan hasil positif, rekomendasi
penggunaan terapi ARV adalah:
1. Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi. Secepatnya 2
minggu dan tidak lebih dari 8 minggu, berapapun jumlah CD4.
2. Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV selama
dalam terapi TB. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelfinavir dan nevirapin. Obat
yang dapat digunakan AZT atau TDF + 3TC + EFV. Setelah OAT selesai, EFV dapat
diganti dengan NVP.
Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-infeksi TB-HIV,
potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai terapi ARV lebih cepat,
meningkatkan kualitas hidup, dan menurunkan kekambuhan TB.
Tabel 2. Panduan Pengobatan ARV pada ODHA yang kemudian muncul TB aktif
Pilihan Obat

Panduan Pengobatan ARV pada Pilihan obat ARV


waktu TB terdiagnosis

Lini pertama

2NRTI+EFV

Teruskan dengan 2 NRTI+EFV

2NRTI+NVP

Ganti dengan 2 NRTI+EFV atau tetap


teruskan 2 NRTI+NVP. Tripel NRTI
dapat digunakan bila EFV dan NVP tidak
dapat digunakan.

Lini kedua

2 NRTI+PI/r

Dianjurkan menggunakan OAT tanpa


rifampisin.

Jika

rifampisin

perlu

digunakan maka gunakan LPV/r dengan


dosis 800 mg/200 mg 2x/hari. Perlu
65

evaluasi fungsi hati ketat


D. HIV
HIV (human immunodeficiency virus)
HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan nama umum virus penyebab AIDS
yang telah diputuskan olh WHO. Nama lain HIV adalah HTLV III atau LAV. HIV terdiri
dari 2 serotipe yaitu HIV1 dan HIV2. Terbanyak ditemukan adalah HIV1, sedangkan HIV2
terutama ditemukan di Afrika. HIV 2 diketahui tidak seganas HIV1. HIV1 biasanya cukup
disebut sebagai HIV saja.
Human Immunodeficiency Virus merupakan virus yang termasuk dalam familia
retrovirus yaitu kelompok virus berselubung (envelope virus) yang mempunyai enzim
reverse transcriptase, enzim yang dapat mensintesis kopi DNA dari genon RNA. Virus ini
masuk dalam sub familia lentivirus berdasarkan kesamaan segmen genon, morfologi dan
siklus hidupnya. Sub familia lentivirus mempunyai sifat dapat menyebabkan infeksi laten,
mempunyai efek sitopatik yang cepat, perkembangan penyakit lama dan dapat fatal.
Partikel HIV terdiri atas inner core yang mengandung 2 untai DNA identik yang
dikelilingi oleh selubung fosfolipid. Genon HIV mengandung gen env yang mengkode
selubun glikoprotein, gen gag yang mengkode protein core yang terdiri dari protein p17 (BM
17.000) dan p24 (BM 24.000), dan gen pol yang mengkode beberapa enzim yaitu : reverse
trans-criptase, integrase dan protease. Enzim-enzim tersebut dibutuhkan dalam proses
replikasi. Selain itu HIV juga mengandung 6 gen lainnya yaitu vpr, vif, rev, nef dan vpu yang
mengatur proses reproduksi virus. Bagian paling infeksius dari HIV adalah selubung
glikoprotein gp 120 (BM 120.000) dan gp 41 (BM 41.000). Kedua glikoprotein tersebut
sangat ber-peran pada perlekatan virus HIV dengan sel hospes pada proses infeksi HIV
dikelompokkan berdasarkan struktur genom dan antigenitasnya yaitu HIV-1 dan HIV-2.
Patogenesis Infeksi HIV
Mekanisme utama infeksi HIV adalah melalui perlekatan selubung glikoprotein virus
gp 120 pada molekul CD4. Molekul ini merupakan reseptor dengan afinitas paling tinggi
terhadap protein selubung virus.Partikel HIV yang berikatan dengan molekul CD4 kemudian
masuk ke dalam sel hospes melalui fusi antara membran virus dengan membran sel hospes
dengan bantuan gp 41 yang terdapat pada permukaan membran virus
Molekul CD4 banyak terdapat pada sel limfosit T helper/ CD4+, narnun sel-sel lain
seperti makrofag, monosit, sel dendritik, sel langerhans, sel stem hematopoetik dan sel
66

mikrogial dapat juga terinfeksi HIV melalui ingesti kombinasi virus-antibodi atau melalui
molekul CD4 yang diekspresikan oleh sel tersebut.Banyak bukti menunjukkan bahwa
molekul CD4 memegang peranan penting pada petogenesis dan efek sitopatik HIV.
Percobaan tranfeksi gen yang mengkode molekul CD4 pada sel tertentu yang tidak
mempunyai molekul tersebut, menunjukkan bahwa sel yang semula resisten ter-hadap HIV
berubah menjadi rentan terhadap infeksi tersebut. Efek sitopatik ini bervariasi pada sel CD4+,
narnun paling tinggi pada sel dengan densitas molekul CD4 permukaan yang paling tinggi
yaitu sel limfosit T CD4+
Sekali virion HIV masuk ke dalam sel, maka enzim yang terdapat dalam
nukleoprotein menjadi aktif dan memulai siklus reproduksi virus. Nukleoprotein inti virus
menjadi rusak dan genom RNA virus akan ditranskripsi menjadi DNA untai ganda oleh
enzim reverse transcriptase dan kemudian masuk ke nukleus. Enzim integrase akan
mengkatalisa integrasi antara DNA virus dengan DNA genom dari sel hospes. Bentuk DNA
integrasi dari HIV disebut provirus, yang mampu bertahan dalam bentuk inaktif selama
beberapa bulan atau beberapa tahun tanpa memproduksi virion baru. Itu sebabnya infeksi
HIV pada seseorang dapat bersifat laten dan virus terhindar dari sistem imun hospes.
Partikel virus yang infeksius akan terbentuk pada saat sel limfosit T teraktivasi.
Aktivasi sel T CD4+ yang telah ter-infeksi HIV akan mengakibatkan aktivasi provirus juga.
Ak-tivasi ini diawali dengan transkripsi gen struktural menjadi mRNA kemudian
ditranslasikan menjadi protein virus. Karena protein virus dibentuk dalam sel hospes, maka
membran plasma sel hospes akan disisipi oleh glikoprotein virus yaitu gp 41 dan gp 120.
RNA virus dan protein core kemudian akan membentuk membran dan menggunakan
membran plasma sel hospes yang telah dimodifikasi dengan glikoprotein virus, membentuk
selubung virus dalam proses yang dikenal sebagai budding. Pada beberapa kasus aktivasi
provirus HIV dan pembentukan partikel virus baru dapat menyebabkan lisisnya sel yang
terinfeksi
Selama periode laten, HIV dapat berada dalam bentuk provirus yang berintegrasi
dengan genom DNA hospes, tanpa mengadakan transkripsi. Ada beberapa faktor yang dapat
mengaktivasi proses transkripsi virus tersebut. Secara in vitro telah dibuktikan pada sel T
yang terinfeksi virus laten, rangsangan TNF (Tumor Necrosis Factor) dan IL-6 dapat
meningkatkan produksi virus yang infeksius. Hal ini penting karena monosit pada individu
yang terinfeksi HIV cenderung melepaskan sitokin dalam jumlah besar sehingga dapat menyebabkan meningkatnya transkripsi virus. Infeksi beberapa virus dapat meningkatkan
67

transkripsi provirus DNA pada HIV sehingga berkembang menjadi AIDS yaitu; HTLV-1,
cytomegalovirus, virus herpes simplex, virus Epstein-Barr, adeno-virus, papovirus dan virus
hepatitis B.
Manifestasi Klinis AIDS
Tanda-tanda gejala-gejala (symptom) secara klinis pada seseorang penderita AIDS
adalah diidentifikasi sulit karena symptomasi yang ditujukan pada umumnya adalah bermula
dari gejala gejala umum yang lazim didapati pada berbagai penderita penyakit lain, namun
secara umum dapat kiranya dikemukakan sebagai berikut :
Rasa lelah dan lesu
Berat badan menurun secara drastic
Demam yang sering dan berkeringat diwaktu malam
Mencret dan kurang nafsu makan
Bercak-bercak putih di lidah dan di dalam mulut
Pembengkakan leher dan lipatan paha
Radang paru-paru
Kanker kulit

Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain tumor dan
infeksi oportunistik :
1.

Manifestasi tumor diantaranya;


a. Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi kejadiannya 3650% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang terjadi pada heteroseksual
serta jarang menjadi sebab kematian primer.
b. Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan bertahan kurang
lebih 1 tahun.

2.

Manifestasi Oportunistik diantaranya


a. Manifestasi pada Paru-paru
Pneumonia Pneumocystis (PCP)--Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS
merupakan infeksi paru-paru PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas
dalam dan demam.
Cytomegalo Virus (CMV)--Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai komensial pada paruparu tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV merupakan penyebab kematian pada
30% penderita AIDS.
68

Mycobacterium Avilum--Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada stadium akhir dan sulit
disembuhkan.
Mycobacterium Tuberculosis--Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat menjadi miliar dan
cepat menyebar ke organ lain diluar paru.
b. Manifestasi pada Gastroitestinal Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun
lebih 10% per bulan.
3.

Manifestasi Neurologis-Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi Neurologis, yang


biasanya timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensefalitis,
meningitis, demensia, mielopati dan neuropari perifer

Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnosisi AIDS


Human Immunodefeciency Virus dapat di isolasi dari cairan-cairan yang berperan
dalam penularan AIDS seperti darah, semen dan cairan serviks atau vagina.
Diagnosa adanya infeksi dengan HIV ditegakkan di laboratoruim dengan
ditemukannya antibodi yang khusus terhadap virus tersebut. Pemeriksaan untuk menemukan
adanya antibodi tersebut menggunakan metode Elisa (Enzyme Linked Imunosorbent Assay).
Bila hasil test Elisa positif maka dilakukan pengulangan dan bila tetap positif setelah
pengulangan maka harus dikonfirmasikan dengan test yang lebih spesifik yaitu metode
Western Blot.
Dasar dalam menegakkan diagnosa AIDS adalah :
1.

Adanya HIV sebagai etiologi (melalui pemeriksaan laboratorium).

2.

Adanya tanda-tanda Immunodeficiency.

3.

Adanya gejala infeksi oportunistik.

Dalam prakteknya yang dipakai sebagai petunjuk adalah infeksi oportunistik atau
sarkoma kaposi pada usia muda kemudian dilakukan uji serologis untuk mendeteksi zat anti
HIV (Elisa, Western Blot).

69

1. Tatalaksana
Terapi TBC pada HIV adalah dengan INH 300 mg, rifampisin 600 mg dan Pirazinamide 2530 mg/kgBB setiap hari selama 2 bulan. Setelah itu dilanjutkan dengan INH 300 mg dan
Rifampisin 600 mg setiap hari selama 6 atau 7 bulan. TB paru dengan CD4 50-200 sel/mm3
terapinya dimulai dengan OAT dulu, terapi ARV dilanjutkan setelah 2 bulan terapi OAT.
Obat anti retroviral yang banyak dipakai sampai saat ini ialah protease inhibitors seperti
saquinavir, indiavir, ritonavir dan nelfinafir dan dari jenis non-nucleoside reverse
transcriptase inhibuitors (NNRTIs) seperti neviravine, delavirdine dan efavirenz. Telah
diketahui protease inhibitors dan NNRTIs berinteraksi dengan rifamycin seperti rifampin,
rifabutin dan rifapentine yang biasanya dipakai sebagai tuberkulostatika.Interaksi ini
disebabkan oleh karena terjadi perubahan metabolisme dari anti retroviral dan rifamycin
70

karena yang dikenal sebagai CYP450. Rifamycin akan meningatkan CYP450 sehingga
obat-obatan yang metabolismenya dilakukan oleh CYP450 akan menurun kadarnya
dalam plasma darah. Dan anti retroviral golongan protease inhibitor termasuk yang
dimetabolisme oleh CYP450, akibatnya kadar anti retroviral ini akan menurun dalam plasma,
sehingga aktivitasnya sebagai anti retroviral akan berkurang. Golongan anti retroviral lainnya
yang disebut nucleoside reverse transcriptase inhibitors (NRTIs) seperti zidovudine,
didanosine, zalcitabine, stavudine dan lamivudine dimetabolisme tidak melalui sistem
CYP450, karena itu golongan NRTIs ini dapat diberikan bersama dengan rifamycin.2
Tuberkulostatika

lainnya

seperti

INH,

pyrazinamide,

ethambutol,

streptomycin

dimetabolisme juga tidak melalui sistem CYP450, karena itu dapat diberikan bersamaan
dengan obat anti retoviral. Penggunaan rifampin untuk pengobatan standard TB tidak
dianjurkan pada penderita yang terinfeksi HIV dan sedang dalam pengobatan dengan anti
retroviral golongan protease inhibitors dan atau NNRTIs. Sebagai gantinya untuk penderita
tersebut dapat dipakai ributin atau tuberkulostatika yang tanpa rifamycin. Rifampin dapat
digunakan pada penderita menggunakan anti retroviral yang tidak memakai golongan
protease inhibitors maupun NNRTIs, yaitu memakai NRTIs saja.

71

Infiltrat
Tato
apeks
paru
kanan

Penurunan
Penurunan
nafsu
BB
makan

Secret Imun
Ruptur PPucat
embuluh
menurun Sesak nafas
Ronki
Batuk
Anemia
hemaptoe
Tuan
bronkus
X
,
3
0
t
ahun,
s
upir
(
HIV
+
)
darah
basah
(Defisiensi
produktif
CD4)

Limfadenopati

VII. KERANGKA KONSEP


Stomatitis

Infeksi oportunistik
(TB)

VIII. KESIMPULAN
Mr. X, 30 tahun, yang bekerja sebagai supir truk mengalami TB paru dengan BTA (-)
disertai dengan HIV.

72

DAFTAR PUSTAKA
Anonymous. http://www.tbindonesia.or.id/. Diakses tanggal 2 April 2013.
Anonymous.http://www.healthefoundation.eu/blobs/hiv/TB-HIV_Peduli_AIDS_131109.pdf.
Diakses tanggal 2 April 2013.
Bahar A. Tuberkulosis paru. Dalam: Suparman dan Waspadji S (ed). 1990. Ilmu Penyakit
Dalam. Vol.2. Jakarta: BP FKUI.
Corwin, Elizabeth J. 2007. Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta: Penerbit Buku EGC.
Guyton, Arthur C, John E. Hall. Textbook of Medical Physiology. Ed. Ke-10. USA: WB.
Saunders Company, 2001: 432-9.
Irwin, Richard S dan James M. Rippe. 2008. Irwin and Rippes Intensive Care Medicine 6th
ed. USA: Lippincott Williams Wilkins.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2006. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan
Tuberkulosis di Indonesia. Jakarta: PDPI.
Price, Sylvia A dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi, konsep klinis proses-proses
penyakit, Edisi 6 Vol.2. Jakarta: EGC.
Robbins, Stanley L., Kumar, Vinay, dan Cotran, Ramzi S. 2007. Buku Ajar Patologi, Edisi 7
Vol.2. Jakarta: EGC.
Sherwood, Lauralee. Fisiologi Manusia, dari Sel ke Sistem. Ed. Ke-2. Jakarta: EGC,
2001:418-20, 447-56.

73