Anda di halaman 1dari 47

RESPONSI

SEORANG LAKI-LAKI USIA 46 TAHUN


DENGAN STEMI ANTERIOR LUAS

Oleh :
Hanifah Astrid Ernawati

G99131041

Nimas Ayu Suri P.

G99131057

Pratiwi Prasetya P.

G99131064

Irene Yunita P.

G99131043

Bobbi Juni Saputra

G99131024

Pembimbing :
dr. Niniek Purwaningtyas, Sp.JP (K), FIHA

KEPANITERAAN KLINIK KARDIOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN VASKULER


FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD Dr. MOEWARDI
SURAKARTA
2015
BAB I
STATUS PENDERITA

ANAMNESA
A IDENTITAS PENDERITA
Nama

: Tn. T

Umur

: 46 Tahun

Jenis Kelamin

: Laki-laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Buruh bangunan

Alamat

: Gunung Sari, Ngringo, Jaten, Karanganyar, Surakarta

Tanggal masuk

: 4 Januari 2015

Tanggal pemeriksaan : 4-9 Januari 2015


No. CM

: 01285187

B DATA DASAR
Anamnesis, dilakukan secara auto dan alloanamnesis
1

Keluhan Utama: Nyeri dada

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak 2 hari SMRS, pasien
bisa menunjuk lokasi nyeri di dada kiri, nyeri dirasakan saat pasien sedang
tidur, seperti tertimpa beban berat nyeri menjalar ke lengan kiri, tidak tembus
ke punggung belakang, nyeri dirasakan semakin lama makin memberat sejak
1,5 jam SMRS. Durasi nyeri sekitar 30 menit dan tidak berkurang dengan
istirahat. Keringat dingin (+), mual (+), muntah (-), berdebar-debar
disangkal, sesak napas disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat tekanan darah tinggi
Riwayat sakit kencing manis
Riwayat asma
Riwayat alergi
Riwayat dislipidemia
Riwayat jantung
Riwayat mondok

: (+) sejak 5 tahun yang lalu tidak rutin


minum obat
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Penyakit pada Anggota Keluarga

Riwayat sakit gula


Riwayat tekanan darah tinggi
Riwayat asma
Riwayat sakit jantung
5

: disangkal
: disangkal
: disangkal
: disangkal

Riwayat Kebiasaan
Riwayat Merokok

: (+) sejak remaja namun sudah berhenti 5 tahun

yang lalu.
Riwayat Alkohol
: disangkal
Riwayat olahraga teratur : disangkal
6

Riwayat Lingkungan Sosial dan Asupan Gizi


Penderita adalah seorang laki-laki, tinggal bersama 3 anak. Anak
pertama sudah merantau ke luar kota. Sedangkan ketiga anaknya sudah
bekerja. Istri pasien seorang pedagang di pasar. Pasien melakukan aktivitas
sehari-hari masih bisa sendiri. Sebelum sakit, aktivitas pasien sehari-hari
pasien sebagi buruh bangunan. Biaya RS dengan menggunakan BPJS.
Pasien biasa makan 3 x sehari dengan nasi, sayur, lauk-pauk, dengan tahu
dan tempe, kadang-kadang diselingi ikan, ayam dan daging.

Anamnesis sistem
Keluhan utama

: nyeri dada

Kulit

: pucat (-), kuning (-), gatal (-), luka (-), kebiruan(-).

Kepala

: pusing (-), nyeri kepala(-), terasa berat (-),


perasaan berputar-putar (-)

Mata

: mata berkunang kunang (-) pandangan kabur (-),


kelopak bengkak (-), gatal (-), kuning (-)

Hidung

: tersumbat (-), keluar darah (-), keluar lendir atau


air berlebihan (-), gatal (-)

Telinga

: pendengaran berkurang (-), keluar cairan atau


darah (-), mendengar bunyi mengiang (-),

Mulut

: bibir kering (-), gusi berdarah (-), sariawan (-), gigi


mudah goyah (-).

Tenggorokan

: rasa kering dan gatal (-), nyeri untuk menelan (-)

Sistem respirasi

:sesak napas (-), sesak napas saat aktivitas sehari-hari (-),


terbangun di malam hari karena sesak napas (-),sesak
napas saat berbaring/tidur dengan 1 bantal (-), batuk (-),
berdahak (-),mengi (-), sesak napas berkurang dengan
istirahat (-)

Sistem kardiovaskuler

: nyeri dada kiri (+) seperti tertimpa beban


berat nyeri menjalar ke lengan kiri, berdebardebar(-), keringat dingin (+)

Sistem gastrointestinal

: mual (+), muntah (-), nafsu makan


kurang (-), nyeri perut (-), diare (-)

Sistem musculoskeletal

: lemas (-), cengeng leher (-), kaku sendi (-), nyeri


sendi (-), bengkak sendi (-), nyeri otot (-), kaku
otot (-)

Sistem genitouterina

:Sulit buang air kecil (-), nyeri saat buang air kecil
(-), panas saat buang air kecil (-), warna seperti
teh, darah (-).

Ekstremitas

:bengkak pada kedua kaki (-), terasa

dingin

(-),gemetar (-), nyeri (-), kaku (-), kemerahan (-)


Sistem neuropsikiatri

: kejang (-), kesemutan (-),gelisah (-),


menggigil (-)

II

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan tanggal 4 Januari 2015
Keadaan Umum

Compos Mentis, baik, gizi kesan cukup


BB : 55
TB : 155

Tanda Vital

BMI : 22,89
Tensi : 220/140 mmHg
Nadi : 68x/ menit
Heart Rate : 68 x/menit
Frekuensi Respirasi : 24 x/menit

Kulit

Warna coklat sawo muda, petechie (-), ikterik (-), turgor

Kepala

cukup, hiperpigmentasi (-)


Bentuk mesocephal, rambut warna hitam, beruban (+),

Mata

mudah rontok (-), luka (-)


Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-), perdarahan
subkonjugtiva (-/-), pupil isokor dengan diameter 3 mm/3

Telinga

mm, reflek cahaya (+/+), edema palpebra (-/-)


Membran timpani intak, sekret (-), darah (-), nyeri tekan

Hidung

mastoid (-), nyeri tekan tragus (-)


Nafas cuping hidung (-), sekret (-), epistaksis (-), fungsi

Mulut

penghidung baik
sianosis (-), gusi berdarah (-), kering (-) pucat (-), lidah

Leher

tifoid (-), luka pada sudut bibir (-)


JVP 5+2 cmH2O, pembesaran tiroid (-), pembesaran
limfonodi cervical (-), leher kaku (-)
Normochest, simetris, retraksi intercostal (-)

Thorax
Jantung:
Inspeksi
Palpasi

Ictus Cordis tidak tampak


Ictus Cordis tidak kuat angkat, teraba di SIC VI2 cm lateral
linea midclavicularis sinistra
Batas jantung kanan atas: SIC II linea parasternalis dextra

Perkusi

Batas jantung kanan bawah: SIC IV linea parasternalis


dekstra
Batas jantung kiri atas: SIC II linea midclavicularis sinistra
Batas jantung kiri bawah: SIC VIILinea axilaris anterior
sinistra
Auskultasi

batas jantung kesanmelebar ke caudolateral


HR: 68 kali/menit reguler. BJ I-II int. normal, bising (-)

Pulmo
Depan
Inspeksi

Statis
Dinamis

Normochest, simetris
Pengembangan dada simetris kanan = kiri, retraksi

Palpasi

Statis
Dinamis

intercostal (-)
Simetris
Pergerakan dada kanan = kiri, fremitus raba kanan =

Perkusi

Kiri
Kanan

kiri
Sonor
Sonor

Auskultasi

Kanan

Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan wheezing

Kiri

(-), ronki basah halus (-)


Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan wheezing
(-), ronki basah halus (-)

Belakang
Inspeksi

Palpasi

Perkusi
Auskultasi

Punggung

Statis
Dinamis

Normochest, simetris
Pengembangan dada simetris kanan = kiri, retraksi

Statis
Dinamis

interkostal (-)
Simetris
Pergerakan kanan = kiri, simetris, fremitus raba kanan

Kanan

= kiri
Sonor /Sonor
Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan wheezing

Kiri

(-), ronki basah halus (-)


Suara dasar vesikuler (+/+), suara tambahan wheezing
(-), ronki basah halus (-)
kifosis (-), lordosis (-), skoliosis (-), nyeri ketok
kostovertebra (-)

Abdomen
Inspeksi
Auscultasi
Perkusi
Palpasi
Genitourinaria

Dinding perut // dinding thorak


Peristaltik (+) normal
Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)
supel, nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba
Skrotum dbn, ulkus (-), sekret (-), tanda-tanda radang (-),

Ekstremitas

nyeri (-).
Oedem
-- --- -Akral dingin
---

---

Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai Rujukan

Hemoglobin

13,8

g/dL

13,5 -17,5

Hematokrit

40

33-45

Leukosit

8,3

103/ul

216

10 /ul

150-450

4,63

4,50-5,90

Hematologi

Trombosit
Eritrosit

10 /ul

4,5-11

INDEKS
ERITROSIT
III

PEMERIKSAAN

MCV

86,8

/um

80,0-96,0

MCH

29,8

Pg

28,0-33,0

MCHC

34,4

g/dl

33,0-36,0

Granulosit

73.90

56,00 78,00

Limfosit

19.50

22,00 44,00

Monosit

6.60

0,00 12,00

Natrium

140

Mmol/L

132-146

Kalium

3,4

Mmol/L

3,7-5,4

Klorida

106

Mmol/L

98-106

Glukosa Darah Sewaktu

120

mg/dL

60-140

SGOT

29

u/l

<31

SGPT

34

u/l

<34

Cr

1,5

mg/dL

0,6-1,4

Ur

33

mg/dL

<50

Pritein total

7,3

g/dl

Albumin

4,3

g/dl

Globulin

3,0

g/dl

Asam urat

9,0

mg/dl

Cholesterol total

170

mg/dl

Cholesterol LDL

106

mg/dl

Cholesterol HDL

41

mg/dl

Trigliserida

149

mg/dl

HITUNG JENIS

PENUNJANG
a

Pemeriksaan
Laboratorium

ELEKTROLIT

KIMIA KLINIK

SEROLOGI
HCV

Nonreactive

HbsAg

Nonreactive

Darah
Januari 2015)

(4

Pemeriksaan Foto Thorax:


Dari foto thorax PA didapatkan:
Cor
: membesar dengan CTR > 50%, apex
grounded, pinggang jantung (+)
Pulmo : tampak perihillar hazzyness di kedua hilus
Sinus costophrenicus kanan dan kiri tajam
Diafragma kanan dan kiri normal
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik
Kesan: kardiomegali dengan oedem pulmo

Elektrokardiografi (4 Januari 2015)

Kesimpulan:
-Sinus ritmis 70 x/menit
-LAD
-Gelombang P <0,13 detik
-PR interval <0,2 detik
-QRS rate <0,12 detik
-ST elevasi di Lead I, AVL, V1-V6
-Q patologis di Lead I, AVL, V1-V6
-Gelombang T inverted di Lead I, AVL, V1-V6
Kesan: Sinus ritmis HR 70x/menit, LAD, STEMI Anterior Luas
IV

RESUME
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada sejak 2 hari SMRS, pasien bisa
menunjuk lokasi nyeri di dada kiri, nyeri dirasakan saat pasien sedang tidur,
seperti tertimpa beban berat nyeri menjalar ke lengan kiri, tidak tembus ke
punggung belakang, nyeri dirasakan semakin lama makin memberat sejak 1,5 jam
SMRS. Durasi nyeri sekitar 30 menit dan tidak berkurang dengan istirahat.
Keringat dingin (+), mual (+), muntah (-), berdebar-debar disangkal, sesak napas
disangkal.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, TD 220/140,
HR 68x/menit, N 68x/menit, RR 24x/menit. Thorax berbentuk normochest,
simetris. Pada pemeriksaan jantung, didapatkan batas jantung melebar ke caudolateral, bunyi jantung I-II intensitas normal, reguler, bising (-). Pada pemeriksaan
paru, suara ronki basah halus (-).
Hasil Rontgen thorax PA didapatkan cardiomegali dengsn oedem pulmo.
Hasil EKG menunjukkan Sinus ritmis 70x/menit, LAD, ST elevasi di Lead I,
AVL, V1-V6, Q patologis di Lead I, AVL, V1-V6.
.

DIAGNOSIS
A(x)

: STEMI anterior luas

F(x)

: Killip I

E(x)

: PJK

F. R.
VI

TERAPI IGD
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10

VII

: Usia, hipertensi, merokok

Mondok ICVCU
Bedrest total
Oksigen 3 lpm nasal canul
Diet jantung 1700 kkal
Infus RL 20 cc/jam
Injeksi Ranitidin 50 mg extra
CPG 4 x 75 mg
Captopril 25 mg extra
ISDN 5 mg sublingual
Aspilet 320 mg (4 tablet)

PLAN TERAPI ICVCU


1. Mondok ICVCU
2. Bedrest total
3. Oksigen 3 lpm nasal canul
4. Diet jantung 1700 kkal
5. Infus RL 20 cc/jam
6. Injeksi Ranitidin 50 mg/ 12 jam
7. CPG 1 x 75 mg
8. Simvastatin 20 mg (0-0-1)
9. Captopril 3x25 mg
10. ISDN 10 mg dalam 50 cc SP kecepatan 1 mg/jam (5 cc/ jam)
11. Arixtra 2,5 mg 2,5 mg/ 24 jam IV kemudian SC
12. Aspilet 1x80 mg besok

VIII

PLANNING
EKG / hari
Echocardiography
Monitoring balance cairan

VII. PROGNOSA
Ad vitam

: dubia ad malam

Ad sanam

: dubia ad malam

Ad fungsionam : dubia ad malam


Tanggal
5/1/2015
06.00

Keluhan/KU/VS
Nyeri
dada
(+)
berkurang, sesak (-)
berdebar (-)

Pemeriksaan/Diagnosis
Px Fisik
Cor :
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak kuat
angkat
P:Batas jantung kesan
melebar ke caudolateral
A : BJ I-II int. normal,
regular, bising (-)
Pulmo :
SDV (+/+), RBH (-/-)

TD
:
140/102
mmHg
HR : 92 x/menit
RR : 18 x/menit
Nadi : 88 x/menit

EKG :
Sinus ritmis 70x/menit
LAD
ST elevasi di Lead I, AVL,
V1-V6
Q patologis di Lead V1-V4,
AVL
T inverted di Lead I, AVL,
VI-V6
Dx :
Ax : STEMI Anterior luas
Fx : Killip I
Ex : PJK
FR: usia, hipertensi
P: HT stage II,
hiperurisemia

6/1/2015
06.00

Nyeri
dada
(-)
berkurang, sesak (-)
berdebar (-)

Px Fisik
Cor :
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak kuat
angkat
P:Batas jantung kesan
tmelebar ke caudolateral
A : BJ I-II int. normal,
regular, bising (-)

TD : 139/101 mmHg
HR : 68 x/menit
RR : 16 x/menit
Nadi : 68 x/menit

Pulmo :
SDV (+/+), RBH (-/-)

EKG :
Sinus ritmis 70x/menit
LAD
ST elevasi di Lead I, AVL,
V1-V6
Q patologis di Lead V1-V4,
AVL
T inverted di Lead I, AVL,

Penatalaksanaan
Terapi

Bedrest tidak total

Oksigen 3 lpm nasal

Diet jantung 1700 kkal

Infus RL 20 cc/jam

Injeksi ranitidin 50mg/


12jam

Injeksi Arixtra 2,5 mg SC


(tunda)

ISDN 3x5mg

Aspilat 1x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x20mg

Bisoprolol 1x2,5mg

Laxadin syr 3 dd CI

Captopril 3x12,5 mg
Plan

EKG/hari

DCA

Cek DR3, Ur/Cr, Elektrolit

Terapi

Bedrest tidak total

Oksigen 3 lpm nasal

Diet jantung 1700 kkal

Infus RL 20 cc/jam

Injeksi Arixtra 2,5mg/24


jam SC

Injeksi ranitidin 50mg/


12jam

ISDN 3x5mg

Aspilat 1x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x20mg

Bisoprolol 1x2,5mg

Laxadine syr 3xCI

Captopril 3x12,5 mg

Allupurinol 1x100 mg

Digoxin 0,25 mg

VI-V6
Dx :
Ax : STEMI Anterior luas
Fx : Killip I
Ex : PJK
FR: usia, hipertensi
P: DHT stage II,
hiperurisemia
7/1/2015
06.00

Nyeri dada (-), sesak


(-), berdebar (-)

Px Fisik
Cor :
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak kuat
angkat
P:Batas jantung kesan
melebar ke caudolateral
A : BJ I-II int. normal,
regular, bising (-)

TD : 115/78 mmHg
HR : 79 x/menit
RR : 24 x/menit
Nadi : 79 x/menit

Pulmo :
SDV (+/+), RBH (-/-)

EKG :
Sinus ritmis 90 x/menit
LAD
ST elevasi di Lead V1-V6, I,
AVL
T inverted di Lead I, AVL,
V1-V6

Dx :
Ax : STEMI Anterior luas
Fx : Killip I
Ex : PJK
FR: usia, hipertensi
P: DHT stage II,
hiperurisemia
8/1/2015
06.00

Nyeri dada (-), sesak


(-), berdebar (-)

Px Fisik
Cor :
I : Ictus Cordis tidak tampak
P : Ictus cordis tidak kuat
angkat
P:Batas jantung kesan
melebar ke caudolateral
A : BJ I-II int. normal,
regular, bising (-)

TD : 129/100 mmHg
HR : 78 x/menit
RR : 78 x/menit
Nadi : 23 x/menit

Pulmo :
SDV (+/+), RBH (-/-)

EKG :
Sinus ritmis 70 x/menit

Plan

EKG/hari
DCA
Echo
Cek DR3, Ur/Cr, Elektrolit

Terapi

Mobilisasi duduk

Oksigen 3 lpm nasal

Diet jantung 1700 kkal

Infus RL 20 cc/jam

Injeksi Arixtra 2,5mg/24


jam SC

Injeksi ranitidin 50mg/


12jam

ISDN 3x5mg

Aspilat 1x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x20mg

Bisoprolol 1x2,5mg

Laxadine syr 3xCI

Captopril 3x12,5 mg

Allupurinol 1x100 mg

Digoxin 0,25 mg

Dulcolax supp extra

Plan

EKG/hari

DCA

Cek DR3, Ur/Cr, elektrolit

Terapi

Mobilisasi duduk

Oksigen 3 lpm nasal

Diet jantung 1700 kkal

Infus RL 20 cc/jam

Injeksi Arixtra 2,5mg/24


jam SC

Injeksi ranitidin 50mg/


12jam

ISDN 3x5mg

Aspilat 1x80mg

Clopidogrel 1x75mg

Simvastatin 1x20mg

Bisoprolol 1x2,5mg

LAD
ST elevasi di Lead I, AVL,
V1-V6
Q Patologis di V1-V5
T inverted di Lead I, AVL,
V1-V6
Dx :
Ax : STEMI Anterior luas
Fx : Killip I
Ex : PJK
FR: usia, hipertensi
P: DHT stage II,
hiperurisemia

Plan

Laxadine syr 3xCI


Captopril 3x12,5 mg
Allupurinol 1x100 mg
Inj Furosemid 20 mg/12 jam

EKG/hari
DCA
Cek DR3, Ur/Cr, elektrolit
Ambil hasil echo

BAB II
ANALISIS KASUS
Dari anamnesis, pemeriksaan fisik, serta penunjang dapat ditegakkan
diagnosis yaitu sindom koroner akut. Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut
merupakan suatu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina
tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan
elevasi ST yang ditandai dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala
lain sebagai akibat dari iskemia miokardium.
Hasil anamnesis didapatkan kriteria sindroma koroner akut yaitu adanya
keluhan nyeri dada seperti ditimpa beban berat yang menjalar ke lengan kiri lebih
dari 20 menit. Nyeri tidak membaik dengan istirahat.Selain itu didapatkan gejala lain
seperti keluar keringat dingin dan mual muntah. Pada pemeriksaan fisik semua

didapatkan dalam batas normal kecuali pada jantung didapatkan batas melebar arah
kaudolateral menandakan adanya kardiomegali. Pada pemeriksaan paru didapatkan
adanya ronki basah halus minimal di basal paru. Dengan kriteria yang ada pasien
dimasukkan dalam kategori Killip I yaitu tidak ada ronki basah halus dan tidak ada
peningkatan JVP, belum ada tanda-tanda gagal jantung. Pada hasil EKG didapatkan
ST elevasi pada Lead I, AVL, V1-V6 yang menandakan adanya infark pada jantung
daerah anterior luas. Penegakkan diagnosis sindroma koroner akut juga dilihat dari
cardiac marker yaitu CKMB dan troponin yang meningkat. Namun pada paien ini
belum diperiksa.
Pada pasien juga terdapat salah satu faktor resiko dari sindrom koroner akut
yaitu hipertensi serta usia diatas 45 tahun sehingga memperparah terjadinya sindroma
koroner akut.
Sindrom koroner akut dibagi menjadi tiga yaitu angina tak stabil (unstable
angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST. pada
pasien termasuk dalam sindrom koroner akut ST elevasi (STEMI). Hal ini dapat
dibedakan dari :
Penjelasan nyeri
dada
Angina Pectoris Angina pada waktu
Tidak
Stabil istirahat/ aktivitas
(APTS)
ringan, Crescendo
angina,
Hilang
dengan nitrat.
Jenis

NonST elevasi Lebih berat dan


Miocard Infark
lama (> 30 menit),
Tidak hilang dengan
pemberian
nitrat.
Perlu opium untuk
menghilangkan
nyeri.
ST
elevasi Lebih berat dan
Miocard Infark
lama (> 30 menit),
Tidak hilang dengan
pemberian
nitrat.

Temuan EKG

Enzim Jantung

Depresi segmen T
Tidak meningkat
Inversi gelombang T
Tidak ada gelombang
Q
Depresi segmen ST
Inversi gelombang T

Meningkat
minimal 2 kali
nilai batas atas
normal

Hiperakut T
Elevasi segmen T
Gelombang Q
Inversi gelombang T

Meningkat
minimal 2 kali
nilai batas atas
normal

Perlu opium untuk


menghilangkan
nyeri.
Terapi yang diberikan pada pasien dengan sindroma koroner akut yaitu
morfin, oksigen, nitrat, aspilet, dan clopidogrel. Pada pasien ini diberikan oksigen,
nitrat, serta aspilet. Pemebrian oksigen dilakukan untuk memperbaiki kekurangan
oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi.
Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit
secara kanul hidung.
Selain oksigen, diberikan nitrat berupa isosrbid dinitrat 5 mg secara
sublingual. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard;
menurunkan kebutuhan oksigen di miokard, menurunkan beban awal (preload)
sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan
memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet. Bila sakit tetap
berlangsung dapat diberikan kembali ISDN dengan jangka waktu 15 menit. Obat
terakhir yang diberikan yaitu aspilet 80 mg. Dosis yang diberikan antara 160-320 mg.
Efeknya ialah menghambat siklooksigenase 1 dalam platelet dan mencegah
pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan
konstriksi arterial. Absorbsi akan lebih baik bila dikunyah.
Terapi lain yang dapat diberikan adalah morfin berguna untuk mengurangi
kecemasan dan kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan
venous capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan
tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load menurun, beban
miokard berkurang. Efek samping yang ditimbulkan dapat menyebabkan depresi
pernapasan. Selain itu terapi yang lain adalah clopidogrel 75 mg yang bermanfaat
menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan
viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada
reseptor platelet., sehingga menurunkan kejadian iskemi.Dosis yang diberikan
berkisar 150-300 mg.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
SINDROM KORONER AKUT (SKA)
A. Definisi
Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh
darah koroner yaitu suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang
disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi
(NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang
terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak
stabil. Sindrom Koroner Akut (SKA) tersebut merupakan suatu sindrom yang
terdiri dari beberapa penyakit koroner yaitu angina tak stabil (unstable angina),
infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina
pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi koroner perkutan ditandai

dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat
dari iskemia miokardium1.
B. Patofisiologi
Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya ruptur plak arteri
koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan trombus, serta
aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner
yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Ini disebut
fase plaque disruption disrupsi plak. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor
jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue
factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab
terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, dan
agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase
acute thrombosis. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T
limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak serta
trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap
destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi
prokoagulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit
sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan
peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut
(IMA) dan mempunyai nilai prognostik.
Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan
sebelum terjadinya plak). Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya
inaktivasi nitrit oksida (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine
oxidase, NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate
oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini
dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia, diabetes, aterosklerosis,
perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang
terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah, misalnya

lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga merupakan


aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding
pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte
chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang
esensial.
Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi
endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungsi
endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, dan
prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin).
Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi,
adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic.
Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan
menurunkan kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel,
dan luasnya infark2.
Disrupsi plak dapat terjadi karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous
cap yang menutupi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik
stress mekanik. Adapun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA,
dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni :
1. aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan),
2. stress emosi, terkejut
3. udara dingin.
Keadaan-keadaan tersebut berhubungan dengan peningkatan aktivitas simpatis
sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat,
kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koroner juga meningkat. Sehingga
dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan
terapi.
C. Etiologi1,2
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Penyebab paling sering adalah penurunan perfusi miokard oleh karena
penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak

aterosklerosis yang rupture dan biasanya tidak sampai menyumbat.


Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta komponennya dari
plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan
penyebab keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
2. Obstruksi dinamik
Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin
diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner
epikardium

(angina

prinzmetal).

Spasme

ini

disebabkan

oleh

hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat adanya


disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh
konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
3. Obstruksi mekanik yang progresif
Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena
spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan
aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensikoroner
perkutan (PCI).
4. Inflamasi dan/atau infeksi
Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan
dengan

infeksi,

yang

mungkin

menyebabkan

penyempitan

arteri,

destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag dan limfosit-T di


dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang
dapat mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya
dapat mengakibatkan SKA.
5. Faktor atau keadaan pencetus
Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi
pencetus diluar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab dapat berupa
penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard,
dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik.
SKA jenis ini antara lain karena :

a. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan


tirotoksikosiso Berkurangnya aliran darah koroner
b. berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan
hipoksemia.
D. Faktor resiko
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dibagi dua yaitu faktor resiko yang
dapat dimodifikasi dan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.
Faktor resiko yang dapat dimodifikasi antara lain:

Hipertensi
Diabetes
Hiperkolesterolemia
Merokok
Kurang latihan
Diit dengan kadar lemak tinggi
Obesitas
Stress

Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi antara lain:

Riwayat PJK dalam keluarga


Usia di atas 45 tahun
Jenis kelamin laki-laki > perempuan
Etnis tertentu lebih besar resiko terkena PJK

E. Klasifikasi2
Berdasarkan Jenisnya, Sindroma Koroner Akut dapat diklasifikasikan sebagai
berikut:
Jenis

Penjelasan nyeri
dada

Temuan EKG

Enzim Jantung

Angina pada
waktu istirahat/
Angina Pectoris

aktivitas ringan,

Tidak Stabil (APTS)

Crescendo angina,

Depresi segmen T
Inversi gelombang T
Tidak ada gelombang

Hilang dengan

Tidak meningkat

nitrat.
Lebih berat dan
lama (> 30
menit), Tidak
NonST elevasi
Miocard Infark

hilang dengan
Depresi segmen ST
pemberian nitrat.
Inversi gelombang T
Perlu opium

Meningkat minimal 2
kali nilai batas atas
normal

untuk
menghilangkan
nyeri.
Lebih berat dan
lama (> 30
menit), Tidak

ST elevasi Miocard
Infark

Hiperakut T
Elevasi segmen T
Gelombang Q
pemberian nitrat.
Inversi gelombang T
Perlu opium
hilang dengan

Meningkat minimal 2
kali nilai batas atas
normal

untuk
menghilangkan
nyeri.

Berdasarkan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Braunwald


(1993) adalah:
1. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, dengan
nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per
hari.
2. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan
pada waktu istirahat.
3. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam.

F. Diagnosis
Diagnosa adanya suatu SKA harus ditegakkan secara cepat dan tepat dan
didasarkan pada tiga kriteria, yaitu3:

1.

Gejala klinis nyeri dada spesifik


Gambaran EKG (elektrokardiogram)
Evaluasi biokimia dari enzim jantung.
ANAMNESA
Dapat dilakukan dengan memberikan pertanyaan seperti berikut ini:

Apakah ada riwayat PJKA sebelumnya?


Singkirkan faktor risiko komorbid, seperti merokok, diabetes, hipertensi,

dislipidemia atau riwayat PJK di keluarga


Apakah nyeri dada dirasakan seperti menusuk atau menekan

(curigaangina)?
Apakah nyeri (kearah angina) menjalar ke bagian tubuh lain?
Adakah nyeri saat istirahat dan apakah terus menerus (> 20 menit)?
pada pasien PJK apakah menghilang dengan pemberian nitrat sublingual?

Keluhan nyeri dada harus diperjelas dengan melakukan anamnesa sifat nyeri
dada yaitu
a. Lokasi : substermal, retrostermal, dan prekordial
b. Sifat nyeri : rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar, ditindih benda berat,
seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
c. Penjalaran ke : leher, lengan kiri, mandibula, gigi, punggung/ interskapula,
dan dapat juga ke lengan kanan.
d. Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat
e. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan
f. Gejala yang menyertai : mual, muntah, sulit bernafas, keringat dingin, dan
lemas. Gejalayang tidak tipikal seperti rasa lelah yang tidak jelas, nafas
pendek, rasa tidak nyaman di epigastrium atau mual dan muntah dapat

terjadi, terutama pada wanita, penderitadiabetes dan pasien lanjut usia.


Kecurigaan harus lebih besar pada pasien dengan faktor risiko
kardiovaskular multipel

dengan tujuan agar tidak terjadi kesalahan

diagnosis.
2. PEMERIKSAAN FISIK
Tujuan dari pemeriksaan fisik adalah untuk mengidentifikasi faktor pencetus
dan kondisi lain sebagai konsekuensi dari APTS/NSTEMI.
Hipertensi tak terkontrol, anemia, tirotoksikosis, stenosis aorta berat,
kardiomiopati hipertropik dan kondisi lain, seperti penyakit paru. Keadaan
disfungsi ventrikel kiri (hipotensi, ronki dan gallop S3) menunjukkan
prognosis yang buruk.Adanya bruit di karotis atau penyakit vaskuler perifer
menunjukkan bahwa pasien memiliki kemungkinan juga penderita penyakit
jantung koroner (PJK).
3. ELEKTROKARDIOGRAFI
Perubahan EKG cukup spesifik, tetapi tidak peka untuk diagnosis IMA pada
fase yang masih dini. Berdasarkan kelainan EKG IMA dibagi atas 2 yaitu :
a. IMA dengan gelombang Q
Mula-mula terjadi elevasi segmen ST yang konveks pada hantaran yang
mencerminkan daerah IMA. Kadang baru terjadi beberapa jam setelah
serangan. Depresi segmen ST yang resiprokal terjadi pada hantaran yang
berlawanan.Diikuti

terbentuknya

gelombang

patologis

yang

menunjukkan IMA transmural (terjadi 24 jam pertama IMA). Setelah


elevasi

segmen

ST

berkurang,

gelombang

T terbalik (inversi).

Keduanya dapat menjadi normal setelah beberapa hari atau minggu.


b. IMA non gelombang
Tidak ada Q patologis, hanya dijumpai depresi segmen ST dan inversi
simetrik gelombang T

Berdasarkan ditemukannya kelainan EKG, dapat diprediksi lokasi infark


LOKASI INFARKQ

WAVE / ELEVASI ST
V1 dan V2

A. KORONER
LAD

V3 dan V4
V5 dan V6
I, a VL, V1 V6
I, a VL, V5 dan V6
V7 V9 (V1, V2*)
II, III, dan a VF
V2R V4R

LAD
LCX
LAD / LCX
LCX
LCX, PL
PDA
RCA

Anteroseptal
Anterior
Lateral
Anterior ekstrinsif
High lateral
Posterior
Inferior
Right ventrikel

* Gelombang R yang tinggi dan depresi ST di V1 V2 sebagi mirror image dari


perubahan sedapan V7 V9
LAD

= Left Anterior Descending artery

LCX

= Left Circumflex

RCA

= Right Coronary Artery

PL

= PosteriorDescending Artery

4. LABORATORIUM
a. CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset
infark, mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 34 hari. Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus,
sel, pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat
abnormalitas

tinggi

terdapat

pada

penyakit

otot,

kerusakan

cerebrovaskular dan setelah latihan otot.


b. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjal. Dilepaskan
oleh sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam
dan turun kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.
c. LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat
meninggi bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi

meningkat dalam waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari
dan bisa tetap abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
d. Troponin
Sebagai indikator nekrosis miokard dapat juga dipakai troponin T, suatu
kompleks protein yang terdapat pada filamen tipis otot jantung. Troponin
T akan terdeteksi dalam darah beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah
nekrosis miokard.
5. RADIOLOGI
Pemeriksaan radiologi tidak banyak menolong untuk menegakan diagnosis
infark miokard akut. Walau demikian akan berguna bila ditemukan adanya
bendungan pada paru (gagal jantung). Kadang-kadang dapat dilihat adanya
kardiomegali.
G. Penatalaksanaan4
Prinsip umum :

mengembalikan aliran darah koroner dengan trombolitik/ PTCA primer untuk

menyelamatkan oto jantung dari infark miokard


Membatasi luasnya infark miokard
Mempertahankan fungsi jantung
memperlambat atau menghentikan progresifitas penyakit
Memperbaiki kualitas hidup dengan mengurangi frekuensi serangan

angina
Mengurangi atau mencegah infark miokard dan kematian mendadak.

1. Terapi Awal4
Dalam 10 menit pertama harus selesai dilaksanakan adalah sebagai berikut:
a. pemeriksaan klinis dan penilaian rekaman EKG 12 sadapan,
b. periksa enzim jantung CK/CKMB atau CKMB/cTnT
c. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat memperbaiki
kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta

menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien


stabil dengan level oksigen 23 liter/ menit secara kanul hidung.
d. Nitrogliserin (NTG): Kontraindikasi bila TD sistolik < 90 mmHg),
bradikardia (< 50 kali/menit), takikardia. Mula-mula secara sublingual
(SL) (0,3 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah
3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 510 ug/menit
(jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari
100 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke
miokard; menurunkan kebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban
awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel; dilatasi
arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat
agregasi platelet
e. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan
kegelisahan; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous
capacitance; menurunkan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun
dan tekanan darah juga menurun, sehingga preload dan after load
menurun, beban miokard berkurang, pasien tenang tidak kesakitan. Dosis
2 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual, bradikardi,
dan depresi pernapasan. Dapat diulang tiap 5 menit sampai dosis total 20
mg atau petidin 25-50 mg intravena atau tramadol 25-50 mg iv
f. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika
tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah
menghambat

siklooksigenase

dalam

platelet

dan

mencegah

pembentukan tromboksan-A2. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi


platelet dan konstriksi arterial. Dosis yang dianjurkan ialah 160325 mg
perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin
suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau
muntah.
g. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini
menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan

menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP


(adenosine diphosphate) pada reseptor platelet., sehingga menurunkan
kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian
vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi dengan Aspirin
untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah
mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat
memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian
Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.
Colombo dkk. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko
trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi
perdarahan dari 1016% menjadi 0,25,5%21. Namun, perlu diamati efek
samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai
dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu
evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II III. Clopidogrel sama
efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun
tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi
gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meskipun tidak terlepas dari
adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang
diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22.
Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi
sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40
60% inhibisi dicapai dalam 37 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs
ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa
Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk
pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada
aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

2. Terapi lanjutan (Reperfusi)4 : dilakukan oleh yang berkompeten dan dalam


pengawasan ketat di ICU
a. Trombolitik
Penelitian menunjukan bahwa secara garis besar semua obat trombolitik
bermanfaat. Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan strptokinase
atau tissue Plasminogen Activator (t-PA) telah terbukti secara bermakna
menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas dan memperbaiki
fungsi ventrikel kiri.
Indikasi :

Umur < 70 tahun


Nyeri dada khas infark, lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan

pemberian nitrat.
Elevasi ST lebih dari 1 mm sekurang-kurangnya pada 2 sadapan EKG

Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis yaitu streptokinase,


urokinase, aktivator plasminogen jaringan yang direkombinasi (r-TPA)
dan anisolated plasminogen activator complex (ASPAC). Yang terdapat di
Indonesia hanya streptokinase dan r-TPA. R-TPA ini bekerja lebih spesifik
pada fibrin dibandingkan streptokinase dan waktu paruhnya lebih pendek.
Kontraindikasi :
Perdarahan aktif organ dalam
Perkiraan diseksi aorta
Resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik
Trauma kepala yang baru atau adanya neoplasma intrakranial
Diabetic hemorrhage retinopathy
Kehamilan
TD > 200/120 mmHg
Telah mendapat streptokinase dalam jangka waktu 12 bulan
b. Antikoagulan dan antiplatelet
Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan resiko untuk
terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obatan
pencegah. Heparin dan Aspirin referfusion trias menunjukkan bahwa

heparin

(intravena)

diberikan

segera

setelah

trombolitik

dapat

mempertahankan potensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.


Pada infus intravena untuk orang dewasa heparin 20.000-40.000 unit
dilarutkan dalam 1 liter larutan glukosa 5% atau NaCl 0,9% dan diberikan
dalam 24 jam. Untuk mempercepat efek, dianjurkan menambahkan 500
unit intravena langsung sebelumnya. Kecepatan infus berdasarkan pada
nilai APTT (Activated Partial Thromboplastin Time). Komplikasi
perdarahan umumnya lebih jarang terjadi dibandingkan dengan pemberian
secara intermiten.

H. Mencegah Komplikasi
Usaha penanggulangan yang telah diuraikan di atas sebenarnya juga
merupakan usaha pencegahan terhadap komplikasi. Komplikasi yang paling
sering pada hari-hari pertama IMA ialah aritmia dan gagal jantung. Komplikasi
yang lain adalah shock cardiogenic, ruptur atau dinding ventrikel, perikarditis,
myocard stunning, dan thromboemboli.

PENYAKIT JANTUNG KORONER


A. Definisi
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah penyakit jantung dan pembuluh darah
yang disebabkan karena penyempitan arteri koroner. Penyempitan pembuluh
darah terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi keduanya.
Aterosklerosis terjadi karena timbunan kolesterol dan jaringan ikat pada dinding
pembuluh darah secara perlahan-lahan.5 Hal ini sering ditandai dengan keluhan
nyeri pada dada.
Pada waktu jantung harus bekerja lebih keras terjadi ketidakseimbangan
antara kebutuhan dan asupan oksigen, hal inilah yang menyebabkan nyeri dada.
Kalau pembuluh darah tersumbat sama sekali, pemasokan darah ke jantung akan
terhenti dan kejadian inilah yang disebut dengan serangan jantung.6
B. Faktor Risiko7
1. Factor risiko tidak dapat dirubah
a. Penyakit jantung dalam keluarga
b. Penyakit diabetes melitus dalam keluarga
2. Factor risiko dapat dirubah
a. Merokok
b. Penyakit diabetes melitus
c. Dislipidemia
d. Hipertrigliseridemia
C. Patofisiologi
Penyumbatan pembuluh darah koroner terjadi akibat adanya proses
ateroskelosis, yang diawali dengan penimbunan lemak pada lapisan-lapisan
pembuluh darah tersebut. Proses aterosklerosis sebenarnya sudah dimulai sejak
masa kanak kanak, tetapi baru manifes pada usia dewasa, usia pertengahan atau
usia lanjut. Selain proses aterosklerosis ada juga proses lain, yakni spasme

(penyempitan) pembuluh darah koroner tanpa adanya kelainan anatomis, yang


secara tersendiri atau bersama-sama memberikan gejala iskemia.8
Aterosklerosis merupakan suatu proses inflamasi kronis.

Inflamasi

memainkan peranan penting dalam setiap tahapan aterosklerosis mulai dari


perkembangan plak sampai terjadinya ruptur plak yang dapat menyebabkan
trombosis. Akhir-akhir ini telah banyak penelitian yang membuktikan bahwa
inflamasi memainkan peranan penting di dalam setiap tahapan proses
aterosklerosis. Mulai dari fase inisiasi sampai proses lanjut hingga terjadinya
rupture

plak

yang

menimbulkan

komplikasi

penyakit

kardiovaskular.Aterosklerosis dianggap sebagai suatu penyakit inflamasi sebab


sel yang berperan berupa makrofag yang berasal dari monosit dan limfosit ini
merupakan hasil proses inflamasi.9
Patogenesis aterosklerosis (aterogenesis) dimulai ketika terjadi jejas (akibat
berbagai faktor risiko dalam berbagai intensitas dan lama paparan yangberbeda)
pada endotel arteri, sehingga mengaktivasi atau menimbulkan disfungsi endotel.
Paparan jejas pada endotel, memicu berbagai mekanisme yang menginduksi dan
mempromosi lesi aterosklerotik. Disfungsi endotel merupakan awal terjadinya
aterosklerosis. Disfungsi endotel ini disebabkan oleh faktor-faktor risiko
tradisional seperti dislipidemia, hipertensi, DM, obesitas dan merokok dan faktorfaktor risiko lain misalnya homosistein dan kelainan hemostatik.10
Pembentukan aterosklerosis terdiri dari beberapa fase yang saling
berhubungan. Fase awal terjadi akumulasi dan modifikasi lipid (oksidasi, agregasi
dan proteolisis) dalam dinding arteri yang selanjutnya mengakibatkan aktivasi
inflamasi endotel. Pada fase selanjutnya terjadi rekrutmen elemen elemen
inflamasi seperti monosit ke dalam tunika intima. Awalnya monosit menempel
pada endotel, penempelan endotel ini diperantarai oleh beberapa molekul adhesi
pada permukaan sel endotel, yaitu Inter Cellular Adhesion Molecule-1 (ICAM1),Vascular Cell Adhesion Molecule -1 (VCAM-1) dan Selectin.9 Molekul adhesi
ini diatur oleh sejumlah faktor yaitu produk bakteri lipopolisakarida,

prostaglandin dan sitokin. Setelah berikatan dengan endotel kemudian monosit


berpenetrasi ke lapisan lebih dalam dibawah lapisan intima. Monosit-monosit
yang telah memasuki dinding arteri ini akan berubah menjadi makrofag dan
"memakan" LDL yang telah dioksidasi melalui reseptor scavenger. Hasil
fagositosis ini akan membentuk sel busa atau "foam cell" dan selanjutnya akan
menjadi fatty streaks. Aktivasi ini menghasilkan sitokin dan faktor-faktor
pertumbuhan yang akan merangsang proliferasi dan migrasi sel-sel otot polos dari
tunika media ke tunika intima dan penumpukan molekul matriks ekstraselular
seperti elastin dan kolagen, yang mengakibatkan pembesaran plak dan terbentuk
fibrous cap. Pada tahap ini proses aterosklerosis sudah sampai pada tahap lanjut
dan disebut sebagai plak aterosklerotik. Pembentukan plak aterosklerotik akan
menyebabkan penyempitan lumen arteri, akibatnya terjadi berkurangnya aliran
darah. Trombosis sering terjadi setelah rupturnya plak aterosklerosis, terjadi
pengaktifan platelet dan jalur koagulasi. Apabila plak pecah, robek atau terjadi
perdarahan subendotel, mulailah proses trombogenik, yang menyumbat sebagian
atau keseluruhan suatu arteri koroner. Pada saat inilah muncul berbagai presentasi
klinik seperti angina atau infark miokard. Proses aterosklerosis ini dapat stabil,
tetapi dapat juga tidakstabil atau progresif. Konsekuensi yang dapat menyebabkan
kematian adalahproses aterosklerosis yang bersifat tidak stabil/progresif yang
dikenal juga dengan sindroma koroner akut. 11

Gambar 3. Patogenesis Inflamasi pada Aterosklerosis12


D. Gejala
Gejala utama adalah angina pectoris. Angina pectoris yaituperasaan tidak enak
di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard. Perasaan ini dapat berupa
nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Kadang tidak dirasakan di dada namun di
leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati. Serangan tidak berhubungan dengan
perubahan posisi badan atau tarik napas.
1. Angina pectoris stabil
Nyeri angina timbul setiap kali pada waktu melakukan aktivitas fisik, sesudah
makan atau marah dan menghilang pada waktu istirahat atau dengan
pemberian nitrat. Lama serangan tidak lebih dari 5 menit. Tidak disertai
keluhan sistemik berupa pingsan, muntah, atau keringat dingin, dan gejala
angina sudah dialami selama beberapa bulan sebelumnya, serta beratnya tidak
berubah dalam beberapa bulan terakhir.
2. Angina pectoris tidak stabil
Terjadi apabila plak ateroma pada arteri koroner mengalami perdarahan,
rupture, atau fisura sehingga terjadi thrombus di daerah plak sehingga

menghambat aliran darah. Sifat nyeri angina menjadi progresif kresendo.


Angina serangannya tidak tentu, dapat terjadi waktuistirahat. Proses rupture
plak dengan pembentukan thrombus dapat berlanjut menjadi oklusi arteri
koroner yang menimbulkan infark miokard.13
Secara klinis, untuk mendiagnosis infark miokard diperlukan 2 (dua) dari 3
(tiga) kriteria sebagai berikut :
a. Terdapat riwayat klinis : perasaan tertekan dan nyeri pada dada (ulu hati),
selama 30 menit atau lebih.
b. Perubahan gambaran ECG : segmen ST elevasi lebih dari 0,2 mV paling
sedikit 2 (dua) precordial leads, depresi segmen ST lebih besar dari 0,1
mV paling sedikit 2 (dua) leads, ketidaknormalan gelombang Q atau
inversi gelombang T paling sedikit 2 (dua) leads.
c. Peningkatan konsentrasi serum kreatinin kinase 2 (dua) kali lebih besar
dari nilai normal pada pemeriksaan laboratorium.14
3. Variant angina atau prinzmetal
Yaitu angina yang timbul karena spasme a. koronaria tanpa peningkatan beban
jantung. Sifat angina ini adalah selalu timbul pada waktu yang sama (biasanya
pagi di waktu istirahat), pada EKG tampak ST segmen elevasi, nyeri dada
cepat hilang dengan pemberian nitrat.
4. Angina pectoris sindrom x
Nyeri dada khas angina pectoris disertai gambaran EKG abnormal, namun
pada angiografi koroner ditemukan a. koronaria normal. Hal ini biasa
ditemukan pada wanita. Sebaliknya ada penderita yang tidak punya riwayat
angina pectoris namun secara kebetulan pada EKG, treadmill test atau holter
monitoring ditemukan respon iskemik. Kelompok penderita ini dinamakan
PJK asimptomatik.13
E. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram
EKG memberi informasi mengenai daerah iskemia namun tidak mampu
mendeteksi secara tepat cabang a. koroner yang mana, di segmen yang mana
dan terjadi berapa persen penyempitannya.
Indikasi pemeriksaan EKG:

a.
b.
c.
d.
e.
f.

Keluhan nyeri dadaq (terutama dada kiri), sesak atau selalu merasa lelah.
Penderita pasca serangan jantung.
Penderita tekanan darah tinggi atau dengan gejala gagal jantung.
Penderita yang mengalami gangguan irama jantung.
Penderita yang tiba-tiba pingsan
Penderita yang memakai alat pacu jantung.

Apabila dalam EKG ditemukan adanya tanda iskemik miokard atau gangguan
irama jantung, maka dilakukan pemeriksaan tahap kedua dengan treadmill test.
2. Treadmill test
Treadmill test merupakan tes untuk mendiagnosis apakah seseorang menderita
PJK dan juga untuk menstratifikasi berat ringannya PJK. Tes ini menilai
perubahan gambaran EKG pada waktu jantung diberi beban yaitu exercise.
Hasil treadmill test secara garis besar:
a. Treadmill positif.
Apabila waktu exercise pasien mengeluh nyeri dada kiri atau sesak disertai
tanda iskemik pada EKG (ST-segmen depresi atau elevasi). Artinya pada
waktu jantung dipacu terjadi kekurangan suplai darah ke otot jantung.
b. Treadmill negative.
Pasien bisa mencapai target yang ditentukan tanpa ada keluhan dan tidak
terjadi perubahan EKG. Artinya pasien memiliki suplai darah yang cukup ke
otot jantung waktu jantung diberi beban.
c. Treadmill positif palsu
Hasil test menunjukkan iskemia namun pasien memiliki arteri koroner
normal. Hal ini biasa pada penderita hipertensi, penebalan dinding
jantung,anemia, atau yang disebut microvascular disease.
d. Treadmill negatif palsu
Hasil test tidak tampak iskemia pada exercise namun sebenarnya pasien
menderita PJK yang cukup serius. Hal ini pada penderita dengan pembuluh
kolateral yang baik.
Indikasi treadmill test:
a. Pasien dewasa (terutam >40 tahun) yang didufa PJK (berdasarkan gejala
dan EKG)
b. Stratifikasi prognosis pada penderita yang sudah menderita PJK.
c. Pasien yang memiliki banyak factor risiko.

d. Menilai kapasitas fungsional: bagi orang normal, atlet muda atau anak
remaja dengan penyakit jantung bawaan.
e. Mendeteksi adanya aritmia
Kontraindikasi treadmill test adalah angina pectoris tidak stabil, gagal
jantuing berat, gangguan irama yang berbahaya, penyakit infeksi berat,
tekanan darah tinggi dan penyakit katup.
3. Echocardiography
Ekokardiografi adalah suatu prosedur menggunakan gelombang sinar ultra
untuk menialai struktur dan fungsi jantung. Dengan menilai pergerakan
dinding jantung dapat memprediksi adanaya gangguan aliran darah di arteri
koroner tertentu. Misalnya di apex terjadi hipokinesis maka kemungkinan
ada stenosis pada left anterior decendens, atau jika dinding inferior terjadi
akinesis maka kemungkinan besar terjadi stenosis di aright coronary artery.
Fungsi jantung yang dinilai dengan ejection fraction, apabila menurun
(normal >60%), maka dapat diprediksi bahwa pasien ini memiliki PJK yang
berat dengan prognosis jelek. Echo tidak direkomendasikan untuk
menentukan ada tidaknya PJK, tetapi dapat menentukan tingkat keparahan
dan lokasi penyakit, juga bernilai dalam menentukan viabilitas miokard
apabila pasien ada rencana dilakukan balonisasi atau operasi bypass.
4. Angiografi koroner (kateterisasi jantung)
Kateterisasi jantung hanya bersifat diagnostic. Hasil kateterisasi jantung
pada umumnya dibagi menjadi 4:
a. Arteri koronaria normal atau terjadi penyempitan tidak bermakana.
Golongan ini tidak dilakukan intervensi lebih lanjut.
b. Penyempitan a. koronaria yang cukup bermakna yaitu di atas 70%, dan
strukturnya cocok dilebarkan dengan angioplasty ditambah stenting
(percutaneus coronary intervention atau PCI)
c. Penyempitan yang bermakna namun tidak memungkinkan angioplasty,
akan tetapi cocok dilakukan operasi bypass. Misalnya penyempitan
bermakna di cabang paling besar atau disebut left main, sedangkan

pembuluih darah sesudah pemyempiatan masih baik. Maka pasien ini


dianjurkan operasi bypass.
d. Penyempitan besar dimana-mana yang tidak cocok untuk dilakukan PCI
atau operasi bypass. Pasien ini hanya diberi obat-obatan dan sebagai
tindak alternative adalah pengobatan dengan EECP (enhanced external
counterpulsation).

5. Multi-slice computed tomography scanning


Kelebihan MSCT adalah memiliki negative predictive value yang tinggi,
artinya apabila hasil MSCT menyatakan normal, maka a. koronaria hamper
pasti tidak ada penyumbatan. Akan tetapi apabila MSCT menyatakan ada
penyumbatan,

pada

kateterisasi

jantung

belum

tentu

ditemukan

penyumbatan yang sesuai.


6. Cardiac magnetic resonance imaging
Pada pasien PJK, MRI mampu mendeteksi plak ateroma pada a. koronaria
namun kurang sensitive disbanding MSCT atau kateterisasi jantung. Juga
tidak memberikan hasil yang baik pada a. koronaria bagian distal yang agak
kecil. Teknik ini dapat dipakai untuk menilai iskemia otot jantung melalui
pergerakan dinding jantung.
7. Radionuclear medicine
Pada pemeriksaan ini materi radioaktif dimasukkan ke dalam tubuh pasien,
kemudian dideteksi dengan kamera gamma atau kamera positron, sehingga
pola gambar yang terjadi berdasarkan pola organ yang memancarkan sinar
gamma. Teknik ini dipergunakan terutama pada pasien PJK, agar dapat
menentukan pasien mana yang cocok untuk dilakukan angioplasty atau
operasi bypass serta sebagai dasar penentuan stratifikasi risiko dan
prognosis.
8. Pemeriksaan terhadap factor risiko
Anamnesis un tuk mencari factor turunan, gaya hidup, pemeriksaan TD dan
laboratorium penting untuk stratifikasi risiko.13

F. Terapi
Strategi pengobatan angina pectoris sebenarnya hanya satu yaitu mencegah
iskemia miokard. Caranya adalah meningkatkan suplai O2 dan atau menurunkan
kebutuhan O2 miokard termasuk memperbaiki metabolism energy miokard. Obatobat untuk meningkatkan suplai adalah nitrat dan antiplatelet, atau melalui
intervensi bedah pintas coroner (CABGs) dan Percutaneus transluminal coronary
angioplasty (PTCA). Obat-obat untuk menurunkan kebutuhan O2 miokard adalah
beta blocker (BB) dan calcium channel blocker (CCB). Sedangkan untuk
memperbaiki metabolism energy niokard adalah trimetazidine. Selain itu
ditambah obat-obat untuk mengobati factor pencetus seperti anemia, hipertensi,
infeksi atau takikardia, atau menanggulangi factor risiko seperti hiperkolesterol,
merokok, hipertensi, obesitas, diabetes, dan stress.
1. Pengobatan Angina Pectoris Stabil
Semua pasien dengan angina pectoris stabil diberikan nitrat dan
antiplatelet kecuali ada kontraindikasi dengan tujuan meningkatkan suplai
darah. ISDN (10 mg atau 20 mg) diberikan peroral, 2-3 kali sehari efektif
menurunkan frekuensi nyeri angina. ISDN 5 mg diberikan ekstra (kalau perlu)
yaitu pada waktu serangan angina pectoris. Nitrat tidak boleh diberikan pada
pasien hipotensi karena menyebabkan vasodilatasi.
Pemberian antiplatelet adalah untuk menjaga jika rupture plak, maka tidak
terjadi aterotrombosis yang dapat menimbulkan acut coronary syndrome.
Dapat menggunakan low dose aspirin (80-100 mg). Penggunaan obat ini
menyebabkan iritasi lambung sehingga diberikan bersama proton pump
inhibitor.
Apabila nitrat dan antiplatelet belum mampu meredakan serangan angina
pectoris atau pasien menderita hipertensi atau takikardi maka dapat
ditambahkan BB atau CCB non-dihidropiridin seperti diltiazem atau
verapamil. Pada pasien yang memiliki stenosisn koroner berat dapat
ditambahkan lagi trimetazidin atau ACE-inhibitor dosisi kecil. Selain itu

diberikan obat-obat untuk penanggulangan factor risiko. Obat-obat yang sama


juga diberikan pada pasien yang telah mengalami infark miokard, pasca PCTA
atau CABGs.
2. Pengobatan Angina Pectoris Tak Stabil
Setelah diagnosis ditegakkan, penderita angina pectoris tidak stabil harus
dirawat di Coronary Care Unit (CCU) untuk mencegah terjadinya infark
miokard. Secara garis besar pengobatan angina pectoris tidak stabil sama
seperti angina pectoris stabil, hanya lebih agresif melalui pemberian
parenteral dan ditambah dengan antikoagulan intravenous.
a. Pengobatan umum
Berupa pemberian oksigen, tirah baring sampai angina terkontrol, puasa 8
jam kemudian makanan cair atau lunak selam 24 jam pertama, pemberian
transquilizer untuk menenangkan pasien dan laksans agar penderita tidak
mengedan.
b. Pengobatan khusus
i. Mengatasi nyeri dada dan iskemia
Nitrat sublingual kemudian dilanjutkan

dengan

pemberian

intravenous biasanya dapat mengatasi nyeri dada. Dosis awal


nitrogliserin iv biasanya 5 ug/menit dan ditingkatkan 5-10 ug.menit
sampai nyeri dada menghilang. Dosis maksimal adalah 200 ug/menit.
Apabila terjadi hipotensi dosis nitrat harus diturunkan secara
bertahap. Apabila dngan nitrat belum berhasil menghilangkan nyeri
dada, dapat diberikan morfin (2,5-5 mg) secara intravena. Apabila
angina masih tak stabil, dapat diberi triple tterapi yaitu nitrat, beta
blocker dan CCB.
ii. Mencegah perluasan atau perkembangan thrombus intrakoroner
Hal ini dapat dilakukan dengan pemberian aspirin atau heparin atau
kombinasi keduanya. Dosis aspirin 160-300 mg/ hari dosis tunggal.
Clopidogrel loading dose 300 mg juga dianjurkan pada pasien angina
pectoris tidak stabil diikuti 75 mg per hari.
iii. Koreksi gangguan hemodinamik dan control factor presipitasi.

Koreksi factor penyebab disfungsi jantung, misalnya aritmia dengan


obat anti-aritmia, gagal jantung dengan kardiotonik atau diuretic,
anemia dengan transfuse darah, dan sebagainya.
c. Tindak lanjut
Angina tidak stabil memiliki risiko tinggi terjadi infark miokard akut
(IMA). Setelah angina terkontrol penderita dianjurkan untuk dilakukan
angiografi koroner elektif. Mobilisasi bertahap diikuti treadmill test untuk
menentukan perlunya angiografi koroner merupakan pilihan lain. Bagi
penderita yang keadaannya tidak dapat stabil dengan obat-obatan, maka
dianjurkan

intervensi

seperti

pemasangan

intraaortic

ballon

counterpulsation (IABC) dan angiografi koroner, kemudian dilakukan


PTCA atau CABGs tergantung pada lesi a. koronaria.
3. Pengobatan Variant Angina
CCB seperti verapamil atau diltiazem merupakan obat pilihan untuk
mencegah serangan berulang. CCb dapat diberi sebagai obat tunggal atau
dikombinasi dengan nitrat. Kemungkinan besar efektivitas CCB pada variant
angina adalah karena menghambat agregasi, sehingga dianjurkan juga
pemberian aspirin pada penderita variant angina.13

HIPERTENSI
1. Definisi dan Klasifikasi
Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah di atas normal (140/90) pada
kondisi istirahat. Klasifikasi hipertensi pada umumnya digunakan klasifikasi JNC
7.
Tabel 1. Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC 7
Klasifikasi
Tekanan Darah
Normal

Tekanan
Darah
Diastolik
(mmHg)

Tekanan
Darah Sistolik
(mmHg)
< 120

Dan

< 80

Prehipertensi

120 139

Ata
u

80 89

Hipertensi
derajat 1

140 159

Ata
u

90 99

Hipertensi
derajat 2

160

Ata
u

100

2. Etiologi
Berdasarkan penyebabnya, selama ini dikenal dua jenis hipertensi, yaitu:
a. Hipertensi Primer atau Esensial
Penyebabnya tidak diketahui dan mencakup 95% kasus hipertensi.
Hipertensi esensial merupakan penyakit multifaktorial yang timbul akibat
interaksi beberapa faktor risiko, seperti:
1) Pola hidup seperti merokok, asupan garam berlebih, obesitas, aktivitas
fisik, stres.
2) Faktor genetis dan usia
3) Sistem saraf simpatis : tonus simpatis dan variasi diurnal.
4) Ketidakseimbangan antara modulator vasokontriksi dan vasodilatasi.

5) Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan dalam sistem renin,


angiotensin, dan aldosteron.
b. Hipertensi Sekunder
Merupakan suatu keadaan dimana peningkatan tekanan darah yang terjadi
disebabkan oleh penyakit tertentu. Hipertensi jenis ini mencakup 5% kasus
hipertensi. Beberapa penyebab antara lain glomerulonefritis akut, nefritis
kronis, kelainan renovaskuler, feokromositoma, Sindrom Conn, dan
hipertiroid.
3. Kerusakan Organ Target
Hipertensi dapat menimbulkan kerusakan organ tubuh baik secara langsung
maupun tidak langsung. Kerusakan organ yang umum ditemui pada pasien
hipertensi adalah:
a. Jantung seperti LVH (left ventricel hypertrophy), angina atau infark miokard,
dan gagal jantung.
b. Otak seperti stroke atau transcient ischemic attack
c. Penyakit ginjal kronis, penyakit arteri perifer, retinopati
Kerusakan organ target akan memperburuk prognosis pasien hipertensi.
Tingginya angka morbiditas dan mortalitas hipertensi terutama disebabkan oleh
timbulnya penyakit kardiovaskuler.
4. Diagnosis
Diagnosis hipertensi tidak dapat ditegakkan dalam satu kali pengukuran.
Diagnosis baru dapat ditetapkan setelah dua kali atau lebih pengukuran pada
kunjungan yang berbeda kecuali terdapat kenaikan yang tinggi atau gejala-gejala
klinis.
Pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan antara lain tes darah rutin, glukosa
darah (sebaiknya puasa), koleterol total serum, kolesterol LDL dan HDL serum,
trigliserida serum (puasa), asam urat serum, kreatinin serum, kalium serum, Hb
dan Hct, urinalisis, dan EKG.
5. Penatalaksanaan

Target tatalaksana hipertensi:


TD < 140/90 pada individu tanpa risiko tinggi
TD < 130/80 pada pasien HT dengan diabetes
TD < 125/75 pada pasien HT dengan gagal ginjal (proteinuria > 1g/hari)
Obat Obat Hipertensi terdiri dari:
1st line ACEI, -blocker, Ca Antagonis, Diuretik, ARB
2nd line Agonis -2, vasodilator, penghambat saraf adrenergik
Tabel 2. Jenis Obat HT, sediaan, dan dosis
Golongan
Diuretik tiazid

Diuretik kuat

Jenis Obat Dosis (mg) Frek/hr


Hct

12,5 25

1x

Furosemid

20 80

2-3 x

Tab 40mg, amp 20 mg

2,5 10

1-2 x

Tab 5,10,20 mg; amp 10


mg/ml

Torsemid

Diuretik hemat K+ Spironolakton 25 100


ACEI
ARB

-blocker

Tab 25 mg

1x

Tab 25, 100 mg

Captopril

25-100

2-3x

Tab 12,5; 25 mg

Lasartan

25-100

1-2 x

Tab 50 mg

Valsartan

80-320

1x

Nifedipin
Ca Antagonis

Sediaan

Tab 40, 80 mg

3-4x

Tab 10 mg
Tab 40, 80, 120 mg

Verapamil

80-320

2-3x

Diltiazem

90-180

3x

Tab 30, 60 mg

Atenolol

Max 100

1x

Tab 5, 100 mg

Bisprolol

Max 10

1x

Tab 5 mg

Propanolol

160

2-3x

Tabel 3. Obat- Obat HT pada kondisi khusus

Tab 10, 40 mg

Tabel 4. Indikasi dan Kontraindikasi Obat Anti Hipertensi


Golongan Obat

Indikasi

Diuretik tiazid

Gagal jantung kongestif, geriatri,


isolated systolic HT

Loop diuretik

Insufisiensi ginjal, gagal jantung


kongestif

Kontraindikasi
Mutlak
Gout

Diuretik hemat K+

Gagal jantung kongestif, post AMI

Gagal ginjal,
hiperkalemia

-blocker

Angina pectoris, post AMI, gagal


jantung kongestif, kehamilan,
takiaritmia

Asma, PPOK,
AV block
derajat 2 atau 3

Angina pectoris, aterosklerosis


karotis, takakikardia
supraventrikuler

AV block
derajat 2 atau 3,
DC

Gagal jantung kongestif, disfungsi


ventricel sn, post AMI, non
diabetik nefropati, nefropati DM
tipe 1, proteinuria

Kehamilan,
hiperkalemia,
stenosis a.
renalis bilateral

Ca Antagonis
(verapamil, diltiazem)

ACEI

Absolut
Kehamilan

Peny. pembuluh
darah perifer,
intoleransi
glukosa, atlet,
pasien yg aktif
secara fisik

ARB

-blocker

Nefropati DM tipe 2,
mikroalbuminuria diabetik,
proteinuria, LVH, batuk karena
ACEI

Kehamilan,
hiperkalemia,
stenosis a.
renalis bilateral

BPH, hiperlipidemia

Hipotensi
ortostatis

Gagal jantung
kongestif

DAFTAR PUSTAKA
1. McGraw Hill. HarrisonsPrinsiples of Internal Medicine, 17th ed. Philadelphia,
2000, 138797.

2. Sunarya Soerianata, William Sanjaya. Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut


dengan Revaskularisasi Non Bedah. Cermin Dunia Kedokteran No. 143, 2004
3. IPD Diagnosis dan Terapi. Prof. Dr. A Halim-Mubin, SpPD, MSc, KPTI
4. H.A. WASID. Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. 2003. SMF
Kardiovaskular RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo. Purwokerto
5. Daniel H.M.D,1999. Distress sudden exercise raise heart attack risk, American
Heart Association, July 27, hal 1-4
6. Sylvia A. Price, Lorraine M. Wilson, 2006. Patofisiologi konsep klinis prosesprosespenyakit. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, hal 528-556
7. Supriyono M, 2008. Factor-faktor risiko yang berpengaruh terhadap kejadian
penyakit jantung koronber pada kelompok usia 45 tahun. Semarang, Program
Pasca Sarjana Magister Epidemiologi Universitas Diponegoro
8. Anna Ulfa, 2000. Gejala awal dan deteksi dini penyakit jantung koroner. Artikel
Ilmiah Pd-PERSI, Jakarta
9. Russel R, 2002. Atherosclerosis an inflamatory disease. The New England
Journal of Medicine. 340: 115-126
10. Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto. 2008. Buku Saku Dasar Patologis penyakit
Robbins & Cotran, ed 7. Jakarta: EGC
11. Mitchell, Kumar, Abbas & Fausto. 2008. Buku Saku Dasar Patologis penyakit
Robbins & Cotran, ed 7. Jakarta: EGC
12. Peter Libby, 2004. Atherosclerosis: The New View Scientific American. Scientific
American. pp. 51-59.
13. (Kabo, P. 2012. Bagaimana menggunakan obat-obat kardiovaskular secara
rasional. Jakarta: FKUI. Hal 104-148.)
14. K Kinjo, H Sato, I Shiotani, T Kurotobi, Y Ohnishi, Group, Variation during the
week in the incidence of acute myocardial infraction : increased risk for Japanese
women on saturdays, Cardiovasculair Medicine, Heart 2003; 89; 398-403).