Anda di halaman 1dari 24

PRESENTASI KASUS

Perdarahan Varises Fundus Gaster

Dokter Pembimbing

dr. Ruswhandi, spPD

Penyusun

Mutiara Insan Sangaji


(07120090082)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


RUMAH SAKIT PUSAT ANGKATAN DARAT GATOT SOEBROTO
UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
12 Agustus 2013 18 Oktober 20013

STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS
Nama

: Tn. A

Jenis kelamin

: Laki-laki

Tangal Lahir

: 14 Juli 1966

Umur

: 47 tahun

Alamat

: Asrama Yonkav 7 01/006 Cijantung

Suku Bangsa

: Jawa

Agama

: Islam

Pekerjaan

: TNI AD

Pendidikan

: SLTA

Status

: Menikah

MRS

: Jumat, 23 Agustus 2013

No. RM

: 30 85 78

II. DATA DASAR


ANAMNESIS
Autoanamnesis Tanggal 26 Agustus 2013
Keluhan Utama

: Muntah darah sejak 2 jam SMRS

Keluhan Tambahan

: Keluhan disertai dengan pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :


Pasien datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan muntah darah
sejak 2 jam SMRS, muntah tiba-tiba sebanyak 2 kali, muntah pertama ketika
di rumah sebanyak kurang lebih setengah gelas aqua 250ml, muntah kedua
ketika di IGD kurang lebih sebanyak 1 botol aqua 600ml, total muntah 850 ml,
muntah berisi darah berwarna merah. Muntah tidak didahului dengan mual.
Ketika muntah pasien juga mengeluhkan pusing. Pasien pernah mengalami hal
yang serupa pada tahun 2008, 2010, dan 2012. Pada tahun 2008, pasien di
USG hasilnya adalah sirosis hepatis dan menderita hepatitis B kronik. Pasien
beberapa kali di ligase pada tahun 2008, 2010, dan 2012; terakhir kali di
lakukan sklerosing. Saat ini, pasien menyangkal adanya buang air besar
berdarah atau berwarna kehitaman, buang air kecil normal, batuk, mimisan,

merasa kuning, sesak, mual, demam, bengkak di kaki, berat badan yang turun.
Pasien juga tidak pernah mengalami gangguan kesadaran maupun gangguan
tidur dan daya ingat yang menurun.. Pasien tidak merokok, tidak
mengonsumsi alkohol, tidak pernah menggunakan narkotika, tidak pernah
transfusi darah (sebelum sakit), tidak memiliki riwayat seks bebas, tidak
mengonsumsi jamu-jamuan.
Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (-)

Diabetes Melitus (-)

Penyakit Jantung (-)

Alergi (-)

Asma (-)

Hepatitis (+)
Tahun 2008, pasien . Pasien datang dengan keluhan yang sama yaitu
muntah darah. Pemeriksaan Esofagogastroduodenoskopi adanya
varises di esofagus. Pemeriksaan USG adalah sirosis hepatis. HbsAg
(+), awalnya pasien tidak mengetahui dirinya terkena hepatitis B

Riwayat Penyakit Keluarga

Hipertensi (-)

Diabetes Melitus (-)

Penyakit Jantung (-)

Alergi (-)

Asma (-)

PEMERIKSAAN FISIK
TANGGAL 26 AGUSTUS 2013 PUKUL 12.00 WIB
Keadaan Umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: compos mentis

Keadaan Gizi

: Normoweight
TB : 163 cm BB : 62 Kg
IMT : 23

Tanda vital

: TD : 110/60 mmHg
Nadi : 60x/menit

Suhu : 37.0 0 0C
RR : 19x/menit
Kulit
Jaringan parut

: Tidak ada

Suhu raba

: Afebris

Keringat

: Umum

Lapisan lemak

: Merata

Pigmentasi

: Tidak ada

Pembuluh darah

: Tidak tampak

Lembab/kering

: Kering

Turgor

: Cukup

Ikterus

: Tidak ada

Edema

: Tidak ada

Kepala
Ukuran

: Normochepal

Ekspresi wajah

: Wajar

Rambut

: Distribusi merata

Simetri muka

: Simetris

Pembuluh darah temporal : Teraba pulsasi


Mata
Pupil

: Isokor

Lensa

: Jernih

Konjungtiva

: Anemis +/+

Sklera

: ikterik +/+

Gerakan mata

: Normal

Lapangan penglihatan : Normal


Tekanan bola mata

: Normal

Telinga

Tuli

: -/-

Lubang

: +/+, lapang

Serumen

: +/+

Cairan

: -/-

Selaput pendengaran

: Utuh

Penyumbatan

: -/4

Perdarahan

: -/-

Hidung
Bentuk

: normal,

Deviasi

: tidak ada septum deviasi,

Sekret

: -/-.

Mulut
Bibir

: Mukosa bibir basah, sianosis (-) , stomatitis (-)

Langit-langit

: Tidak ada kelainan

Gigi geligi

: Caries (-)

Faring

: Tidak hiperemis

Lidah

: Deviasi (-), Atropi (-)

Tonsil

: T1-T1 tenang

Bau pernapasan

: Tidak ada bau

Trismus

: Tidak ada

Leher
Tekanan vena Jugularis (JVP) : 5-2 cm
Kelenjar tiroid

: Tidak tampak membesar

Kelenjar Limfe

: Tidak tampak pembesaran

Thoraks
Paru-Paru
Depan
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi

Belakang

Kiri

Simetris saat statis dan dinamis

Simetris saat statis dan dinamis

Kanan

Simetris saat statis dan dinamis

Simetris saat statis dan dinamis

Kiri

Fremitus taktil simetris

Fremitus taktil simetris

Kanan

Fremitus taktil simetris

Fremitus taktil simetris

Kiri

Sonor

Sonor

Kanan

Sonor

Sonor

Kiri

Vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Kanan

Vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Vesikuler, Rh (-), Wh (-)

Jantung
Inspeksi : Tidak tampak ictus cordis
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi: Batas kanan
Batas kiri

: Sela iga V linea sternalis dextra.


: Sela iga V, 2 cm lateral linea midklavikula
Sinistra

Batas atas

: Sela iga II linea sternalis sinistra

Auskultasi : BJ I dan II reguler, Gallop -/-, Murmur -/Abdomen


Inspeksi
Palpasi

Datar, tidak terlihat benjolan, vena kolateral (-),


Dinding perut

Datar , Supel, nyeri tekan hipokondria kanan, tidak teraba


massa.

Hati

Tidak teraba

Limpa

Tidak teraba

Ginjal

Ballotement (-), CVA (-)

Lain- lain

Massa (-)

Perkusi

Timpani (+), Shifting dullness (-),

Auskultasi

Bising usus (+) Normal

Refleks dinding perut

Normal

Alat Kelamin

: tidak diperiksa

Ekstremitas

Lengan

Kanan

Kiri

Otot (Tonus dan massa) :

Normotonus/-

Normotonus/-

Sendi

Nyeri (-)

Nyeri (-)

Gerakan

Bebas

Bebas

Kekuatan

5|5|5|5

5|5|5|5

Lain-lain

eritema palmaris (-)

eritema palmaris (-)

Sianois (-)

Sianosis (-)

CRT < 2``

CRT < 2``

Kanan

Kiri

Tungkai dan kaki

Luka

Tidak Ada

Tidak ada

Varises

Tidak Ada

Tidak Ada

Otot (Tonus dan Massa) :

Normotonus

Normotonus

Sendi

Nyeri (-)

Nyeri (-)

Gerakan

Bebas

Bebas

Kekuatan

5|5|5|5

5|5|5|5

Edema

Tidak ada

Tidak ada

Lain-lain

Sianosis (-)

Sianosis (-)

CRT < 2``

CRT < 2``

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan 23/08/13

24/08/13

26/08/13 27/08/13

Darah rutin

Hemoglobin

8.5

8.7

9.5

10.8

13-18 g/dl

Hematokrit

27

26

30

32

37-47 %

Eritrosit

3.7

3.5

3.9

4.3

4,3-6,0 juta/L

Leukosit

3800

5800

3820

3100

Trombosit

57000

47000

55000

45000

MCV

73

73

76

75

4800-10800/L
150.000400.000/L
80-96 fl

MCH

23

25

25

25

27-32 pg

MCHC

32

34

32

34

32-36 g/dl

18.9

11.5-14.5%

RDW
Hitung Jenis

Basofil

0.1%

Eosinofil

1-3%

Batang

2-6%

Segmen

59

50-70%

Limfosit

26

20-40%

Monosit

2-8%

Koagulasi

D-Dimer

100

0-300 ng/ml

PT

Kontrol

11.3

Detik

Pasien

14.6

9.8-12.6

APTT

Kontrol

32.9

Detik

Pasien

48.3

Kimia Klinik

27-39

SGOT (AST)

27

27

<35 U/L

SGPT (ALT)

18

23

<40 U/L

2.3

<1.5 mg/dl

Bilirubin Total

Nilai Rujukan

Bil. Direk

0.54

<0.3 mg/dl

Bil. Indirek

1.76

<1.1mg/dl

Protein total

5.6

6-8.5 g/dl

Albumin

3.0

3.5 5 g/dl

Globulin

2.6

2.5 3.5 g/dl

Ureum

51

33

20 -50 mg/dL

Kreatinin

1.1

1.1

0.5 1.5 mg/dL

Natrium

141

144

135 - 145 mEq/L

Kalium

4.1

3.5 5.3 mEq/L

Klorida

106

109

85-105 mEq/L

Kalsium (Ca)

6.9

8.6-10.3 mg/dl

Fosfor

3.4

2.5-5.0 mg/d;

Magnesium

1.69

1.8-3.0 meq/L

pH

6.5

4.6-8.0

Berat Jenis

1025

1010-1030

Protein

-/negatif

Negatif

Glukosa

-/negatif

Negatif

Bilirubin

-/negatif

Negatif

Nitrit

-/negatif

Negatif

Keton

-/negatif

Negatif

Urobilinogen

-/negatif

Negatif Positif 1

Eritrosit

0-0-0

< 2 / LPB

Leukosit

2-1-2

< 5 / LBP

Silinder

-/negative

Negatif/LPK

Kristal

-/negative

Negatif

Epitel

+/positif 1

Positif

Lain-lain

-/negative

Negatif

Urinalisa
Urin lengkap

Esophago Gastro Duodenoskopy (28/08/13):

Hasil :
Skop masuk OES tanpa hambatan
Esofagus

: lumen terbuka, mukosa normal

Gaster

: lumen terbuka, mukosa skin snake


(-), hematin (+),
Pada fundus tampak varises besar
besar, kebiruan, stigmata (+)

Duodenum

: lumen terbuka, mukosa normal

Kesimpulan:
Varises fundus berat
Gastropati portal hipertensi

III. RINGKASAN
Pasien laki-laki, 47 tahun, datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto dengan
keluhan muntah darah sejak 2 jam SMRS, muntah tiba-tiba sebanyak 2 kali,
sebanyak kurang lebih 850 ml, muntah berisi darah berwarna merah. Muntah
tidak didahului dengan mual. Ketika muntah pasien juga mengeluhkan pusing.
Pasien pernah mengalami hal yang serupa pada tahun 2008, 2010, dan 2012.
Pada tahun 2008, pasien di

USG hasilnya

adalah sirosis hepatis dan

menderita hepatitis B kronik. Pasien beberapa kali di ligase pada tahun 2008,
2010, dan 2012; terakhir kali di lakukan sklerosing. Dari pemeriksaan fisik
didapatkan konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik +/+, nyeri tekan pada region
hipokodrium kanan. Kulit, kepala, leher, jantung, paru, abdomen, ekstremitas
tidak ditemukan kelainanan.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan :

Penurunan Hemoglobin, hematocrit, eritrosit, leukosit, MCV, MCH. Albumin,


kalium. Kenaikan trombosit, RDW, eosinophil, monosit, Protrombine time,
APTT, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin indirek, kalium, klorida,
magnesium. Urin lengkap dalam batas normal. Dari pemeriksan esofago
gastroduedonoscopy didapatkan adanya varises pada fundus gastropati
hipertensi porta.

IV. DAFTAR MASALAH


1. Hematemesis e.c pecah varises fundus
2. Sirosis hepatisis Child-Pugh B e.c Hepatitis B kronik
3. Anemia Hipokrom mikrositik e.c penyakit kronik dd/ def. fe
V. PENGKAJIAN
1.

Hematemesis e.c pecah varises fundus

Atas dasar
Anamnesis yaitu muntah darah, muntah tiba-tiba sebanyak 2 kali
sebanyak kurang lebih 850 ml.
Pemeriksaan

penunjang

esofagogastroduedenoskopy

hasilnya

adalah adanya varises di fundus.

Rencana diagnosis :
Darah lengkap, PT/APTT, Elektrolit (Na, K, Cl), fungsi hati
(albumin, globulin,SGPT/SGOT), Ureum Kreatinin, EGD.

Rencana terapi:
o NGT Pasien dipuasakan.
o Transfusi PRC target HB >10 (pemeriksaan Hb setiap 6
jam post transfusi)
o IVFD TE 1000 /12 jam, NaCl 0.9% / 24 jam
o Somatostatin 3mg, drip dalam syringe pump diencerkan
dalam 12cc NaCl 0.9% Bolus 1cc sisanya 11cc drip
dengan syringe pump 1cc/ jam
o Vit K 3x10 mg IV
o Lactulose 2 x CI
o Cefotaxime 3 x 1 gr IV

10

o Propanolol (ditunda sampai perdarahan berhenti)


o injeksi histoaccryl
2. Sirosis Hepatis e.c Hepatitis B Kronik

Atas dasar hasil USG : Sirosis Hepatis


Klasifikasi Child-Pugh B (7 point) karena Ensefalopati tidak ada
(1), Asites tidak ada (1), Bilirubin 2.3mg/dl (2), albumin 3 mg/dl
(2), perpanjangan protombine time 3 detik (1)

Rencana diagnosis :
Darah lengkap, PT/APTT, Elektrolit (Na, K, Cl), fungsi hati
(albumin, globulin,SGPT/SGOT), Ureum Kreatinin, USG, EKG

Rencana terapi :
Mencegah komplikasi

3. Anemia Hipokrom mikrositik e.c penyakit kronik dd/ def fe

Atas dasar
Pemeriksaan lab Hemoglobin 10,8 ; MCV : 75

Rencana diagnosis :
Pemeriksaan morfologi darah tepi, SI, TIBC, ferritin

Rencana terapi
o Atasi penyakit dasar

VI. RENCANA PENATALAKSANAAN


1. Rencana Diagnostik
Darah lengkap, PT/APTT, Elektrolit (Na, K, Cl), fungsi hati (albumin,
globulin,SGPT/SGOT), Ureum Kreatinin, USG, EGD.
2. Rencana Terapeutik

NGT Pasien dipuasakan.

Transfusi PRC target HB >10

IVFD TE 1000 /12 jam, NaCl 0.9% / 24 jam

Somatostatin 3mg, drip dalam syringe pump diencerkan dalam


12cc NaCl 0.9% Bolus 1cc sisanya 11cc drip dengan syringe
pump 1cc/ jam

Vit K 3x10 mg IV

Lactulose 2 x CI

11

Cefotaxime 3 x 1 gr IV

Propanolol (ditunda sampai perdarahan berhenti)

injeksi histoaccryl

diet bubur 1900 kkal/hari

3. Rencana Edukasi

Menjelaskan tentang perjalanan penyakitnya dan komplikasi

Memberi edukasi untuk mencegah perdarahan berulang


o Jangan mengonsumsi alkohol
o Membatasi aktivitas fisik yang berat
o Memilih pola makan yang sehat, mengurangi jumlah
makanan berlemak dan gorengan
o Menjaga berat badan

VII. FOLLOW UP
Hari/tanggal
Selasa,

Temuan Klinis

27

Agustus 2013

S : Keluhan (-)
O
KU: Compos mentis/ TSS
TD : 100/60 mmHg, Nadi : 40x/menit, RR: 18x/menit, T: 36.5 0C
Mata : Konjungtiva Anemis +/+, Sklera Ikterik +/+
Leher : JVP 5-2 cmH20
Paru : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/Jantung : BJ I/II N, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba
Extremitas : akral hangat, edema -/HB : 10,8
A

1.
2.
3.
P

o
o

Hematemesis ec PVO
Sirosi Hepatis Child-Pugh B e.c Hepatitis B kronik
Anemia Hipokrom Mikrositik e.c penyakir kronik dd/ def.fe
R Dx :
EGD
R. Tx:
NGT OFF
IVFD
Diet bubur 1900 kkal/hari
Vit. K 3x10 mg IV
Cefotaxime 3 x 1 gr
Propanolol 2x20 mg p.o

12

Rabu,

28

Agustus 2013

S : Keluhan (-)
O
KU: Compos mentis/ TSS
TD : 100/60 mmHg, Nadi : 44x/menit, RR: 18x/menit, T: 37 0C
Mata : Konjungtiva Anemis +/+, Sklera Ikterik +/+
Leher : JVP 5-2 cmH20
Paru : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/Jantung : BJ I/II N, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba
Extremitas : akral hangat, edema -/EGD : varises fundus berat gastropati hipertensi porta
A

1. Hematemesis ec varises fundus


2. Sirosi Hepatis Child-Pugh B e.c Hepatitis B kronik
3. Anemia Hipokrom Mikrositik e.c penyakir kronik dd/ def.fe
P

o
o
o
o

Kamis,

29

Agustus 2013

IVFD
Diet bubur 1900 kkal/hari
Propanolol 2x20 mg p.o
Sklerosing

S : Keluhan (-)
O
KU: Compos mentis/ TSS
TD : 100/60 mmHg, Nadi : 44x/menit, RR: 18x/menit, T: 37 0C
Mata : Konjungtiva Anemis +/+, Sklera Ikterik +/+
Leher : JVP 5-2 cmH20
Paru : Vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/Jantung : BJ I/II N, murmur (-), gallop (-)
Abdomen : nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba
Extremitas : akral hangat, edema -/EGD : varises fundus berat gastropati hipertensi porta
A

1. Hematemesis ec varises fundus


2. Sirosi Hepatis Child-Pugh B e.c Hepatitis B kronik
3. Anemia Hipokrom Mikrositik e.c penyakir kronik dd/ def.fe
P

o
o
o
o

IVFD
Diet bubur 1900 kkal/hari
Propanolol 1x10 mg p.o
Sklerosing

VIII. KESAN UMUM


1. Ringkasan

13

Pasien laki-laki, 47 tahun, datang ke IGD RSPAD Gatot Soebroto


dengan keluhan muntah darah sejak 2 jam SMRS, muntah tiba-tiba
sebanyak 2 kali, sebanyak kurang lebih 850 ml, muntah berisi darah
berwarna merah. Muntah tidak didahului dengan mual. Ketika muntah
pasien juga mengeluhkan pusing. Pasien pernah mengalami hal yang
serupa pada tahun 2008, 2010, dan 2012. Pada tahun 2008, pasien di
USG hasilnya adalah sirosis hepatis dan menderita hepatitis B kronik.
Pasien beberapa kali di ligase pada tahun 2008, 2010, dan 2012;
terakhir kali di lakukan sklerosing. Dari pemeriksaan fisik didapatkan
konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik +/+, nyeri tekan pada region
hipokodrium kanan. Kulit, kepala, leher, jantung, paru, abdomen,
ekstremitas tidak ditemukan kelainanan.
Dari pemeriksaan penunjang didapatkan :
Penurunan Hemoglobin, hematocrit, eritrosit, leukosit, MCV, MCH.
Albumin, kalium. Kenaikan trombosit, RDW, eosinophil, monosit,
Protrombine time, APTT, bilirubin total, bilirubin direk, bilirubin
indirek, kalium, klorida, magnesium. Urin lengkap dalam batas
normal. Dari pemeriksan esofago gastroduedonoscopy didapatkan
adanya varises pada fundus gastropati hipertensi porta.
2. Diagnosis
Hematemesis e.c varises fundus
3. Penatalaksanaan

NGT Pasien dipuasakan.

Transfusi PRC target HB >10

IVFD TE 1000 /12 jam, NaCl 0.9% / 24 jam

Somatostatin 3mg, drip dalam syringe pump diencerkan dalam


12cc NaCl 0.9% Bolus 1cc sisanya 11cc drip dengan syringe
pump 1cc/ jam

Vit K 3x10 mg IV

Lactulose 2 x CI

Cefotaxime 3 x 1 gr IV

Propanolol (ditunda sampai perdarahan berhenti)

injeksi histoaccryl
14

diet bubur 1900 kkal/hari

4. Prognosis

Quo ad Vitam

: dubia ad bonam

Quo ad Functionam

: dubia ad malam

Quo ad Sanactionam

: dubia ad malam

15

TINJAUAN PUSTAKA

Varises Gastroesofagus (VGE) adalah pelebaran pembuluh darah di gaster


atau esofagus yang membesar. Pecahnya varises tersebut akan menimbulkan
perdarahan. Varises terjadi pada hampir 50% pasien dengan sirosis hati.1 Pasien yang
pernah memiliki riwayat perdarahan varises memiliki risiko lebih dari 60% untuk
mengalami perdarahan ulang dalam waktu dua tahun pasca episode pertama.
ini, klasifikasi sirosis hati yang kebanyakan

Saat

digunakan adalah klasifikasi Chil-

Turcitte-Pugh.
Kriteria Klinis
dan Biokimia
Ensefalopati

Tidak ada

Ringan sampai

Berat (kelas 3 atau 4)

sedang (kelas 1
atau 2
Asites

Tidak ada

Bilirubin (mg/dl)
Albumin (g/dl)

Ringan sampai

Berat atau refrakter

sedang

terhadap diuretic

<2

2-3

>3

>3.5

2.8 3.5

<2.8

<4

4-6

>6

Perpanjangan
Protrombin

time

(detik)
Sistem klasifikasi :
Kelas A (5-6 poin) mengindikasikan penyakit hati least severe
Kelas B (7-9 poin) mengindikasikan penyakit hati moderately severe
Kelas C (10-15 poin) mengindikasikan most severe
VGE hampir timbul pada hampir setengah pasien sirosis hati dan tertinggi pada
pasien sirosis Child-Turcotte-Pugh Kelas B atau C.
VGE merupakan akibat langsung hipertensi porta karena peningkatan tahanan
aliran porta. Hal ini sejalan dengan hokum Ohm yang menyebutkan bahwa tekanan
vena porta (P) adalah hasil dari tahanan vascular (R) dan aliran darah (Q) pada bagian
porta (P=QxR). 2

16

Peningkatan tahanan (R) terjadi melalui dua cara mekanik dan dinamik.
Tahanan mekanik disebabkan oleh gangguan struktur vascular hati akibat fibrosis,
nodul regenerative dan deposisi kolagen, sedangkan tahanan dinamik dikarenakan
peningkatan tonus vascular hati yang dimodulasi oleh vasokonstriksi endogen seperti
norepinefrin, endotelin I, angiotensin II, leukotriene dan tromboksan A2. Peningkatan
vasokonstriktor endogen diakibatkan oleh disfungsi endotel serta penurunan
bioavaibilitas nitrit oksida. 2
Penyebab peningkatan aliran darah (Q) adalah peningkatan curah jantung dan
penurunan tahanan vaskuler sistemik. Hal tersebut mengakibatkan sirkulasi
meningkat dengan vasodilatasi arteri sistemik dan splanknik yang semakin
memperburuk hipertensi porta. Selain itu, sebagai usaha mendekompresi system vena
porta, faktor-faktor angiogenik akan membentuk pembuluh darah kolateral sehingga
terjadi hubungan antara sirkulasi sistemik dengan porta. Hal ini menambah aliran
darah porta yang akan memperburuk hipertensi porta.2
Peningkatan hipertensi porta menyebabkan dilatasi pembuluh darah terutama
yang berasal dari vena azygos, yang kemudian menyebabkan varises. Varises terjadi
jika terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara vena porta dan vena hepatica
lebih dari 10 mmHg. Varises akan semakin berkembang akibat peningkatan aliran
darah ke tempat varises dan terjadi ruptur. 3
Etiologi VGE
Etiologi terjadinya varises esofagus dan hipertensi portal adalah penyakitpenyakit yang dapat mempengaruhi aliran darah portal. Etiologi ini dapat
diklasifikasikan sebagai prehepatik, intrahepatic, pascahepatik. 9
Prehepatik
Trombosis vena plenik
Trombosis vena porta
Kompresi
ekstrinsik
pada vena porta

Intrahepatic

Fibrisis hepatik kongenital


Hipertensi portal idiopatik
Tuberkulosis
Schistosomiasis
Sirosis bilier primer
Sirosis alkoholik
Sirosis virus hepatitis B
Sirosis virus hepatitis C
Penyakit wilson
Defisiensi antitripsin alfa-1
Hepatitis aktif kronis
Hepatitis fulminant

Pascahepatik
Sindroma BuddChiari
Trombosis vena
kava inferior
Perikarditis
konstriktif
Penyakit hati
venooklusif

17

Diagnosis
VGE biasanya tidak memberikan gejala apabila varises belum pecah. Oleh
karena itu, bila telah didiagnosis sirosis hendaknya dilakukan skrining diagnosis
melalui pemeriksaan esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan standar
baku emas untuk menentukan ada tidaknya varises esofagus. Pada pasien dengan
sirosis yang kompensata dan tidak didapatkan varises, ulangi EGD setiap 2-3 tahun,
sedangkan bila ada varises kecil, maka pemeriksaan EGD diulangi setiap 1-2 tahun.
Pada sirosis yang dekompensata lakukan pemeriksaan EGD setiap tahunnya. 10
Bila standar baku emas tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia, langkah
diagnostic yang dapat dilakukan adalah ultrasonografi Doppler dari sirkulasi darah.
Alternatif pemeriksaan radiografi lainnya adalah pemeriksaan radiografi dengan
menelan barium dari esofagus dan lambung, dan angiografi vena porta serta
manometri. 10
Faktor Risiko Perdarahan Berulang pada Pasien Sirosis Hati
Dib et al. 2 menuliskan tiga hal yang membuat risiko perdarahan pada VGE, yakni:
1. Peningkatan hipertensi porta, kerusakan hati yang ditimbulkan penyakit,
asupan makanan, asupan etanol, irama sirkardian, olahraga fisik dan
peningkatan tekanan intra abdomen
2. Faktor yang melemahkan dinding varises seperti asam asetilsalsilat dan
OAINS
3. Infeksi bakteri yang dapat membuat perdarahan awal dan berulang.
Hidayat et al4 melakukan studi retrospektif untuk mengetahui faktor risiko perdarahan
berulang dengan gambaran klinis dan endoskopi. Mereka menemukan perdarahan
berulang akan meningkat pada pasien yang memiliki
1. Total bilirubin >2mg/d.dl
2. Asites
3. Hepatoma
4. Klasifikasi Child-Pugh kelas C
5. Pada endoskopi ditemukan color sign
Sedangkan usia, trombosit, albumin, protrombin tim, varises di fundus dan grade
varises esofagus tidak meningkatkan risiko perdarahan berulang.

18

Terapi untuk Pencegahan Perdarahan Varises Berulang


Menurut patofisiologinya terapi dibagi dua yaitu terapi yang menurunkan tekanan
porta dan terapi local tanpa menurunkan tekanan porta.
Terapi yang menurunkan tekanan porta
Terapi ini dapat berupa terapi farmakologis dengan sasaran
menurunkan tahanan sistemik vascular, tahanan intrahepatic atau aliran darah
splanknik serta terapi pembuatan shunt atau pembedahan. Sampai saat ini
untuk menurukan tahanan intrahepatic hanya dapat dikoreksi dengan cara
transplantasi hati atau portal-systemic-shunt.
Terapi farmakologis untuk menurunkan tekanan porta terdiri dari
vasokonstriktor splanknik, penghambat B-adrenergik nonselektif, nitrat, dan
interferon. 3

Vasokonstriktor splanknik
Vasopresin (terlipressin) dan somatostain (serta analognya seperti
octreotide dan vapreotide) dapat diberikan secara parenteral tetapi
obat ini hanya diberikan ketika perawatan akut saja. Jika diberikan
secara cepat obat ini efektivitasnya sama dengan skleroterapi
dalam mengatasi perdarahan akut, mencegah perdarahan berulang
dini, dan mortalitas.

Penghambat B-adrenergik nonselektif


Mempengaruhi laju aliran porta dengan cara penurunan curah
jantung dan vasokonstriktor splanknik. Seperti propranolol atau
nadolol. Obat ini akan diberikan secara oral dan digunakan untuk
tata laksana jangka panjang hipertensi porta, namun terdapat
kontraindikasi untuk pengunaan obat tersebut yaitu, bradikardi,
blok atroventrikular, hipotensi, hiperglikemia yang tidak terkontrol.

Nitrat
Meningkatkan pengantaran NO ke sirkulasi intrahepatic bekerja
dengan

menginduksi

vasodilatasi

intrahepatic

sehingga

menurunkan tahanan hepatik. Kekurangan venodilator dapat


mengakibatkan vasodilatasi sistemik dengan membuat retensi
natrium dan vasokonstriksi ginjal. Terdapat pula obat alternatif

19

yang bekerja meningkatkan tonus vascular hepar atau fibrogenesis


hati (seperti interferon ditambah ribavirin pada infeksi hepatitis C
kronis)
Selain farmakologis, terdapat terapi lain yaitu pemasangan shunt yang
menghubungkan system porta yang mengalami hipertensi dengan vena sistemik
bertekanan rendah untuk menurunkan hipertensi porta melalui transjugular
intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) atau pembedahan. Cara tersebut efektif
untuk

menurunkan

risiko

perdarahan

varises

berulang,

tetapi

dapat

meningkatkan ensefalopati dan memperburuk kerusakan hati. Kelebihan TIPS


adalah tidak memerlukan pembedahan dan mempunyai angka mortalitas dan
morbiditas yang rendah. Namun, hasil jangka panjang TIPS kurang baik karena
sering terjadi disfungsi shunt akibat proliferasi tunika intima di dalam stent
shunt atau keluar ke vena hepatika. 4
Terapi Lokal Tanpa Menurunkan Tekanan Porta
Prosedur endoskopi dapat digunakan untuk mendapatkan elastic band
pada bagian varises (ligasi varises) atau memasukan agen sklerosis (skleroterapi
varises). 3
Ligasi
Bertujuan untuk merangsang thrombosis nekrosis dan terbentuknya
parut. Keuntungan terapi ini adalah rata-rata komplikasi rendah,
morbiditas dan mortalitas karena perdarahan lebih rendah dari
skleroterapi. Serta perdarahan ulang biasanya jarang dibanding
dengan skleroterapi. Kekurangannya adalah tidak bisa dipakai pada
kasus yang perdarahannya massif karena darah pada esofagus akan
menghalangi tutup plastic dimana pita elastic akan dipasang.
Varises akan ditarik kedalam ujung endoskop dan diligasi dengan
pita plastik.
Skleroterapi
Memberikan tekanan dan thrombosis pada varises yang akan
menginduksi

inflamasi

dengan

akibat

terbentuknya

parut.

Disuntikan pada daerah dekat varises atau intra varises.

20

Pengelolaan Pencegahan Perdarahan Berulang


Dengan tingkat rekurensi tinggi, pasien yang masih dapat bertahan karena
perdarahan varises akut harus mendapat terapi untuk mencegah rekurensi sebelum
pasien dipulangkan dari rumah sakit. Garcia-Tsao, et al. memberikan panduan untuk
setiap tatalaksananya.

Terapi farmakologis kombinasi (penghambat B nonselektif ditambah nitrat) atau


kombinasi ligase varises endoskopi ditambah terapi obat perlu diberikan karena
tingkat kekambuhan yang tinggi, walaupun efek samping menjadi lebih tinggi
disbanding dengan terapi tunggal.
Lo et al.5 membuat algoritme sederhana untuk pencegahan perdarahan
berulang pada VGE. Lo juga menyarankan jika pasien menyandang sirosis hati ChildPugh kelas C dengan perdarahan varises berulang sebaiknya direncanakan
transplantasi hati. Untuk pasien dengan perdarahan berulang yang terkontrol, tes
penyaring karsinoma hepatoseluler sebaiknya dilakukan.

21

Pada pasien yang tetap mengalami perdarahan berulang walaupun telah dilakukan
ligase serta obat dengan dosis dan jadwal yang direkomendasikan perlu dipikirkan
penempatan TIPS perkutan atau pembentukan shunt dengan bedah. Baik TIPS
perkutan maupun pembedahan memiliki efektifitas yang sama.3
Bila dibandingkan dengan terapi endoskopi, TIPS lebih efektif untuk
mencegah perdarahan berulang serta pembedahan untuk membuat shunt lebih efektif
dari skleroterapi endoskopi. Tetapi, keduanya belum terbukti meningkatkan survival
dan keduanya berkaitan dengan risiko ensefalopati yang tinggi. 6
Dalam randomized controlled trial membandingkan antara TIPS dengan terapi
obat (propranolol + isosorbide 5 mononitrate) dan mendapatkan perdarahan berulang
selama 15 bulan terjadi pada 13% pasien dengan TIPS dan 39% pasien dengan terapi
obat. 6 Angka survival pada kedua perlakuan sebesar 72% dengan beban biaya dua
kali lebih besar pada pasien dengan TIPS. 6
Panduan dari American Association for the Study of Liver Disease dan
American College of Gastroenterology yang diterbitkan dalam Hepatology dan
American Journal of Gastroenterology merekomendasikan terapi untuk mencegah
perdarahan varises berulang pada pasien sirosis hati yang mengalami perdarahan
VGE dengan penghambat B-nonselektif ditambah ligase varises.7 Ligasi varises
sebaiknya diulang setiap 1-2 minggu sampai varises hilang dengan pemeriksaan
endoskopi dan kembali dilakukan 1-3 bulan setelah varises hilang serta setiap 6-12
bulan untuk memantau terjadinya varises berulang.1
Konsensus Baveno V pada tahun 2010 menjelaskan definisi dan kriteria
profilaksis sekunder dikatakan gagal. Gagal terhadap pencegahan berulang
didefinisikan sebagai episode tunggal perdarahan berulang yang bermakna secara

22

klinis yang berasal dari hipertensi porta setelah hari ke-5. Perdarahan berulang yang
bermakna tersebut adalah melena berulang atau hematemesis yang mengakibatkan
salah satu hal berikut: masuk ke rumah sakit, transfusi darah, Hb turun menjadi 3 g/dl
atau kematian dalam enam minggu. 8

23

DAFTAR PUSTAKA
1. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W and the Practice Guidelines
Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases, the
Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.
Prevention and manage- ment of gastroesophageal varices and variceal
hemorrhage in cirrhosis. Hepatology. 2007;46:922-38.
2. Dib N, Oberti F, Cales P. Current management of the complica tions of portal
hypertension: variceal bleeding and asites. CMAJ. 2006;174:1433-43.
3. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in
cirrhosis. N Engl J Med. 2010;362:823-32.
4. Bosch J, Garcia-Pagan JC. Prevention of variceal rebleeding. Lancet.
2003;361:952-4.
5. Lo GH. Prevention of esophageal variceal rebleeding. J Chin Med Assoc.
2006;69:553-60.
6. Escorsell A, Banares R, Garcia-Pagan JC, Gilabert R, Moitinho E, Piqueras B,
et al. TIPS versus drug therapy in preventing variceal rebleeding in advanced
cirrhosis: a randomized controlled trial. Hepatology. 2002;35:385-92
7. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, Carey W and the Practice Guidelines
Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases, the
Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology.
Prevention and manage- ment of gastroesophageal varices and variceal
hemorrhage in cirrhosis. Am J Gastroenterol. 2007;102:2086-102.
8. Franchis R, the Baveno V Faculty. Revising consensus in portal hypertension:
report of the Baveno V consensus workshop on methodology of diagnosis and
therapy in portal hypertension. Hepatology. 2010;53:762-8.
9. Azer

SA,

Katz

J.

Esophageal

varices

2010.

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/175248-overview., Accessed January


6, 2012.
10. John R, Saltzman S. Acute upper gastrointestinaleeding. In: Greenberger N,
Blumberg R, Burakoff

R, eds. Current diagnosis & treatment:

gastroenterology. Hepatology & Endoscopy. 2nd ed. USA: McGraw Hill


Companies Inc; 2009. p. 324-42.

24