Anda di halaman 1dari 17

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Kerangka Teori
A. Kolesterol
Kolesterol terdapat dalam jaringan dan dalam lipoprotein plasma, bisa sebagai
kolesterol bebas atau tergabung dengan asam lemak rantai panjang, sebagai ester
kolesteril. Unsur ini disintesis dalam banyak jaringan dari asetil Ko-A clan akhirnya
dikeluarkan dari tubuh lewat empedu sebagai garam-garam kolesterol atau empedu
Kolesterol adalah hasil khas metabolisme hewan dan dengan demikian terdapat dalam
segala makanan yang berasal dari hewan seperti kuning telur, daging, hati dan otak. 10
Makna biomedis
Kolesterol merupakan lipid amfipatik dan merupakan komponen struktural
penting yang membentuk membran sel dan lapisan luar lipoprotein plasma. Selain itu
lipoprotein mengangkut kolesterol bebas dalam darah. Ester kolesteril merupakan
bentuk simpanan kolesterol yang ditemukan dalam sebagian besar jaringan tubuh.
Kolesterol merupakan unsur utama pembentuk batu empedu. Namun demikian,
peranan utamanya dalam proses patologis adalah sebagai suatu faktor yang
menimbulkan aterosklerosis pada pembuluh-pembuluh darah arteri penting sehingga
mengakibatkan penyakit serebrovaskular, vaskular perifer dan koroner. 9,11

Metabolisme dalam tubuh


4 | Page

Kolesterol yang berasal dari makanan diserap oleh usus halus dan menuju ke
sistem limfatik bersamaan dengan reabsorpsi kolesterol dari cairan empedu dan
hasil pemecahan sel-sel usus halus. Secara umum diperkirakan hanya 30-60% dari
jumlah kolesterol yang di absorpsi usus halus. Sel-sel dinding usus halus mengatur
jumlah kolesterol yang diserap, dan kolesterol yang telah diserap dirubah menjadi
kilomikron (mengandung 7% kadar kolesterol). Pada saat trigliserida dalam
kilomikron dihidrolisa pada jaringan kapiler, partikel-partikel sisanya termasuk
kolesterol diambil sel-sel hati. Sel-sel hati tersebut merubah kolesterol menjadi
partikel VLDL yang mengandung 21 % kolesterol sebelum disekresi ke sirkulasi
sistemik. Pada saat trigliserida dalam VLDL berada di jaringan tubuh, partikel
VLDL mengandung lebih banyak kolesterol dan ester kolesterol. Kemudian dirubah
menjadi partikel LDL yang terdiri dari 60% kolesterol. Sebagian besar suplai
kolesterol yang diambil oleh sel-sel tubuh berada dalam bentuk partikel LDL.
Partikel HDL (mengandung 35% kolesterol) membawa kolesterol dalam jumlah
yang lebih kecil dari tubuh kembali ke hati

7,9

Jumlah kolesterol yang bersirkulasi di dalam partikel-partikel lipoprotein


tergantung pada empat faktor: 9
1. Jumlah kolesterol yang disintesis oleh hati
2. Jumlah kolesterol yang diabsorpsi dari makanan
3. Jumlah kolesterol pada cairan empedu dan sisa dalam usus halus setelah dieksresi
dalam feses.
4. Jumlah kolesterol yang dipindahkan dari sirkulasi ke jaringan tubuh.

Kolesterol dalam
makanan
Ekskresi melalui
feses

5 | Page

Saluran
pencernaan

Sintesis di tubuh, hati,


saluran pencernaan dan
sel lainnya

Kolesterol plasma
khususnya (LDL dan
HDL)

Sekresi melalui
empedu
Hati

Katabolisme
menjadi asam
empedu
Pembentukan hormon dan
membran sel

Sumber : Guthrie HA, Picciano MF. Human nutrition. Philadelphia: Mosby, 1995 H.128
Fungsi dan perannya dalam tubuh
Kolesterol merupakan komponen dari semua sel dan prekursor dari bahan-bahan yang
penting dalam tubuh seperti garam empedu, hormon dan vitamin D.
Garam empedu
Asam empedu primer disintesis dalam hati melalui beberapa tahap, Asam kolat
merupakan asam empedu yang ditemukan dengan jumlah paling besar di dalam
garam empedu. Baik asam kolat maupun asam kenodeoksikolat dibentuk dari
prekursor yang sama yaitu kolesteroi. Sebagian dari asam empedu primer yang ada
dalam usus dapat mengalami perubahan selanjutnya menjadi asam empedu sekunder
oleh aktivitas bakteri dalam usus.
Hormon

6 | Page

Kolesterol merupakan prekursor dari hormon-hormon seks dan kortikosteroid.11-13, 18


Jumlah asupan kolesterol yang dianjurkan
Asupan total lemak dalam satu hari yang direkomendasikan tidak lebih dari 30% dari
total kalori. Lemak jenuh kurang dari 10% dari total kalori. Sedangkan asupan
kolesterol tidak lebih dari 300 mg per hari. 5
Berdasarkan studi didapatkan bahwa tingkat konsumsi kolesterol rata-rata pada
manusia dewasa berkisar antara 500-800 mg per hari. Tingkat konsumsi sebesar ini
paling tidak akan mengakibatkan penambahan sekitar 12 mg kolesterol per 100 ml
darah.11
Kadar kolesterol dalam darah
Kandungan kolesterol dalam darah manusia bervariasi dan meningkat sejalan dengan
pertambahan umur. Peningkatan kadar kolesterol darah ternyata tidak sama antara
pria dan wanita. Peningkatan kadar kolesterol pada wanita dimulai saat berusia dua
puluhan, sedangkan pada pria dapat lebih dini lagi. Rata-rata kadar kolesterol wanita
dewasa

adalah

178

mg/dl,

sedangkan

pada

pria

185

mg.dl.

Keadaan

hiperkolesterolemia dikatakan jika kadar kolesterol dalam darah melebihi 240 mg.dl.
Bahan makanan penghasil kolesterol
Kolesterol terutama dijumpai pada bahan makanan hewani, telur mentega, dan
daging. Bahan makanan nabati umumnya mengandung kadar kolesterol yang rendah.
Berikut ini adalah beberapa contoh bahan makanan dengan jumlah
kolesterol yang terkandung di dalamnya.

Daftar komposisi lemak ,dan kolesterol bahan makanan13 (dalam 100 gr bahan makanan)

7 | Page

Bahan makanan
Beras
Roti
Jagung
Havermout
Tepung terigu
Daging sapi
Daging kambing
Daging babi
Daging ayam
Ikan
Telur
Udang
Hati

Lemak
total
1,1
1,2
1,3
7,4
1,3
14
9,2
35
25
4,5
11,5
0,2
3,2

Lemak
jenuh
0,3
0,3
1,2
1,5
0,1
5,1
3,6
11,3
0,9
1
3,7
-

Lemak tak jenuh


oleat
linoleat
0,3
0,2
0,7

0,3
0,7
2,3
2,9
0,3
0,5
1
0,5
4
0,6
16,2
3,7
10,5
2,9
1,1
0,7
5,1
0,8

Kolesterol
70
70
70
60
70
550
125
300

Sumber : 1. DHEW dan FAO (1972) food composition table for use in east asia
2. USDH (1963) composition of food
3. Daftar komposisi bahan makanan departemen kesehatan RI (1972)
Kadar kolesterol total plasma (mg/dl)
Laki-laki
Umur
(tahun)
0-19
20-24
25-29
30-34
35-39
40-44
45-69
70+

Persentil
Jumlah
responden
5749
882
2042
2444
2320
2428
7710
850

Rata-rata

75

90

95

155
185
180
190
200
205
215
205

115
125
135
140
145
150
160
150

170
185
200
215
225
230
235
230

185
205
225
240
250
250
260
250

200
220
245
255
270
270
275
270

8 | Page

Wanita
Umur
(tahun)
0-19
20-24
25-34
35-39
40-44
45-49
50-54
55+

Persentil
Jumlah
responden
5470
1566
4340
2012
2050
2149
1992
4478

Rata-rata

75

90

95

160
170
175
185
195
205
220
230

120
125
130
140
145
150
165
170

175
190
195
205
215
225
240
250

190
215
220
230
235
250
265
275

200
230
235
245
255
270
285
295

Cara untuk menghitung kadar LDL-C adalah sebagai berikut :


LDL-C = TC-(HDL-C)-(TG/5)
LDL-C = Low Density Lipoprotein Cholesterol
TC = Total cholesterol
HDL-C = High Density Lipoprotein Cholesterol
TG = Triglycerides
B. Penyakit Jantung Koroner
Definisi
Penyakit jantung koroner adalah penyakit yang melibatkan jaringan pembuluh darah
yang mengelilingi jantung dan memperdarahi miokardium. 5-15
Epidemiologi
Penyakit jantung koroner merupakan penyebab kematian yang utama di negara maju
dan akhir-akhir ini juga di negara berkembang. Di Amerika saja PJK mencakup 80%
dari seluruh kematian akibat penyakit kardiovaskular. 5 Insiden kematian akibat PJK
tertinggi yang pernah tercatat adalah di Finlandia, yaitu 870/100.000 penduduk. Di
Indonesia sampai saat ini belum ada penelitian epidemiologis yang akurat, namun

9 | Page

diperkirakan angka kekerapannya sekitar 13% don umumnya banyak didapat pada
usia di atas 40 tahun. 2
Etiologi dan patofisiologi
Pada penyakit jantung koroner (PJK) terjadi penurunan aliran darah arteri koronaria
yang terutama disebabkan oleh proses aterosklerosis dan juga karena spasme atau
kelainan kongenital. Proses aterosklerosis merupakan suatu proses degeneratif yang
dipengaruhi oleh banyak faktor. 3
Secara biologi molekuler aterosklerosis terjadi akibat adanya akumulasi kolesterol
terutama ester kolesterol di dinding arteri. Akumulasi kolesterol tersebut dipengaruhi
oleh peningkatan konsentrasi dan ukuran lipoprotein serta pengikatan lipoprotein oleh
proteoglikan.
Peningkatan konsentrasi dan ukuran lipoprotein yang disertai peningkatan tekanan
darah akan menyebabkan semakin banyaknya lipoprotein yang masuk ke dalam
lapisan intima. Normalnya lipoprotein bebas keluar-masuk pembuluh darah melalui
endotel.

Pengikatan lipoprotein yang memiliki apo B yaitu LDL, LP(a) don VLDL
dilakukan oleh proteogkil dari dinding arteri (AGP). AGP terutama jenis
proteoglikan kondrotin sulfat sudah lama diketahui dapat berinteraksi dengan
lipoprotein tersebut, tetapi tidak dengan HDL. Interaksi ini menyebabkan
lipoprotein akan terperangkap kemudian mengalami modifikasi (oksidasi) dan
ditangkap oleh makrofag serta menyebabkan penangkapan lipoprotein oleh
makrofag, tetapi faktor kunci di sini adalah oksidasi lipoprotein. Pada tahap
awal, oksidasi fosfolipid yang ada dalam lipoprotein menghasilkan LDL yang

10 | P a g e

termodifikasi minimal (mmLDL). MmLDL ini mempunyai peran penting pada


perekrutan monosit don diferensiasinya menjadi makrofag. Makrofag pada
gilirannya selain menangkap LDL teroksidasi melalui reseptor skavenger, juga
akan mensekresi bermacam-macam faktor (growth factor, chemotactic factor,
cytokine dll) sehingga proses pembentukan plak aterosklerosis terus berlanjut.
Perkembangan dari proses oksidasi LDL dari mmLDL menjadi bentuk yang
teroksidasi penuh dan kemudian dapat dikenali oleh reseptor skavenger dari
makrofag, merupakan tahap penting terbentuknya sel busa.
interaksi lipoprotein dengan sel mast merupakan mekanisme dimana lipoprotein
dapat ditangkap oleh makrofag. Mekanisme ini meliputi ikatan LDL pada granula
sel mast dan pengambilan oleh makrofag melalui proses fagositosis. Proteoglikan
yang larut dalam dilepaskan oleh sel mast pada tahap degranulisasi dan ditangkap
oleh reseptor skavenger makrofag. Enzim proteolitik yang juga dilepaskan saat itu
dapat menghambat pengangkutan kolesterol oleh HDL dari makrofag. Jadi sel
mast di sini memiliki peran juga pada menentukan sel busa.

Sebagian sel busa akan tetap berada dalam plak aterosklerosis untuk waktu yang
lama, namun sebagian akan mati dan mengeluarkan isinya ke dalam ruang
interstitial. Hal ini menunjukkan fase berbahaya secara klinis dari lesi
aterosklerosis. Kematian sebagian sel ini terutama terjadi pada apoptosis. LDL
teroksidasi juga merangsang apoptosis sel endotel.
Manifestasi klinis dari aterosklesis yang berupa PJK, pada prinsipnya terjadi
karena adanya trombosis yang disebabkan oleh koyaknya plak aterosklerosis
akibat stres hemodinamik. Umumnya terjadi pada plak yang kurang kuat dengan
inti lipid yang besar dan lunak dan dinding plak yang tipis. Plak jenis ini terjadi

11 | P a g e

akibat banyaknya sel-sel yang mati dan hancurnya jaringan ikat oleh sekresi
enzim protease dari sel busa.

Faktor risiko
The Framingham Heart Study telah memberikan sumbangan yang penting pada
pemahaman dan penyebab Penyakit Jantung Koroner (PJK), Stroke dan penyakit
kardiovaskular lain. Penenlitian-penelitian yang telah dilakukan oleh Framingham telah
membantu dalam menentukan penyebab yang sekarang dinamakan faktor resiko
Penyakit Kardiovaskular.
Konsep faktor risiko sangat berguna untuk strategi pencegahan PJK, seperti yang telah
dilakukan oleh The National Cholesterol Education Program (NCEP) yang telah
memakai data-data Framingham untuk mengembangkan strategi pencegahan PJK
dengan mengandalikan kadar kolesterol. Faktor resiko utama yang telah diteliti secara
luas oleh Framingham Heart Study meliputi merokok, hipertensi, kadar kolesterol HDL
yang rendah dan umur.
Faktor-faktor

lain di luar risiko utama yang telah diteliti meliputi obesitas,

inaktivitas fisik, riwayat keluarga, hipertrigiliseridemia, LDL kecil-padat (small dense


LDL), Lp (a), homosistein dan gangguan pada faktor koagulasi, seperti fibrinogen,
faktor VII, dan gangguan pada fibrinolisis seperti plasminogen aktivator inhibitor-I
(PAI-1). Perhatian akhir-akhir ini ditujukan juga pada sindrom resistensi insulin
maupun disfungsi endotel dan parameter inflamasi. 6
Sumber lain mengelompokkan faktor tersebut atas faktor risiko yang dapat
dikendalikan, dan yang tidak dapat dikendalikan. 16

12 | P a g e

Faktor-faktor risiko yang tidak dapat dikendalikan


Di antara faktor-faktor yang tidak dapat dikontrol untuk PJK adalah umur, jenis
kelamin, ras dan hereditas. Serangan jantung awal, biasanya terjadi pada laki-laki,
kerentanan untuk terjadinya PJK meningkat dengan semakin umur yang semakin
bertambah. Insiden dan mortalitas kurang lebih meningkat dua kali lipat lebih tinggi
pada orang tua.
Serangan jantung awal biasanya terjadi pada laki-laki. Wanita relatif jarang
menderita penyakit kardiovaskular selama usia subur. Hal ini mengindikasikan
bahwa hormon-hormon seks merupakan faktor protektif. Namun setelah
menopause,
insindens PA pada wanita meningkat pada level yang sedikit lebih rendah
dibandingkan laki-laki.
Faktor genetik terhadap PJK mungkin terkait dengan kontrol genetik terhadap
konsentrasi kolesterol dan liporpotein serum (Comitte on diet and health, 1989).
Seseorang dikatakan memiliki resiko tinggi bila terdapat riwayat serangan jantung
dalam anggota keluarganya. Resiko pada laki-laki dengan riwayat keluarga PJK
adalah 1,5-2 kali lebih tinggi daripada laki-laki tanpa adanya riwayat tersebut, artinya
faktor genetik kurang berpengaruh pada wanita.16
Faktor risiko non lipid dapat dikendalikan
Data dari Framingham Study pada tahun 1973 menemukan adanya korelasi yang
sangat luas antara PJK dengan merokok, hipertensi dan hiperkolesterolemia. Ketiga
faktor ini terhadap 50 % kematian akibat PJK (consul for agriculture science, 1986).
Intoleransi glukosal, obesitas dan kurangnya aktivitas fisik juga dipandang sebagai
faktor-faktor risiko.

13 | P a g e

Merokok
Pada populasi dimana diet rata-rata asam lemak jenuh dan kelosterol serumnya tinggi,
merokok adalah faktor resiko yang tinggi untuk PJK (pooling project research
group 1978; stamler et al. 1986). Resiko meningkat sesuai dengan konsumsi rokok
per hari. Menyetop rokok dapat mengurangi resiko sebanyak 50% ((Comitte on diet
and health, 1989).

Hipertensi
Hipertensi dapat mempercepat proses aterosklerosis, mungkin dengan cara
melemahkan dinding arteri pada titik dimana terdapat tekanan paling tinggi, yang
mengundang invasi dari kolesterol dan lipid lainnya.
Obesitas
Obesitas merupakan faktor risiko independen pada PJK. Obesitas berhubungan
dengan morbiditas dan mortalitas PJK sebagai faktor risiko sekunder mengingat
hubungannya dengan hipertensi, diabetes dan hiperkolesterolemia.
Sebanyak 40% PJK pada semua wanita dan 70% ) PJK pada wanita dengan obesitas
erat kaitannya dengan berat badan yang berlebihan. Risiko kematian akibat PJK
meningkat secara jelas pada berat badan 140% dari berat badan ideal atau indeks
masa subur sebesar 3- atau lebih.

14 | P a g e

Aktivitas fisik yang kurang


Hubungan yang kuat antara olahraga dengan PJK belum di temukan walaupun di
ketahui bahwa olahraga dapat meningkatkan kadar HDL-kolesterol serum yang
kemungkinan terjadi akibat penurunan aktivitas lipase hati.
Suatu penelitian yang membandingkan antara hasil diet dengan olahraga untuk
mengurangi berat badan menemukan bahwa walaupun pelaku diet kehilangan berat
badan lebih besar, namun kedua grup yang dibandingkan tersebut kehilangan lemak
dalam jumlah yang sama dan efek terhadap serum lipid bernilai sama di antara kedua
grup tersebut. HDL meningkat dan trigliserida menurun secara signifikan sementara
kolesterol total dan LDL tetap sama (Wood ef ak 198N. Penelitian lainnya
menunjukkan bahwa fitnes dengan menggunakan Treadmill berhubungan dengan
menurunnya risiko kematian akibat PJK pada laki-laki sehat (Ekelund et al., 1988). 16

Hubungan antara hiperkollesterollemila dan dengan penyakit jantung koroner

Sejumlah data epidemiologi telah menekankan adanya hubungan antara kadar


kolesterol serum dengan insiden PJK.
Data klinis dan laboratoris juga mendukung hubungan antara kadar kolesterol serum
dengan penyakit jantung. The national FQsearch Council (NRC) Committee in Diet
and Health menetapkan hubungan tersebut sebagai strong, continuous, positive dan
established uneqvivocably (Committee on Diet and Health, 1989, p. 166).5
Kolesterol telah ditetapkan sebagai etiologi aterosklerosis sejak Anitschkow
menginduksi plak ateromatous pada kelinci dan mengidentifikasi kolesterol sebagai
komponen mayornya pada tahun 1913.5

15 | P a g e

Di antara unsur-unsur lipid dalam serum, kolesterol pernah dianggap sebagai satusatunya lipid yang terlibat dalam hubungannya dengan PA. Namun demikian,
parameter lainnya seperti konsentrasi triasilgliserols serum
memperlihatkan korelasi serupa. Para penderita penyakit arterial dapat mengalami
salah satu dari kelainan berikut ini:
1.

Kenaikan kadar VLDL dengan kadar LDL yang normal

2.

Kenaikan LDL dengan VLDL yang normal

3.

Kenaikan kedua fraksi lipoprotein

Ternyata didapatkan hubungan yang terbalik antara konsentrasi HDL dengan penyakit
jantung koroner, sehingga sebagian ahli beranggapan bahwa hubungan yang paling
prediktif adalah rasio LDL dibanding HDL kolesterol. Hubungan ini dapat dijelaskan
bila kita ingat akan peranan HDL dalam pengangkutan kolesterol ke jaringan dan
peranan HDL yang bertindak sebagai pemangsa (scavenger) kolesterol dalam
pengangkutan baik kolesterol.11
Berdasarkan studi epidemiologi dan metabolik, didapatkan bahwa faktor diet tertentu
mempunyai pengaruh yang signifikan terhadap kadar kolesterol plasma, yang
nantinya akan menjadi risiko mandapatkan PJK. Faktor diet yang menentukan kadar
lemak plasma itu diperoleh dari presentase kalori dari asam lemak jenuh dan asam
lemak tidak jenuh ganda, serta asupan kolesterol.7
PJK terjadi karena obstruksi pembuluh darah koroner oleh aterosklerosis atau
trombosis. Aterosklerosis memiliki karakteristik adanya penebalan dinding arteri,
yang menyebabkan arteri menjadi iebih sempit. Lesi-lesi ini (daerah yang terkena
penyakit atau luka) akhirnya mengakumulasi lipid (terutama kolesterol) dan menjadi
terklasifikasi. Lesi ini dikenal sebagai plak kolesterol.8, 17

16 | P a g e

Nilai kolesterol darah yang berhubungan dengan risiko relatif untuk terjadinya
penyakit jantung koroner

Kolesterol total
HDL-C
LDL-C

Risiko tinggi
240 mg/dL
< 40 mg/dL
160 mg/dL

Risiko sedang
200-239 mg/dL
40-49 mg/dL
130-159 mg/dL

Risiko rendah
< 200 mg/dL
50 mg/dL
< 130 mg/dL

Terapi Diet
National cholestrol Educational program (NCEP) merekomendasikan program
penatalaksanaan untuk mengurangi PJK yang didasarkan pada modifikasi diet dan
pemakaian obat-obatan.
Tujuan dari program penatalaksanaan diatas adalah untuk mengurangi kejadian PJK
dengan cara identifikasi clan mengurangi peningkatan kadar dari LDL-C, sehingga
diharapkan kadar LDL-C dibawah 130 mg/dL dan kadar kolersterol total serum < 200
mg/dL
Modifikasi diet yang dianjurkan BCEP adalah pengurangan asupan lemak total, asam
lemak jenuh dan kolesterol, serta menyesuaikan asupan energi untuk mencapai berat
badan yang ideal. Modifikasi ini dibagi dalam 2 tahap, yaitu: tahap I dan tahap II.
Tahap I: persentase kalori lemak kurang dari 30% dari total kalori harian. Dan
sepertiganya berasal dari asam lemak jenuh, serta asupan kolesterol kurang
dari 300 mg/perhari.
Tahap II: persentase kalori lemak seperti tahap I, tetapi persentase asam lemak
jenuhnya dikurangi sampai seperempatnya clan kolesterolnya kurang dari
200 mg perhari.5

17 | P a g e

Penurunan kadar kolesterol serum yang diharapkan dari tahap I adalah sekitar 30-4
mg/dL, sedangkan dari tahap II dapat menurunkan 45-55 mgi dL. 5
Los Angeles Veteran Study menilai pengaruh diet rendah lemak pada 846 pria dengan
usia rata-rata 65,5 tahun. Empat ratus dua puluh empat orang dimasukkan dalam
kelompok diet sedangkan sisanya meneruskan diet biasa. Penderita diamati selama
8,5 tahun, ditemui penurunan kekerapan kejadian aterokskterotik berat 31,1% dan
mortalitas aterosklerosis 31,4% (p<0,05)19
Dari beberapa penelitian, penurunan kadar kolesterol darah memang menurunkan
mortalitas PJK, tetapi diikuti dengan kenaikan mortalitas akibat kanker serta
mortalitas non kardiovaskular dan non kanker. Karena itu terjadi spekulasi bahwa
penurunan kadar kolesterol mungkin berperan dalam meningkatkan mortalitas
tersebut. Untungnya spekulasi itu tidak dianggap benar, sehingga upaya-upaya
pencegahan dan penanganan PJK dengan cara menurunkan kadar kolesterol darah
harus tetap dilaksanakan.19-22
C. Pengetahuan dan Perilaku
Pengetahuan
Pengetahuan

(knowledge)

adalah

pengenalan,

kesadaran

dan

pemahaman.

Pengetahuan dapat juga berarti segala sesuatu yang telah diamati dan dimengerti oleh
pikiran; ilmu pengetahuan; pengertian (enlightenment).
menurut Luthan:

24

23

Asal usul pengetahuan

pengalaman, informasi yang ada dan generalisasi. Hal ini dapat

dijelaskan sebagai berikut: orang akan percaya sesuatu berdasarkan pada apa yang
telah mereka alami, informasi yang ada juga akan mempengaruhi (menambah)
pengetahuannya. Dalam generalisasi, terjadi keadaan dimana seseorang melihat suatu
kejadian yang mengenai orang lain, lalu ia berkesimpulan bahwa kejadian yang sama
akan menimpa orang lain atau dirinya.

18 | P a g e

Perilaku
Perilaku adalah tanggapan atau reaksi individu yang terwujud dalam gerakan (sikap),
tidak hanya badan atau ucapan.25 Sedangkan batasan-batasan perilaku (behavior
menurut Chaplin adalah: respon (reaksi, tanggapan, jawaban, balasan) yang dilakukan
suatu organisme, secara khusus merupakan bagian dari kesatuan pola reaksi suatu
perbuatan atau aktivitas, suatu gerak atau kompleks gerak gerik. 26
Disarikan dari teori behaviorisme yang memandang perilaku sebagai proses fisiologi,
dimana prinsip dasar fisiologi tersebut adalah bahwa jika ada stimulus, maka ada
respon. Cattle merumuskan bahwa perilaku (sebagai respon sama dengan R)
merupakan fungsi dari situasi dan kepribadian yang dituliskan sebagai R = f (s.p).
Berperan sebagai stimulus adalah situasi (S) yang merupakan faktor eksternal yang
dalam hal ini dapat berupa faktor-faktor sosial budaya, faktor-faktor ekonomi seperti
era perdagangan bebas, perubahan-perubahan dalam masyarakat, pengetahuan dan
sebagainya. Sedangkan dari faktor internal adalah kepribadian (P) yang berasal dari
dalam individu itu sendiri. Kepribadian dapat berupa motif-motif, nilai-nilai maupun
sikap.

19 | P a g e

2.2. Kerangka Konsep


Usia

Pendidikan
Pantangan

Pantangan
Pengetahuan

Perilaku

Pekerjaan

Aktivitas
Kemasyarakatan
Jumlah Anak

Sumber
Informasi

2.3. Hipotesis

Adanya hubungan antara asupan Kolesterol dengan peningkatan risiko


Penyakit Jantung koroner dan faktor-faktor yang berhubungan pada ibu
rumah tangga di kelurahan kenali besar , jambi.

20 | P a g e