Sistem endokrin adalah sistem kelenjar penghasil mediator kimia yang

bekerja jauh dari sistem atau organ asalnya, yang disebut hormon. Berbeda
dengan sistem eksokrin, sekret dari sistem ini dicurahkan langsung ke peredaran
darah tanpa melalui saluran atau duktus. (Sjamsuhidajat, 2011)
Yang termasuk kelenjar endokrin adalah hipotalamus, kelenjar hipofisis
anterior dan posterior, kelenjar tiroid, kelenjar paratiroid, pulau langerhans
pankreas, korteks dan medulla kelenjar suprarenal, ovarium, dan testis.
(Sjamsuhidajat, 2011).
Anatomi kelenjar tiroid
Kelenjar tiroid memiliki dua buah lobus yang satu dengan yang lainnya
dihubungkan oleh isthmus yang tipis dibawah kartilago krikoidea di leher. Pada
keadaan normal kelenjar tiroid pada orang dewasa beratnya antara 10-20 gram.

Cartilago
tiroid

Gl. Tiroid lobus

dexter

Isthmus
gl. tiroidea

Gl. Tiroid lobus

sinister

Dipandang dari sudut histologis, kelenjar ini terdiri dari nodula nodula
yang tersusun dari folikel folikel kecil yang dipisahkan satu dengan yang lainnya
oleh suatu jaringan ikat. Folikel folikel tiroid dibatasi oleh epitel kubus dan
lumennya terisi oleh koloid. Sel-sel epitel folikel merupakan tempat sintesis
hormon tiroid dan mengaktifkan pelepasannya kedalam sirkulasi. Dua hormon

utama yang diproduksi oleh folikel folikel adalah tiroksin (T4) dan triyodotironin
(T3). Sel penyekresi hormon lain dalam kelenjar tiroid yaitu sel parafolikular atau
sel C yang terdapat pada dasar folikel dan berhubunngan dengan membran folikel
dan mensekresi kalsitonin, suatu hormon yang dapat menurunkan kadar kalsium
serum dan dengan demikian ikut berperan dalam pengaturan homeostasis kalsium.
Hormon hormon folikel tiroid berasal dari iodisasi residu tirosil dalam
tiroglobulin. Tiroksin (T4) mengandung empat atom yodium dan triyoditironin
(T3) mengandung tiga atom yodium. T4 disekresi dalam jumlah lebih banyak
dibandingkan dengan T3, tetapi apabila dibandingkan miligram per miligram, T3
merupakan hormon yang lebih aktif dari pada T4.

Biosintesis dan metabolisme hormon-hormon tiroid

Biosintesis hormon tiroid merupakan suatu urutan langkah langkah proses
yang diatur oleh enzim enzim tertentu. Langkah langkah tersebut adalah: (1)
penangkapan yodida; (2) oksidasi yodida menjadi yodium; (3) organifikasi
yodium menjadi monoyodotirosin dan diyodotirosin; (4) proses penggabungan
prekursor yang teryodisasi; (5) penyimpaban dan ; (6) pelepasan hormon. Yodida
yang tersedia untuk tiroid berasal dari yodids dalam makanan dan air, atau yang
dilepaskan pada deyodinasi hormon tiroid atau bahan bahan yang megalami
yodinasi. Yodida diubah menjadi yodium, dikatalis oleh enzim yodida
peroksidase. Yodium kemudian digabungkan dengan molekul tirosin , yaitu proses
yang dijelaskan sebagai organifikasi yodium. Proses ini terjadi pada interfase selkoloid. Senyawa yang terbentuk, monoiodotironin dan diiodotironin, kemudian
digabungkan sebagain berikut: dua molekul diyodotirosin membentuk tiroksi
(T4), satu molekul diyodotirosin dan satu molekul monoyodotirosin membentuk
triyodotirosin (T3). (Sylvia, 2006)
Pengaturan sekresi hormon tiroid
TSH yang juga dikenal sebagai tirotropin, merupakan salah satu hormon
kelenjar hipofisis anterior yang diatur oleh hormon hipotalamus, hormon pelepas2

tirotropin (TRH), yang disekresikan oleh ujung ujung saraf dalam eminensia
medianan hipotalamus. Dari eminentia mediana tersebut, TRH kemudian diangkut
ke hipofisis anterior kemudian hipofisis anterior menghasilkan TSH. (Guyton and
Hall,2008). TSH menstimulasi organ target seperti adrenal, kelenjar tiroid untuk
mensekresikan hormon tiroid ( T3 dan T4). T3 dan T4 yang disekresikan akan
memberikan negative feedback

pada hipotalamus dan pituitary sehingga

menurunkan produksi TSH dan TRH. (Berkowitz,2007).

Gambar.2 mekanisme umpan balik sekresi hormon tiroid

Sumber: Berkowitz, 2007; pp 95
Ketika kebutuhan tubuh akan T3 dan T4 meningkat, sel folikel kelenjar
tiroid akan melakukan ingesti koloid secara pirositosis. Dengan bantuan enzim
lisosomal, hormon T3 dan T4 dilepas dari tiroglobulin, berdifusi kedalam sirkulasi

darah, lalu ditransfor dalam bentuk kombinasi kimia dengan protein dalam
plasma. (Sjamsuhidajat, 2011)
Pada kelenjar tiroid, juga terdapat sel parafolikular yang menghasilkan
kalsitonin, kalsitonin adalah suatu polipetida yang turut mengatur metabolisme
kalsium serum, melalui pengaruhnya terhadap tulang. (Sjamsuhidajat, 2011).
Hypertiroidisme
Hipertiroidisme

adalah gangguan yang

menyebabkan

peningkatan sintesis dan

sekresi hormon tiroid

oleh

Bentuk

hipertiroid difuse toxic

tersering

kelenjar

tiroid.

goiter (Graves disease),

toxic

multinodular

goiter

disease)

and

(plummer

adenoma.

toxic

(Stephanie,2007 ).

Etiologi
Penyebab hipertiroid ialah toxic nodules, graves disease, pituitary tumor,
amiodarone toxicity, and struma ovari.

Nodul toxic adalah nodul tiroid yang menjadi tidak bergantung pada
pituitary dan sekresi hormon tiroid berlebihan.
Penyakit

graves

adalah

penyakit

autoimun

yang

menyebabkan

hipertiroidisme. Pada keadaan autoimun, tubuh memproduksi antibodi yang

berikatan pada reseptor TSH pada kelenjar tiroid dan bertindak seperti kerja
hormon TSH, yang mensttimulasi kelenjar tiroid untuk memproduksi hormon
tiroid. Penyakit graves memiliki gejala tambahan yang dapat membedakannya
dengan gejala hipertiroidisme lainnya: graves ophtalmopathy ( peradangan otoot
ekstraokular dan jaringan periorbital yang menyebabkan terjadinya exophtalmus
atau proptosis), pretibial myxedema (non pitting edema pada tibia anterior)
Penyebab lain hipertiroidisme ialah tumor pituitary yang mensekresi TSH
(Hipertiroidisme sekunder). (Berkowitz,2007).
Manifestasi klinis

Umumnya penderita merasa sukar tidur, gelisah, rasa takut, penurunan

berat badan akkibat penggunaan energi, palpitasi, tremor, diare akibat

peninngkatan peristaltik.
Gejala terpenting efek jantung (takikardi, atrium fibrilasi), struma serta

bola mata menonjol secara abnormal, sirkulasi yang hiperkinetik.

Peningkatan laju metabolisme basal dan produksi panas, intoleransi

terhadap panas, keringat berlebihan

Penuruanan berat badan, peningkatan rasa lapar
Dapat tejadi eksoftalmus (penonjolan bola mata)
Peningkatan frekuensi buang air besar
Peningkatan ukuran kelenjar tiroid
Pemeriksaan laboratorium penunjang yang menunjukkan kadar T3 dan T4
meningkat.
(Depkes RI, 2007; corwin, 2009)

Diagnosis

Riwayat dan pemeriksaan fisik yang baik akan membantu mendiagnosis

hipertiroidisme

Pemeriksaan fisik kelenjar tiroid dapat dilakukan dengan cara dari depan
pasien dan rabalah dari depan dan dari belakang. Pembesaran tiroid dapat
bersifat difus atau asimetris. Lakukan palpasi dengan jari menyilangg
trakea, kemudiaan tentukanlah garis bentuk lobus lateral. Letakkan ujung
jari anda pada garis tengah tepat diatas insicura sternalis. Minta pasien
untuk menelan. Bila kelenjar tiroid membesar, waktu menelan akan teraba
sebagai jaringan yang berjalan keatas dibawah jari. Tiroid normal tidak
mudah teraba. Namun dapat teraba pada orang yang memiliki kulit leher

tipis atau wanita hamil (Glynn, 1995)

Pemeriksaan darah yang mengukur kadar TH (T3 dan T4), TSH, dan TRH
akan memunngkinkan diagnosis kondisi dan lokalisasi masalah di tingkat

SSP atau kelenjar tiroid.

Penurunan lipid serum dapat menyertai hipertirtoidisme, penurunan
sensitivitas terhadap insulin yang dapat menyebabkan hiperglikemia.
(Corwin, 2009)
Tes-tes fungsi tiroid
Status dungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan
perantaraan tes-tes fungsi tiroid. Tes-tes berikut ini sekarang digunakan
untuk mendiagnosis penyakit tiroid:
1. Kadar total tiroksin dan triiodotironin serum
2. Tiroksin bebas
3. Kadar TSH serum
4. Ambilan iodium radioisotop
Kadar tiroksin dan triiodotironin serum diukur dengan radiogland
assay. Pengukuran termasuk hormon terikat dan hormon yang bebas.
Kadar normal tiroksin adalah 4 sampai 11 mikrogram per desiliter; untuk
triiodotironin kadarnya berkisar dari 80 sampai 160 ng/dl. Tiroksin bebas
serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara metabolik
aktif. (sylvia, 2006)
Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay radioimunometrik;
nilai normal dengan assay generasi ketiga, berkisar dari 0,02 hingga 5,0
mikrounit/ml. Kadar TSH plasma sensitif dan dapat dipercaya sebagai

indikator fungsi tiroid. Terdapat kadar yang tinggi pada pasien

hipotiroidisme primer, yaitu pasien yang memiliki kadar tiroksin rendah
akibat timbul umpan balik peningkatan pelepasan TSH hipofisis.
Sebaliknya kadar akan berada dibawah normal pada pasien dengan
peningkatan autonom pada fungsi tiroid (penyakit graves, hiperfungsi
nodul tiroid) atau pada pasien yang menerima dosisi penekan hormon
tiroid eksogen. (sylvia, 2006)

Komplikasi
Aritmia biasa terjadi pada pasien yang mengalami hipertiroidisme
dan merupakan gejala yang terjadi pada gangguan tersebut. Setiap individu
yang mengeluhkan aritmia harus dievaluasi untuk mengetahui terjadina
gangguan tiroid. Komplikasi hipertiroid yang mengancam jiwa adalah
krisis tiroksik

yang dapat terjadi secara spontan pada pasien

hipertiroidisme yang menjalanai terapi atau selama pembedahan kelenjar

tiroid,

atau

dapat

terjadi

pada

pasien

yang

tidak

terdiagnosis

hipertiroidisme, akibatnya adalah pelepasan TH dalam jumlah yang sangat

besar yang menyebabkan takikardia, agitasi, tremor, hippertermia dan
apabila tidak diobati terjadi kematian. (Corwin, 2009).
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan bergantung pada tempat dan penyebab hipertiroid.

Apabila masalahnya berada pada tingkat kelenjar tiroid, terapi yang

biasanya diberikan adalah obat-obatan antitiroid yang menghambat
produksi

TH

atau

obat-obat

penyekat

beta

untuk

menurunkan

hiperesponsivitas simpatis. Obat-obatan yang merusak jaringan tiroid juga

dapat digunakan. Misalnya, iodin radioaktif (I131) yang diberikan dalam
sediaan oral, diserap secara aktif oleh sel tiroid yang hiperaktif. Setelah

masuk iodin radioaktif merusak sel tersebut.

Tiroidektomi parsia atau total dapat menjadi pilihan terapi

Obat anti tiroid yang teprnting ialah dari kelompok derivat tioimidazol
(CBZ, Karbimazol 5 mg, MTZ metimazol atau tiamazol 5,10,30 mg) dan
derivat tiurazil (PTU propiltiurasil 50,100 mg menghambat proses
organifikasi dan reaksi autoimun.
(Corwin, 2009; sudoyo, 2009)

Daftar pustaka

Berkowitz, Aoron, 2007. Cinical pathophysiology made ridiculuoucly simple:

endocrine system.pp 96-97. Medmaster: Florida
Corwin Elizabeth, 2006. Buku saku patofisiologi corwin edisi 3.pp: 298-99 EGC:
Jakarta
Departemen Kesehatan RI, 2007.Pedoman dasar dipuskesmas. : tirotoksikosis.
Pp: 228.
Guyton and Hall, 2006. Buku ajar fisiologi kedokteran: hormon metabolik tiroid.
Pp: 978-79. EGC: Jakarta
Sjamsuhidajat, 2011. Buku ajar ilmu bedah de jong edisi 3: sistem endokrine.
Pp:806-807. EGC: Jakarta
Stephanie,2007.

Medscape:

hyperthyroidism

diakses

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/121865-overview. pada tanggal 22

desember 2014.
Sudoyo, aru. 2009. Buku ajar ilmu penuyakit dalam: endokton. Pp:2004.
Internalpublishing: Jakarta
Sylvia, price, 2006. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit edisi 6
volume 2 : sestem endokrin pp:1225. EGC: Jakarta