ASKEP HEPATITIS VIRUS,TOKSIK DAN

FULMINAN
D
I
S
U
S
U
N
Oleh :
Kelompok
1.Fardah fardila azmi
2.Mana Magdalena
3.Jefri simanulang
4.Erwin yanto hulu
5.Frislianti sinaga

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN KEBIDANAN

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN
T.A 2014 - 2015

Askep Hepatitis Virus,Toksik dan Fulminan

BAB I
PENDAHULUAN
1. Latar Belakang
Hepatitis virus akut merupakan penyakit infeksi yang penyebarannya luas dalam tubuh
walaupun efek yang menyolok terjadi pada hepar. Telah ditemukan 5 kategori virus yang
menjadi agen penyebab yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis
C (HVC), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV).
Walaupun kelima agen ini dapat dibedakan melalui petanda antigeniknya, tetapi kesemuanya
memberikan gambaran klinis yang mirip, yang dapat bervariasi dari keadaan sub klinis tanpa
gejala hingga keadaan infeksi akut yang total.
Bentuk hepatitis yang dikenal adalah HAV ( Hepatitis A ) dan HBV (Hepatitis B). kedua
istilah ini lebih disukai daripada istilah lama yaitu hepatitis infeksiosa dan hepatitis serum, sebab
kedua penyakit ini dapat ditularkan secara parenteral dan non parenteral.
Hepatitis virus yang tidak dapat digolongkan sebagai Hepatitita A atau B melalui
pemeriksaan serologi disebut sebagai Hepatitis non-A dan non-B (NANBH) dan saat ini disebut
Hepatitis C (Dienstag, 1990).Selanjutnya ditemukan bahwa jenis hepatitis ini ada 2 macam, yang
pertama dapat ditularkan secara parenteral (Parenterally Transmitted) atau disebut PT-NANBH
dan yang kedua dapat ditularkan secara enteral (Enterically Transmitted) disebut ET-NANBH
(Bradley, 1990; Centers for Disease Control, 1990). Tata nama terbaru menyebutkan PT-NANBH
sebagai Hepatitis C dan ET-NANBH sebagai Hepatitia E (Bradley,1990; Purcell, 1990).
Virus delta atau virus Hepatitis D (HDV) merupakan suatu partikel virus yang menyebabkan
infeksi hanya bila sebelumnya telah ada infeksi Hepatitis B, HDV dapat timbul sebagai infeksi
pada seseorang pembawa HBV.
Hepatitis menjadi masalah kesehatan masyarakat yang penting tidak hanya di Amerika tetapi
juga diseluruh Dunia.Penyakit ini menduduki peringkat ketiga diantara semua penyakit menular
yang dapat dilaporkan di Amerika Serikat (hanya dibawah penyakit kelamin dan cacar air dan
merupakan penyakit epidemi di kebanyakan negara-negara dunia ketiga.Sekitar 60.000 kasus
telah dilaporkan ke Center for Disease Control di Amerika Serikat setiap tahun, tetapi jumlah
yang sebenarnya dari penyakit ini diduga beberapa kali lebih banyak.Walaupun mortalitas akibat

hepatitis virus ini rendah, tetapi penyakit ini sering dikaitkan dengan angka morbiditas dan
kerugian ekonomi yang besar.
2. Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas, maka penulisan mengambil rumusan masalah sebagai berikut
a.

Apa Definisi Hepatitis ?

b. Apa Etiologi Hepatitis ?

c.

Bagaimana Klasifikasi dan penyebab Hepatitis ?

d. Manifestasi Hepatitis ?
e.

Bagaimana Patofisiologi Hepatitis ?

f.

Bagaimana Pathway Hepatitis ?

g. Bagaimana penatalaksanaan Hepatitis ?

h. Bagaimana Asuhan Keperawatan pada Pasien Hepatitis ?
3. Tujuan penulisan
a.

Untuk Mengetahui Definisi Hepatitis

b. Untuk Mengetahui Etiologi Hepatitis

c.

Untuk Mengetahui Klasifikasi dan Penyebab Hepatitis

d. Untuk Mengetahui Manifestasi Hepatitis

e.

Untuk Mengetahui Patofisiologi Hepatitis

f.

Untuk Mengetahui Pathway Hepatitis

g. Untuk Mengetahui penatalaksanaan Hepatitis

h. Untuk Mengetahui Asuhan Keperawatan pada Pasien Hepatitis

BAB II
PEMBAHASAN
A. Defenisi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan yang dapat disebabkan oleh
infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan kimia. (Sujono Hadi,
1999).
Hepatitis adalah keadaan radang/cedera pada hati, sebagai reaksi terhadap virus, obat atau
alkohol (Ptofisiologi untuk keperawatan, 2000;145)
Hepatitis virus merupakan infeksi sistemik oleh virus disertai nekrosis dan klinis, biokimia
serta seluler yang khas (Smeltzer, 2001).
Hepatitis adalah Suatu peradangan pada hati yang terjadi karena toksin seperti; kimia atau obat
atau agen penyakit infeksi (Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131)
B.

Etiologi
Dua penyebab utama hepatitis adalah penyebab virus dan penyebab non virus. Sedangkan
insidensi yang muncul tersering adalah hepatitis yang disebabkan oleh virus.
1. Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis :
a)

Hepatitis A (HAV)

b)

Hepatitis B (HBV)

c)

Hepatitis C (HCV)

d)

Hepatitis D (HDV)

e)

Hepatitis E (HEV)

Semua jenis virus tsb merupakan virus RNA kecuali virus hepatitis B yang merupakan virus
DNA
2.

Hepatitis non virus yaitu :

a)

Alkohol

Menyebabkan alkohol hepatitis dan selanjutnya menjadi alkohol sirosis.

b)

Obat-obatan

Menyebabkan toksik untuk hati, sehingga sering disebut hepatitis toksik dan hepatitis akut.

C.

c)

Bahan Beracun (Hepatotoksik)

d)

Akibat Penyakit lain (Reactive Hepatitis)

Klasifikasi dan Penyebab Hepatitis

Hepatitis

MASA

14 49 hari 30-180 hari

15-150 hari

35 hari

14-63

INKUBASI

(+/- 28 hari)

(+/= 75 hari)

Ya

Tidak

Tidak

Tidak

Ya

Ya

Ya

Ya

Tidak

Kontak seks

WATER
BORNE

hari

CARA
PENULARAN

FEKAL
ORAL

PARENTERAL

Akhir

ini Kontak

bisa ?

kontak

Kontak

Kontak

WATER

serumah

serumah

serumah

BORNE

Transmisi
BERVARIASI

BIASANYA

Biasanya

AKUT

akut

LAIN LAIN

seks, Kontak seks

Vertikal
TIPE

BIASANYA

PENYAKIT

AKUT

BERVARIASI

(FULMINAN)
CARRIER

TIDAK

5-10%

80%

70-80%

Tidak

TIDAK

50%

YA

YA

Tidak

SIROSIS

20%

20%

HEPATOMA

YA

KRONIK
CAH

MORTALITAS

0.1-0.2%

0.5-2%

30%

PADA 15-20%

TANPA

PASIEN

PADA

KOMPLIKASI

KRONIS

WANITA
HAMIL

D. Manifestasi klinik
Menifestasi klinik dari semua jenis hepatitis virus secara umum sama. Manifestasi klinik
dapat dibedakan berdasarkan stadium.Adapun manifestasi dari masing amsing stadium adalah
sebagai berikut.

a)

Fase Inkubasi

merupakan waktu diantara saat masuknya virus dan saat timbulnyagejala atau iktrus
b)

Fase Prodromal (pra ikterik)

fase diantara timbulnya keluhan-keluhanpertama dan gejala timbulnya icterus

1.

Permulaan ditandai dengan : malaise umum, mialgia, atralgia mudah lelah, gejala

saluran nafas dananoreksi.

2.

Nyeri abdomen biasanya ringan dan menetap di kuadran kanan atas atau

epigastrikum
c)

Fase icterus

Muncul setelah 5-10 hr,tetapi dapatjuga munculbersamaan dengan munculnyagejala.

d)

Fase Konvalesen (penyembuhan)

1.

Diawali dengan menghilangnya ikterus dankeluhan lain tetapihepatomegali dan

abnormalitas fungsi hati tetap ada

2.

Ditandai dengan :
I.
II.
III.

3.

Munculnya perasaan lebih sehat

Kembalinya napsu makan
Keadaan akut biasanya akan membaik dalam 2-3 minggu

Pada 5% - 10% kasus hepatitis B perjalanan klinisnya mungkin lebih sulit ditangani

hanya < 1% yang menjadi fulminan (menyeluruh)

E.

Patofisiologi
Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan
oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia.Unit fungsional dasar dari hepar
disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri.Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu.Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel
hepar.Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon
sistem imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat.Oleh karenanya, sebagian besar
klien yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.

Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati.Walaupun jumlah billirubin yang
belum mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan
sel hati dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin
tersebut didalam hati.Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi.Akibatnya billirubin
tidak sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk).Jadi ikterus yang timbul
disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi
bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis).Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga
menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.

F. Tanda dan Gejala

1.

Masa tunas

Virus A : 15-45 hari (rata-rata 25 hari)

Virus B : 40-180 hari (rata-rata 75 hari)

Virus non A dan non B : 15-150 hari (rata-rata 50 hari)

2.

Fase Pre Ikterik

Keluhan umumnya tidak khas. Keluhan yang disebabkan infeksi virus berlangsung

sekitar 2-7 hari. Nafsu makan menurun (pertama kali timbul), nausea, vomitus, perut kanan atas
(ulu hati) dirasakan sakit. Seluruh badan pegal-pegal terutama di pinggang, bahu dan malaise,
lekas capek terutama sore hari, suhu badan meningkat sekitar 39oC berlangsung selama 2-5 hari,
pusing, nyeri persendian. Keluhan gatal-gatal mencolok pada hepatitis virus B.
3.

Fase Ikterik
Urine berwarna seperti teh pekat, tinja berwarna pucat, penurunan suhu badan disertai

dengan bradikardi. Ikterus pada kulit dan sklera yang terus meningkat pada minggu I, kemudian
menetap dan baru berkurang setelah 10-14 hari. Kadang-kadang disertai gatal-gatal pasa seluruh
badan, rasa lesu dan lekas capai dirasakan selama 1-2 minggu.
4.

Fase penyembuhan
Dimulai saat menghilangnya tanda-tanda ikterus, rasa mual, rasa sakit di ulu hati, disusul

bertambahnya nafsu makan, rata-rata 14-15 hari setelah timbulnya masa ikterik. Warna urine
tampak normal, penderita mulai merasa segar kembali, namun lemas dan lekas capai.
G. Penatalaksanaan medis
a)

Penderita yang menunjukkan keluhan berat harus istirahat penuh selama 1-2 bulan.

b)

Diet harus mengandung cukup kalori dan mudah dicerna.

c)

Pada umumnya tidak perlu diberikan obat-obat, karena sebagian besar obat akan di

metabolisme di hati dan meningkatkan SGPT.

d)

Wanita hamil yang menderita hepatitis perlu segera di rujuk ke rumah sakit.

e)

Pemeriksaan enzim SGPT dan gamma-GT perlu dilakukan untuk memantau keadaan

penderita. Bila hasil pemeriksaan enzim tetap tinggi maka penderita dirujuk untuk menentukan
apakah perjalanan penyakit mengarah ke hepatitis kronik.

f)

Hepatitis b dapat dicegah dengan vaksin. Pencegahan ini hanya dianjurkan bagi orang-

orang yang mengandung resiko terinfeksi.

g)

Pada saat ini belum ada obat yang dapat memperbaiki kerusakan sel hati.

H.
1.

Asuhan keperawatan hepatitis

Pengkajian
A. Identitas Pasien
Meliputi :Nama, Usia : bisa terjadi pada semua usia,Alamat,Agama,Pekerjaan,Pendidikan.
B. Riwayat Kesehatan
1.

Keluhan utama

pasien mengatakan suhu tubuhnya tinggi dan nyeri perut kanan atas
2.

Riwayat penyakit sekarang

Gejala awal biasanya sakit kepala, lemah anoreksia, mual muntah, demam, nyeri perut
kanan atas
3.

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat kesehatan masa lalu berkaitan dengan penyakit yang pernah diderita
sebelumnya, kecelakaan yang pernah dialami termasuk keracunan, prosedur operasi dan
perawatan rumah sakit.
4.

Riwayat penyakit keluarga

Berkaitan erat dengan penyakit keturunan, riwayat penyakit menular khususnya berkaitan
dengan penyakit pencernaan.
2.

Pemeriksaan Fisik
1.

Review Of Sistem (ROS)

a.

Kedaan umum : kesadaran composmentis, wajah tampak menyeringai kesakitan,

konjungtiva anemis, Suhu badan 38,50 C

b.

Sistem respirasi : frekuensi nafas normal (16-20x/menit), dada simetris, ada tidaknya

sumbatan jalan nafas, tidak ada gerakan cuping hidung, tidak terpasang O 2, tidak ada ronchi,
whezing, stridor.
c.

Sistem kardiovaskuler : TD 110/70mmHg , tidak ada oedema, tidak ada pembesaran

jantung, tidak ada bunyi jantung tambahan.

d.
e.

Sistem urogenital : Urine berwarna gelap

Sistem muskuloskeletal : kelemahan disebabkan tidak adekuatnya nutrisi (anoreksia)

f.

Abdomen :

Inspeksi : abdomen ada benjolan

Auskultasi : Bising usus (+) pada benjolan
Palpasi : pada hepar teraba keras
Perkusi : hypertimpani
2.

Pengkajian fungsional Gordon

a)

Persepsi dan pemeliharaan kesehatan

Pasien mengatakan kesehatan merupakan hal yang penting, jika ada keluarga yang sakit maka
akan segera dibawa ke pelayanan kesehatan terdekat.
b)

Pola nutrisi dan metabolik

Makan : Tidak nafsu makan, porsi makan tidak habis, habis 3 sendok disebabkan Mual
muntah .
Minum : minum air putih tidak banyak sekitar 400-500cc
c)

Pola eliminasi
BAK : urine warna gelap,encer seperti teh
BAB : Diare feses warna tanah liat

d)

Pola aktivitas dan latihan

Pasien tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya karena pasien lemah terkulai di atas
tempat tidur, lelah ,malaise dan membutuhkan bantuan orang lain untuk memenuhi kebutuhan
dasarnya,
e)

Pola istirahat tidur

Pasien tidak bisa istirahat total seperti biasanya karena ada nyeri pada abdomen, mialgia,
atralgia, sakit kepala dan puritus.
f)

Pola persepsi sensori dan kognitif

Pasien sudah mengerti tentang keadaanya dan merasa harus segera berobat

g)

Pola hubungan dengan orang lain

Pasien dapat berhubungan dengan orang lain secara baik tetapi akibat kondisinya pasien malas
untuk keluar dan memilih untuk istirahat.
h)

Pola reproduksi / seksual

pola hidup/perilaku meningkatkan risiko terpejan (contoh homoseksual aktif/biseksual pada

wanita).
i)

Pola persepsi diri dan konsep diri

Pasien ingin cepat sembuh dan tidak ingin mengalami penyakit seperti ini lagi

j)

Pola mekanisme koping

Pasien apabila merasakan tidak nyaman selalu memegangi perutnya dan meringis kesakitan
k)

Pola nilai kepercayaan / keyakinan

Pasien beragama islam dan yakin akan cepat sembuh menganggap ini merupakan cobaan dari
Allah SWT.
3.

Pemeriksaan Penunjang
1.

ASR (SGOT) / ALT (SGPT)

Awalnya meningkat.Dapat meningkat 1-2 minggu sebelum ikterik kemudian tampak menurun.
SGOT/SGPT merupakan enzim enzim intra seluler yang terutama berada dijantung, hati dan
jaringan skelet, terlepas dari jaringan yang rusak, meningkat pada kerusakan sel hati
2.

Darah Lengkap (DL)

SDM menurun sehubungan dengan penurunan hidup SDM (gangguan enzim hati) atau
mengakibatkan perdarahan.
3.

Leukopenia

Trombositopenia mungkin ada (splenomegali)

4.

Diferensia Darah Lengkap

Leukositosis, monositosis, limfosit, atipikal dan sel plasma.

5.

Alkali phosfatase

Sedikit meningkat (kecuali ada kolestasis berat)

6.

Feses

Warna tanah liat, steatorea (penurunan fungsi hati)

7.

Albumin Serum

Menurn, hal ini disebabkan karena sebagian besar protein serum disintesis oleh hati dan karena
itu kadarnya menurun pada berbagai gangguan hati.
8.

Gula Darah

Hiperglikemia transien / hipeglikemia (gangguan fungsi hati).

9.

Anti HAVIgM

Positif pada tipe A

10. HbsAG
Dapat positif (tipe B) atau negatif (tipe A)
11. Masa Protrombin
Kemungkinan memanjang (disfungsi hati), akibat kerusakan sel hati atau berkurang. Meningkat
absorbsi vitamin K yang penting untuk sintesis protombin.
12. Bilirubin serum
Diatas 2,5 mg/100 ml (bila diatas 200 mg/ml, prognosis buruk, mungkin berhubungan dengan
peningkatan nekrosis seluler)
13. Tes Eksresi BSP (Bromsulfoptalein)
Kadar darah meningkat.
BPS dibersihkan dari darah, disimpan dan dikonyugasi dan diekskresi. Adanya gangguan dalam
satu proses ini menyebabkan kenaikan retensi BSP.
14. Biopsi Hati
Menujukkan diagnosis dan luas nekrosis
15. Skan Hati
Membantu dalam perkiraan beratnya kerusakan parenkin hati.
16. Urinalisa
Peningkatan kadar bilirubin.
Gangguan eksresi bilirubin mengakibatkan hiperbilirubinemia terkonyugasi. Karena bilirubin
terkonyugasi larut dalam air, ia dsekresi dalam urin menimbulkan bilirubinuria.

Analisa Data
No

Data

Etiologi

1 Ds: Pasien mengatakan bahwa nyeri Pembengkakan

pada daerah perut kanan atas

hepar

Masalah
Gangguan

rasa

nyaman (Nyeri)

Do :
P : Nyeri pada saat ditekan
Q : Seperti ditusuk tusuk
R : Nyeri pada kuadran kanan
atas
S : Skala : 6-8
T: Menetap
Do
2 : pasien mengatakan mual tidak Anoreksia
nafsu makan

Nutrisi kurang dari

kebutuhan

Ds : klientampak lemah dan lemas,

porsi makan tidak habis hanya
habis 3 sendok
A : BB turun
B : Hb < 12
C : Konjungtiva anemis
D : Diet makan tinggi serat dan protein

Ds : Pasien mengatakan bahwa Penurunan

dia malas untuk beraktivitas

kekuatan / ketahanan
tubuh

Do : Tonus Otot 4

4 4
-

Aktivitas

sehari

hari

Intoleransi Aktivitas

memerlukan bantuan
-

Pasien nampak terkulai lemas

di atas tempat tidur

Ds
4

: pasien

mengatakan Gatal

bahwa tubuhnya gatal -gatal

dengan

sekunder Resiko
akumulasi terhadap

tinggi
kerusakan

garam empedu pada integritas kulit

Tanda garukan pada kulit

jaringan
Ds
5 :Pasien mengatakan bahwasering Mual muntah

Resiko

muntah

tinggi

kekurangan volume
cairan

pasien muntah 1x/ lebih sehari

Turgor Kulit kembali > 2 Detik
Mukosa Bibir Kering
Mata Cowong
Konjungtiva Anemis
6

pasien mengatakan tubuhnya panas

a.

Do
38,50 C

: suhu

tubuh

infasi agen dalam Hipertermi

pasien sirkulasi
sekunder

darah
terhadap

inflamasi hepar
4.

Diagnosa Keperawatan
1.

Gangguan rasa nyaman (Nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar.

2.

Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia.

3.

Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan kekuatan / ketahanan tubuh.

4.

Resiko Tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Gatal sekunder

dengan akumulasi garam empedu pada jaringan.

5.
6.

Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual muntah.
Hipetermi berhubungan dengan infasi agen dalam sirkulasi darah sekunder terhadap

inflamasi hepar
5.

Intervensi Keperawatan

DX 1 : Gangguan rasa nyaman (Nyeri) berhubungan dengan pembengkakan hepar.

Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan selama 4 x 24 diharapkan pasien nyeri hilang,
dengan
KH :
-

TTV normal :(TD :110/70 120/ 90 mmHg, RR : 16- 20 x/mnt, N : 60-100x/mnt, S :

36,5- 37,50.C ).
-

Pasien mengungkapkan rasa nyeri berkurang.

Pasien mampu mengendalikan nyeri dengan teknik relaksasi dan distraksi.

Skala nyeri 0-3

Wajah pasien rileks

Intervensi
1)

Rasional

Kolaborasi dengan individu untuk

1)
menentukan

metode

nyeri yang berhubungan dengan

yang

dapat hepatitis sangat tidak nyaman, oleh

digunakan untuk intensitas nyeri

karena terdapat peregangan secara

kapsula

hati,

kepada

individu

perubahan

melalui
yang

pendekatan
mengalami

kenyamanan

nyeri

diharapkan lebih efektif mengurangi

nyeri.
2)

Observasi TTV

2)

Untuk mengetahui keadaan umum

klien

3)

Tunjukkan pada klien penerimaan

3.
tentang respon klien terhadap nyeri

klienlah

yang

meyakinkan

harus

pemberi

mencoba
pelayanan

kesehatan bahwa ia mengalami nyeri.

4)

Berikan informasi akurat dan

a)

Jelaskan penyebab nyeri

b)

4.

klien

disiapkan

untuk

mengalami nyeri melalui penjelasan

Tunjukkan berapa lama nyeri akan nyeri

berakhir, bila diketahui

yang

yang

sesungguhnya

akan

dirasakan (cenderung lebih tenang

dibanding

klien

yang

penjelasan

kurang/tidak terdapat penjelasan)

5)

Bahas dengan dokter penggunaan

5)

kemungkinan nyeri sudah tak bisa

analgetik yang tak mengandung efek dibatasi

hepatotoksi

dengan

teknik

untuk

mengurangi nyeri.

DX 2 :Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan Anoreksia

Tujuan : Setelah dilakukan selama 5 x 24 jam diharapkan nutrisi klien terpenuhi, dengan
KH : - Nafsu makan pasien meningkat
- Porsi makan habis
- Pasien mampu mengungkapkan bagaimana cara mengatasi malas makan
- Pasien tidak lemas
- BB naik
INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri
1.

Awasi pemasukan diet / jumlah kalori.

1.

Makan banyak sulit untuk mengatur

Berikan makan sedikit dalam frekuensi bila pasien anoreksi. Anoreksi juga paling
sering dan tawarkan makan pagi paling buruk
besar

selama

siang

hari,

membuat

masukan makanan yang sulit pada sore

hari

2.

Berikan perawatan mulut sebelum

2.
makan

3.

meningkatkan nafsu makan

Anjurkan makan pada posisi duduk

3.
tegak

4.

Dorong

Menghilangkan rasa tak enak dapat

Menurunkan rasa penuh pada abdomen
dan dapat meningkatkan nafsu makan

pemasukan

sari

jeruk,
4.

Bahan ini merupakan ekstra kalori dan

minuman karbonat dan permen berat dapat lebih mudah dicerna / toleran bila
sepanjang hari

makanan lain ini

Kolaborasi
5.

Konsul pada ahli gizi, dukung tim

5.

Berguna dalam membuat program diet

nutrisi untuk memberikan diet sesuai untuk memenuhi kebutuhan individu.

kebutuhan pasien, dengan masukan Metabolisme lemak bervariasi tergantung
lemak dan protein sesuai toleransi

pada produksi dan pengeluaran empedu

dan perlunya masukan normal atau lebih

protein akan membantu regenerasi hati

6.

Berikan obat sesuai indikasi 6.:

Antiematik,

contoh

Diberikan jam sebelum makan, dapat

metalopramide menurunkan mual dan meningkatkan

(Reglan) ; trimetobenzamid (Tigan)

toleransi pada makanan.

DX 3:Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan penurunan kekuatan / ketahanan tubuh.

Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan selama 4 X 24 jam pasien diharapkan mampu
beraktivitas dengan baik, dengan

KH :
-

Tonus otot 5 5

Pasien mampu melakukan aktivitas sendiri

Pasien mampu memenuhi kebutuhannya sendiri

INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri
1.

Tingkatkan tirah baring / duduk.

1.
Berikan

lingkungan

tenang;

Meningkatkan

istirahat

dan

batasi ketenangan. Menyediakan energi yang

pengunjung sesuai keperluan

digunakan

untuk

penyembuhan.

Aktivitas dan posisi duduk tegak

diyakini menurunkan aliran darah ke
kaki, yang mencegah sirkulasi optimal
ke sel hati
2.

Ubah posisi dengan sering. Berikan

2.
perawatan kulit yang baik

Meningkatkan fungsi pernafasan dan

meminimalkan tekanan pada area
tertentu untuk menurunkan resiko
kerusakan jaringan

3.

Lakukan tugas dengan cepat dan sesuai

3.
toleransi

4.

Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi,

4.

Memungkinkan periode tambahan

istirahat tanpa gangguan
Tirah baring lama dapat menurunkan

bantu melakukan latihan rentang gerak kemampuan. Ini dapat terjadi karena

sendi pasif / aktif

keterbatasan

aktivitas

yang

mengganggu periode istirahat.

5.

Dorong penggunaan teknik manajemen

5.
stres,

contoh

relaksasi

Meningkatkan

progresif, penghematan

visualisasi, bimbingan imajinasi, berikan kembali

relaksasi

energi,

perhatian,

dan

memusatkan
dan

dapat

aktivitas hiburan yang tepat, contoh meningkatkan koping

menonton TV, radio, membaca
6.

Awasi terulangnya anoreksia dan nyeri

6.
tekan pembesaran hati

Menunjukkan kurangnya resolusi /

eksaserbasi

penyakit,

memerlukan

istirahat lanjut, mengganti program

terapi
Kolaborasi
7.

Berikan antidot atau bantu dalam

7.

Membuang agen penyebab pada

prosedur sesuai indikasi (contoh lavase, hepatitis

toksik

dapat

membatasi

katarsis, hiperventilasi) tergantung pada derajat kerusakan jaringan

pemajanan
8.

Berikan obat sesuai indikasi : sedatif,

8.
agen

antiansietas,

contoh

Membantu

dalam

manajemen

diazepam kebutuhan tidur. Catatan : penggunaan

(Valium); lorazepam (Ativan)

berbiturat

dan

Compazine

tranquilizer
dan

dikontraindikasikan

seperti

Thorazine,
sehubungan

dengan efek hepatotoksik

9.

Awasi kadar enzim hati

9.

Membantu

menentukan

kadar

aktivitas tepat, sebagai peningkatan

prematur

pada

potensial

risiko

berulang
Dx 4 : Resiko Tinggi terhadap kerusakan integritas kulit berhubungan denganGatal sekunder
dengan akumulasi garam empedu pada jaringan.
Tujuan : Setelah dilakukan proses keperawatan selama 2 x 24 jam diharapkan gatal pada pasien
hilang.
KH :

Pasien merasa nyaman

Tubuh pasien tidak gatal lagi

Tubuh pasien tidak lecet

Intervensi
Mulai tindakan kenyamanan :

Rasional
1.

Tindakan ini meningkatkan istirahat.

Mandi pancuran dingin

Istirahat

menurunkan

kebutuhan

Gosokan punggung

energi yang menghasilkan tegangan

Air hangat

pada hepar.

Aktivitas hiburan rendah (membaca,

menonton TV, permainan papan)
Kompres dingin pada dahi untuk sakit
kepala
Lingkungan tenang
2.

Berikan antipiretik yang diresepkan

2.
dan evaluasi keefektifan

Untuk mengatasi demam. Demam

berhubungan
kehangatan

dengan
dan

peningkatan

berkeringat

saat

demam membaik. Hangat disertai

dengan lembab meningkatkan rasa
gatal.
3.

Pertahankan linen dan pakaian kering 3.

Pakaian basah dari berkeringat

adalah sumber ketidaknyamanan

4.

Dorong kunjungan dari keluarga dan

4.
teman

Isolasi

dapat

menyebabkan

kebosanan yang mencetuskan depresi

dan meningkatkan ketidaknyamanan.

5.

Mulai tindakan untuk menghilangkan

5.
puritus :
Berikan mandi pancuran dingin

Suhu dingin membatasi vasodilatasi

jadi menurunkan pengeluaran garam
empedu ke permukaan kulit. Soda kue

Gunakan soda kue atau tepung sagu dan sagu membantu menetralkan asam
pada air

pada permukaan kulit. Sabun alkalin

Hindari sabun alkalin

mempunyai efek mengeringkan, yang

Berikan losin Caladryl

meningkatkan

rasa

gatal.

Losion

Gunakan pakaian yang longgar

Caladryl mengandung antihistamin,

Pertahankan suhu kamar dingin

benadryl

yang

keasaman

juga

permukaan

menetralkan
kulit,

dan

menekan ujung saraf sensori yang

mencetuskan sensasi gatal
6.

Pertahankan kuku pasien terpotong

6.
pendek.

Instruksikan

menggunakan
menggaruk

bantalan

kulit

atau

Untuk menurunkan resiko kerusakan

pasien kulit bila buruk

jari

untuk

menggunakan

ujung jari untuk menekan pada kulit bila

sangat perlu menggaruk.
Dx 5 : Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan denganmual muntah.
Tujuan : Setelah dilakukan selama 2 x 24 jam diharapkan volume cairan pasien terpenuhi,
dengan
KH :
-

TTV normal :(TD :110/70 120/ 90 mmHg, RR : 16- 20 x/mnt, N : 60-100x/mnt, S :

36,5- 37,50.C ).
-

Turgor Kulit kembali < 2 Detik

Mukosa Bibir lembab

Mata tidak Cowong

Konjungtiva tidak Anemis

Muntah tidak terjadi

INTERVENSI

RASIONAL

Mandiri
1.

Awasi

masukan

dan

haluaran,
1.

Memberikan

informasi

tentang

bandingkan dengan berat badan harian. kebutuhan penggantian / efek terapi.

Catat kehilangan melalui usus, contoh
muntah dan diare
2.

Kaji tanda vital, nadi periver, pengisian

2.

Indikator volume sirkulasi / perfusi

kapiler,

turgor

kulit,

dan

membran

mukosa
3.

Periksa

asites

atau

pembentukan
3.

Menurunkan

kemungkinan

edema. Ukur lingkar abdomen sesuai perdarahan kedalam jaringan

indikasi
4.

Biarkan pasien menggunakan lap

4.

Menghindari trauma dan perdarahan

katun / spon dan pembersih mulut untuk gusi

sikat gigi
5.

Observasi tanda perdarahan, contoh

5.

Kadar protombin menurun dan

hematuria / melena, ekimosis, perdarahan waktu

terus menerus dari gusi / bekas injeksi

koagulasi

memanjang

bila

absorbsi vitamin K terganggu pada

traktus GI dan sintesis protrombin
menurun karena mempengaruhi hati

Kolaborasi
6.

Awasi nilai laboratorium, contoh

6.
Hb/Ht,

Na+ albumin,

dan

Menunjukkan

hidrasi

dan

waktu mengidentifikasi retensi natrium /

pembekuan

kadar

protein

menimbulkan

yang

dapat

pembekuan

edema.

Defisit pada pembekuan potensial

beresiko perdarahan
7.

Berikan cairan IV (biasanya glukosa),

7.
elektrolit

Memberikan cairan dan penggantian

elektrolit

Dx 6 : Hipetermi berhubungan dengan infasi agen dalam sirkulasi darah sekunder terhadap
inflamasi hepar
Tujuan: selelah dilakukan tindakan selama 3x24 suhu tubuh Pasien kembali normal, dengan
KH:
-

Klien tidak mengeluh panas

Suhu tubuh Normal 36,50 37,50C

Keluarga pasien mampu mengatasi panas dengan melakukan kompres hangat.

Intervensi
1.

Kaji adanya keluahan tanda tanda

1.

Rasional
sebagai indikator untuk mengetahui

peningkatan suhu tubuh

2.

status hypertermi

Berikan kompres hangat pada lipatan

2.
ketiak dan femur

menghambat pusat simpatis di

hipotalamus

sehingga

terjadi

vasodilatasi kulit dengan merangsang

kelenjar keringat untuk mengurangi
panas tubuh melalui penguapan
3.
3.

keluarga mampu melakukan kompres

Berikan HE kepada keluarga pasien kepada pasien secara mandiri

tentang pemberian kompres yang benar 4.

4.

kondisi

Anjurkan klien untuk memakai pakaian lembab

yang menyerap keringat

kulit

yang

mengalami

memicu

timbulnya

pertumbuhan

jamur.

Juga

mengurangi

kenyamanan

akan
klien,

mencegah timbulnya ruam kulit.

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
a) Definisi
Hepatitis adalah suatu proses peradangan difusi pada jaringan yang dapat
disebabkan oleh infeksi virus dan oleh reaksi toksik terhadap obat-obatan serta bahan-bahan
kimia. (Sujono Hadi, 1999).
b) Etiologi
a.

Hepatitis virus dapat dibagi ke dalam hepatitis : Hepatitis A, B, C, D, E

b. Hepatitis Non Virus : alkohol, obat obatan, bahan beeracun, akibat penyakit lain
c) Klasifikasi dan penyebab
Hepatitis A : masa inkubasi 14-49 hari, cara penularan melalui fekal oral
Hepatitis B :masa inkubasi 30-180 hari, cara penularan melalui pereteral
Hepatitis C :masa inkubasi 15-150 hari, cara penularan melalui pereteral
Hepatitis D :masa inkubasi 35 hari, cara penularan melalui pereteral
Hepatitis E :masa inkubasi 14-63 hari, cara penularan melalui fekal oral

4.2. Saran
Meningkatkan kualitas belajar dan memperbanyak literatur dalam pembuatan makalah
agar dapat membuat makalah yang baik dan benar.
Memberikan pengetahuan kepada mahasiswa kesehatan khususnya untuk mahasiswa
keperawatan agar mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien hernia.

DAFTAR PUSTAKA
Sylvia Anderson Price dan Lorrine Mccarty Wilson. 1981 Patofisiologi, Konsep Klinis Proses
Proses Penyakit. Edisi 2. Jakarta : EGC
Charlene J. Reeves, Gayle Roux dan Robin Lackhart. 2001 Keperawatan Medikal Bedah.
Jakarta : Salemba Medika
Price, Sylvia Anderson. 2005 : 485 Patofisiologi, Konsep Klinis Proses Proses Penyakit.
Edisi 6, Vol 1. Jakarta : EGC
Lynda Juall Carpenito. 2009 Diagnosis Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis. Jakarta :
EGC
Doenges. Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3
Dienstag, 1990
Bradley, 1990; Centers for Disease Control, 1990
Bradley,1990; Purcell, 1990
Sujono Hadi, 1999
Ptofisiologi untuk keperawatan, 2000;145
Smeltzer, 2001
Asuhan keperawatan pada anak, 2002; 131

HEPATITIS TOKSIK DAN GAGAL HATI FULMINAN

1.1

Pengertian Hepatitis Toksik

Sebagian besar obat masuk melalui saluran cerna, dan hati terletak diantara permukaan absorbsi
dari saluran cerna dan organ target obat dimana hati berperan sentral dalam metabolisme obat.
Hepatotoksiksisitas imbas obat merupakan komplikasi potensial yang hampir selalu ada pada
setiap obat yang diberikan, karena hati meruoakan pusat disposisi metabolik dari semua obat dan
bahan bahan asing yang masuk tubuh. Kejadian jejas hati karena obat mungkin jarang terjadi
namun akibat yang dapat ditimbulkan bisa fatal.
Sebagian besar obat bersifat lipofilik sehingga membuat mereka mampu menembus membran sel
intestinal. Obat kemudian diubah lebih hidrofilik melalui proses proses biokimiawi di dalam
hepatosit, menghasilkan produk produk larut air di ekskresi ke dalam urin atau empedu.
Biotransformasi hepatik ini melibatkan jalur oksidatif utamanya melalui enzim sitokrom P-450.
Zat zat kimia tertentu memiliki efek pada hati dan bila diberikan per oral atau secara parenteral
menimbulkan nekrosis sel hati yang akut atau hepatitis toksik. Zat kimia yang paling sring
terlibat dalam kelainan ini adalah karbon tetraklorida, fosfor, kloroform dan senyawa emas.
Semua substansi ini merupakan hepatotoksin sejati.
Banyak obat yang menimbulkan hepatitis meskipun lebih bersifat sensitisasi ketimbang
toksik. Akibatnya adalah hepatitits yang disebabkan oleh obat ,serupa dengan hepatitits virus
yang akut, meskipun demikian, kerusakan parenkim hati cenderung lebih luas. beberapa contoh
obat yang dpat menimbulkan hepatitis adalah inzoniasid, halotan, asetaminofen, dan antibiotik
tetentu, antimetabolit serta obat- obat anestesi.
1.2
a.

Penyebab Hepatitis Toksik

Acetaminophen ( Tylenol )

Overdosis acetaminophen dapat merusak hati. Kemungkinan kerusakan serta keparahan dari
kerusakan tergantung pada dosis acetaminophen yang dikonsumsi ; lebih tinggi dosisnya, lebih
mungkin akan ada kerusakan dan lebih mungkin bahwa kerusakan akan menjadi lebih berat /
parah. Reaksi pada acetaminophen adalah tergantung dosis dan dapat diprediksikan, bukan
idiosyncratic. Luka hati dari overdosis acetaminophen adalah hal yang serius kerana kerusakan
dapat berat / parah dan berakibat pada gagal hati dan kematian.
b.

Statins

Statins adalah obat obat yang paling luas digunakan untuk menurunkan kolesterol LDL dalam
rangka mencegah serangan serangan jantung dan stroke. Yang menjadi pertimbangan adalah
peninggian yang ringan pada tingkat tingkat darah dari enzim hati ( ALT dan AST ) tanpa
gejala. Studi studi klinik telah menemukan peninggian sebanyak 0.5 % sampai 3 % dari pasien

yang mengkonsumsi statins. Kelainan ini biasanya membaik atau menghilang sepenuhnya atas
penghentian statins atau pengurangan dosis. Tidak ada kerusakan hati yang menetap.
c.

Nicotinic acid ( Niacin )

Niacin telah digunakan untuk merawat tingkat tingkat kolesterol darah yang tinggi serta tingkat
tingkat triglyceride yang tinggi. Niacin dapat menyebabkan peninggian peninggian ringan
yang sementara pada tingkat tingkat darah dari AST dan ALT, jaundice dan pada kejadian
kejadian yang jarang, gagal hati. Keracunan hati dengan niacin adalah tergantung dosis; dosis
dosis yang beracun biasanya melebihi 2 gram per hari. Pasien dengan penyakit hati yang
mempunyai kebiasaan meminum alcohol sebelumnya berada pada resiko yang lebih tinggi
menghasilkan keracunan niacin.
d.

Amiodarone ( Cordaronez )

Amiodarone ( Cordarone ) adalah obat yang penting digunakan untuk aritmia seperti atrial
fibrillation dan ventricular takikardia. Amiodarone dapat menyebabkan kerusakan hati yang
berkisar dari kelainan kelainan enzim hati yang ringan sampai ke gagal hati akut lalu sampai ke
tahap akhir yaitu sirosis. Kelainan kelainan tes darah yang ringan adalah umum dan secara
khas menghilang berminggu minggu sampai berbulan bulan setelah penghentian obat.
Kerusakan hati yang serius terjadi pada kurang 1% dari pasien. Amiodarone berbeda dari
kebanyakan obat obat lain karena jumlah yang substansial dari amiodarone disimpan didalam
hati. Obat yang disimpan mampu menyebabkan perlemakan hati, hepatitis dan obat ini dapat
merusak hati walaupun obat ini telah lama dihentikan. Kerusakan hati yang serius dapat
menjurus pada gagal hati akut, sirosis dan keperluan untuk transplantasi.
e.

Antibiotik antibiotik

1.

Isoniazid ( Nydrazid, Laniazid )

Isoniazid telah digunakan berpuluh tahun untuk merawat pasien tuberculosis. Kebanyakan
pasien dengan penyakit hati yang diinduksi isoniazid hanya membuat peninggian yang ringan
dari enzim AST dan ALT dan tanpa gejala hanya 1-2 % pasien yang terjadi hepatitis. Resiko
terjadinya hepatitis lebih sering terjadi pada pasien yang sudah tua dibandingkan dengan yang
masih muda. Resiko terjadinya penyakit hati yang serius terjadi sekitar 0,3 % pada pasien
dewasa muda dan meningkat 2 % pada pasien yang berumur lebih dari 50 tahun. 5-10 % pasien
terjadi gagal hati dan memerlukan transplantasi hati. Resiko semakin meningkat jika ditambah
dengan mengkonsumsi alcohol.
2.

Rifampisin

Rifampisin adalah obat antituberkulosis. Rifampisin bisa merusak hati dengan 3 cara :

a)
Mengganggu proses metabolisme bilirubin dan asam empedu. Efeknya reversible dan
mekanismenya tidak diketahui, walaupun ada yang mengatakan efeknya merusak hepatosit.
b) Rifampisin menginduksi metabolisme obat di retukulum endoplasma yang mengganggu
biotransformasi dari zat zat yang hepatotoksik, apalagi jika digabung dengan isoniazid.
c)
Rifampisin sendiri bisa mengakibatkan efek seperti hepatitis akibat virus. Namun karena
rifampisin diberikan bersamaan obat antituberkulosis yang lain, maka hepatitis akibat
rifampisinnya sendiri masih belum dapat dipastikan.
3.

Nitrofurantoin

Nitrofurantoin adalah obat anti mikroba yang digunakan untuk infeksiinfeksi saluran kencing
yang disebabkan oleh banyak bakteribakteri gram negatif dan beberapa gram positif.
Nitrofurantoin disetujui oleh FDA pada tahun 1953. Ada tiga bentuk dari nitrofurantoin yaitu:
furadantin, macrodantin dan bentuk sustained realease. Nitrofurantoin dapat mengakibatkan
peninggian enzimenzim hati yang asimpomatik. Nitrofurantoin jarang mengakibatkan hepatitis.

f.

Non-steroid anti inflammatory drugs ( NSAID )

NSAID yang sering digunakan adalah aspirin, indometasin, ibuprofen, naproxen, piroksikam,
dan nabumeton. NSAID aman dikonsumsi jika sesuai dengan aturan. Pada pasien pasien
dengan penyakit hati kronik seperti hepatitis kronik dan sirosis harus menghindari penggunaan
NSAID karena obat obat ini dapat memperburuk fungsi hati. Secara statistik Sekitar 1-10 %
pasien menderita penyakit hati yang serius akibat penggunaan NSAID.
1.

Diclofenac

Dilaporkan lebih sering menyebabkan hepatitis pada kirakira 1-5 kasus per 100.000 orang
pemakai diclofenac. Hepatitis menghilang dengan menghentikan obat ini. Sirosis jarang terjadi
pada pasien pasien yang menggunakan diclofenac.
2.

Tacrine ( Cognex )

Tacrine adalah obat oral yang digunakan untuk merawat penyakit Alzheimer. FDA menyetujui
tacrine pada tahun 1993. Tacrine dapat menyebabkan peninggian enzim enzim hati. Pada
umumnya pasien mengeluh mual. Kasus hepatitis dan sirosis dilaporkan jarang terjadi. Pasien
akan membaik dengan menghentikan obat.
3.

Disulfiram

Disulfiram adalah obat yang adakalanya diresepkan untuk orang pecandu alkohol. Obat ini
menghilangkan keinginan untuk meminum alkohol dengan menyebabkan rasa mual, muntah dan

reaksi reaksi lain yang tidak menyenangkan. Disulfiram dilaporkan dapat menyebabkan
hepatitis akut.
4.

Vitamin A dan obat herbal

Pemasukan vitamin A yang berlebihan dan terjadi bertahun tahun dapat merusak hati. Lebih
dari 30 % populasi amerika memakai suplemen dari vitamin A. Penyakit hati yang diinduksi oleh
vitamin A pada awalnya hanya peningkatan enzim enzim hati namun dapat menjadi hepatitis
akut, hepatitis kronis sampai terjadinya sirosis. Gejala gejala dari keracunan vitamin A terdiri
dari nyeri sendi, nyeri tulang kulit menjadi kuning, lelah dan sakti kepala. Pada kasus lanjut
dapat terjadi pembesaran hatu dan limpa, jaundice dan asites apalagi pasien juga mengkonsumsi
alkohol tentu akan memperparah keadaan. Perbaikan terjadi secara berangsur angsur setelah
penghentian vitamin A.

1.3

Patofisiologi Hepatitis Toksik

Inflamasi yang menyebar pada hepar (hepatitis) dapat disebabkan oleh infeksi virus dan oleh
reaksi toksik terhadap obat-obatan dan bahan-bahan kimia. Unit fungsional dasar dari hepar
disebut lobul dan unit ini unik karena memiliki suplai darah sendiri. Sering dengan
berkembangnya inflamasi pada hepar, pola normal pada hepar terganggu. Gangguan terhadap
suplai darah normal pada sel-sel hepar ini menyebabkan nekrosis dan kerusakan sel-sel hepar.
Setelah lewat masanya, sel-sel hepar yang menjadi rusak dibuang dari tubuh oleh respon sistem
imun dan digantikan oleh sel-sel hepar baru yang sehat. Oleh karenanya, sebagian besar klien
yang mengalami hepatitis sembuh dengan fungsi hepar normal.
Inflamasi pada hepar karena invasi virus akan menyebabkan peningkatan suhu badan dan
peregangan kapsula hati yang memicu timbulnya perasaan tidak nyaman pada perut kuadran
kanan atas. Hal ini dimanifestasikan dengan adanya rasa mual dan nyeri di ulu hati.
Timbulnya ikterus karena kerusakan sel parenkim hati. Walaupun jumlah billirubin yang belum
mengalami konjugasi masuk ke dalam hati tetap normal, tetapi karena adanya kerusakan sel hati
dan duktuli empedu intrahepatik, maka terjadi kesukaran pengangkutan billirubin tersebut
didalam hati. Selain itu juga terjadi kesulitan dalam hal konjugasi. Akibatnya billirubin tidak
sempurna dikeluarkan melalui duktus hepatikus, karena terjadi retensi (akibat kerusakan sel
ekskresi) dan regurgitasi pada duktuli, empedu belum mengalami konjugasi (bilirubin indirek),
maupun bilirubin yang sudah mengalami konjugasi (bilirubin direk). Jadi ikterus yang timbul
disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam pengangkutan, konjugasi dan eksresi
bilirubin.
Tinja mengandung sedikit sterkobilin oleh karena itu tinja tampak pucat (abolis). Karena
bilirubin konjugasi larut dalam air, maka bilirubin dapat dieksresi ke dalam kemih, sehingga

menimbulkan bilirubin urine dan kemih berwarna gelap. Peningkatan kadar bilirubin
terkonjugasi dapat disertai peningkatan garam-garam empedu dalam darah yang akan
menimbulkan gatal-gatal pada ikterus.
1.4

Manifestasi Klinis Hepatitis Toksik

Hepatitis toksik memiliki awitan yang menyerupai hepatitis virus. Mendapatkan riwayat pejanan
atau kontak dengan zat zat kimia, obat atau preparat lain yang bersifat hepatotoksik akan
membantu dalam memulai terapi dan menghilangkan penyebab secara dini.anoreksia, mual,
muntah merupakan gejala yang sering dijumpai, ikterus dan hepatomegali ditemukan pada
pemeriksaan fisik. Gejala akan lebih intensif bagi pasien toksik yang lebih berat.
Pemulihan dari hepatitis toksik yang akut berjalan cepat jika hepatoksin dikenali dan dihilagkan
secara dini atau jika kontak dengan penyebabnya terbatas. Namun demikian, pemulihan
cenderung tidak terjadi bila antara pejanan dan awitan gejala terdapat periode waktu yang
panjang. Antidot yang efektif tidak ada. Gejala panas bertambah; pasien sangat keracunan dan
lemah. Muntah dapat persisten dan mengandung darah. Kelainan pembekuan dapat berlangsung
hebat sehingga tampak perdarahan di bawah kulit. Gejala gastrointestinal yang berat dapat
menimbulkan kolps vaskuler. Delirium, koma serta kejang akan terjadi dan biasanya pasien
meninggal dalam waktu beberapa jam akibat gagal hati fulminan.
Selain transplantasi hati yang masih jarang dilakukan, tersedia beberapa pilihan terapi lain.
Terapi ditujukan kepada tindakan untuk memulihkan dan mempertahankan keseimbangan cairan
serta elektrolit, penggantian darah, memeberikan perasaan nyaman dan tindakan pendukung.
Beberapa pasien pulih dari hepatitis toksik yang akut untuk kemudian mengalami penyakit hati
yang kronis. Jika hati mengalami penyembuhan, maka jaringan parut dapat tebentuk dalam hati
yang diikuti oleh serosisi pasca nekrotik. Manifestasi Hepatitis yang ditimbulkan oleh obat :
Manifestasi sensitivitas suatu obat dapat ditemukan pada hari pertama penggunaan obat
tersebut atau baru terjadi setelah beberapa bulan kemudian, sesuai dengan jenis obatnya.
Biasanya awitan hepatitis ini bersifat mendadak dengan gejala mengigil, panas, ruam,
[eruritis,atralgia,anoreksia, dan mual. Belakangan terjadi gejala ikterus serta urin yang berwarna
gelap dan hati yang membesar serta nyeri ketika ditekan. Apabila obat yang menyebabkan
hepatitis ini dihentikan maka gejala dapat mereda berangsur angsur. Walaupun begitu, reaksi
dapat berlangsung hebat dan bahkan fatal meskipun pemberian obatnya sudah dihentikan.
Apabila gejala panasa, ruam atau peruritis timbul karena obat apapun, maka penggunaanny harus
dihentikan dengan segera.
Meskipun setiap obat dapat mempengaruhi fungsi hati, namun obat dapat mempengaruhi funsi
hati. Namun obat yang paling berkaitan dengan cedera hati tidak hanya terbatas pada obat obat
anastesi tetapi juga mencakup obat obat yang dipakai untuk mengobati penyakit rematik serta
muskuloskeletal, obat obat antidepresan, psikotropik, antikonvulsan, dan antituberkulosa.

Halothan ( fluothan ), suatu preparat ansietas inhalasi nenoeksplosif yang sering digunakan,
dapat menimbulkan kerusakan hati yang serius dan kadang kadang fatal. Karena itu,
penggunaan obat ansietas ini merupakan kontraindikasi pada :
1.

Pasien yang diketahui menderita penyakit hati

2.
Kasus yang berulang, khususnya pada pasien yang tidak diketahui penyebabnya setelah
pemberian halothan untuk pertama kalinya
3.
Pasien dengan bukti adanya riwayat sensitasi akan tampak dalam minggu kedua
pascaoperasi dengan manifestasi seperti panas, ruam, eosinofilia, atralgia, atau ikterus.
3.5

Pemeriksaan Penunjang

A.

Laboratorium

1.

Pemeriksaan pigmen

- Urobilirubin direk
- Bilirubun serum total
- Bilirubin urine
- Urobilinogen urine
- Urobilinogen feses
2.

Pemeriksaan protein

- Protein totel serum

- Albumin serum
- Globulin serum
- HbsAG
3.

Waktu protombin

Respon waktu protombin terhadap vitamin K

1.

Pemeriksaan serum transferase dan transaminase

- AST atau SGOT

- ALT atau SGPT
- LDH

- Amonia serum
2.

Radiologi

- Foto rontgen abdomen

- Pemindahan hati denagn preparat technetium, emas, atau rose bengal yang berlabel radioaktif
- Kolestogram dan kalangiogram
- Arteriografi pembuluh darah seliaka
3.

Pemeriksaan tambahan

- Laparoskopi
- Biopsi hati

2.2 Hepatitis Fulminan

Suatu jenis klinis hepatitis yang jarang terjadi, dimana perjalanan penyakit berkembang
dengan cepat, terjadi ikterus yang smakin berat, kuning seluruh tubuh, timbul gejala neurologi
atau ensefalopati hepatic, kemudian masuk ke dalam keadaan koma dan gagal hati akut
Manifestasi Klinis
Penyakit ini berawal dari hepatitis akut ikterik yang lazim dijumpai dan dimulai dengan
keluhan prodromal. Gejal-gejal yang membahayakan adalah muntah berulang,fetor
hepatic,bingung,mengantuk,flapping tremor secara sepitas, peningkatan suhu,dan pengecilan
hati. Pasien meninggal dalam waktu 10 hari. Mungkin ditemukan tanda-tanda pendarahan luas.
Untuk menentukan jenis penyakit dapat diambil pegangan perbedaan klinis yang terjadi.
Pada hepatitis A paling sering didapatkan suhu badan. Pada hepatitis B didapatkan waktu
protrombin memanjang. Sedangkan pada hepatitis C, lama penyakit sebelum tercapai
ensefalopati lebih panjang.
Pemeriksaan Penunjang
Pada pemeriksaan penunjang didaptkan leukositosis dan cara biolimiawi terdapat
gambaran gagal hati akut berupa tingginya bilirubin dan transaminase serum menurun koagulasi
darah tergangu.
Komlikasi
Edema serebal, pendarahan saluran cerna, gagal ginjal, ganguan elektrolit, ganguan
pernafasan, hipoglikemia, sepsis, gelisah, kaogulasi intravaskuler diseminata,hipotensi dan
kematian.

Tanda-tanda edema serabal adalah kenaikan tekanan intracranial dengan gejala dini
transpirasi, hiperventilasi, hiperrefleksi, opsistotonus, kejang-kejang, kelainan kedua pupil yang
berakhir dengan refleks negatif terhadap cahaya. Hilang refleks okulovestibular menunjukan
progniosis fatal

Penatalaksanaan
Pasien harus dirawat di ruang rawat intensif. Pengobatan yang spesifik tidak ada, hanya bersidat
suportif.
Edema serebral diobati dengan manitol iv 1 g/kg 4-6 jam dengan observasi osmolaritas serum
yang cermat. Bila melampaui 320 mOsmol/L harus dihetikan dan diulangi kembali bila telah
kembali normal. Pendarahan saluran cerna diturunkan dengan pemberian simetidin 300mg/6 jam
atau per infuse dengan dosis 50 mg/jam
Laktulosa diberikan untuk mengendalikan hiperamonia dengan dosis disesuaikan agar tidak
terjadi diare 2-3 kali/sehari. Ganguan elektrolit berupa hiponatremia akibat pemakaian laktulosa
yang berlebihan dapat terjadi
Hipoglikemia diobati secara agresif dengan larutan dexstrosa 10-25%. Packed red cell hanya
diberikan pada pasien dengan pendarahan aktif atau jika akan dilakukan tindakan invasive seperti
intubasi atau kanulasi vena sentral
Berikan diazepam bila pasien gelisah.
Dianjurkan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yaitu 800 mg/hari atau 400 mg/hari
Transplantasi hati tidak praktis karena waktu terbatas dan donor tidak mudah didapat
Prognosis
Peningkatan feto protein (AFP) darah pada awal koma, dapat mencerminkan kapasitas
regenerasi hati yang baik dan harapan hidup lebih besar

Sumber:Media Aesculapius, Fakultas Kedokteran UI , kapita Selekta Kedokteran edisi 3 jilid

1,2001
Daftar pustaka
1. Noer MHS, Waspadji S, Rachman Am, et al, editor. Buku ajaran ilmu penyakit dalam dalam
dilit 1. Edisi 3. Jakarta:Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas INdonesi1996
2. Sulaiman A, Daldiyano,Akbar n< rani A.Gastroenterologi hepatologi. Jakatra: CV info Medika,
1990
3. Mnyer AR. National medical seri for independent study:Medicine. Maryland:Williams &
Wilkins 1997