Anda di halaman 1dari 4

Definisi Demam Rematik

Demam rematik merupakan penyakit autoimun yang menyerang


multisistem akibat infeksi dari Streptokokus -hemolitikus grup A pada faring
(faringitis) yang biasanya menyerang anak dan dewasa muda. Demam rematik
menyebabkan terjadinya peradangan yang biasanya terjadi pada jantung, kulit
dan
jaringan ikat. Pada daerah endemik, 3% pasien yang mengalami faringitis oleh
Streptokokus berkembang menjadi demam rematik dalam 2 - 3 minggu setelah
infeksi saluran nafas bagian atas tersebut (RHD Australia, 2012).
2.1.2. Etiologi Demam Rematik
Streptokokus adalah bakteri gram positif yang ciri khasnya berpasangan
atau membentuk rantai selama pertumbuhannya. Terdapat sekitar dua puluh
spesies Streptokokus, termasuk Streptococcus pyogenes (grup A), Streptococcus
agalactie (grup B) dan Enterococci (grup D). Secara morfologi, Streptokokus
merupakan bakteri berbentuk batang atau ovoid dan tersusun seperti rantai
yang
membentuk gambaran diplokokus atau terlihat seperti bentuk batang. Panjang
rantai sangat bervariasi dan dipengaruhi oleh faktor lingkungan (Brooks et.al.,
2004).
Dinding sel Streptokokus mengandung protein (antigen M, R, dan T),
karbohidrat (spesifik untuk tiap grup), dan peptidoglikan. Pada Streptokokus grup
A, terdapat juga pili yang tersusun dari sebagian besar protein M yang dilapisi
asam lipoteikoat. Pili ini berperan penting dalam perlekatan Streptokokus ke sel
epitel (Brooks et.al., 2004).
Banyak Streptokokus mampu menghemolisa sel darah merah secara in
vitro dengan berbagai derajat. Apabila Streptokokus menghemolis sempurn sel
darah merah yang ditandai dengan adanya area yang bersih (clear zone) disebut
sebagai -hemolitikus. Sedangkan apabila hemolisa dari sel darah merah tidak

Universitas Sumatera Utarasempurna dan menghasilkan pigmen berwarna hijau


disebut -hemolitikus. Dan
Streptokokus lain yang tidak mengalami hemolisa disebut -hemolitikus (Brooks
et.al., 2004).
Streptokokus -hemolitikus grup A, seperti Steptococcus pyogenes
merupakan agen pencetus yang menyebabkan terjadinya demam rematik akut.
Tidak semua serotip Streptokokus grup A dapat menimbulkan demam rematik.
Serotip tertentu Streptokokus -hemolitikus grup A, misalnya serotip M tipe 1, 3,
5, 6, 18, 24 lebih sering diisolasi dari penderita dengan demam rematik akut.
Namun, karena serotip tidak diketahui pada saat diagnosis klinis faringitis
Streptokokus, klinisi harus menganggap bahwa semua Streptokokus grup A
mempunyai kemampuan menyebabkan demam rematik, karena itu semua
episode
faringitis Streptokokus harus diobati (Todd, 2000).
Protein M merupakan faktor virulensi utama dari Streptococcus pyogenes.
Apabila tidak ada antibodi spesifik tipe-M, organisme ini mampu bertahan
terhadap proses fagositosis oleh polimorfonuklear. Protein M dan antigen pada
dinding sel Streptokokus memiliki peranan penting dalam patogenesis demam
rematik (Brooks et.al., 2004; Todd, 2000).
2.1.3. Patogenesis Demam Rematik
Terdapat tiga hal yang berperan penting dalam terjadinya demam rematik,
yakni agen penyebab penyakit yaitu Streptokokus -hemolitikus grup A, host
(manusia), dan faktor lingkungan (Raju & Turi, 2012).
Streptokokus akan menyerang sistem pernafasan bagian atas dan melekat
pada jaringan faring. Adanya protein M menyebabkan organisme ini mampu
menghambat fagositosis sehingga bakteri ini dapat bertahan pada faring selama
2
minggu, sampai antibodi spesifik terhadap Streptokokus selesai dibentuk (Raju &
Turi, 2012).

Protein M, faktor virulen yang terdapat pada dinding sel Streptokokus,


secara immunologi memiliki kemiripan dengan struktur protein yang terdapat
dalam tubuh manusia seperti miokardium (miosin dan tropomiosin), katup
jantung
(laminin), sinovial (vimentin), kulit (keratin) juga subtalamus dan nukleus
Universitas Sumatera Utarakaudatus (lysogangliosides) yang terdapat diotak
(Joseph, 2010). Adanya
kemiripan pada struktur molekul inilah yang mendasari terjadinya respon
autoimun yang pada demam rematik. Kelainan respon imun ini didasarkan pada
reaktivitas silang antara protein M Streptokokus dengan jaringan manusia yang
akan mengaktivasi sel limfosit B dan T. Sel T yang telah teraktivasi akan
menghasilkan sitokin dan antibodi spesifik yang secara langsung menyerang
protein tubuh manusia yang mirip dengan antigen Streptokokus. Seperti pada
korea Sydenham, ditemukan antibodi pada nukleus kaudatus otak yang lazim
ditemukan terhadap antigen membran sel Streptokokus (Behrman, 1996). Dan
ditemukannya antibodi terhadap katup jantung yang mengalami reaksi silang
dengan N-acetylglucosamine, karbohidrat dari Streptokokus grup A,
membuktikan bahwa antibodi bertanggung jawab terhadap kerusakan katup
jantung (Carapetis, 2010).
Genetik juga berperan terhadap kerentanan terjadinya demam rematik,
namun mekanisme yang pasti belum diketahui. Resiko terjadinya demam
rematik
setelah faringitis oleh Streptokokus, pada mereka yang mempunyai kerentanan
secara genetik, adalah sekitar 50% dibandingkan dengan mereka yang tidak
rentan
secara genetik (Robert, 2012). Telah diidentifikasi suatu alloantigen pada sel B
dari 75% penderita demam rematik, sedangkan hanya didapatkan 16% pada
yang
bukan penderita. Penelitian lain juga menyebutkan bahwa antigen HLA-DR
merupakan petanda PJR (Fyler, 1996).

Akhirnya, faktor lingkungan berhubungan erat terhadap perkembangan


demam rematik. Kebersihan lingkungan yang buruk, kepadatan tempat tinggal,
sarana kesehatan yang kurang memadai juga pemberian antibiotik yang tidak
adekuat pada pencegahan primer dan sekunder demam rematik, meningkatkan
insidensi penyakit ini (Raju & Turi, 2012).
2.1.4. Manifestasi Klinis Demam Rematik
Terdapat periode laten selama 3 minggu (1-5 minggu) antara infeksi
Streptokokus dengan munculnya manifestasi klinis demam rematik. Namun pada
korea dan karditis, periode latennya mungkin memanjang sampai 6 bulan. Gejala
Universitas Sumatera Utarafaringitis Streptokokus umumnya tidak spesik, hanya
dapat ditegakkan dengan
pemeriksaan antibodi terhadap Streptokokus. Manifestasi klinis demam rematik
yang paling sering dijumpai adalah demam dan poliarthritis. Poliarthitis didapati
pada 60-75% kasus dan karditis pada 50-60% . Prevalensi terjadinya korea
bervariasi antar populasi, yakni antara 2-30%.