Anda di halaman 1dari 1

Mekanisme Nyeri

Derajat nyeri pada pulpa sangat berhubungan dengan intensitas dan


keparahan jaringan pulpa yag rusak. Iritan seperti pada karies yang dalam dan
luas biasanya mengakibatkan perubahan inflamasi yang lebih parah. Iritasi
sedang sampai parah akan mengakibatkan inflamasi lokal dan lepasnya sel-sel
inflamasi

dalam

konsentrasi

tinggi.

Iritasi

ini

meyebabkan

pengaktifan

bermacam-macam sistem biologis seperti reksi inflamasi non spesifik seperti


histamin, bradikinin, metabolit dan asam arakhidonat, leukosit, PMN, inhibitor
protease dan neuropeptid.
Selain itu respon imun juga dapat menginisiasi dan memperparah penyakit
pulpa. Pada jaringan pulpa normal dan tidak terinflamasi mengandung sel
imunokompeten seperti limfosit T, limfosit B, makrofag dan sel dendritik.
Konsentrasi sel tersebut meningkat ketika pulpa dari invasi mikroorganisme
dimana leukkosit polimrfouklear merupakan sel dominan pada inflamasi pulpa.
Sel sel inflamasi dalam jumlah besar ini akan mengakibatkan peningkatan
permeabilitas vaskular, statis vaskular dan migrasi leukosit ketempat iritasi
tersebut. Akibatnya terjadi pergerakan cairan dari pembuluh darah sekitarnya.
Jika pembuluh darah oleh venul dan limfatik tidak dapat mengimbangi filtrasi
cairan dari kapiler, eksudat pun terbentuk. Peningkatan tekanan jaringan dari
eksudat ini akan menimbulkan tekanan pasif dan kolapsnya venul secara total di
area iritasi pulpa oleh karena jaringan pulp di kelilingi oleh dinding yang kaku.
Selain itu pelepasan sel-sel inflamasi menyebabkan nyeri langsung dan tidak
langsung dengan meningkatnya vasodilatasi arteriole dan permeabilitas venule
sehingga akan terjadi edema dan peningkatan tekanan jaringan
Tekanan

ini

akan

bereksi

langsung

pada

sistem

saraf

sensorik.

Meningkatnya tekanan jaringan dan tidak adanya sirkulasi kolateral ini yang
dapat mengakibatkan terjadinya nekrosis pulpa.