Anda di halaman 1dari 13

DD

Asma

Sesaknapas

Bronchitis:suatuperadanganpadacabangtenggorok
(bronchus)

Sesaknapas
Batuk
Mual
Lemas
Sakittenggorokan

DIAGNOSIS DAN TATALAKSANA PPOK


EKSASERBASI AKUT
Pendahuluan

Efusi pleura: suatukondisimedis yang


ditandaidenganpeningkatancairan yang
berlebihandiantarakedualapisan pleura.
Pleura adalahkantung yang
terdiridaridualapisan yang meliputiparuparudanmemisahkannyadaridinding
dada danstruktur-struktur di
sekitarnya.Biasanya,
sejumlahkecilcairan yang
adadiantaradualapisantersebutberfungs
isebagaipelicin,
mencegahgesekanketikaparuparumengembangdanmenguncupketika
bernafas.Padaefusi pleura, jumlahcairan
yang abnormal dalamrongga pleura
membatasifungsiparu-paru,
menghasilkangejala, sepertibatuk, nyeri
dada dankesulitanbernafas.

Sesaknapas
Batuk

Pneumonia: kondisi inflamasi pada paru.


Kondisiinibiasanyadisebabkanolehinfeksi viru
s atau bakteri.

Sesaknapas
Nyeri dada
Batuk

Gastritis: dimanaasamlambung yang


naikmembuat dada sesak, nyeri dada
danperutsebelahkiridanseringkalidisertainafas
sepertitidakplong,
seakanudaratidakmasukpernafasan.

Penyakit paru obstruktif kronik (PPOK)


merupakan penyebab utama kesakitan dan
kematian di dunia. Data Badan Kesehatan Dunia
(WHO) melaporkan bahwa pada tahun 2002
PPOK menempati urutan kelima sebagai
penyebab utama kematian di dunia dan
diperkirakan pada tahun 2030 akan menjadi
penyebab kematian ketiga di seluruh dunia.
Menurut perkiraan WHO, terdapat 80 juta orang
menderita PPOK derajat sedang-berat. Lebih dari
3 juta meninggal karena PPOK pada tahun 2005,
sekitar 5% dari jumlah semua kematian secara
global.
Menurut WHO yang dituangkan dalam
Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease (GOLD) tahun 2001 dan di-update tahun
2005Chronic Obstructive Pulmonary Disease
(COPD) atau Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK) adalah penyakit paru kronik yang dapat
dicegah dan diobati, ditandai oleh hambatan aliran
udara di saluran nafas yang bersifat progeresif dan
persisten non reversibel atau reversibel parsial,
akibat respon inflamasi kronik pada jalan nafas
dan parenkim paru yang disebabkan gas atau
partikel beracun. Gejala utamanya adalah sesak
napas memberat saat aktivitas, batuk, dan
produksi sputum.
Penyakit paru obstruktif kronik di
Indonesia juga akan meningkat akibat faktor
pendukung yakni kebiasaan merokok masih
merupakan perilaku yang sulit di hentikan
disamping polusi udara dan lingkungan yang
belum dapat dikendalikan dengan baik sertah
pertambahan usia harapan hidup masyarakat
Indonesia, hal ini mau tidak mau PPOK
merupakan salah satu penyakit yang menjadi
tantangan dimasa yang akan datang.
Angka mortalitas yang tinggi pada PPOK
eksaserbasi akut merupakan masalah yang sedang

dihadapi di berbagai Negara, termasuk Indonesia.


Kebanyakan pasien PPOK mempunyai prognosis
yang buruk karena menurunnya fungsi fisiologis
tubuh. Groenewegen dkk. (2003) menjelaskan
bahwa pasien yang dirawat inap karena PPOK
eksaserbasi akut mempunyai prognosis yang jelek.
Salah satu karakteristik PPOK adalah
kencenderngannya untuk eksaserbasi. Definisi
eksaserbasi PPOK adalah kondisi perburukan
yang bersifat akut dari kondisi sebelumnya yang
stabil dan dengan variasi harian normal dan
mengharuskan perubahan dalam pengobatan yang
biasa diberikan pada pasien PPOK (Riyanto,
2006). Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau
faktor lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau
timbulnya komplikasi. Kriteria PPOK eksaserbasi
akut ditandai oleh meningkatnya jumlah
konsistensi sputum dan bertambahnya gejala sesak
nafas. Eksaserbasi dapat menurunkan fungsi paru
dan kualitas hidup pasien, oleh sebab itu harus
ditangani dan di cegah kekambuhannya secara
maksimal. Gejala eksaserbasi sering diikuti batuk
dan demam. Semakin sering terjadi eksaserbasi
akut akan semakin berat kerusakan paru dan
semakin memperburuk fungsinya.
Berbagai faktor berperan dalam perjalanan
penyakit ini, antara lain faktor resiko yaitu faktor
yang menimbulkan atau memperburuk penyakit
seperti kebiasaan merokok, polusi udara, polusi
lingkungan, infeksi, genetic, dan perubahan cuaca.
Derajat obstruksisalran nafas yang terjadi, dan
indentifikasi komponen yang memungkinkan
adanya reversibilitas. Tahap perjalanan penyakit
dan penyakit lain diluar paru seperti sinusitis dan
faringitis kronik, yang pada akhirnya faktor
faktor tersebut membuat perburukan makin lebih
cepat terjadi. Untuk penatalaksaan PPOK perlu
diperhatikan faktor faktor tersebut, sehingga
pengobatan PPOK menjadi lebih baik.
Anatomi dan Fisiologi dari Paru- paru
ANATOMI
Saluran pernafasan terdiri dari rongga
hidung, rongga mulut, faring, laring, trakea, dan
paru. Laring membagi saluran pernafasan menjadi
2 bagian, yakni saluran pernafasan atas dan
saluran pernafasan bawah. Pada pernafasan
melalui paru-paru atau pernafasan external,
oksigen di pungut melalui hidung dan mulut. Pada
waktu bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan
pipa bronchial ke alveoli dan dapat erat hubungan
dengan darah didalam kapiler pulmunaris.
Hanya satu lapis membran yaitu membran
alveoli, memisahkan oksigen dan darah oksigen

menembus membran ini dan dipungut oleh


hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke
jantung. Dari sini dipompa didalam arteri kesemua
bagian tubuh. Darah meninggalkan paru-paru pada
tekanan oksigen 100 mm hg dan tingkat ini
hemoglobinnya 95%. Di dalam paru-paru, karbon
dioksida, salah satu hasil buangan. Metabolisme
menembus membran alveoli, kapiler dari kapiler
darah ke alveoli dan setelah melalui pipa
bronchial, trakea, dinafaskan keluar melalui
hidung dan mulut.

Gambar : 2.1.1 Anatomi Paru


FISIOLOGI
Udara bergerak masuk dan keluar paruparu karena ada selisih tekanan yang terdapat
antara atmosfir dan alveolus akibat kerja mekanik
otot-otot. Seperti yang telah diketahui, dinding
toraks berfungsi sebagai penembus. Selama
inspirasi, volume toraks bertambah besar karena
diafragma turun dan iga terangkat akibat kontraksi
beberapa otot yaitu sternokleidomastoideus
mengangkat sternum ke atas dan otot seratus,
skalenus dan interkostalis eksternus mengangkat
iga-iga
Selama pernapasan tenang, ekspirasi
merupakan gerakan pasif akibat elastisitas dinding
dada dan paru-paru. Pada waktu otot interkostalis
eksternus relaksasi, dinding dada turun dan
lengkung diafragma naik ke atas ke dalam rongga
toraks, menyebabkan volume toraks berkurang.
Pengurangan volume toraks ini meningkatkan
tekanan
intrapleura
maupun
tekanan
intrapulmonal. Selisih tekanan antara saluran
udara dan atmosfir menjadi terbalik, sehingga
udara mengalir keluar dari paru-paru sampai udara
dan tekanan atmosfir menjadi sama kembali pada
akhir ekspirasi.
Tahap kedua dari proses pernapasan
mencakup proses difusi gas-gas melintasi

membrane alveolus kapiler yang tipis (tebalnya


kurang dari 0,5 m). Kekuatan pendorong untuk
pemindahan ini adalah selisih tekanan parsial
antara darah dan fase gas. Tekanan parsial oksigen
dalam atmosfir pada permukaan laut besarnya
sekitar 149 mmHg. Pada waktu oksigen
diinspirasi dan sampai di alveolus maka tekanan
parsial ini akan mengalami penurunan sampai
sekiktar 103 mmHg. Penurunan tekanan parsial ini
terjadi berdasarkan fakta bahwa udara inspirasi
tercampur dengan udara dalam ruangan sepi
anatomic saluran udara dan dengan uap air.
Perbedaan tekanan karbondioksida antara darah
dan alveolus yang jauh lebih rendah menyebabkan
karbondioksida berdifusi kedalam alveolus.
Karbondioksida ini kemudian dikeluarkan ke
atmosfir.
Proses terjadinya pernapasan terbagi 2 yaitu :

Partikel debu yang masuk melalui organ hidung


akan :
-Yang berdiameter 5-7 akan tertahan di
orofaring.
-Yang berdiameter 0,5-5 akan masuk sampai ke
paru-paru
-Yang berdiameter 0,5 dapat masuk sampai ke
alveoli, akan tetapi dapat pula di keluarkan
bersama sekresi. 4,6

1. Inspirasi (menarik napas)


Inspirasi adalah proses yang aktif, proses
ini terjadi bila tekanan intra pulmonal
(intra alveol) lebih rendah dari tekanan
udara luar. Pada tekanan biasa, tekanan ini
berkisar antara -1 mmHg sampai dengan -3
mmHg. Pada inspirasi dalam tekanan intra
alveoli dapat mencapai -30 mmHg.
Menurunnya tekanan intra pulmonal pada
waktu
inspirasi
disebabkan
oleh
mengembangnya rongga toraks akibat
kontraksi otot-otot inspirasi.

3. Sekresi Humoral Lokal


Zat-zat yang melapisi permukaan bronkus antara
lain, terdiri dari :
-Lisozim, dimana dapat melisis bakteri
-Laktoferon, suatu zat yang dapat mengikat
ferrum dan bersifat bakteriostatik
-Interferon, protein dengan berat molekul rendah
mempunyai kemampuan dalam membunuh virus.
-Ig A yang dikeluarkan oleh sel plasma berperan
dalam mencegah terjadinya infeksi virus.
Kekurangan Ig A akan memudahkan terjadinya
infeksi paru yang berulang.

2. Ekspirasi (menghembus napas)


Ekspirasi adalah proses yang pasif, proses
ini berlangsung bila tekanan intra
pulmonal lebih tinggi dari pada tekanan
udara luar sehingga udara bergerak keluar
paru. Meningkatnya tekanan di dalam
rongga paru terjadi bila volume rongga
paru mengecil akibat proses penguncupan
yang disebabkan oleh daya elastis jaringan
paru.Penguncupan paru terjadi bila otototot inspirasi mulai relaksasi.

4. Fagositosis
Sel
fagositosis
yang
berperan
dalam
memfagositkan mikroorganisme dan kemudian
menghancurkannya. Makrofag yang mungkin
sebagai derivate monosit berperan sebagai
fagositer. Untuk proses ini diperlukan opsonim
dan komplemen.

SISTEM PERTAHANAN PARU


Paru-paru mempunyai pertahanan khusus
dalam
mengatasi
berbagai
kemungkinan
terjadinya kontak dengan aerogen dalam
mempertahankan tubuh. Sebagaimana mekanisme
tubuh pada umumnya, maka paru-paru
mempunyai pertahanan seluler dan humoral.
Beberapa mekanisme pertahanan tubuh yang
penting pada paru-paru dibagi atas :
1. Filtrasi udara

2. Mukosilia
Baik mucus maupun partikel yang terbungkus di
dalam mucus akan digerakkan oleh silia keluar
menuju laring. Keberhasilan dalam mengeluarkan
mucus ini tergantung pada kekentalan mucus, luas
permukaan bronkus dan aktivitas silia yang
mungkin terganggu oleh iritasi, baik oleh asap
rokok, hipoksemia maupun hiperkapnia.

Faktor yang mempengaruhi pembersihan mikroba


di dalam alveoli adalah :
-Gerakan mukosiliar.
-Faktor humoral lokal.
-Reaksi sel.
-Virulensi dari kuman yang masuk.
-Reaksi imunologis yang terjadi.
-Berbagai faktor bahan-bahan kimia yang
menurunkan daya tahan paru, seperti alkohol,
stress, udara dingin, kortekosteroid, dan sitostatik.
2.2 Klasifikasi dan etiologi PPOK Eksaserbasi
Akut
Faal paru, yang dapat dinilai melalui
Volume Ekspirasi Paksa detik pertama atau Force

Expiratory Volume in one second (VEP1=FEV1),


Kapasitas Vital Paru atau Force Vital Capacity
(KVP=FVC), dan rasio VEP1/KVP.
Klasifikasi berdasarkan spirometri:
GOLD 1 Ringan FEV1/FVC > 80%
predikted
Dengan atau gejala klinis (batuk produksi
sputum), keterbatasan aliran udara ringan.
Pada derajat ini, orang tersebut mungkin
tidak menyadari bahwa fungsi parunya
abnormal.
GOLD 2 Sedang 50% < FEV1 < 80%
predikted
Semakin memburuknya hambatan aliran
udara, disertai dengan adanya pemendekan
dalam bernafas. Dalam tingkat ini pasien
biasanya mulai mencari pengobatan oleh
karena sesak nafas yang dialaminya.
GOLD 3 Berat 30% < FEV1 < 50%
predikted
Ditandai dengan keterbatasan / hambatan
aliran udara yang semakin memburuk.
Terjadi sesak nafas yang semakin
memberat, penurunan kapasitan latihan
atau eksaserbasi yang berulang yang
berdampak pada hidup pasien.
GOLD 4 Sangat berat FEV1 < 30%
predikted
Keterbatasan atau hambatan aliran udara
yang berat. Ditambah dengan adanya gagal
nafas kronik dan gagal jantung kanan.
Ada beberapa kuesioner yang sudah divalidasi:
Modified British Medical Research
Council (mMRC)
COPD assessment test (CAT)
Kuesioner CAT terdiri 8 butir pertanyaan. Skor 040,
sesuai
dengan
St
George
RespiratoryQuestionaire (SGRQ)

gambar 2.2.1 hubungan simtom , klasifikasi


spirometri and resiko muncul eksaserbasi
Dampak PPOK pada pasien secara
individu diperoleh dengan menggabungkan
penilaiangejala, klasifikasi spirometri dan risiko
eksaserbasi. Pertama tentukan skor gejala dengan
mMRC atau CAT, apabila masuk kotak kiri berarti
gejala sedikit (less symptoms), apabila masuk
kotak kanan berarti gejala banyak (more
symptoms). Kemudian tentukan skor risiko
ekksaserbasi, apabila masuk kotak bawah berarti
risiko rendah, kotak atas berarti risiko tinggi.
Penetapan risiko dapat dilakukan dengan salah
satu metode yaitu dengan memakai kategori
spirometri GOLD 1 atau 2, atau dengan risiko
eksaserbai. Apabila setelah ketiga indikator
digabung diperoleh kategori yang dobel (mis B
atau D) , pilih kategori dengan risiko tertinggi.
Kesimpulan penilaian sebagai berikut:
Kelompok A : risiko rendah, gejala sedikit
Kelompok B : risiko rendah , gejala banyak
Kelompok C : risiko tinggi , gejala sedikit
Kelompok D : risiko tinggi , gejala banyak
ETIOLOGI
Penyebab PPOK secara umum :
1. asap rokok
perokok aktif memiliki prevalesi
lebihtinggi

untuk

mengalami

gejala

respiratorik, abnormalitas fungsi paru, dan


mortalisa yang lebih tinggi daripada orang

yang

tidak

merokok.

Resiko

untuk

menderita COPD bergantung pada dosis


merokoknya, seperti umur orang tersebut
memulai merokok, jumlah rokok yang
dihisap nya per hari,dan berapa lama orang
tersebut merokok. Perokok pasif juga
dapat mengalami gejala respiratorik dan
COPD yang di karenakan oleh partikel
partikel

iritatif

sehingga

tersebut

mengakibatkan

terinhalasi
paru

paru

6. Jenis kelamin
Dahulu, COPD lebih sering dijumpai pada
laki-laki dibanding wanita, karena dahulu
lebih banyak perokok laki laki dibanding
perokok wanita. Tapi belakangan ini
prevalensi pada laki laki dan wanita
seimbang. Hal ini dikarenakan oleh
perubahan pola dari merokok itu sendiri.
Beberapa penelitian mengatakan bahwa
perokok wanita lebih rentan terkena COPD
dibandingkan perokok wanita.
7. Status sosio ekonomi dan status nutrisi
yang rendah
8. Usia
Biasanya terjadi pada usia produktif

teriritasi.Menurut buku report of the WHO

2. Sedang : 200 - 600

2.3 Cara Mendiagnosa dan Pemeriksaan PPOK


Eksaserbasi akut
Diagnosis PPOK klinis ditegakkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang, yang akan diuraikan
sebagai berikut :
a. Anamnesis.
Ada faktor risiko :
usia pertengahan
riwayat pajanan asap rokok, polusi
udara, polusi tempat kerja
Gejala PPOK terutama berkaitan dengan
respirasi. Keluhan respirasi ini
harus diperiksa dengan teliti karena seringkali
dianggap sebagai gejala
yang biasa terjadi pada proses penuaan.
Batuk kronik
Batuk kronik adalah batuk yang hilang timbul
selama3 bulan yang tidak hilang dengan
pengobatan yang diberikan
Berdahak kronik
Kadang kadang pasien menyatakan hanya
berdahak terusmenerus tanpa disertai batuk
Sesak napas, terutama pada saat melakukan
aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami
adaptasi dengan sesak napasyang bersifat
progresif lambat sehingga sesak ini tidak
dikeluhkan.

3. Berat : > 600


2. Polusi tempat kerja
bahan kimia, zat beracun, zat iritan
3. Infeksi saluran nafas berulang
4. Polusi dalam ruangan
- Asap rokok
- Asap alat masak
5. Polusi di luar ruangan
Seperti gas buang kendaraan bermotor dan
debu jalanan

b. Pemeriksaan Fisik.
Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan
kelainan yang jelas
terutama auskultasi pada PPOK ringan, karena
sudah mulai terdapat hiperinflasi
alveoli. Sedangkan pada PPOK sedang dan berat
seringkali terlihat perubahan
cara bernapas atau perubahan bentuk anatomi
toraks.

expert comitte on smoking control, rokok


adalah penyebab utama timbulnya COPD.
Secara

pisiologis

langsung

dengan

rokok

berhubungan

hiperflasia

kelenjar

mukaos bronkusdan metaplasia skuamulus


epitel saluran pernapasan. Juga dapat
menyebabkan

bronkokonstriksi

akut.

Menurut Crofton & Doouglas merokok


menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel
rambut getar, makrofage alveolar dan
surfaktan.
a. Riwayat Perokok : 1. Perokok Aktif
2. Perokok Pasif
3. Bekas Perokok
b. Derajat berat merokok
( Indeks Brinkman = Jumlah rata-2 batang
rokok /hr X lama merokok /th):
1. Ringan : 0 - 200

Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat


ditemukan hal-hal sebagai berikut :
Inspeksi
Bentuk dada : barrel chest (dada seperti
tong)
Terdapat cara bernapas purse lips
breathing (seperti orang meniup).
Takipnea.
Terlihat penggunaan dan hipertrofi
(pembesaran) otot bantu napas.
Pelebaran sela iga
Tampilan fisik pink puffer atau blue
bloater.
Palpasi
Fremitus melemah
Perkusi
Hipersonor
Auskultasi
Suara napas vesikuler melemah atau
normal
Ekspirasi memanjang.
Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)
Ronki kering.
Bunyi jantung jauh.
c. Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada
diagnosis PPOK antara
lain :
Radiologi (foto toraks)
PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan
penyakit paru yang lain.
Spirometri
Laboratorium
darah
rutin
(timbulnya
polisitemia menunjukkan terjadi
hipoksia kronik)
Analisa gas darah
Terutama untuk menilai :
- gagal nafas kronik stabil
- Gagal nafas akut pada gagal nafas kronik
Mikrobiologi sputum (diperlukan untuk
pemilihan antibiotik bila terjadi
eksaserbasi)
pemeriksaan mikrobiologi sputum pewarnaan
gram dan kultur resistensi diperlukan untuk
mengetahui pola kuman dan untuk memilih
antibiotik yang tepat.
Meskipun
kadang
kadang
hasil
pemeriksaan radiologis masih normal pada
PPOK ringan tetapi pemeriksaan radiologis ini
berfungsi juga untuk menyingkirkan
diagnosis banding dari keluhan pasien.1 Hasil
pemeriksaan radiologis dapat berupa
kelainan :

Paru hiperinflasi atau hiperlusen


Diafragma mendatar
Corakan bronkovaskuler meningkat
Bulla
Jantung pendulum
Diagnosis PPOK (secara klinis) apabila
sekurang-kurangnya pada
anamnesis ditemukan adanya riwayat pajanan
faktor risiko disertai batuk kronik dan
berdahak dengan sesak napas terutama pada saat
melakukan aktivitas pada
seseorang yang berusia pertengahan atau yang
lebih tua.
UJI FAAL PARU (GOLD STANDARD)
Uji faal paru dengan menggunakan
spirometri berguna untuk menegakkan diagnosis,
melihat perkembangan penyakit, dan menentukan
prognosa. Pemeriksaan ini penting untuk
memperlihatkan secara obyektif adanya obstruksi
saluran nafas dalam berbagai tingkat. Spirometri
harus digunakan untuk mengukur volume
maksimal udara yang dikeluarkan setelah inspirasi
maksimal, atau disebut Forced vital capacity
(FVC). Spirometri juga harus digunakan untuk
mengukur volume udara yang dikeluarkan pada
satu detik pertama pada saat melakukan manuver
di atas, atau disebut dengan Forced Expiratory
Volume in 1 second (FEV1). Rasio dari kedua
pengukuran
ini
juga
harus
dilakukan
(FEV1/FVC). Penderita PPOK secara khas akan
menunjukkan penurunan dari FEV1 dan FVC.
Adanya nilai FEV1/FVC < 70% disertai dengan
hasil tes bronkodilator yang menghasilkan nilai
FEV1 < 80% dari nilai prediksi mengkonfirmasi
terjadinya pembatasan aliran udara yang tidak
sepenuhnya
reversibel.
FEV1
merupakan
parameter yang paling umum dipakai untuk
menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan
penyakit. FEV1 juga amat dipengaruhi oleh umur,
jenis kelamin, etnis, dan tinggi penderita, sehingga
paling baik dinyatakan berdasarkan sebagai
persentase dari nilai prediksi normal.
Uji faal paru juga dapat dilakukan dengan
uji bronkodilator. Uji bronkodilator juga
menggunakan spirometri. Teknik pemeriksaan ini
adalah dengan memberikan bonkodilator inhalasi
sebanyak 8 hisapan, dan 15-20 menit kemudian
dilihat perubahan nilai FEV1. Bila perubahan nilai
FEV1 kurang dari 20% maka ini menunjukkan
pembatasan aliran udara yang tidak sepenuhnya
reversibel. Uji ini dilakukan saat PPOK dalam
keadaan stabil (di luar eksaserbasi akut).

2.4 Penatalaksanaan pada Pasien PPOK


Eksaserbasi Akut
Tujuan penatalaksanaan PPOK :
1. Mencegah progresivitas penyakit
2. Mengurangi gejala
3. Meningkatkan toleransi latihan
4. Mencegah dan mengobati komplikasi
5. Mencegah dan mengobati ekserbasi ulang
6. Mencegah atau meminimalkan efek
samping obat
7. Meningkatkan dan mencegah penurunan
faal paru
8. Meningkatkan kualitas hidup penderita
9. Menurunkan angka kematian
Terapi Farmakologis untuk PPOK yang stabil
Terapi farmakologis dilakukan untuk
mengurangi gejala, mengurangi keparahan
eksaserbasi dan meningkatkan status kesehatan.
Setiap pengobatan harus spesifik terhadap setiap
pasien, karena gejala dan keparahan dari
keterbatasan aliran udara dipengaruhi oleh banyak
faktor seperti frekuensi keparahan eksaserbasi,
adanya gagal nafas dan status kesehatan secara
umum. Pemberian terapi farmakologis pada PPOK
untuk terapi PPOK stabil perlu disesuaikan
dengan keparahan penyakitnya. Pada gambar
2.4.1disajikan panduan umum terapi PPOK
berdasarkan keparahan penyakitnya menurut
GOLD 2010.
Bronkodilator adalah obat pilihan pertama
untuk menangani gejala PPOK, terapi inhalasi
lebih dipilih dan bronkodilator diresepkan sebagai
pencegahan/ mengurangi gejala yang akan timbul
dari PPOK. Bronkodilator inhalasi kerja lama
lebih efektif dalam menangani gejala daripada
bronkodilator kerja cepat.Agonis -2 kerja singkat
baik yang dipakai secara reguler maupun saat
diperlukan (as needed) dapat memperbaiki FEV1
dan gejala, walaupun pemakaian pada PPOK tidak
dianjurkan apabila dengan dosis tinggi. Agonis 2 kerja lama, durasi kerja sekitar 12 jam atau
lebih. Saat ini yang tersedia adalah formoterol dan
salmeterol. Obat ini dipakai sebagai ganti agonis
-2
kerja
cepat
apabila
pemakaiannya
memerlukan dosis tinggi atau dipakai dalam
jangka waktu lama. Efek obat ini dapat
memperbaiki FEV1 dan volume paru, mengurangi
sesak napas, memperbaiki kualitas hidup dan
menurunkan kejadian eksaserbasi, akan tetapi
tidak dapat mempengaruhi mortaliti dan besar
penurunan faal paru.
Agonis -2 dengan durasi kerja 24 jam ,
preparat
yang
ada
adalah
indacaterol.
Kortikosteroid inhalasi dipilih pada pasien PPOK
dengan FEV1<60%, pengobatan reguler dengan

kortikosteroid inhalasi dapat mengurangi gejala,


meningkatkan fungsi paru dan kualtias hidup dan
menurunkan frekuensi eksaserbasi.
Kortikosteroid
inhalasi
diasosiasikan
dengan peningkatan pneumonia. Penghentian tibatiba terapi dengan kortikosteroid inhalasi bisa
menyebabkan eksaserbasi di beberapa pasien.
Terpai monoterm jangka panjang dengan
kortikosteroid inhalasi tidak direkomendasikan
untuk pengobatan eksaserbasi.
Kortikosteroid
sistemik
dapat
meningkatkan fungsi paru FEV1 dan menurunkan
resiko kekambuhan awal, kegagalan terapi dan
lama dirumah sakit. Dosis sebesar 30-40 mg
prednisolone setiap hari selama 10-14 hari
direkomendasikan. Pemberian antibiotik harus
diberikan kepada pasien dengan tiga gejala
jantung: peningkatan dyspnea, peningkatan
volume sputum, peningkatan purulence dari
sputum, peningkatan purulence dari sputum dan
gejala kardinal lain, dan membutuhkan ventilasi
mekanikal.1,6 Terapi tambahan bergantung pada
kondisi klinis dari pasien dan keseimbangan
cairan dengan perhatian spesial pada pelaksanaan
diuretik, antikoagulan, pengobatan komorbiditas,
dan aspek nutrisional harus diperhatikan.
Manajemen eksaserbasi pada PPOK
diberikan oksigen dengan target saturasi 88-92%.
Beta2-agonist kerja cepat dengan atau tanpa
antikolinergik kerja cepat lebih dipilih untuk
pengobatan eksaserbasi. Kortikosteroid sistemik
dapat meningkatkan fungsi paru FEV1 dan
menurunkan resiko kekambuhan awal, kegagalan
terapi dan lama dirumah sakit. Dosis sebesar 3040 mg prednisolone setiap hari selama 10-14 hari
direkomendasikan. Pemberian antibiotik harus
diberikan kepada pasien dengan tiga gejala
jantung: peningkatan dyspnea, peningkatan
volume sputum, peningkatan purulence dari
sputum, peningkatan purulence dari sputum dan
gejala kardinal lain, dan membutuhkan ventilasi
mekanikal.
Terapi Oksigen
Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif
dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan
sel dan jaringan, pemberian terapi oksigen
merupakan hal yang sangat penting untuk
mempertahankan
oksigenasi
seluser
dan
mencegah kerusakan sel baik di otot maupun
organ organ yang lain.
Manfaat oksigen :
- Mengurangi sesak
- Memperbaiki aktifitas
- Mengurangi hipertensi pulmonal
- Mengurangi vasokonstriksi

- Mengurangi hematokrit
- Memperbaiki fungsi neuropsikiatri
- Meningkatkan kualitas hidup
Indikasi :
- PaO2 <60 mmHg atau sat O2 <90%
- PaO2 diantara 55-59 mmHg atau sat
O2>89% disertai kor pulmonal, perubahan
P pulmonal, Ht>55% da tanda-tanda gagal
jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru
lain.

Tabel 2.4.1
pada PPOK

menilai menegemen farmakoterapi

2.5 Edukasi dan Prognosis PPOK eksaserbasi akut


EDUKASI
Edukasi PPOK diberikan sejak ditentukan
diagnosis dan berlanjut secara berulang pada
setiap kunjungan baik bagi penderita sendiri
maupun bagi keluarganya. Edukasi yang tepat
diharapkan dapat mengurahi angka kekambuhan
PPOK. Penyesuaian aktiviti dan pola hidup
merupakan salah satu meningkatkan kualitas
hidup pasien dengan PPOK.
Bahan dan cara pemberian edukasi harus
disesuaikan dengan derajat berat penyakit, tigkat
pendidikan, lingkungan sosial, kultur, dan kondisi
ekonomi penderita. Secara umum bahan edukasi
yang harus di berikan adalah:
1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
2. Obat- obatan, manfaat dan efek
samping
3. Cara
pencegahan
perburukan
penyakit
4. Menghindari
pencetus
(BERHENTI MEROKOK)
5. Penyesuaian aktivitas
Agar edukasi dapat diterima dengan
mudah dan dapat dilaksanakan dapan ditentukan
skala priority bahan edukasi sebagai berikut :

1. Berhenti merokok
Disampaikan pertama kali saat
seseorang di diagnosis PPOK
2. Penggunaan obat-obatan
o Macam obat dan jenisnya
o Cara penggunaan yang tepat
o Waktu penggunaan yang tepat
o Dosis obat yang tepat dan efek
sampingnya
3. Penggunaan oksigen
o Kapan oksigen harus digunakan
o Berapa dosisnya
o Mengetahui
efek
samping
kelebihan dosis oksigen
4. Mengenal dan mengatasi efek samping
obat atau terapi oksigen
5. Penilaian dini eksaserbasi akut dan
pengelolaannya
6. Mendeteksi dan menghindari pencetus
eksaserbasi
7. Menyesuaikan kebiasaan hidup dengan
keterbatasan aktivitas
Edukasi di berikan dengan bahasa yang sederhaa,
dan mudah diterima, langsung ke pokok
permasalahan yang ditemukan pada pemeriksaan
saat itu. Penyampaian edukasi sebaiknya di
berikan berulang dengan bahan edukasi yang tidak
terlalu banyak di setiiap pertemuaannya.

Daftar Pustaka
1. Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease 2010. Global Strategy for
Diagnosis, Management, and Prevention of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Copyright 2006 MCR Vision, Inc
2. Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease 2006. Global Strategy for
Diagnosis, Management, and Prevention of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease.
Copyright 2006 MCR Vision, Inc
3. GOLD Inc. Pocket Guide to COPD
Diagnosis, Management, and Prevention.
[diakses 22 Juni 2013]. Di unduh dari
URL:
http://www.goldcopd.com/Guidelineitem.a
sp?l1=2&l2=1&intId=989
4. Price, S.A,
Wilson, L.M. 2006.
Patofisiologi. Konsep Klinis Proses -

Proses Penyakit, Edisi ke 6. Penerbit Buku


Kedokteran EGC, Jakarta
5. Ward, Jeremy P.T, et al, 2007. At a Glance
Sistem Respirasi, Edisi 2. Penerbit
Erlangga, Jakarta
6. Robbins, Stanley L et al. 2007. Buku Ajar
Patologi Robbins. Edisi 7. Volume 2. EGC.
Jakarta
7. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
2003. PPOK, Pedoman Diagnosis Dan
Penatalaksaan Di Indonesia. Jakarta
8. AlsagaffH,Mukty A. 1995. DasardasarIlmuPenyakitParu.
Airlangga
University Press. Surabaya.
9. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia.
PPOK
Pedoman
diagnosis
dan
penatalaksanaan di Indonesia. Jakarta :
Indah Offset Citra Grafika; 2010.
10. Departemen
Kesehatan
Republik
Indonesia: Rokok jadi penyebab 22,6
persen kematian di Indonesia. [Online].
2002. [Cited 2011 December 20]. Diunduh
dari
:URL:http://www.arsip.net/id/link.php?
lh=wvzbuiZRUwjx.
11. Departemen
Kesehatan
Republik
Indonesia. Laporan Riset Kesehatan Dasar.
Jakarta. 2010
12. WHO (World Health Organization).
Burden of Chronic Obstructive Pulmonary
Disease. 2012
Anamesis : (dr. Jelo)

Patients History :
Sesak Nafas
1. Sudah sejak kapan sesak
nafasnya?
2. Sesak nafasnya timbul saat
beraktivitas atau saat
istirahat, ada perbaikan
setelah istirahat?
3. Seberapa sering sesaknya
timbul dalam sehari?
4. Sesaknya disertai dengan
bungi mengi atau tidak?
5. Sesaknya saat mau menarik
nafas, atau mengeluarkan
nafas?
6. Punya riwayat asma dan
alergi tidak?
7. Apa yang ibu lakukan saat
sesak?

8. Sesaknya disertai
batuk/tidak?
Batuk
1. Batuknya ada reaknya
tidak?Reaknya gampang
dikeluarkan/tidak?
2. Jika ada warnanya apa?
(putih, kuning, hijau, karat)
Demam
1. Ada demam/tidak?, jika ada
sudah sejak kapan
demamnya?
2. Demamnya muncul
sepanjang hari, atau saat
tertentu saja?
Siang/malam?
3. Demamnya sampai
menggigil?
4. Demamnya muncul
mendadak/berangsurangsur/ perlahan dan
berlangsung lama?
Fungsi Ginjal dapat dilihat dari
BAK
RPK : Hipertensi, DM, dislipidemia.
Anamnesis.
Ada faktor risiko :
usia pertengahan
riwayat pajanan asap rokok, polusi
udara, polusi tempat kerja
Gejala PPOK terutama berkaitan dengan
respirasi. Keluhan respirasi ini
harus diperiksa dengan teliti karena seringkali
dianggap sebagai gejala
yang biasa terjadi pada proses penuaan.
Batuk kronik
Batuk kronik adalah batuk yang hilang timbul
selama 3 bulan yang tidak hilang dengan
pengobatan yang diberikan
Berdahak kronik
Kadang kadang pasien menyatakan hanya
berdahak terus menerus tanpa disertai batuk
Sesak napas, terutama pada saat melakukan
aktivitas. Seringkali pasien sudah mengalami
adaptasi dengan sesak napasyang bersifat

(ACP/ACCP/ATS/ERS) guideline for


diagnosis and management of stable COPD.
According to the 2011 guideline, a history of
more than 40 pack-years of smoking was the
best single predictor of airflow obstruction;
however, the most helpful information was
provided by a combination of the following 3
signs[36] :

progresif lambat sehingga sesak ini tidak


dikeluhkan.
Most patients with chronic obstructive
pulmonary disease (COPD) seek medical
attention late in the course of their disease.
Patients often ignore the symptoms because
they start gradually and progress over the
course of years. Patients often modify their
lifestyle to minimize dyspnea and ignore
cough and sputum production. With
retroactive questioning, a multiyear history
can be elicited.
Patients typically present with a combination
of signs and symptoms of chronic bronchitis,
emphysema, and reactive airway disease.
These include cough, worsening dyspnea,
progressive exercise intolerance, sputum
production, and alteration in mental status.
Symptoms include the following:

Productive cough or acute chest


illness

Breathlessness

Wheezing
Systemic manifestations (decreased fat-free
mass, impaired systemic muscle function,
osteoporosis, anemia, depression, pulmonary
hypertension, cor pulmonale, left-sided heart
failure
A productive cough or an acute chest illness
is common. The cough usually is worse in the
mornings and produces a small amount of
colorless sputum.
Breathlessness is the most significant
symptom, but it usually does not occur until
the sixth decade of life (although it may occur
much earlier). By the time the FEV1has fallen
to 50% of predicted, the patient is usually
breathless upon minimal exertion. In fact, the
FEV1 is the most common variable used to
grade the severity of COPD, although it is not
the best predictor of mortality.
Wheezing may occur in some patients,
particularly during exertion and
exacerbations.
The value of patient history and physical
examination was addressed in the 2011
update to the American College of
Physicians/American College of Chest
Physicians/American Thoracic
Society/European Respiratory Society

Self-reported smoking history of more


than 55 pack-years

Wheezing on auscultation

Self-reported wheezing
If all 3 signs are absent, airflow obstruction
can be nearly ruled out.[36]
With disease progression, intervals between
acute exacerbations become shorter, and
each exacerbation may be more severe. The
rate of COPD exacerbations appears to
reflect an independent susceptibility
phenotype.[37]
COPD is now known to be a disease with
systemic manifestations, and the
quantification of these manifestations has
proved to be a better predictor of mortality
than lung function alone. Many patients with
COPD may have decreased fat-free mass,
impaired systemic muscle function,
osteoporosis, anemia, depression, pulmonary
hypertension, cor pulmonale, and even leftsided heart failure. Depression is not
uncommon in subjects with COPD.[38]
In addition, COPD appears to increase the
risk for mild cognitive impairment (MCI).
Investigators from the Mayo Clinic Study of
Aginga population-based, cross-sectional
study of 1,927 participantsreported an
association between COPD and an increased
risk of having MCI, MCI subtypes, and
memory loss in elderly patients.[39, 40] They
also observed a dose-response relationship
between COPD duration and an increased
risk for cognitive problems.
The prevalence of MCI was significantly
higher in patients with COPD (n = 288) (27%)
than in those without COPD (15%), and there
was a nearly twofold higher odds ratio (1.87)
for MCI in patients with COPD. Moreover, the
odds ratio increased from 1.6 in patients with
COPD for 5 years or less to 2.1 in those who
had COPD for longer than 5 years.[39, 40]

Some important clinical and historical


differences may help distinguish between the
types of COPD. Classic findings for patients
with chronic bronchitis include productive
cough with gradual progression to intermittent
dyspnea; frequent and recurrent pulmonary
infections; and progressive
cardiac/respiratory failure with edema and
weight gain. Classic findings for patients with
emphysema include a long history of
progressive dyspnea with late onset of
nonproductive cough; occasional
mucopurulent relapses; and eventual
cachexia and respiratory failure.
Pemeriksaan Jasmani Umum:

Kesadaran
(Compos Mentis,
Apatis,Somnolen, Delirium,
Sopor,Stupor,Koma)
Dapat digunakan skala GCS :

atletikus, Piknikus), keadaan gizi,


aspek kejiwaan/status mental.
VITAL SIGN
1. Nafas: (Bradipnea , Takipnea,
Hiperventilasi, Pernapasan
Kussmaul, Cheyne Stokes,
Pernapasan Biot).
Hiperventilasi : irama
pernapasan cepat
dengan amplitudo tinggi.
Bisa karena cemas,
latihan jasmani, asidosis
metabolik, kerusakan
batang otak
Kussmaul : pada kondisi
asidosis metabolik,
orama bisa cepat,
normal, atau lambat
Cheynea Stokes : ada
periode apnea kemudian
disusul hiperpnea ,
timbul bergantian.
Pernapasan Biot : irama
pernapasan yang tidak
teratur baik irama
maupun amplitudonya.
2. Nadi
Frekuensi denyut nadi:
(takikardia,
bradikardia,Bradikardia relatif)

Skala Koma Glasgow


Respon membuka mata
Spontan
Terhadap pembicaraan
Terhadap rangsangan nyeri
Tidak membuka mata
Respon Motorik
Terhadap perintah
Terhadap rangsangan nyeri
Lokalisasi nyeri
Reaksi menghindar
Reaksi fleksi-dekortikasi
Reaksi ekstensi -deserbrasi
Irama denyut nadi : Sinus
Tidak berespon
Aritmia, Ekstrasistolik, Fibrilasi
Respon Verbal
Dapat berbicara dan memiliki orientasi baikAtrial, Blok Atrioventrikular)
Besarnya pengisian nadi,
Dapat berbicara namun disorientasi
kualitas nadi, dan tegangan
Berbicara dengan kata-kata yang tidak tepat dan
nadi harus diperhatikan.
tidak jelas
3. Tekanan Darah
Mengeluarkan suara-suara yang tidak komprehensif
4. Kesadaran
Tidak berespons
5. Suhu

KU : baik, sakit ringan, sakit


sedang, sakit berat
Hal-hal lain yang harus
diperhatikan : Taksiran Usia,
Bentuk Tubuh, Habitus (astenikus,

6. Nyeri
7. Warna Kulit : Pucat/anemik,
ikterus/jaundice, sianosis,
hiperpigmentasi,
hipopigmentasi
Diagnosis PPOK klinis ditegakkan melalui
anamnesis, pemeriksaan fisik

elevated jugular venous pulse (JVP), and


peripheral edema can be observed.

dan pemeriksaan penunjang, yang akan diuraikan


sebagai berikut :

Thoracic examination reveals the following:


b. Pemeriksaan Fisik.
Pada pemeriksaan fisik seringkali tidak ditemukan
kelainan yang jelas
terutama auskultasi pada PPOK ringan, karena
sudah mulai terdapat hiperinflasi
alveoli. Sedangkan pada PPOK sedang dan berat
seringkali terlihat perubahan
cara bernapas atau perubahan bentuk anatomi
toraks.
Secara umum pada pemeriksaan fisik dapat
ditemukan hal-hal sebagai berikut :
Inspeksi
Bentuk dada : barrel chest (dada seperti
tong)
Terdapat cara bernapas purse lips
breathing (seperti orang meniup).
Takipnea.
Terlihat penggunaan dan hipertrofi
(pembesaran) otot bantu napas.
Pelebaran sela iga
Tampilan fisik pink puffer atau blue
bloater.
Palpasi
Fremitus melemah
Perkusi
Hipersonor
Auskultasi
Suara napas vesikuler melemah atau
normal
Ekspirasi memanjang.
Mengi (biasanya timbul pada eksaserbasi)
Ronki kering.
Bunyi jantung jauh.
The sensitivity of a physical examination in
detecting mild to moderate COPD is relatively
poor; however, physical signs are quite
specific and sensitive for severe disease.
Patients with severe disease experience
tachypnea and respiratory distress with
simple activities.
The respiratory rate increases in proportion to
disease severity. Use of accessory respiratory
muscles and paradoxical indrawing of lower
intercostal spaces is evident (known as the
Hoover sign). In advanced disease, cyanosis,

Hyperinflation (barrel chest)


Wheezing Frequently heard on
forced and unforced expiration

Diffusely decreased breath sounds

Hyperresonance on percussion

Prolonged expiration
In addition, coarse crackles beginning with
inspiration may be heard.
Certain characteristics allow differentiation
between disease that is predominantly
chronic bronchitis and that which is
predominantly emphysema.
Chronic bronchitis characteristics include the
following:

Patients may be obese


Frequent cough and expectoration are
typical

Use of accessory muscles of


respiration is common

Coarse rhonchi and wheezing may be


heard on auscultation

Patients may have signs of right heart


failure (ie, cor pulmonale), such as edema
and cyanosis
Emphysema characteristics include the
following:

Patients may be very thin with a barrel


chest
Patients typically have little or no
cough or expectoration
Breathing may be assisted by pursed
lips and use of accessory respiratory
muscles; patients may adopt the tripod
sitting position
The chest may be hyperresonant, and
wheezing may be heard
Heart sounds are very distant
Overall appearance is more like
classic COPD exacerbation
Pemeriksaan Fisik : (Pulmonary
Physiology and Pathophysiology John B.
West Second Edition)
1. KU: Sianosis sentral dan perifer.

2.

3.

4.
5.
6.

Warna kulit : kemerahan (biasa


karna kadar Hb yang tinggi)
Pemeriksaan Tanda vital : suhu,
Tekanan darah, frekuensi nadi,
nafas (dispnea, nafas pendek dan
cepat/hiperventilasi) dan
kesadaran
Pemeriksaan Thorak (Inspeksi,
Palpasi, Perkusi, dan Auskultasi)
Inspeksi bentuk dada
biasanya : barrel chest
Auskultasi bunyi vesikuler
melemah, ditemukan rhonci di
kedua belah paru
Pemeriksaan Abdomen (palpasi
hepar)
Edema tungkai bawah dan edema
sakrum
Pemeriksaan Jantung JVP,
Edema tungkai, dan palpasi hepar
(triad penyakit jantung kanan).

Sumber :

Buju Ajar Anamesis, Prof. DR. Dr.


Daldiyono Harjodisastro
Buju Ajar Anamesis dan
Pemeriksaan Fisis Komperhensif
Pulmonary Physiology and
Pathophysiology John B. West,
Second Edition
Medcape
http://emedicine.medscape.com/a
rticle/297664-clinical#showall