Anda di halaman 1dari 35

I GUSTI AMANDA JAYA

BAB I
PENDAHULUAN

Stroke menjadi penyakit terbanyak ketiga setelah penyakit jantung dan kanker,
dan menjadi penyakit penyebab kecacataan tertinggi di dunia. Stroke adalah
gangguan fungsi otak akibat aliran darah ke otak mengalami gangguan yang dapat
mengakibatkan nutrisi dan oksigen yang dibutuhkan otak tidak terpenuhi dengan
baik. Stroke umumnya dikenal dua macam yaitu stroke non hemoragik (stroke
iskemik) dan stroke hemoragik. Penyakit stroke sebagian kecil terjadi di negara
maju dan sebagian besar terjadi di negara berkembang dan meningkat tiap
tahunnya. Lebih dari 80 juta orang menderita stroke, dimana sekitar 5 juta
diantaranya meninggal dalam 12 bulan setelah stroke, sepertiga lainnya
mengalami cacat permanen. Kebanyakan kasus stroke terjadi pada usia lebih dari
50 tahun dan lebih sering menyerang laki-laki daripada wanita. Resiko kematian
stroke dalam 30 hari pertama akibat stroke iskemik atau stroke non hemoragik
adalah sekitar 20%, sedangkan resiko kematian untuk stroke hemoragik adalah
sekitar 70%.1
Berdasarkan penelitian dari American Heart Association, diperkirakan
terdapat lebih dari 700.000 insiden stroke setiap tahun yang menyebabkan lebih
dari 160.000 kematian. Di Indonesia, menurut survei tahun 2004, stroke
merupakan pembunuh nomor satu di rumah sakit pemerintah diseluruh Indonesia.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke, dimana 125.000 orang
meninggal dan sisanya menderita cacat. Di Indonesia Insiden stroke pada daerah
perkotaan diperkirakan 5 kali lebih besar daripada insiden di daerah pedesaan.1,2
Berdasarkan jabaran diatas, maka penulis tertarik untuk membahas lebih lanjut
mengenai stroke khususnya stroke non hemoragik agar dapat memberikan
wawasan bagi pembaca dan penulis.

I GUSTI AMANDA JAYA

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI
Otak dibagi menjadi tiga bagian besar: serebrum, batang otak, dan
serebelum. Semua berada dalam satu bagian struktur tulang tengkorak. Pada dasar
tengkorak terdiri dari tiga bagian fossa-fossa. Bagian fossa anterior berisi lobus
frontal serebral bagian hemisfer; bagian tengah fossa berisi lobus parietal,
temporal dan oksipital dan bagian fossa posterior berisi batang otak dan medulla.
Otak mendapat darah dari arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna
yang terdiri dari arteri karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian
depan otak disebut sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut
sebagai sirkulasi

arteri

serebrum

posterior.

Selanjutnya

sirkulasi

arteri

serebrum anterior bertemu dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk


suatu sirkulus willisi.2,3
Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi
dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang
berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan
serabut-serabut saraf ke target organ. Apabila terjadi kerusakan gangguan otak
maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara,
serta gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya
terjadi karena adanya serangan stroke.2

2.2 DEFINISI
Berdasarkan defenisi WHO (World Health Organization) stroke adalah
gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun global yang terjadi
mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau meninggal yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah.4

I GUSTI AMANDA JAYA

2.3 EPIDEMIOLOGI
Insiden yang besar ini berbeda angka kejadiannya pada tiap-tiap negara.
Khususnya pada negara maju angka kejadiannya lebih rendah dan cenderung
menurun, sedangkan pada negara-negara berkembang angka kejadian stroke ini
lebih besar dan cenderung mengalami peningkatan tiap tahunnya. Berdasarkan
penelitian dari American Heart Association, diperkirakan di Amerika terdapat lebih
dari 700.000 insiden stroke per tahun yang menyebabkan lebih dari 160.000
kematian per tahun, dengan 4,8 juta penderita stroke yang bertahan hidup. Di
Indonesia, menurut survei tahun 2004, stroke merupakan pembunuh nomor satu di
rumah sakit pemerintah diseluruh Indonesia. Diperkirakan ada 500.000 penduduk
yang terkena stroke, dimana sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan
sisanya menyandang cacat ringan maupun berat. Dan saat ini Indonesia tercatat
sebagai negara dengan jumlah penderita stroke terbesar di Asia dimana kasus
stroke di RSCM yang mencapai 1.000 kasus per tahun. Di Indonesia Insiden stroke
pada daerah perkotaan (urban) diperkirakan 5 kali lebih besar daripada insiden di
daerah pedesaan (rural). Pertambahan kasus stroke yang tidak diimbangi dengan
perbaikan penatalaksanaan di rumah sakit menyebabkan dalam dekade terakhir
stroke merupakan penyebab kematian nomor 1 di rumah-rumah sakit di
Indonesia.1,2

2.4 KLASIFIKASI
Stroke diklasifikasikan menjadi dua, yaitu stroke hemoragik (primary
hemorrhagic strokes) dan stroke non hemoragik (ischemic strokes).
1. Stroke Hemoragik (SH)
Stroke jenis ini merupakan sekitar 20% dari semua stroke. Stroke jenis ini
diakibatkan oleh pecahnya suatu mikro aneurisma di otak. Stroke ini
dibedakan atas: perdarahan intraserebral, subdural, dan subaraknoid.
2. Stroke Non Hemoragik (SNH)
Stroke non hemoragik (SNH) merupakan gangguan sirkulasi cerebri yang
dapat timbul sekunder dari proses patologis pada pembuluh misalnya
trombus, emboli dari pembuluh darah di luar otak atau penyakit vaskuler
dasar seperti arterosklerosis dan arteritis yang mengganggu aliran darah
3

I GUSTI AMANDA JAYA

cerebral sehingga suplai glukosa dan oksigen ke otak menurun yang


menyebabkan terjadinya infark. Jenis ini merupakan jenis stroke yang
tersering didapatkan, sekitar 80% dari semua stroke. Stroke jenis ini juga
bisa disebabkan oleh berbagai hal yang menyebabkan terhentinya aliran
darah otak antara lain, syok, hipovolemia, dan berbagai penyakit lain.4

2.5 STROKE NON HEMORAGIK (SNH)


Stroke non hemoragik dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses
patologik (kausal):
a. Berdasarkan manifestasi klinik:

Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)


defisit neurologi yang timbul kurang dari 24 jam, dapat hanya beberapa
menit saja. Terjadi perbaikan yang reversibel dan penderita pulih seperti
semula dalam waktu kurang dari 24 jam. Etiologi TIA adalah emboli atau
trombosis dan plak pada arteria karotis interna dan arteria vertebrabasalis.5

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic Neurological


Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul secara bertahap akan menghilang dalam
waktu lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.5

Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)


Gejala neurologik makin lama makin berat dan bertambah.5

Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)


Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.5

b. Berdasarkan Etiologi

Trombosis (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher)


Stroke terjadi saat trombus menutup pembuluh darah, menghentikan aliran
darah ke jaringan otak yang disediakan oleh pembuluh dan menyebabkan
kongesti dan radang. Trombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang
dapat menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya. Trombotik dapat
terjadi pada pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang
kecil. Pada pembuluh darah besar trombotik terjadi akibat adanya
4

I GUSTI AMANDA JAYA

aterosklerosis. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh tingginya


kadar Low Density Lipoprotein (LDL). Pada pembuluh darah kecil,
trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang, terkait dengan hipertensi. Faktor faktor resiko tersebut dapat
menyebabkan dinding pembuluh darah terluka sehingga merangsang
faktor pembekuan darah hingga terbentuklah trombus.5
Trombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun
tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemia serebral.
Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah
trombosis.5

Embolisme cerebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak
dari bagian tubuh yang lain)
merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak
dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang
terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Sehingga, terjadi
penyumbatan dan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan nutrisi ke otak.
Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30
detik.5

Iskemia
Suplai darah ke jaringan tubuh berkurang karena penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah.5

2.6 PATOFISIOLOGI
Dalam keadaan fisiologis, jumlah darah yang mengalir ke otak adalah 5060
ml per 100 gram otak per menit. Jadi jumlah darah untuk seluruh otak, yang kirakira beratnya antara 1200-1400 gram adalah 700-840 ml per menit. Dari jumlah
darah itu, satu pertiganya disalurkan melalui tiap arteri karotis interna dan satu
pertiga sisanya disalurkan melalui susunan vertebrobasilar. Daerah otak tidak
berfungsi bisa karena secara tiba-tiba tidak menerima suplai darah lagi karena
arteri yang memperdarahi daerah tersebut putus atau tersumbat. Penyumbatan itu
bisa terjadi secara mendadak atau secara berangsur-angsur.6

I GUSTI AMANDA JAYA

Oklusi akut pembuluh darah intrakranial menyebabkan penurunan aliran darah ke


regio otak sesuai dengan kebutuhannya. Penurunan aliran ini akan berpengaruh
pada aliran darah kolateral dan ini sangat tergantung pada anatomi vaskular
individual dan lokasi oklusi. Apabila aliran darah serebral tidak ada sama sekali,
akan terjadi kematian pada jaringan otak dalam 4 hingga 10 menit. Apabila aliran
darah ke otak kurang dari 16-18 ml/ 100 gram jaringan otak per menit maka akan
menyebabkan infark dalam satu jam. Apabila kurang dari 20 ml/ 100 gram
jaringan otak per menit menyebabkan iskemik tanpa infark kecuali jika
berlangsung selama beberapa jam atau hari. Jika aliran darah dikembalikan
dengan cepat sesuai dengan kebutuhannya, sehingga jaringan otak dapat pulih
penuh dan simptom pada pasien hanya transien dan ini disebut transient ischemic
attack (TIA). Tanda dan gejala TIA biasanya berlangsung dalam 5-15 menit tetapi
secara defenisi harus kurang dari 24 jam.6
Kematian sel pada otak terjadi melalui dua jalur yaitu: (1) jalur nekrosis di
mana pemecahan sitoskletal seluler berlangsung cepat yang berakibat pada
kegagalan energi sel, dan (2) jalur apoptosis di mana sel terprogram untuk mati.
Iskemik menyebabkan nekrosis karena sel-sel neuron mengalami kekurangan
glukosa yang berakibat pada kegagalan mitokondria dalam menghasilkan ATP.
Tanpa ATP, pompa ion pada membran akan berhenti berfungsi dan neuron
mengalami depolarisasi dan disertai dengan peningkatan kalsium intraselular.
Depolarisasi selular juga menyebabkan pelepasan glutamat dari terminal sinapsis.8
Di samping itu, penurunan ATP akan menyebabkan penumpukan asam laktat dan
menyebabkan terjadinya asidosis selular.9 Radikal bebas juga dihasilkan oleh
degradasi membran lipid dan mitokondria yang mengalami disfungsi. Radikal
bebas ini menyebabkan kerusakan pada membran dan fungsi vital lain sel. Di
samping itu, demam akan memperparah iskemik begitu juga dengan
hiperglikemia, oleh karena itu demam dan hiperglikemia harus diatasi dan jika
bisa dicegah.8 Penurunan suhu setidaknya 2 3 0C dapat menurunkan kebutuhan
metabolik neuron dan meningkatkan toleransi terhadap hipoksia sebesar 25-30 %.8

2.7 FAKTOR RISIKO


Stroke non hemoragik memiliki faktor risiko mayor dan minor.
6

I GUSTI AMANDA JAYA

A. Faktor risiko mayor


- Hipertensi
- Diabetes Mellitus (orang yang diobati dengan insulin)
- Penyakit Jantung1
B. Faktor risiko minor
- Usia, jenis kelamin, peningkatan hematokrit, hiperlipidemia, hiperuricemia,
kenaikan fibrinogen, obesitas, merokok, penggunaan kontrasepsi, stress,
faktor genetik.1

2.8 MANIFESTASI KLINIS


Gejala neurologi yang timbul tergantung berat ringannya gangguan pembuluh
darah dan lokasinya. Hal ini dapat terjadi pada:
A. Sistem karotis interna : gangguan penglihatan (Amaurosis fugaks / buta
mendadak), gangguan bicara atau mengerti bahasa lisan (afasia atau disfasia),
gangguan motorik (hemiparese / hemiplegi kontralateral), gangguan sensorik
pada tungkai yang lumpuh.2
b. Sistem vertebrobasiler : gangguan penglihatan (hemianopsia / pandangan
kabur, diplopia, nistagmus, ptosis), gangguan nervi kranialis, gangguan
motorik (kelumpuhan pada ektremitas, gangguan lidah, mulut, rahang, dan
pita suara sehingga menjadi disatria), reflex tendon yang meningkat,
gangguan sensorik, gangguan koordinasi, gangguan kesadaran (sinkop,
stupor, koma, disorientasi), gejala serebelum (tremor dan vertigo), disfagia,
gangguan pendengaran, rasa kaku (wajah, mulut atau lidah).2
c. Sistem serebri anterior
Hemiparesis kontralateral dengan kelumpuhan tungkai, gangguan mental,
gangguan sensibilitas (terutama pada tungkai yang lumpuh, ketidakmampuan
dalam mengendalikan buang air, kejang.2
d. Sistem serebri media
Kelumpuhan, gangguan saraf perasa pada satu sisi tubuh, afasia.2
e. Sistem serebri posterior
Koma, hemiparesis kontra lateral, ketidakmampuan membaca (aleksia),
kelumpuhan saraf kranialis ketiga.2
7

I GUSTI AMANDA JAYA

f. Sistem fungsi luhur


Afasia, alexia, agraphia, acalculia, right-left disorientation & agnosia jari
(body

image), hemi spatial neglect (viso spatial agnosia), sindrom lobus

frontal, amnesia, dementia.2


Stroke menyebabkan berbagai deficit neurologik, gejala muncul akibat daerah
otak tertentu tidak berfungsi akibat terganggunya aliran darah ke tempat tersebut,
bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area
yang perfusinya tidak adekuat, dan jumlah aliran darah kolateral (sekunder atau
aksesori). Gejala tersebut antara lain umumnya terjadi mendadak, ada nyeri
kepala. Parasthesia, paresis, Plegia sebagian badan. Stroke adalah penyakit motor
neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter terhadap gerakan
motorik. Di awal tahapan stroke, gambaran klinis yang muncul biasanya adalah
paralysis dan hilang atau menurunnya refleks tendon dalam, dysphagia,
kehilangan komunikasi, gangguan persepsi, perubahan kemampuan kognitif dan
efek psikologis, disfungsi kandung kemih.2
Defisit neurologik stroke manifestasi klinisnya adalah sebagai berikut2 :
No
1.

Defisit neurologi
Defisit lapang penglihatan

Manifestasi
a.Tidak

menyadari

orang

atau

objek,

satu

sisi

tubuh,

Homonimus Hemlanopsia

mengabaikan

Kehilangan penglihatan perifer

kesulitan menilai jarak

Diplopia

salah

b. Kesulitan melihat pada malam hari, tidak


menyadari objek atau batas objek.
c. Penglihatan ganda

2.

Defisit Motorik
Hemiparesis
Hemiplegia
Ataksia
Disatria
Disfagia

a. Kelemahan wajah, lengan, dan kaki pada


sisi yang sama.
b. Paralisis wajah, lengan, dan kaki pada sisi
yang sama.
c. Berjalan tidak mantap, tidak mampu
menyatukan kaki.
d. Kesulitan dalam membentuk kata
e. Kesulitan dalam menelan.
8

I GUSTI AMANDA JAYA

3.

Defisit sensori : Parastesia

a. Kesemutan

4.

Defisit verbal

a. Tidak mampu membentuk kata yang

Fasia ekspresif
Fasia reseptif
Afasia global

dapat dipahami
b. Tidak mampu memahami kata yang
dibicarakan, mampu berbicara tapi tidak
masuk akal
c. Kombinasi afasia reseptif dan ekspresif

5.

Defisit kognitif

a. Kehilangan memori jangka pendek dan


panjang, penurunan lapang perhatian,
tidak

mampu

berkonsentrasi,

dan

perubahan penilaian.
6.

Defisit Emosional

a. Kehilangan

kontrol

diri,

labilitas

emosional, depresi, menarik diri, takut,


bermusuhan, dan perasaan isolasi.

2.9 DIAGNOSIS
Diagnosis didasarkan atas hasil4,9 :
A. Anamnesis :
- Terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak
- Tanpa trauma kepala
- Adanya faktor resiko gangguan pembuluh darah otak
B. Pemeriksaan Fisik
- Adanya defisit neurologi fokal
- Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
- Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
C. Pemeriksaan penunjang
- Pemeriksaan neurovaskular.
- Laboratorium klinik (pemeriksaan darah rutin, gambaran darah, kimia
darah, gas darah, elektrolit)
9

I GUSTI AMANDA JAYA

- Pungsi lumbal.
- CT (computed / computerized tomography) scan.
- Angiografi serebral (karotis atau vertebral)
- MRI (Magnetic Resonance Imaging).
- Ultrasonografi
- EKG & Foto thorax
Perbedaan antara stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik sangat penting
dalam rangka pengobatan stroke, pengetahuan mengenai taraf ketepatan
pembuktian klinis terhadap stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik yang
dapat diandalkan akan sangat membantu para dokter yang bekerja di daerah
terpencil dengan fasilitas pelayanan medis yang sangat terbatas dan belum
tersedianya pemeriksaan penunjang yang memadai (misalnya CT-Scan). Untuk
itu beberapa peneliti mencoba membuat perbedaan antara kedua jenis stroke
dengan menggunakan tabel dengan sistem skor.4,10
1) Skor Siriraj
1

Kesadaran ( x 2,5 )

Bersiaga

Pingsan

Semi koma, koma

No

Yes

Nyeri kepala dalam

No

2 jam ( x 2 )

Yes

Muntah ( x 2 )

Tekanan Diastolik ( DBP )

DBP x 0,1

Atheroma markers ( x 3 )

None

diabetes, angina,

1/>

claudicatio intermitten
- 12

Konstanta
Total skor =
Interpretasi skor
Skor

-1
1

=
=

Infark
Hemoragik

Rumus : (2,5 X DK) + (2 X MT) + (2 X NK) + (0,1 X TD) (3 X TA) 12


10

I GUSTI AMANDA JAYA

Keterangan :
DK = Derajat kesadaran (Sadar = 0, mengantuk/stupor = 1, semikoma/koma = 2)
MT = Muntah (Tidak muntah = 0, muntah = 1)
NK = Nyeri kepala (Tidak nyeri kepala = 0, nyeri kepala = 1)
TD = Tekanan darah diastolik
TA = Tanda ateroma(Tidak ada tanda ateroma = 0, ada tanda ateroma (seperti :
diabetes, angina, penyakit pembuluh darah perifer = 1
Bila skor total > 1, berarti stroke hemoragik
Bila skor total < -1, berarti stroke non hemoragik

2) Alogaritma Gajah Mada

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

2.10 PENATALAKSANAAN
Prinsip penatalaksanaan stroke non hemoragik yaitu memulihkan iskemik akut
yang sedang berlangsung (3-6 jam pertama), mencegah perburukan neurologis
11

I GUSTI AMANDA JAYA

dan mencegah stroke berulang dini.11 Penanganan stroke didasarkan oleh 6 B


yaitu Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel dan Bone. Penatalaksanaan pada
pasien stroke dapat dibagi menjadi dua yaitu pengobatan secara umum dan
pengobatan khusus berdasarkan jenis stroke yang terjadi pada pasien. Untuk
pasien dengan stroke non hemoragik dapat digunakan terapi sebagai berikut4,11:
A. Prinsip Penatalaksanaan Secara Umum
- Pertahankan saluran pernafasan yang baik
- Pertahankan tekanan darah yang cukup (darah tidak boleh secara drastis
sebab dapat memperluas infrak dan perburukan neurologis), untuk itu
evaluasi fungsi jantung (pemantauan irama jantung) dan organ vital lain
- Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein
darah, dan keseimbangan asam basa yang baik
- Pertahankan bladder (miksi) dan rectum (defekasi)
- Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi
parenteral.
- Pertimbangkan observasi di unit rawat intensif pada pasien dengan tanda
klinis atau radiologis adanya infrak yang masif, kesadaran menurun,
gangguan pernafasan atau stroke dalam evolusi.
- Pertimbangkan konsul ke bedah saraf untuk infrak yang luas.
- Pertimbangkan MRI pada pasien dengan stroke vetebrobasiler atau sirkulasi
posterior atau infrak yang tidak nyata pada CT scan.

B. Penatalaksanaan Khusus
Terapi spesifik pada stroke iskhemik akut atas dasar patofisiologinya dapat
dibagi sebagai berikut10:
a. Anti Trombotik
 Obat Anti-Platelet
Bertujuan untuk memblokade agregasi platelet, obat ini dapat
menghambat agregasi trombosit sehingga menyebabkan terhambatnya
pembentukan trombus yang terutama sering ditemukan pada sistem
arteri.

12

I GUSTI AMANDA JAYA

- Aspirin yang diberikan dalam 48 jam pada stroke iskemik akut dapat
memperbaiki sedikit prognosis. Batas pemberian aspirin setiap hari
80-1300 mg. Efek sampingnya adalah rasa tidak enak diperut dan
perdarahan saluran cerna. Pengobatan gabungan dengan platelet lain
yang dapat meningkatkan manfaat dari kerja aspirin.10
- Tiklopidin menghambat jalur ADP membran trombosit secara
reversible, mengurangi kadar fibrinogen dan menaikkan defomabilitas
eritrosit.

Dosis dianjurkan 250 mg tiap 12 jam.

Efek samping

tiklopidin adalah diare, mual, dyspepsia dan rash kulit.10


- Clopidrogel mekanismenya sama dengan tiklopidin tetapi efek
samping lebih ringan dan lebih efektif dibandingkan aspirin untuk
stroke akut.10
 Antikoagulan
Antikoagulan adalah zat yang dapat mencegah pembekuan darah dan di
gunakan pada keadaan dimana terdapat kecenderungan darah untuk
membeku. Pemberian antikoagulan bertujuan untuk menghambat
generasi thrombin dan pembentukan fibrin. Penderita stroke iskemik
disebabkan oleh emboli dari jantung sering diobati dengan heparin
intravena diikuti oleh warfarin.

Belum ada fakta yang didapat dari

penelitian klinis yang mensahkan pengobatan ini untuk stroke akut,


walaupun secara teori sangat menarik. Selain itu, karena bahaya resiko
perdarahan pada daerah iskemik, belum ada konsensus yang menuliskan
kapan

waktu

terbaik

untuk

memulai

pemberian

pengobatan

antikoagulan.10
b. Obat Trombolitik
 Trombolisis Intravena
Recombinant tissue plasminogen activator (r-tPA), streptokinase,
urokinase, ankrod

(enzim

bisa

ular),

SVTA-3

(snake

venom-

antitrombotic enzyme-3). Satu-satunya obat trombolitik yang diakui oleh


FDA untuk stroke iskemik akut adalah r-tPA. Obat ini harus diberikan
dalam 3 jam setelah gejala stroke dengan dosis 0,9 mg/KgBB, maksimal

13

I GUSTI AMANDA JAYA

90 mg, dengan 10% dari dosis diberikan sebagai bolus dan sisanya lewat
infus selama 60 menit.10
 Trombolitik Intra-Arterial
Pro-urokinase intra-arterial (pro ACT II 1999), gabungan r-tPA intravena
dan intra-arterial, gabungan neuroprotektan dengan r-tPA serta gabungan
penghambat IIb IIIa dengan r-tPA muncul sebagai alternatif pengobatan
tetapi dikatakan masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut untuk
mendapatkan pengakuan dari FDA Amerika Serikat.10
c. Obat Neuroprotektif
 Obat-obat mencegah iskemia dini
- L-glutamate, suatu neurotransmitter perangsang alami bekerja sebagai
neurotoksin endogen. Kadar tinggi asam-amino perangsang (EAA)
mengakibatkan rangsangan sinaptik berlebihan, dengan akibat
perangsangan berlebihan dan kematian sel. Atas dasar ini dicari obatobatan pencegah rangsangan EAA (EAA antagonis). NMDA serta
glutamate bloker lain diharapkan dapat mengatasi toksisitas karena
glutamate dan CA. Stabilisator membran, citicholine bekerja
memperbaiki

membran

sel

dengan

cara

menambah

sintesis

fosfatidilkolin dan mengurangi kadar asam lemak bebas. Menaikkan


sintesis asetilkolin, suatu neurotransmitter untuk fungsi kognitif.
Therapeutik window 2-14 hari.10
- Piracetam, cara kerjanya tidak diketahui secara pasti. Diperkirakan
mengikat pada membran sel, memperbaiki integritas sel, memperbaiki
fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Bermanfaat
bila diberikan dalam 7 jam setelah serangan stroke.10
- Pentoksifilin bekerja dengan menurunkan viskositas darah, menambah
deformabilitas butir sel darah merah, menurunkan kadar fibrinogen,
menghambat agregasi trombosit dan menaikkan darah ke otak.10
 Obat-obat mencegah reperfusi.
- Enlimobab, antibody monoklonal dapat memblokade molekul adesi
interseluler (ICAM) pada endotel untuk mencegah adhesi dari sel
darah putih pada dinding pembuluh darah. Antibodi antitrombosit,
14

I GUSTI AMANDA JAYA

antibodi ini berfungsi untuk menghambat agregasi trombosit,


mencegah kerusakan iskhemik tambahan waktu reperfusi dan memacu
pekerjaan trombolitik.10
- Citicholin yang bekerja pada level neuronal yang dapat meningkatkan
ambilan glukosa, menurunkan pembentukan asetilkolin, meningkatkan
pembentukan

choline

dan

menghambat

pengerusakan

phosphatydilcholine (menghambat phospholipase) serta menghambat


radikalisasi asam lemak dalam keadaan iskemia dan sebagai
antioksidan endogen otak terhadap radikal bebas. Pada level vaskular,
Citicholin bekerja meningkatkan aliran darah otak, konsumsi O2 dan
menurunkan resistensi vaskular.10

2.11 PROGNOSIS
Sebanyak 75% penderita stroke tidak dapat bekerja kembali akibat
ketidakmampuan tubuhnya, oleh sebab itu pada beberapa kasus terjadi gangguan
emosional dan kejiwaan pada penderita stroke. Keadaan emosional yang tidak
stabil terjadi sebanyak 20% pada penderita stroke, sedangkan 30-50% penderita
stoke mengalami depresi post-stroke yang ditandai dengan gejala-gejala seperti
letargi, sulit tidur, rendah diri, dan menarik diri dari masyarakat.4

15

I GUSTI AMANDA JAYA

BAB III
LAPORAN KASUS

3.1 IDENTITAS PASIEN


Nama

: NWS

Umur

: 51 tahun

Jenis Kelamin

: Perempuan

Suku

: Bali

Agama

: Hindu

Pendidikan

: SD

Status Perkawinan

: Menikah

Pekerjaan

: Pedagang

Alamat

: Pande, Pejeng

Tanggal MRS

: 19 Desember 2014

Tanggal Pemeriksaan : 2 Januari 2015

3.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama : Lemah separuh tubuh kanan

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke IGD RSUD Sanjiwani pada tanggal 19 Desember 2014
sore hari diantar oleh keluarganya dengan keluhan utama lemah separuh tubuh
kanan. Lemas separuh tubuh kanan ini dikatakan dirasakan sejak pagi hari
sebelum pasien datang ke IGD. Keluhan ini dirasakan tiba-tiba setelah bangun
tidur. Sehari sebelum serangan, pasien masih bekerja seperti biasa. Malamnya
pasien sempat kehujanan saat pulang bekerja jam 10 malam, kemudian
sesampainya di rumah pasien segera mengeringkan badan dan tidur. Pagi harinya,
pasien bangun pukul 10 pagi dan merasa tangan kanannya tidak enak dan agak
lemas. Kemudian lemas tersebut dirasakan menjalar sampai ke kaki dan ke wajah.
Saat itu pasien masih mampu untuk duduk, kemudian mencoba berdiri dan
berjalan, namun pasien merasa lemas dan sempat terjatuh. Kemudian pasien
memutuskan untuk beristirahat, namun lemas separuh badan tersebut tidak
16

I GUSTI AMANDA JAYA

menghilang hingga siang hari, sehingga pasien memutuskan untuk pergi ke


tempat praktek dokter. Kemudian pasien dirujuk ke RSUD Sanjiwani. Saat ini
pasien masih merasakan lemah separuh badan sebelah kanan. Tangan kanan
pasien saat ini dikatakan belum mampu digerakkan, namun kaki kanan pasien
mampu bergerak ke samping dan belum mampu mengangkat kakinya.
Selain lemah separuh tubuh bagian kanan, pasien juga mengeluhkan
kesemutan dan terasa pada tubuh bagian kanannya. Keluhan ini dirasakan pula
saat pasien bangun tidur tersebut. Keluhan ini tidak membaik setelah pasien
beristirahat. Saat ini keluhan sudah agak berkurang namun masih dirasakan oleh
pasien.
Pasien juga mengeluhkan sakit kepala saat masuk rumah sakit. Sakit kepala
ini dirasakan pasien sejak 5 hari sebelum pasien masuk rumah sakit. Pasien
mengatakan kepalanya seperti tertusuk-tusuk. Keluhan sakit kepala ini dikatakan
hilang timbul. Namun meski sedang timbul, pasien masih dapat bekerja. Sakit
kepala ini akan membaik jika pasien beristirahat. Saat ini sakit kepala sudah tidak
dirasakan oleh pasien.
Saat pemeriksaan, makan dan minum pasien dikatakan baik. Minum
minuman beralkohol, merokok, dan penggunaan NAPZA disangkal oleh pasien.
Mandi, buang air kecil, dan buang air besar dikatakan normal. Tidur pasien
dikatakan tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien memiliki riwayat stroke 1,5 tahun yang lalu. Saat itu pasien
mengalami lemah separuh tubuh sebelah kiri. Lemah separuh tubuh tersebut
dirasakan di tangan dan kaki kirinya. Pasien juga merasakan keluhan kesemutan
dan terasa tebal pada tangan dan kaki kirinya. Pasien sempat dirawat selama
kurang lebih 15 hari di RSUD Sanjiwani Gianyar dan diijinkan pulang dalam
kondisi membaik. Sejak sembuh dari stroke tersebut, pasien dikatakan dapat
berjalan biasa dan dapat beraktivitas seperti biasa.
Pasien juga memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak lama, sekitar 10
tahun lalu. Pasien mengatakan bahwa pasien rutin kontrol ke dokter dan
puskesmas. Pasien mendapatkan obat berupa captopril 1 x 25 mg dan amlodipine
17

I GUSTI AMANDA JAYA

1 x 5 mg. Obat tersebut rutin diminum pasien hingga 5 hari yang lalu pasien tidak
mengkonsumsi obat tersebut karena merasa dadanya tidak enak.
Riwayat alergi, sesak napas, penyakit ginjal, penyakit jantung, maupun
kencing manis disangkal oleh pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga


Keluarga pasien tidak ada yang mengalami keluhan yang sama dengan pasien.
Riwayat penyakit kronis seperti hipertensi, diabetes melitus, asma, penyakit
ginjal, dan penyakit jantung dalam keluarga disangkal.

Riwayat Pribadi dan Sosial


Pasien sehari harinya tinggal bersama suami, anak, dan cucu-cucunya. Pasien
sudah menikah dan mempunyai dua orang anak laki-laki, sehari-hari pasien
bekerja sebagai pedagang di pasar, pasien biasanya bekerja dari jam 2 siang
sampai jam 10 malam.
Lahir

: Spontan pervaginam

Mulai Bicara

: Tidak ingat

Gagap

: Tidak Ingat

Mulai Jalan

: Tidak Ingat

Mulai Membaca

: Tidak Ingat

Jalan waktu tidur

: Tidak ada

Ngompol

: Ada

Pendidikan

: SD

Kebiasaan

: Kanan dominan

Makanan

: Cukup

Minuman Keras

: Tidak Ada

Merokok

: Tidak Aa

Kawin

: Menikah

3.3

PEMERIKSAAN FISIK

Berat

: 60 kg

Tinggi

: 158 cm
18

I GUSTI AMANDA JAYA

Tekanan darah :
Kanan : 170/100 mmHg
Kiri

: 170/100 mmHg

Nadi:
Kanan : 76 kali/menit
Kiri

: 76 kali/menit

Respirasi

: 18 kali/menit reguler

Suhu aksila

: 36,2 C

Pemeriksaan Umum
Kepala

: Normosefali

Mata

: Anemis -/-, ikterus -/-, reflek pupil +/+ isokor, 3mm/3mm

THT
Telinga

: Sekret -/-, hiperemis -/-

Hidung

: Sekret (-)

Tenggorokan

: Tonsil T1/T1, faring hiperemi (-)

Lidah

: Papil atrofi (-)

Leher

: JVP + 0 cmH2O, kelenjar tiroid normal, pembesaran kelenjar getah


bening (-)

Thorax

: Simetris (+), retraksi (-)

Cor
Inspeksi

: Tidak tampak pulsasi iktus cordis

Palpasi

: Iktus kordis teraba pada ICS V MCL S, kuat angkat (-)

Perkusi

: Batas atas jantung ICS II kiri


Batas kanan jantung PSL kanan
Batas kiri jantung MCL kiri ICS VI

Auskultasi : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)


Pulmo
Inspeksi

: Simetris statis dan dinamis

Palpasi

: Vocal fremitus

Perkusi

: Sonor/sonor

Auskultasi : Vesikuler +/+, Rhonchi -/-, Wheezing -/19

I GUSTI AMANDA JAYA

Abdomen
Inspeksi

: Distensi (-), ascites (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal


Palpasi

: Hepar tidak teraba, lien tidak teraba

Perkusi

: Timpani

Ekstremitas

akral hangat

+
+

Edema

3.4 STATUS NEUROLOGIS


Kesan Umum
Kesadaran

: Compos Mentis ( GCS: E4VxM6)

Kecerdasan

: Sesuai Tingkat Pendidikan

Kelainan Jiwa

: Tidak ada

Kaku dekortikasi

: Tidak ada

Kaku deserebrasi

: Tidak ada

Refleks Leher Tonik

: (-)

Pergerakan Mata Boneka

: Tidak dievaluasi

Deviation Conjugee

: Tidak ada

Krisis Okulogirik

: Tidak ada

Opistotonus

: Tidak ada

Kranium
Bentuk

: Normosefali

Fontanel

: Tertutup

Perkusi

: Redup

Transiluminasi

: Tidak dievaluasi

Simetris kiri-kanan

: Simetris

Kedudukan

: Normal

Palpasi

: Tidak ada pembesaran, cephalhematome (-)

Auskultasi

: Bruit (-)

20

I GUSTI AMANDA JAYA

Pemeriksaan Khusus
Rangsangan selaput otak
Kaku kuduk

: (-)

Tanda Kernig

: (-/-)

Brudzinski I

: (-/-)

Brudzinski II

: (-/-)

Saraf Otak:
Nervus I
Subjektif

: Tidak ada keluhan

Objektif

: normal/normal

Nervus II
Visus

: >2/60 / >2/60

Kampus

: tidak dievaluasi

Hemianopsi

: tidak dievaluasi

Melihat warna

: normal/normal

Skotom

: Tidak ada / tidak ada

Nervus III, IV, VI


Kedudukan bola mata : Simetris / Simetris
Pergerakan bola mata : Normal / normal
Nistagmus

: Tidak ada/tidak ada

Celah mata

: Normal/normal

Ptosis

: Tidak ada/tidak ada

Pupil

: Isokor bulat 3mm/3mm

Refleks pupil

: Langsung : +/+
Konsensual : +/+

Refleks Konvergensi : Normal


Refleks Marcuss-gunn : Tidak dievaluasi
Tes Watenberg

: -/-

Nervus V
Motorik

: Normal/Normal
21

I GUSTI AMANDA JAYA

Sensibilitas

: Normal/Normal

Refleks Kornea

: +/+

Refleks Korneomandibular

: -/-

Refleks Nasal Bechterew

: -/-

Refleks Bersin

: +/+

Refleks Maseter

: -/-

Trismus

: Tidak ada

Refleks Snout

: -/-

Refleks Menetek

: -/-

Nyeri Tekan

: -/-

Nervus VII
Otot wajah saat istirahat

: Simetris / Simetris

Mengerutkan dahi

: Normal / Normal

Menutup mata

: Normal / Normal

Meringis

: Kesan lateralisasi ke kiri

Mencucu

: Mencong ke kanan

Gerakan involunter

: Tidak ada

Indera pengecap

: Tidak dievaluasi

Sekresi air mata

: Normal/Normal

Tanda chvostek

: Tidak dievaluasi

Refleks glabela

: (-)

Nervus VIII
Pendengaran

: sulit dievaluasi

Tes Pendengaran

: belum dievaluasi

Tinitus

: Tidak ada

Keseimbangan

: belum dievaluasi

Vertigo

: tidak ada

Nervus IX,X,XI,XII
Langit langit lunak

: Simetris

Menelan

: Normal

Disartri

: Tidak ada

Disfoni

: Tidak ada
22

I GUSTI AMANDA JAYA

Lidah
Tremor, Fasikulasi, Atropi

: Tidak ada

Ujung lidah dalam istirahat

: mencong ke kiri

Dijulurkan

: mencong ke kanan

Refleks Muntah

:+

Mengangkat Bahu

: tidak bisa/normal

Fungsi m. sternokleidomastoid

: normal/normal

Inervasi simpatik & parasimpatik

: sulit dievaluasi

Anggota atas
Simetris: Simetris
Tenaga :
m. deltoid

: 1/5

m.bisep

: 1/5

m. trisep

: 1/5

fleksi pergelangan tangan

: 1/5

ekstensi pergelangan tangan : 1/5


membuka jari-jari tangan

: 1/5

menutup jari jari tangan

: 1/5

Tonus

: / Normal

Tropik

: Normal / Normal

Refleks
Biseps

: ++/++

Triseps

: ++/++

Radius

: ++/++

Ulna

: ++/++

Leri

: +/+

Meyer

: +/+

Grewel

: Tidak dievaluasi

Hoffman-Trommer

: -/-

Memegang

: +/+
23

I GUSTI AMANDA JAYA

Palmomental

: Tidak dievaluasi

Sensibilitas
Rasa Raba

: /+

Rasa Nyeri

: /+

Rasa Suhu

: Tidak dievaluasi

Proprioseptif

: Normal / Normal

Vibrasi

: Tidak dievaluasi

Stereognosis

: Normal / Normal

Barogenesis

: Normal / Normal

Diskriminasi 2 titik

: Normal / Normal

Grafestesia

: Normal / Normal

Topognosis

: Normal / Normal

Parestesia

: Ada / Tidak ada

Koordinasi
Tes telunjuk-telunjuk

: Belum dievaluasi

Tes telunjuk-hidung

: Belum dievaluasi

Tes hidung-telunjuk-hidung : Belum dievaluasi


Tes pronasi-supinasi

: Belum dievaluasi

Tes tepuk Lutut

: Belum dievaluasi

Dismetri

: Belum dievaluasi

Fenomena Lajak

: Belum dievaluasi

Vegetatif
Vasomotorik

: Normal/normal

Sudomotorik

: Normal/normal

Piloarektor

: Normal/normal

Gerakan involunter

: Tidak ada/tidak ada

Badan
Keadaan Kolumna Vertebralis
Kelainan/Nyeri

: Tidak Ada

Gerakan

: Belum dapat dievaluasi

Refleks kulit dinding perut

: -/+

Refleks kremaster/anal

: Belum dievaluasi
24

I GUSTI AMANDA JAYA

Sensibilitas

: Normal/normal

Vegetatif
Kandung Kencing

: Normal

Rektum

: Normal

Genitalia

: Normal

Gerakan involunter

: Tidak ada / Tidak ada

Anggota bawah
Simetri: Simetris
Tenaga:
Fleksi Panggul

: 2/5

Ekstensi Panggul

: 2/5

Fleksi Lutut

: 2/5

Ekstensi Lutut

: 2/5

Plantar Fleksi

: 2/5

Dorso Fleksi

: 2/5

Tonus

: / Normal

Tropik

: Normal / Normal

Refleks
Lutut

: ++/++

Achilles

: ++/++

Supinasi Fleksi kaki

: ++/++

Plantar
Babinski

: +/-

Oppenheim

: +/-

Chaddock

: +/-

Gordon

: +/-

Schaeffer

: +/-

Stransky

: -/-

Gonda

: -/-

Bing

: tde

Mendel-Bechterew

: -/25

I GUSTI AMANDA JAYA

Rossolimo

: -/-

Sensibilitas
Rasa raba

: /+

Rasa Nyeri

: /+

Rasa Suhu

: Tidak dievaluasi

Proprioseptif

: Normal / Normal

Vibrasi

: Tidak dievaluasi

Stereognosis

: Normal / Normal

Barogenesis

: Normal / Normal

Diskriminasi 2 titik

: Normal / Normal

Grafestesia

: Normal / Normal

Topognosis

: Normal / Normal

Parestesia

: Ada / Tidak ada

Koordinasi
Tes tumit lutut ibujari kaki

: Belum dievaluasi

Tes ibu jari kaki telunjuk

: Belum dievaluasi

Berjalan mengikuti garis lurus

: Belum dievaluasi

Berjalan memutar

: Belum dievaluasi

Berjalan maju mundur

: Belum dievaluasi

Gaya Jalan

: Belum dievaluasi

Vegetatif
Vasomotorik

: Normal/normal

Sudomotorik

: Normal/normal

Piloarektor

: Normal/normal

Gerakan Involunter

: Tidak Ada/tidak ada

Tes Romberg

: Belum dievaluasi

Afasia : Motorik

: Tidak Ada

Fungsi Luhur

Sensorik

: Tidak Ada

Amnestik

: Tidak Ada

Konduksi

: Tidak Ada

Global

: Tidak Ada
26

I GUSTI AMANDA JAYA

Agrafia

: Tidak dievaluasi

Aleksia

: Tidak dievaluasi

Apraksia

: Tidak dievaluasi

Agnosia

: Tidak ada

Akalkulia

: Tidak ada

Pemeriksaan Lain
Tanda Myerson

: Tidak dievaluasi

Tanda Lhermitte

: Tidak dievaluasi

Tanda Nafzinger

: Tidak dievaluasi

Tanda Dejerine

: Tidak dievaluasi

Tanda Tinel

: Tidak dievaluasi

Tanda Lasegue

: Tidak ada / Tidak ada

Tanda Oconnel

: Tidak ada / Tidak ada

Pemeriksaan Laboratorium
Darah Lengkap dilakukan pada tanggal 19/12/2014
TES
WBC
HGB
HCT
MCV
PLT

HASIL
8,1
12,8
38,3
80,7
294

UNIT
x103/L
g/dL
%
fL
x103/L

NORMAL
4.00 10.00
11.00 16.00
37.00 54.00
82.00 95.00
150.00 450.00

KET

Pemeriksaan Kimia Darah dan elektrolit dilakukan tanggal 19 Desember 2014


HASIL UNIT
NORMAL
KET
SGOT
22
U/L
11.00 37.00
SGPT
13
U/L
5.00 40.00
Ureum
25
mg/dL
10.00 40.00
Creatinin
0,8
mg/dL
0.50 1.20
Glukosa
Darah 151
mg/dL
60-150.00
Sewaktu
Natrium
142
mmol/L
135.00-155.00
Kalium
3,0
mmol/L
3.5-5.5
Chloride
104
mmol/L
95-108

27

I GUSTI AMANDA JAYA

Pemeriksaan Lipid Profile dilakukan tanggal 20 Desember 2014


TES
HASIL
UNIT
NORMAL
KET
Chol Total
145
mg/dl
<200
Trigliserida
78
mg/dL
<200
Chol HDL
31
mg/dL
>40
Rendah
Chol LDL
83
mg/dL
<130
Asam Urat
4,6
mg/dl
3.5-7,2
Dilakukan CT-Scan Kepala tanpa kontras tanggal 19 Desember 2014

- Kesan : Tidak tampak adanya infark dan hipodens, tidak tampak adanya SOL,
tulang-tulang intak

3.4 RESUME
Pasien perempuan usia 51 tahun, Hindu, Suku Bali, kinan, sudah menikah, dalam
keadaan sadar diantar oleh keluarganya ke IGD RSUD Sanjiwani, Gianyar dengan
keluhan lemah separuh tubuh bagian kanan. Keluhan dirasakan mendadak sejak
setelah bangun pada pagi hari 14 hari yang lalu. Keluhan tidak membaik saat
istirahat dan saat ini lemah separuh tubuh bagian kanan tersebut masih dirasakan.
Tangan kanan masih tidak dapat digerakan, namun kaki kanan dapat digerakan ke
kanan atau ke kiri, belum dapat diangkat. Pasien juga mengeluhkan kesemutan
28

I GUSTI AMANDA JAYA

dan terasa tebal pada separuh tubuh bagian kanan. Saat ini keluhan tersebut agak
berkurang namun masih dirasakan. Pasien mengalami sakit kepala sejak 5 hari
sebelum masuk rumah sakit, tetapi tidak mengalami mual, muntah, ataupun
penglihatan kabur dan ganda. Pasien memiliki riwayat tekanan darah tinggi sejak
10 tahun dan rutin minum obat hingga 5 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien
tidak mengkonsumsi obatnya. Pasien juga pernah dirawat di RSUD Sanjiwani
Gianyar karena mengalami stroke sekitar 1,5 tahun yang lalu. Riwayat alergi,
kencing manis, penyakit ginjal, dan penyakit jantung disangkal oleh pasien.
Riwayat stroke, alergi, asma, hipertensi, kencing manis, penyakit ginjal, dan
penyakit jantung dalam keluarga disangkal.
Status Present
Tekanan darah

: Kanan: 170/100 mmHg


Kiri : 170/100 mmHg

Nadi

: Kanan : 76 kali / menit


Kiri

: 76 kali / menit

Respirasi

: 18 kali/menit reguler

Suhu aksila

: 36,2 C

Status General
Status Neurologi

: GCS E4VxM6

Paresis N.VII dan N.XII Dextra SupraNuklear


Hemiparesis Dextra, Hemiparastesi Dextra, Hemihipestesi Dextra
Refleks patologis: Babinski + pada kaki kanan
Refleks Fisiologis : ++

++

++

++

3.5 DIAGNOSIS TOPIS


Kapsula Interna Sinistra

3.6 DIAGNOSIS BANDING


-Stroke Non-Hemoragik et causa suspek thrombus
-Stroke Non-Hemoragik et causa suspek emboli
-Stroke Hemoragik

29

I GUSTI AMANDA JAYA

3.7

DIAGNOSA YANG MUNGKIN


Stroke Non-Hemoragik et causa suspek thrombus

3.8

PENATALAKSANAAN
Umum
-

Breathing : Lapangkan jalan nafas (Pada pasien jalan nafas sudah lapang,
pasien bernafas spontan)

Blood

: IVFD RL 20 tetes per menit

Brain

: Pemberian neuroprotektor

Bladder

: Pengosongan kandung kencing 3x/hari

Bowel

: Kecukupan Nutrisi, pemberian pencahar jika susah BAB

Bone

: Mobilisasi

Khusus
1.

Neuroprotektor : citicoline 2x1 amp IV

2.

Asetosal 1x80 mg

3.

Vitamin: Neurodex 1x1 tab

4.

Amlodipine 10 mg 0 0

Monitoring

3.9

Vital sign, keluhan

Fungsi miksi, defekasi, dan asupan nutrisi

Higienitas pasien

Rehabilitasi medis

PROGNOSIS
Vitam

: Dubius ad Bonam

Fungsionam

: Dubius ad Malam

30

I GUSTI AMANDA JAYA

BAB IV
PEMBAHASAN
Stroke dapat didefinisikan sebagai suatu penyakit defisit neurologis
fokal maupun global yang terjadi secara mendadak dalam waktu lebih dari 24
jam, atau kurang dari 24 jam namun berakhir pada kematian, oleh karena adanya
gangguan pembuluh darah otak. Pada kasus ini pasien perempuan, 51 tahun,
mengeluh lemah separuh tubuh kanan. Lemah dirasakan mendadak saat pasien
bangun tidur pada pagi hari dan kemudian tiba-tiba merasa lemas pada tubuh
bagian kanan. Pasien juga mengeluh kesemutan, terasa tebal pada tangan dan kaki
kanan, sakit kepala, tetapi keluhan mual, muntah, penglihatan kabur ataupun
penglihatan ganda disangkal oleh pasien. Dari uraian tersebut dan berdasarkan
definisi stroke, kasus ini menunjukkan adanya stroke.
Untuk membedakan stroke hemoragik dan non hemoragik dapat
berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pada stroke hemoragik didapatkan
kesadaran yang menurun hingga koma, tekanan darah yang tinggi, didapatkan
muntah, adanya kaku kuduk, dan hasil CT-Scan yang hiperdense. Sedangkan pada
stroke non hemoragik didapatkan kesadaran yang baik, tekanan darah normal,
tidak ada muntah, tidak ada kaku kuduk, dan hasil CT-Scan yang hipodense.
Selain itu, stroke non hemoragik cenderung terjadi berulang. Pada kasus ini
didapatkan kesadaran pasien baik, dan tekanan darah yang tinggi atau hipertensi,
tidak didapatkan muntah, tidak ada kaku kuduk, hasil CT-Scan yang hipodense,
dan kejadian berulang. Hal tersebut sesuai dengan temuan pada stroke non
hemoragik, sehingga pada kasus ini dicurigai terjadinya stroke non hemoragik.
Selain dari temuan yang ada, dapat pula menggunakan Siriraj Score di
mana

SS

(2,5xKesadaran)+(2xMuntah)+(2xNyeri

kepala)+(0,1xTekanan

Diastolik)-(3xAtheroma marker)-12. Jika hasil lebih dari 1 maka dicurigai adanya


stroke hemoragik, sebaliknya jika kurang dari -1 maka dicurigai adanya stroke
non hemoragik. Pada pasien ini didapatkan kesadaran baik dengan skor 0, tidak
didapatkan muntah skor 0, nyeri kepala ada skor 2, 0,1 x tekanan diastolik skor
10, dan atheroma marker dengan skor 0, sehingga didapatkan skor total 0. Hal
tersebut menunjukkan bahwa pada kasus ini dicurigai stroke non hemoragik.

31

I GUSTI AMANDA JAYA

Dari penyebab terjadinya stroke dapat dibedakan karena adanya thrombus


dan karena adanya emboli. Pada thrombus, kejadiannya sering kali terjadi pada
saat istirahat dengan kesadaran yang masih baik. Umumnya dijumpai tekanan
darah yang normal dan tidak ada gangguan pada jantung. Sedangkan pada emboli,
sering kali terjadi saat beraktivitas dengan kesadaran menurun dan tekanan darah
yang tinggi serta didapatkan gangguan jantung. Pada kasus ini didapatkan pasien
mengalami serangan pada pagi hari saat beristirahat. Kesadaran pasien saat terjadi
serangan baik. Tekanan darah pasien tinggi dan tidak ada gangguan jantung. Oleh
karena itu, pada pasien ini dapat didiagnosis dengan stroke non hemoragik e.c.
thrombus.
Pada pemeriksaan fisik neurologis didapatkan paresis N.VII dan N.XII
Dextra bagian Supranuklear karena didapatkan kelumpuhan pada otot masseter
dan otot lidah. Pada pasien juga ditemukan tonus otot yang menurun pada bagian
kanan serta hemiparesis dextra. Selain itu juga didapatkan hemiparestesi dextra
dan hemihipestesi dextra. Berdasarkan pemeriksaan fisik neurologis ini maka
diagnosis topisnya dapat disimpulkan pada kapsula interna sinistra. Hal ini
dikarenakan memenuhi salah satu gejala yang dapat ditimbulkan apabila lesi
terdapat pada capsula interna yaitu adanya hemiparesis/hemiplegi, hemianopsia
dan hemianastesi.
Pada pasien ini juga dilakukan pemeriksaan penunjang berupa CT-Scan
Kepala tanpa kontras. Dari hasil CT-Scan didapatkan tidak adanya infark
hipodense pada hemisfer kiri, pada hasil tidak tampak adanya perdarahan
intrakranial serta tidak tampak SOL.
Adapun faktor resiko pada pasien stroke dapat dikelompokkan menjadi 2
jenis yaitu faktor yang dapat dimodifikasi dan faktor yang tidak dapat
dimodifikasi. Pada pasien ini faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi seperti
usia. Pasien ini saat ini berusia 51 tahun, di mana pada beberapa penelitian
disebutkan bahwa pasien dengan usia diatas 40 tahun akan mulai terjadi proses
degenerasi atau penuaan yang akan berpengaruh terhadap pembuluh darah.
Pembuluh darah akan lebih kaku sehingga tonus dinding pembuluh darah
meningkat yang mengakibatkan menurunnya aliran darah yang mengalir ke otak.
Adapun faktor risiko yang dapat dimodifikasi pada pasien adalah hipertensi.
32

I GUSTI AMANDA JAYA

Pada pasien ini diberikan penanganan umum sesuai dengan prinsip 6B.
Pemberian citicolin yang merupakan neuroprotektor, dapat meningkatkan aliran
darah dan konsumsi oksigen di otak pada pengobatan gangguan serebrovascular.
Pada pasien diberikan asetosal yang merupakan anti agregasi platetet, karena
penyebab dari stroke non hemoragik adalah adanya thrombus yang menyumbat
pembuluh darah, dan diberikan neurodex yang mengandung vitamin B1B6B12.
Pasien juga mendapatkan amlodipine 10 mg yang diminum pada pagi hari untuk
mengendalikan tekanan darah pasien.

33

I GUSTI AMANDA JAYA

BAB V
SIMPULAN

Stroke adalah gangguan fungsi serebral yang terjadi baik fokal maupun
global yang terjadi mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam atau
meninggal yang disebabkan oleh gangguan pembuluh darah. Secara etiologi
stroke dapat dibedakan menjadi stroke hemoragik dan stroke non-hemoragik. Cara
Membedakan kedua jenis stroke ini dapat diperoleh dari melakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan ditunjang dengan melakukan CT-Scan Kepala. Dapat pula
dilakukan dengan penghitungan Siriraj Score apabila scorenya 1 maka pasien
dapat didiagnosis dengan stroke non-hemoragik sedangkan bila scorenya >1 maka
pasien dapat didiagnosis stroke hemoragik. Secara umum untuk penanganan
stroke didasarkan oleh 6 B yaitu Breathing, Blood, Brain, Bladder, Bowel dan
Bone dan ditambahkan dengan penanganan khusus untuk tipe stroke.

34

I GUSTI AMANDA JAYA

DAFTAR PUSTAKA

1. Dinata CA, Safrita A, Sastri S. 2013. Gambaran faktor risiko dan tipe stroke pada
pasien rawat inap di bagian penyakit dalam RSUD kabupaten solok selatan
periode 1 januari-31 juni 2012. Jurnal Kesehatan Andalas, 2 (2): 57-61.
2. Ngoerah,

Prof. dr. I.Gst.Ng.Gd.1991. Dasar dasar

ilmu penyakit saraf.

Universitas air langga. Surabaya. Hal 238-258.


3. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs. 2007;
39(5): 285-293, 310
4. Guideline stroke. 2011. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia
(PERDOSSI). Jakarta.
5. Nuartha, AABN. Samatra, DPGP. Kondra, W. Penyakit Serebrovaskular.
Dalam:Pedoman Diagnosis dan Terapi Penyakit Saraf. Lab/UPF Ilmu
Penyakit Saraf FK UNUD/RSUP Denpasar Bali. 1992. Hlm: 31-43
6. Mardjono, M. 2008. Kesadaran dan Fungsi Luhur. Neurologi Klinis Dasar. Dian
Rakyat Jakarta. Hal 183.
7. Kasper, D.L., et al., 2005. Harrisons Principles of Internal Medicine. 16th ed. Mc
Graw Hill, New York.
8. Ropper, A.H., Adam, R.D., Victor, M. 2005. Principles of Neurology. 8nd. Ed.
McGraw-Hill. New York
9. Stoll, G. Kleinschnitz,

C. Nieswandt, B.

Molecular Mechanisms of

ThrombusFormation in Ischemic Stroke: Novel Insights and Targets for


Treatment. TheAmerican Society of Hematology. Blood. 2008; 112(9): 35553562
10. Soktedjo,2004 dalam rutdijo 2007. Tatalaksana penyakit pembuluh darah otak.
Dalam : s,eds symposium stroke ( penyakit pembuluh darah otak). Semarang :
FK UNDIP: 166.
11. Rubenstein D, Waine D & Bradley J. Kedokteran Klinis Edisi Ke 6,Penerbit
Erlangga. Jakarta. 2005: 98-99.

35