HIPERTENSI

Hipertensi adalah keadaan tekanan darah

sistolik lebih dari 140 mmHg dan
tekanan diastolik lebih dari 90 mmHg
(Wilson LM, 1995).

Epidemiologi

Di AMERIKA diperkirakan 30 % penduduk

(50 jt jiwa) menderita tekanan darah tinggi
(140/90 mmHg)
Umumnya tekanan darah bertambah
secara perlahan dengan bertambahnya
umur.
Resiko untuk menderita hipertensi pada
populasi diatas 55 tahun yang tadinya
normal adalah 90 %.

ETIOLOGI
Hipertensi

essensial ( hipertensi
primer ) : tidak diketahui penyebabnya

Hipertensi

sekunder : di sebabkan oleh

penyakit lain

HIPERTENSI PRIMER

Genetik
Obesitas
Hilangnya Elastisitas jaringan dan
arterisklerosis pada orang tua serta
pelebaran pembuluh darah.
Kebiasaan hidup : Konsumsi garam yang
tinggi, makan berlebihan, stress, merokok,
minum alkohol.

HIPERTENSI SEKUNDER

Ginjal : Glomerulonefritis, Pielonefritis,Nekrosis

tubular akut,Tumor
Vascular : Aterosklerosis,Hiperplasia,Trombosis,
Aneurisma,Emboli kolestrol,Vaskulitis
Kelainan endokrin :
DM,Hipertiroidisme,Hipotiroidisme
Saraf :Stroke,Ensepalitis
Obat obatan : Kortikosteroid

PATOFISIOLOGI
lETIOLOGI

Penyempita
n pembuluh
darah

Kompensas
i ventrikel
kiri
memompa
dengan
keras

TD meningkat/CO
menurun

Pandangan berkunang2,
lemas, kaku kuduk, cepat
marah, nyeri kepala, mual
atau muntah

Volu
m
darah
kuran
g

FAKTOR RESIKO
Faktor resiko hipertensi meliputi :
Usia

Insiden hipertensi makin meningkat dengan

meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh
perubahan alamiah di dalam tubuh yang
mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan
hormon.

Jenis kelamin

pada masa muda dan paruh baya lebih tinggi penyakit

hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi
setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami
menopause

Riwayat keluarga

Jika seorang dari orang tua kita memiliki riwayat

hipertensi maka
sepanjang hidup kita
memiliki
kemungkinan 25% terkena hipertensi.
Asupan garam
Asupan garam kurang dari 3 gram tiap hari
menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam
antara 5-15 gram perhari, prevalensi hipertensi
meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam
terhadap
timbulnya
hipertensi
terjadai
melalui
peningkatan volume plasma, curah jantung dan tekanan
darah (Basha, 2004).
Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida.
Orang-orang peka sodium lebih mudah meningkat
sodium,
yang
menimbulkan
retensi
cairan
dan
peningkatan tekanan darah (Sheps, 2000).

Merokok
nikotin akan menyebabkan peningkatan
tekanan darah karena nikotin akan diserap
pembuluh darah kecil dalam paru-paru dan
diedarkan oleh pembuluh darah hingga ke
otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin
dengan member sinyal pada kelenjar adrenal
untuk melepas efinefrin (Adrenalin).

LANJUTAN.
Hormon yang kuat ini akan menyempitkan
pembuluh darah dan memaksa jantung
untuk bekerja lebih berat karena tekanan
yang lebih tinggi. Selain itu, karbon
monoksida dalam asap rokok menggantikan
oksigen dalam darah. Hal ini akan
mengakibatkan peningkatan tekanan darah
karena jantung dipaksa memompa untuk
memasukkan oksigen yang cukup kedalam
organ dan jaringan tubuh

jarang berolahraga
Aktivitas sangat mempengaruhi terjadinya
hipertensi, dimana pada orang yang kurang
aktivitas akan cenderung mempunyai frekuensi
denyut jantung yang lebih tinggi sehingga otot
jantung akan harus bekerja lebih keras pada tiap
kontraksi. Makin keras dan sering otot jantung
memompa maka makin besar tekanan yang
dibebankan pada arteri.

Stress
Stress juga sangat erat merupakan
masalah yang memicu terjadinya hipertensi
dimana hubungan antara stress dengan
hipertensi diduga melalui aktivitas saraf
simpatis peningkatan saraf dapat menaikan
tekanan darah secara intermiten (tidak
menentu). Stress yang berkepanjangan
dapat
mengakibatkan
tekanan
darah
menetap tinggi.

MANIFESTASI KLINIK

Secara Umum hipertensi tidak menunjukkan

manifestasi klinik yang spesifik. Tetapi ada beberapa
yang umum:

Tekanan darah diatas 140/90 pada 2 kali pemeriksaan

atau lebih
Nyeri kepala
Mual muntah
Peningkatan tekanan darah intrakranial
Penglihatan kabur
Nyeri/kaku leher
Nokturia
Edema atau penumpukan cairan

PENEGAKAN DIAGNOSIS

Anamnesis

Riwayat keluarga hipertensi

Riwayat lama menderita hipertensi
Riwayat penggunaan obat-obatan tertentu
Faktor resiko hipertensi
Keluhan sistem kardiovaskular
Keluhan sistem serebrovaskular
Gejala lain yang mengarah ke hipertensi
sekunder

Pemeriksaan Fisik

Pengukuran tekanan darah 3 posis

Perabaan denyut nadi perifer
Auskultasi jantung
Auskultasi paru-paru
Pemeriksaan fisik ginjal
Pemeriksaan fundus optikus
EKG dan ECG
Foto thoraks

Pemeriksaan Lab

Kadar BUN, Kreatinin, Lipid profil, gula

darah, Na+K+ serum

TATALAKSANA

Lifestyle changing
Dash (Dietary Approaches to Stop
Hypertension)
Psikologic therapy
Pharmako therapy

TATALAKSANA

Diuretik
Tiazid: hidroklortiazid 1x12,5-25mg/hari
Henle Loop: Furosemid 1-3x20-40 mg/hari
Pottasium Sparring: amiloride HCl 1x5-10mg/hari
ACE inhibitor
Captopril 2-3x12,5-25mg/hari
Enalapril 1-2x10-40mg/hari

Angiostensin Reseptor Blocker

candesartan cilexetil, losartan potasium
Ca2+ Channel Blocker
Nifedipin 1x30-60mg/hari
Felodipin 1x2,5-10mg.hari
Verapamil 3x40-80mg/hari

Beta Blocker
Atenolol 1x25-100mg/hari
Metoprolol 1x95-190mg/hari
Propanolol 2-3x10mg/hari

Alfa blocker
Doxazosin, prazosin, terazosin, indoramin

HIPERTENSI ESENSIAL/PRIMER

Hipertensi
merupakan
peningkatan
tekanan darah > 140/90 mmHg.
Hipertensi
diklasifikasikan
atas
hipertensi primer (esensial) (90-95%)
Dikatakan hipertensi primer bila tidak
ditemukan penyebab dari peningkatan
tekanan darah tersebut.

Hipertensi primer/esensial

Tidak diketahui penyebabnya

Biasanya
dimulai
sebagai
proses
intermitten pd individu > 30 thn
Contributing factor meliputi peningkatan
aktifitas SS Simpatis, kelebihan produksi
hormon vasokonstriktor dan pengikat
natrium, intake natrium berlebihan, BB
berlebih, DM dan intake alkohol berlebihan

KLASIFIKASI HIPERTENSI
MENURUT JNC

Kategori

Sistolik

Diastolik

(mmHg)

(mmHg)

Optimal

< 120 dan

< 80

Normal

< 130 dan

< 85

High normal

130 139 atau

85 - 89

Stage I

140 159 atau

90 - 99

Stage II

160 179 atau

100 109

Stage III

>180 atau

> 110

Hipertensi

KLASIFIKASI HIPERTENSI
MENURUT WHO

Kategori

Sistolik

Diastolik

(mmHg)

(mmHg)

Normotensi

< 140

< 90

Hipertensi ringan

140 180
atau
140 160
atau
> 180 atau

90 105

Borderline
Hipertensi sedang berat

Hipertensi sistolik terisolasi > 140 dan

90 - 95
> 105
< 90

Etiologi Hipertensi
1) Hipertensi esensial
Hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak
diketahui penyebabnya, disebut juga hipertensi idiopatik.
Terdapat sekitar 95% kasus. Banyak faktor yang
mempengaruhinya seperti
Genetik
Lingkungan
hiperaktifitas sistem saraf simpatis
sistem renin angiotensin
defek dalam ekskresi Na
peningkatan Na
Ca intraseluler
faktor-faktor yang meningkatkan risiko seperti obesitas,
alkohol, merokok, serta polisitemia
Hipertensi primer biasanya timbul pada umur 30 50 tahun
(Schrier, 2000).

GEJALA KLINIS
Peninggian tekanan darah kadang-kadang
merupakan
satu-satunya
gejala
pada
hipertensi esensial dan tergantung dari
tinggi rendahnya tekanan darah, gejala
yang timbul dapat berbeda-beda. Kadangkadang hipertensi esensial berjalan tanpa
gejala, dan baru timbul gejala setelah
terjadi komplikasi pada organ target seperti
pada ginjal, mata, otak dan jantung (Julius,
2008).

Bila terdapat gejala biasanya bersifat

tidak spesifik, misalnya sakit kepala
atau pusing. Gejala lain yang sering
ditemukan adalah epistaksis, mudah
marah, telinga berdengung, rasa berat
di tengkuk, sukar tidur, dan mata
berkunang-kunang

PATOFISIOLOGI HIPERTENSI
Mekanisme
patofisiologi
yang
berhubungan
peningkatan hipertensi esensial antara lain :

dengan

1) Curah jantung dan tahanan perifer

Keseimbangan curah jantung dan tahanan perifer sangat
berpengaruh terhadap kenormalan tekanan darah. Pada
sebagian besar kasus hipertensi esensial curah jantung
biasanya normal tetapi tahanan perifernya meningkat.
Tekanan darah ditentukan oleh konsentrasi sel otot halus
yang terdapat pada arteriol kecil. Peningkatan konsentrasi
sel otot halus akan berpengaruh pada peningkatan
konsentrasi kalsium intraseluler. Peningkatan konsentrasi
otot halus ini semakin lama akan mengakibatkan penebalan
pembuluh darah arteriol yang mungkin dimediasi oleh
angiotensin yang menjadi awal meningkatnya tahanan
perifer yang irreversible.

2) Sistem Renin
Meningkatkan sekresi hormon antidiuretik
(ADH) dan rasa haus. ADH diproduksi di
hipotalamus (kelenjar pituitari) dan bekerja
pada ginjal untuk mengatur osmolalitas dan
volume urin. Dengan meningkatnya ADH,
sangat sedikit urin yang diekskresikan ke
luar tubuh (antidiuresis) sehingga urin
menjadi pekat dan tinggi osmolalitasnya.
Untuk
mengencerkan,
volume
cairan
ekstraseluler akan ditingkatkan dengan cara
menarik cairan dari bagian instraseluler.
Akibatnya
volume
darah
meningkat
sehingga meningkatkan tekanan darah.

Menstimulasi sekresi aldosteron dari

korteks adrenal. Aldosteron merupakan
hormon steroid yang berperan penting
pada ginjal. Untuk mengatur volume
cairan ekstraseluler, aldosteron akan
mengurangi
ekskresi
NaCl
(garam)
dengan
cara
mereabsorpsinya
dari
tubulus ginjal. Naiknya konsentrasi NaCl
akan diencerkan kembali dengan cara
meningkatkan
volume
cairan
ekstraseluler yang pada gilirannya akan
meningkatkan volume dan tekanan darah

3)
4)
5)
6)
7)

Sistem Saraf Otonom

Disfungsi Endotelium
Substansi vasoaktif
Hiperkoagulasi
Disfungsi diastolik

FAKTOR RISIKO HIPERTENSI

1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
a. Keturunan
b. Jenis kelamin
c. Umur
2. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
d. Merokok
e. Obesitas
f. Stres
g. Aktivitas fisik
h. Asupan (Natrium, Kalium, Magnesium)

KERUSAKAN ORGAN TARGET

1. Penyakit ginjal kronis
2. Jantung
a. Hipertrofi ventrikel kiri
b. Angina atau infark miokardium
c. Gagal jantung
3. Otak
a. Strok
b. Transient Ischemic Attack (TIA)
4. Penyakit arteri perifer
5. Retinopati

Pemeriksaan penunjang pasien hipertensi terdiri

dari:
a. Tes darah rutin
b. Glukosa darah (sebaiknya puasa)
c. Kolesterol total serum
d. Kolesterol LDL dan HDL serum
e. Trigliserida serum (puasa)
f. Asam urat serum
g. Kreatinin serum
h. Kalium serum
i. Hemoglobin dan hematokrit
j. Urinalisis
k. Elektrokardiogram

Penatalaksanaan hipertensi :
a. Penatalaksanaan farmakologis
b. Penatalaksanaan non farmakologis
( diet)
Penatalaksanaan non farmakologis
(diet) sering sebagai pelengkap
penatalaksanaan farmakologis, selain
pemberian
obat-obatan
antihipertensi perlu terapi dietetik
dan merubah gaya hidup.

HIPERTENSI ESENSIAL HIPERTENSI SEKUNDER

hipertensi yang
Hipertensi yang
penyebabnya tidak
penyebabnya
diketahui
diketahui
Mencakup 95% dari
Mencakup 5% dari
hipertensi yang ada
hipertensi yang ada

KLASIFIKASI BATASAN TEKANAN DARAH MENURUT

JNC-7

Klasifikasi

Tekanan

sistolik Tekanan diastolik

tekanan darah

(mmHg)

(mmHg)

Normal

< 120

dan < 80

Prehipertensi

120-139

atau 80-89

Stage 1 hipertensi 140-159

atau 90-99

Stage 2 hipertensi 160

atau 100

PENYEBAB HIPERTENSI SEKUNDER

1

Ginjal ( glomerulonefritis, pielonefrtis ,

bulointerstisial nefritis, nekrosis
bular akut, kista dan nefrokalsinosis)
2

Renovaskular
(aterosklerosis,
hiperplasia, thrombosis,
aneurisma, emboli
kolesterol, vaskulitis
dan rejeksi akut
sesudah
transplantasi)
Adrenal
( feokromositoma,

Kelainan endokrin
(obesitas, resistensi
insulin, hipertiroidisme,
hipotiroidisme,
hiperparatiroidisme dan
hiperkalsemia)

Saraf (stress berat, psikosis, tekan

7
intrakranial meninggi, stroke,
enseflitis, dan sindrom Guillan Bar

aldesteronisme primer dan

sindrom Cushing)

Aorta ( koartaksio aorta

dan arteritis takayasu)

Hipertensi yang dipicu

oleh kehamilan

Neoplasma (tumor Wilm

dan tumor yang
mensekresi renin)

Obat-obatan dan tokisin

(alkohol, kokain,
siklosporin, eritropoetin dan
obat-obatan adrenergik)

PRINSIP PENGOBATAN HIPERTENSI

menurunkan tekanan darah dengan

harapan dapat memperpanjangkan
umur pasien dan mengurangi
timbulnya komplikasi.
Pengobatan hipertensi sekunder
lebih mendahulukan pengobatan
penyebab hipertensi.

Upaya menurunkan tekanan

darah dengan menggunakan
obat anti hipertensi.
Pengobatan hipertensi adalah
pengobatan jangka panjang,
bahkan kemungkinan seumur
hidup.

OBAT HIPERTENSI GOLONGAN DIURETIK

Diuretik Kuat
Benzotiazid
Diuretik hemat kalium
Diuretik penghambat karbonik
anhidrase
Diuretik osmotik

PENGHAMBAT ADRENERGIK

Penghambat adrenoreseptor beta (blocker)

Penghambat adrenoreseptor alfa (blocker)
Adrenolitik Sentral

Antagonis Reseptor Angiotensin /

Antagonis Receptor Blocker (ARB)
Antagonis Kalsium
Vasodilator
ACE Inhibitor

HIPERTENSI KRISIS

PREVALENSI

HIPERTENSI KRISIS
1 % dari populasi hipertensi dewasa
Hipertensi Emergensi
- > 50% penderita di ICU
- karena terapi tak adekuat

DEFINISI

HIPERTENSI KRISIS
Peningkatan tekanan darah mendadak
(> 180/120 mmHg)
- T.O.D +/- KELUHAN +/- PENANGGULANGAN SEGERA

KLASIFIKASI
HIPERTENSI URGENSI
TANPA GEJALA
- Biasanya tekanan darah > 180/120 mmHg
- Tanpa keluhan (sakit kepala/cemas)
- TOD Akut tidak ada

DGN GEJALA
- Biasanya tekanan darah > 180/120 mmHg
- Keluhan sakit kepala hebat, nafas
pendek, kardiovaskuler stabil
- TOD akut tidak ada

KLASIFIKASI
Hipertensi Emergensi
Biasanya tekanan darah > 220/140
mmHg
Keluhan TOD : sesak, nyeri dada,
nokturia, disartria, gangguan
kesadaran

TABLE 2 : ALGORITHM FOR TRIAGE EVALUATION

Parameter

Severe Hypertension (Urgency)

Hypertensive Emergency

Asymptomatic

Symptomatic

Blood pressure
(mmHg)

> 180/110

> 180/110

Usually > 220/140

Symptoms

Headache, anxiety;
often asymtomatic

Severe headache,
shortness of breath

Shortness of breath, chest pain,

nocturia, dysarthria, weakness,
altered consciousness

Examination

No target organ
damage, no clinical
cardiovascular
disease

Target organ
damage; clinical
cardiovascular
disease present,
stable

Encephalopathy,pulmonary
edema, renal insufficiency,
cerebrovascular accident, cardiac
ischemia

Therapy

Observe 1-3 hr;

initiate, resume
medication; increase
dosage of inadequte
agent

Observe 3-6 hr;

lower BP with
shortacting oral
agent; adjust
current therapy

Baseline laboratory tests;

intravenous line; monitor BP, may
initiate parenteral therapy in
emergency room

Plan

Arrange follow-up
Arrange follow-up
within 3-7 days; if no
evaluation in less
prior evaluation,
than 72 hr
BP, Blood pressure;
ICU, Intensive
care unit
schedule
appointment
Sumber : Hebert e.j Prim Care 2008. 35 (3)

Immediate admission to ICU; treat

to initial goal BP, additional
diagnostic studies

TABLE 3 : CLINICAL CHARACTERISTICS OF THE HYPERTENSIVE EMERGENCY

Blood
Pressure
(mmHg)

Funduscopi
c Findings

Neurologic
Status

Cardiac
Findings

Renal
Symptoms

Gastrointestinal
Symptoms

Usually

Hemorrhage
s, exudates,
papiledema

Headache,
confusion,
somnolence,
stupor, visual
loss, seizures,
focal
neurologic
deficits, coma

Prominent
apical
pulsation,
cardiac
eniargement,
congestive
heart failure

Azotemia,
proteinuria,
oliguria

Nausea.
vomiting

>220/140

Sumber : Hebert e.j Prim Care 2008. 35 (3)

TABLE 4 : CLINICAL MANIFESTATIONS OF END-ORGAN DAMAGE FROM

HYPERTENSIVE EMERGENCY

Central nervous
system

Dizzness, NV, confusion, weakness, encephalopathy, ICH, SAH, ischemic

stroke

Eyes

Ocular hemorrhage, exudates, or papiledema on fundoscopic exam,

blurred vision, loss of sight

Heart

Angina, ACS, LVF, PE, aortic dissection, cardiogenic shock

Kidneys

Hematuria, proteinuria, pyelonephritis, elevated SCr and BUN, ARF

ACS; acute coronary syndrome; ARF: acute renal failure: BUN: blood urea nitrogen: ICH: intracranial
hemorrhage; LVF: left ventricular failure; NV: nausea and vomiting: PE: pulmonary edema: SAH:
subarachnoid hemorrhage; SCr, serum creatinine

Pergolini MS. The Management of hypertensive crises. Clin Ter 2009. 160 (2)

PENGOBATAN
Hipertensi Urgensi
Tidak memerlukan penurunan tekanan darah
segera samp normal dalam waktu observasi
Oral anti hipertensi bekerja cepat
Target tidak tercapai, tingkatkan dosis
Target tercapai dalam 3-7 hari

TABLE 5 : MANAGEMENT OF HYPERTENSIVE URGENCIES

AGENT

DOSE

ONSET/DURATION OF
ACTION

PRECAUTIONS

(AFTER
DISCONTINUATION)
Captopril

25 mg p.o., repeat as needed SL,

25 mg

15-30 min/6-8 h SL,

Clonidine

0.1-0.2 mg p.o., repeat hourly as

required to total dose of 0.6 mg

30-60 min/8-16 h

Hypotension,
drowsiness, dry mouth

Labetalol

200-400 mg p.o repeat every 2-3 h

30 min-2 h/2-12 h

Bronchoconstriction,
heart block, orthostatic
hypotension

Amblodipi
n

2,5-5 mg

1-2 hr/12-18 hr

Tachycardia,
hypotension

Nifedipin

5 mg sl

5-20 min/2-6 hr

Tachycardio,
hypotension

15-30 min/2-6 h

Sumber :

Hypotension, renal
failure in bilateral renal
artery stenosis

Adapted with permission from Vidt DG. Hypertensive crises: emergencies and urgencies. J Clin Hypertens (Greenwich).
- Adaptec etc
2004;6:520-525

- InaSH
- Hebert C.J Hypertensive Crises Prim Care 2008. 35 (3)

PENGOBATAN
Hipertensi Emergensi
Dirawat di ICU
Obat anti hipertensi parenteral
Target : - Penurunan tekanan darah pd jam
pertama 20-25 %
- Minimalisir hipoperfusi organ vital
Penurunan tekanan darah selanjutnya dl 24 jam

TABLE 6 : TREATMENT OF HYPERTENSIVE EMERGENCIES

Agent

Dosage

Onset/Duration of
Action (after
discontinuation)

Precautions

0.25-10 g/kg/min as
IV infusion

Immediate/2-3 min
after infusion

Nausea, vomiting; prolonged use

may cause thiocyanate
intoxication,
methemoglobinemia, acidosis,
cyanide poisoning; bags, bottles,
delivery sets must be light
resistant

Nitroglycerin

5-100 g as IV
infusion

2-5 min/5-10 min

Headache, tachycardia,
vomiting; flushing.
Methemoglobinemia; requires
special delivery system because
of drug binding to PVC tubing

Nicardipine

5-15 mg/hr as IV
infusion

1-5 min/15-30 min,

but may exceed 12
hr after prolonged
infusion

Tachycardia, nausea, vomiting,

headache, increased intracranial
pressure; hypotension may be
protracted after prolonged
infusions

Fenoldopam

0.1-0.3 g/kg/min as IV
infusinon

<5 min/30 min

Headache, tachycardia, flushing,

local phlebitis, dizziness

Parenteral
Vasodilators

Sodium
Nitroprusside

Mesylate
Hydralazine

5-20 mg as IV bolus or 10 min IV/> 1 hr (IV);

10-40 mg IM; repeat
20-30 min IM/4-6 hr
Sumber : Hebert
every 4-6 hr
(IMe.j Prim Care 2008. 35 (3)

Tachycardia, headache,
vomiting, aggravation of angina
pectoris, sodium and water
retension, increased intracranial

KEADAAN KHUSUS
1.

Diseksi Aorta
- Robekan pd dinding aorta
- Klinis : nyeri dada (Spt MCI)
: Sinkope
- Pemeriksaan : Echo, CT Scan, MRI
- Terapi : Target TDS 110-120 mmHg/dl
Waktu 10-20 menit
- Konsul bedah

KEADAAN KHUSUS
2.

Sindroma koroner akut

- Angina pektoris tak stabil, STEMI/Non STEMI
- Klinis : nyeri dada khas
- Pemeriksaan : EKG, CKMB, Troponin T
- Terapi :
- obat
: - Nitrogliserin
- Na Nitropruside
- C.C.B (Nicardipin)
- Target : 10-20% dl 1-3 jam pertama
: jaga TDD > 60 mmHg
- Obat : Penghilang rasa sakit
Membuka oklusi koroner

KEADAAN KHUSUS
3.

Edem Paru
- Klinis : - sesak nafas hebat, tiba-tiba
- ronkhi, bendungan
- gallop rythem
- Terapi :
- Obat : - Na Nitropruside
- Fenoldopam
- Obat-obat diuretik
- Target : TDS turun 30 mmHg dl beberapa menit
: 130/80 mmHg dl 3 jam

KEADAAN KHUSUS
4.

AKI/CKD
- Biasanya hipertensi sekunder (oklusi a. renalis)
- Klinis : Usia muda
Refrakter
RPK tidak ada
- Pemeriksaan : bising a renalis
- Terapi :
Turunkan tekanan darah
20 - 25% dl 1-3 jam
Obat : Na nitropruside
Labetalol

KEADAAN KHUSUS
5.

Krisis adrenergic
- Karena produksi katekolamin
- Terapi : Turunkan tekanan darah
10-15 % dl 1-2 jam
Obat : - Fentolamin
- Labetalol

KEADAAN KHUSUS
6.

Hipertensi Ensefalopati
- Perfusi ke serebral edem serebral progresif
- Klinis : kesadaran
Perdarahan retina
Papil edem
Defisit neurologi
- Terapi : tekanan darah 20-25% jam pertama
Obat : Na Nitropruside
Labetalol

KEADAAN KHUSUS
7.

Stroke Iskemi
- Penurunan tekanan darah masih
kontroversi
- tekanan darah tiba-tiba iskemi
cerebri bertambah
- tekanan darah bila awal > 220/120
mmHg, tdk lebih 10% pd jam I, 20%
pada 6-12 jam berikut
- Obat : - Na Nitropruside
- Nicardipin

KEADAAN KHUSUS
8.

Perdarahan serebral
- Biasanya tekanan darah > 240/120 mmHg
- Klinis : - penurunan kesadaran
- ngorok
- tanda-tanda defisit neurologi
- Terapi : - tek darah 20-25 % jam pertama
- 160/90 mmHg dl 24 jam
- Obat : Na Nitropruside
Nicardipin
CCB

KEADAAN KHUSUS
9.

Kehamilan
- Keluhan : - Sakit kepala
- Sesak nafas
- Oliguri
- Kejang
- Lab. Proteinuria
- Terapi : Terminasi kehamilan
Obat : - Nicardipin
- Labetalol

KEADAAN KHUSUS
10.

Pengguna NAPZA
- Obat kokain, amfetamin,
metametamin phencyclidine
- Obat pilihan CCB

TABLE 7 : PREFERRED DRUGS FOR SELECT HYPERTENSIVE

EMERGENCIES
Emergency

Drugs of choice

Target Blood Pressure

Aortic dissection

Nitroprusside + esmolol

110-120 SBP as soon as possible

AMI, ischemia

Nitroglycerin, nitroprusside, nicardipine

Secondary to ischemia relief

Pulmonary edema

Nitroprusside, nitroglycerin, labetalol

Improve symptoms 10%-15% in 1-2 hr

Renal emergencies

Fenoldopam, nitroprusside, labetalol

Target BP 20%-25% in 2-3 hr

Catecholamine excess

Phentolamine, labetalol

Control paroxysms, 10 %-15% in 1-2

hr

Hypertensive encphalopathy

Nitroprusside
20%-25% in 2-3 hr

Subarachnoid hemorrhage

Nitroprusside, nimodipine, nicardipine

20%-25% in 2-3 hr

Ischemic stroke

Nitroprusside (controversial),
nicardipine

AMI, acute mycardial infarction; SBP, systolic bood pressure

Sumber : Hebert e.j Prim Care 2008. 35 (3)

0%-20% in 6-12 hr

PROGNOSIS

Angka kematian tinggi

Tanpa terapi : 1 year survival rate
10-20%
Terapi adekuat : 5 year survival
rate 50-60%

Kaplan, clinical hypertension

PENYAKIT JANTUNG HIPERTENSI

(PJH)

Merupakan penyakit jantung yang

disebabkan oleh peningkatan
tekanan darah (hipertensi) sistemik.

A) Epidemiologi
Prevalensi pada tahun 1978 di
Indonesia tercatat sekitar 14,3%,
pada tahun 1985 sekitar 39% dan
hingga saat ini tercatat sekitar 510%.

B)

Etiologi
- Idiopatik (sebagian besar) - Faktor metabolik
- Faktor genetik
- Faktor emosional
- Faktor hormonal
- Kebiasaan/life style

C)

Faktor Resiko
- Usia lanjut
- Obesitas
- Riwayat keluarga
- Merokok
- Konsumsi Na tinggi
- Intoleransi glukosa
- Ras (ras Negro lebih tinggi)
- Konsumsi alkohol

D)

Komplikasi
- Komplikasi Kardiovaskular --> LVH,
angina pectoris, CHF, penyakit arteri koroner,
MCI, dll.
- Komplikasi Vaskular --> ruptur
aneurisma, klaudikasi intermiten, PAD (ex:
Buerger disease/tromboangitis obliterans,
Raynaud disease, dll), gangren, dll.
- Komplikasi ginjal --> kerusakan parenkim
ginjal, nefrosklerosis, insufisiensi atau gagal
ginjal, dll.