Anda di halaman 1dari 18

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Ginjal
Ginjal pada umumnya adalah alat untuk menyaring sejumlah besar volume darah dan
melewatkan filtrat hasil saringan melalui tubulus yang panjang, dilapisi oleh sel-sel yang
dengan selektif mengangkut senyawa ke dalam dan keluar

filtrat. Sebagian besar

pengangkutan selektif tersebut menyangkut penyerapan air dan solute (bahan- bahan terlarut)
dari filtrat, untuk digunakan kembali di dalam tubuh. Sebagian lagi berupa sekresi aktif dari
sel-sel kedalam filtrat. Hasil akhir dari semua proses ini adalah urin yang bila semuanya
berjalan baik, memuat tiap kelebihan air dan elektrolit yang telah diminum, bersama-sama
dengan produksi harian urea, asam urat, kreatinin, dan produk sisa lainnya yang tak dibuang
di tempat lain.
Volume urin normal 24 jam pada orang dewasa antara 750 dan 2000 ml, ini
tergantung pada masukan cairan (biasanya merupakan suatu kebiasaan) dan kehilangan cairan
melalui jalan lain (terutama keringat, yang tanpa demam, tergantung aktifitas fisik dan suhu
luar). Suatu perubahan yang jelas dalam pengeluaran urin dapat menjadi tanda yang menonjol
pada penyakit ginjal.
Oligura berkembang juga pada setiap penyakit bukan ginjal pada mana terdapat
kekurangan masukan cairan, atau kehilangan cairan berlebihan melalui jalan lain, sebagai
contoh melalui perdarahan, atau diare dan muntah. Pengeluaran urine minimal dalam 24 jam
yang dibutuhkan untuk mengeluarkan produk-produk sisa dari metabolisme normal kira-kira
500 ml. Seorang pasien dapat dikatakan mengalami oliguria bila volume urine dibawah 400
ml alam 24 jam, dan anuria bila dalam 24 jam volume di bawah 100 ml. (Baron, 1995)
Urin terutama tersusun dari air. Dalam keadaan normal seluruh asupan cairan akan
diekskresikan keluar termasuk 400 hingga 500 ml yang diekskresikan ke dalam urin. Sisanya
akan diekskresikan lewat kulit, paru-paru pada saat bernapas dan feces. Elektrolit, yang
mencakup natrium, kalium, klorida, bikarbonat dan ion-ion lain yang jumlahnya lebih sedikit
juga diekskresikan melalui ginjal. Kelompok ketiga substansi yang muncul dalam urin
terbentuk dari berbagi produk akhir metabolisme protein. Produk akhir yang utama adalah
ureum, dengan jumlah sekitar 25 g, diproduksi dan diekskresikan setiap harinya. Produk lain
dari metabolisme protein yang harus dieksresikan adalah kreatinin, fosfat dan sulfat. Asam
urat yang terbentuk sebagai produk metabolisme asam nukleat juga dieliminasi ke dalam urin.
Sebagian substansi yang terdapat dengan kadar konsentrasi yang tinggi dalam darah
biasanya akan direabsorpsi seluruhnya melalui transportasi aktif dalam tubulus ginjal. Asam

amino dan glukosa biasanya disaring di glomerulus dan direabsorpsi sehingga kedua subtansi
ini tidak diekskresikan ke dalam urin. Namun glukosa akan terlihat dalam urin jika kadarnya
dalam darah begitu tinggi sehingga konsentrasinya di dalam filtrat glomerulus melampaui
kapasitas reabsorpsi tubulus. Protein dalam keadaaan normal juga tidak ditemukan dalam
urin. Molekul-molekul ini tidak akan disaring di glomerulus karena ukurannya yang besar.
Penampakan protein dalam urin biasanya menunjukkan adanya kerusakan glomerulus yang
menyebabkan organ tersebut menjadi keropos sehingga molekul-molekul berukuran besar
dapat melewatinya.

1.2 Anatomi Ginjal


Gambar Anatomi Ginjal

Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, terutama di daerah lumbal, di sebelah
kanan dan kiri tulang belakang, dibungkus lapisan lemak yang tebal, di belakang peritonium.

Ginjal kanan sedikit lebih rendah dari kiri, karena hati menduduki ruang banyak di sebelah
kanan.
Setiap ginjal panjangnya 6 7 sentimeter, dan tebal 1 sampai 2 sentimeter.
Pada orang dewasa beratnya kira kira 140 gram. Bentuk ginjal seperti biji kacang dan sisi
dalamnya atau hilum menghadap ke tulang punggung. Sisi luarnya cembung. Pembuluh
pembuluh ginjal semuanya masuk dan keluar pada hilum. Diatas setiap ginjal menjulang
sebuah kelenjar suprarenal. Ginjal kanan lebih pendek dan lebih tebal dari yang kiri.
Struktur halus ginjal terdiri dari atas banyak nefron yang merupakan satuan satuan
fungsionil ginjal; diperkirakan ada 1.000.000 nefron dalam setiap ginjal. Setiap nefron mulai
sebagai berkas kapiler ( badan Malpighi atau glomerulus ) yang erat tertanam dalam ujung
atas yang lebar pada uriniferus atau nefron. Dari sini tubulus berjalan sebagian berkelok
kelok dan dikenal sebagai kelokan pertama atau tubula proximal dan sesudah itu terdapat
sebuah simpai, simpai Henle. Kemudian tubula itu berkelok kelok lagi, disebut kelokan
kedua atau tubula distal, yang bersambung dengan tubula penampung yang berjalan melintasi
kortex dan medula, untuk berakhir dipuncak salah satu piramidis ( Evelyn Pearce, 1999)
Ada banyak glomerulus dalam ginjal. Glomerulus merupakan suatu ruangan
penyaring. Ruangan di dalam glomerulus di sekitar umbai kapiler bertekanan relatif rendah,
sedangkan tekanan di dalam umbai kapiler dipertahankan relatif tinggi karena vas eferens,
arteriol yang membawa darah keluar dari umbai kapiler, mengerut lebih kuat di banding
dengan vas aferens, arteriol yang membawa darah memasuki umbai kapiler. Perbedaan
tekanan yang relatif tinggi ini menyebabkan cairan dengan cepat merembes menembus
dinding kapiler. Solut yang berukuran kecil ikut menembus bersama cairan tanpa banyak
kesulitan tetapi hanya sebagian amat kecil albumi serum atau protein-protein lain yang dapat
menembus dinding kapiler. Sel darah boleh dikatakan tak ada yang melewati dinding kapiler.
(McGilvery Goldstein, 1996)
Filtrat dialirkan dari tiap glomerulus melalui suatu tubulus (pembuluh). Bagian
proksimal (awal) tubulus ini berbentuk sangat berkelok-kelok dan disebut tubulus contortus
proximalis. Bagian ini terdapat pada kulit luar (korteks) ginjal. Bagian selanjutnya berbentuk
lurus dan menukik menuju kedalaman ginjal membentuk lengkung Henle. Glomerulus yang
terletak di bagian korteks yang lebih dalam membentuk lengkung yang lebih panjang,
menukik sampai mendekati medulla sebelum membelok kembali ke arah korteks. Bagian
lengkung Henle yang menurun dan sebagian dari bagian yang menanjak berdinding sangat
tipis sehingga mudah di tembus air.
Bagian distal (akhir) tubulus berkelok-kelok lagi membentuk tubulus contortus
distalis sebelum sekali lagi membelok kembali ke arah medulla sebagai tubulus colligentes

yang strukturnya berbeda. Di dalam medulla, tubuli colligentes bergabung ke dalam ductus
colligentes yang sifatnya berbeda lagi. Ductus colligentes ini akhirnya akan mengalikan uina
ke pelvis renalis.
Sel-sel tubulus sepanjang perjalanannya dikelilingi oleh jaringan kapiler yang
merupakan percabangan va efferens. Dalam jaringan ini tekanan darah relatif rendah. Hal ini
mempermudah terjadinya absorbsi. Sebagai ringkasan, terdapat perbedaan takanan yang
tinggi dari kapiler ke lumen dalam glomerulus yang mendorong terjadinya filtrasi. Sebaliknya
ada perbedaan tekanan yang rebdah dari lumen ke kapiler sekitar tubulus yang mendorong
terjadinya absorbsi.

1.3 Fungsi Ginjal


Fungsi ginjal pada dasarnya ada 3 yaitu :
1. Fungsi eksresi Ginjal akan mengeluarkan urine sekitar 1,5 liter/24 jam (1 ml/menit), yang
mengandung banyak sekali zat-zat sisa / limbah metabolisme (proses pembangunan energi,
bahan dasar jaringan tubuh dan lain-lain dari bahan makanan yang masuk kedalam tubuh, dari
berbagai jalur). Zat-zat ini banyak sekali yang sifatnya toksik (racun) yang berbahaya bila
terlalu banyak tertumpuk didalam tubuh.
2. Fungsi regulasi Ginjal memproduksi urine sebanyak cairan yang masuk kedalam tubuh
dikurangi kebutuhan tubuh. Urine ini semula adalah berupa filtrasi darah di glomerulus.
Ginjal dapat mengatur jumlah produksi urine, banyaknya bahan- bahan yang harus diserap
kembali oleh tubuh, dan banyaknya bahan-bahan yang dikeluarkan. Dengan demikian
relugasi air dan elektrolit darah merupakan salah satu fungsi utama ginjal.
3. Fungsi hormonal Ginjal menghasilkan berbagai hormon yang sangat perlu bagi tubuh,
seperti : Renin Hormon ini menyebabkan pembentukan angiotensin II yaitu protein yang
bersifat vasokonstriktor kuat yang berguna untuk memacu retensi garam. Hormon ini perlu
untuk pemeliharaan tekanan darah. Vitamin D Merupakan hormon steroid yang
dimetabolisme di ginjal menjadi bentuk aktif 1,25-dihidroksikolekalsiferol, yang terutama
berperan meningkatkan absorpsi kalsium dan fosfat dari usus. Eritropoetin Merupakan
protein yang diproduksi di ginjal; hormon ini meningkatkan pembentukan sel darah merah di
sumsum tulang. Prostaglandin Diproduksi di ginjal; memiliki berbagai efek, terutama pada
tonus pembuluh darah ginjal.
Di dalam ginjal ada dua macam aliran cairan yaitu darah dan filtrat. Pada waktu
istirahat arus darah yang deras, yang merupakan seperlima dari curah jantung (cardiac
output), mengalir memasuki ginjal. Di dalam ginjal darah akhirnya mencapai umbai kapiler
yang terdapat dalam glomerulus. Glomerulus merupakan suatu ruangan penyaring.

1.4 Penyakit Yang Dapat Merusak Ginjal


Berbagai penyakit dapat merusak semua komponen yang membentuk ginjal, yaitu
meliputi pembuluh darah, saluran penyaring darah, pembentuk air seni (nefron) dan saluran
penampung air seni. Hampir semua kelainan ginjal akan berakibat kepada kerusakan total
fungsi ginjal.
Jenis-jenis penyakit yang dapat merusak ginjal antara lain :
1. Batu ginjal Salah satu penyebab mengendapnya batu adalah terlalu pekatnya kadar garam
dalam air seni, pengaruh faktor bawaan tubuh dimana air seninya lebih mudah mengendapkan
batu karena didalam air seninya mengandung zat kapur lebih banyak dari orang normal,
keadaan ini disebut hiperkalsiuria. Faktor lain yang juga berpengaruh adalah makanan.
2. Obat dan zat kimia yang merusak ginjal (nefrotoksin) .
Zat kimia ataupun obat-obatan yang masuk kedalam tubuh dalam jumlah yang abnormal
dapat mengganggu fungsi ginjal kita. Zat racun atau toksin perusak ginjal dapat masuk
kedalam darah lewat makanan, udara pernafasan, suntikan , ataupun diserap lewat kulit.
3. Infeksi ginjal
Infeksi ginjal tidak dapat dilepaskan dari infeksi saluran kemih. Umumnya saluran yang
menyerang ginjal berasal dari luar tubuh, masuk lewat saluran kencing bawah (uretra),
merambat lewat dinding kandung kemih, lalu ke ureter dan ke ginjal. Yang membuat kuman
lebih muda h menyerang yaitu jika terdapat sumbatan atau hambatan pada aliran air seni pada
saluran kemih. 85% infeksi saluran kemih disebabkan oleh kuman tinja bernama Escherichia
coli.
4. Radang ginjal ( glomerulonefritis )
Pada penyakit glomerulonefritis tertentu, kaitannya erat sekali dengan infeksi kuman dibagian
tubuh lain.sebagai contoh, ada kuman penyakit Streptococcus beta hemolitikus grup A
bersarang di tenggorokan atau di luka kulit,tubuh kemudian bereaksi memproduksi zat anti
terhadap kuman itu. Reaksi tubuh terhadap kuman ternyata dapat menimbulkan peradangan
dan merusak ginjal yang disebut glomerulonefritis setelah Streptococcus. Peradangan ginjal
dapat juga terjadi setelah seseorang terkena infeksi hepatitis virus, pneumonia, campak, cacar
air, sipilis, malaria, tipoid dan berbagai infeksi lain.
5. Diabetes mellitus
Kadar gula darah yang tidak terkontrol dalam jangka waktu yang panjang akan
mengakibatkan penebalan pembuluh darah ginjal sehingga protein bocor kedalam air kemih
dan darah tidak disaring secara normal di dalam ginjal.
6. Hipertensi Tekanan darah yang tinggi dan tidak terkontrol dalam jangka waktu yang panjang
akan mengakibatkan penebalan pembuluh darah ginjal sehingga fungsi ginjal terganggu.

7. Tumor dan Kanker Ginjal Jenis tumor atau kanker sangat bervariasi, namun yang sering
ditemukan

adalah

tumor

Grawitz

(disebut

juga

nefrokarsinoma,

hipernefroma,

adenikarsinoma ginjal) dan tumor Wilm (nefroblastoma). Tumor Grawitz merupakan tumor
ganas (kanker) ginjal yang kebanyakan menyerang pria (2-3 kali lebih sering ditemukan pada
pria dibanding wanita). Semua umur dapat diserangnya, termasuk bayi dan anak-anak. Tumor
Grawitz mudah menyebar antara lain ke paru-paru, hati dan tulang. Tumor Wilm merupakan
merupakan tumor ganas (kanker) yang paling sering menyerang anak kecil (usia 2-4 tahun).
Pada umumnya gejala dan tanda yang sering dirasakan penderita antara lain, kencing
berdarah, sakit perut, berat badan menurun, mual, muntah dan diraba ada benjolan (massa)
dalam perutnya. Tumor ginjal mugkin berasal dari tumor ganas organ lain, terutama kanker
paru sering beranak ke ginjal.

Tanda-Tanda Fungsi Ginjal Terganggu


Tanda adanya gangguan pada ginjal sangat bervariasi, ada yang lama tidak menampakkan
tanda atau gejala sama sekali, baru belakangan timbul keluhan dan ada pula langsung timbul gejala
hebat. Pada dasarnya, adanya keluhan yang tidak begitu menonjol pada seseorang harus dipikirkan
kemingkinan hal itu disebabkan oleh gangguan pada ginjal.
Tanda-tanda atau gejala yang menunjukkan fungsi ginjal terganggu antara lain yaitu :
1. Kencing darah
Air seni yang berwarna merah dan mengandung sel darah di dalamnya.
2. Pengosongan kandung kemih tidak tuntas
Biasanya ditandai oleh masih ingin buang air kecil meskipun baru saja dikeluarkan, sehingga
biasanya sering sekali ke toilet. Pada orang normal, sehabis buang air kecil kandung kemih
dapat dikosongkan betul-betul.
3. Volume air seni sangat besar
Volume normal berkisar 2 L setiap hari, tetapi apabila melebihi 2500 ml perhari ini
menandakan adanya kelainan. Hal ini dapat terjadi pada penderita penyakit gula.
4. Waktu buang air seni terasa nyeri (disuria)
Ini biasanya pertanda adanya radang, infeksi atau luka pada leher kandung kemih atau saluran
keluarnya (uretra).
5. Volume air seni menjadi sangat berkurang
Yaitu kurang dari 500 ml per hari, dissebut juga oliguria atau stop sama sekali (anuria, yaitu
kurang dari 100 ml per hari). Ini disebabkan oleh berkurangnya aliran drah ke ginjal, akibat
syok (renjatan), kekeringan (dehidrasi) akibat muntaber dan lain-lain. Dapat juga akibat
adanya sumbatan disaluran kemih.

6. Keluarnya batu utuh atau pecahannya sewaktu kencing


Menunjukkan adanya ketidak beresan pada kandung kemih, saluran kemih atau pun pada
ginjal itu sendiri.
7. Nyeri hebat (kolik)
Hal ini biasanya disebabkan oleh adanya batu yang terlepas dan menggores atau meregangkan
dinding saluran kemih (ginjal atau ureter)
8. Pembengkakan (sembab atau edema)
Disebabkan oleh penimbunan air berlebihan dalam tubuh.
9. Kulit
Kulit yang pucat dan juga tampak bekas garukan (karena gatal) dan infeksi yang dapat
disebabkan radang ginjal
10. Perlunakan tulang
Hal ini disebabkan ginjal penting dalam mengaktifkan vitamin D.
Adanya satu atau lebih dari aneka tanda atau keluhan diatas sudah dapat dijadikan
indikasi bahwa terdapat gangguan pada ginjal. Tetapi untuk lebih memastikan ginjal kita
terganggu sebaiknya konsultasi ke dokter dan di lakukan pemeriksaan lebih lanjut seperti
pemeriksaan laboratorim, foto rontgen ataupun USG.

1.5 Gagal Ginjal Kronik


Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan penurunan
fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangung progesif dan cukup lanjut. Penyebab gagal
ginjal kronik adalah glomerulonefritis, diabetes mellitus, sumbatan karena batu dan infeksi
saluran kemih, penyakit pembuluh darah (hipertensi) kelainan bawaan dan lain-lain.

Bila gagal ginjal kronik telah bergejala umumya diagnosis tidak sukar ditegakkan.
Gejala dan tanda GGK akan dibicarakan sesuai dengan gangguan sistem yang timbul.
Sistem Hematologi
a) Anemia, dapat disebabkan berbagai faktor antara lain :
1. berkurangnya produksi eritropoetin, sehingga rangsangan eritropoesis pada sumsum
tulang menurun.
2. hemolisis, akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik

3. defesiensi besi, asam folat, dan lain-lain akibat nafsu makan yang berkurang
4. perdarahan, paling sering pada saluran cerna dan kulit
b) Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia
c) Gangguan fungsi leukosit
Sistem Saraf dan Otot
Pasien merasa pegal pada kakinya sehingga selalu digerakkan, rasa semutan dan
seperti terbakar terutama di telapak kaki,. Lemah , tidak bisa tidur, gangguan konsentrasi,
tremor dan kejang.
Kulit
Kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning-kuningan akibat penimbunan
urokrom dan juga terdapat bekas garukan-garukan karena gatal.
Sistem Kardiovaskular
Nyeri dada, sesak napas, gangguan irama jantung akibat aterosklerosis dini dan
gangguan elektrolit
Sistem Endokrin
Gangguan seksual : libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki akibat
produksi testosteron dan spermatogenesis yang menurun. Pada wanita timbul gangguan
menstruasi, gangguan ovulasi sampai amenorea. Gangguan metabolisme lemak dan gangguan
metabolisme vitamin D.

1.5.1 Pemeriksaan Gagal Ginjal Kronik


Untuk memperkuat diagnosa penyakit gagal ginjal kronik sering diperlukan
pemeriksaan penunjang baik pemeriksaan laboratorium maupun radiologi.

Dari hasil

pemeriksaan diagnosis laboratorium menunjukkan antara lain :


1. Urine
- volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau tidak ada
(anuria, yaitu kurang dari 100 ml)

urine

- warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus (nanah), bakteri,
lemak, partikel koloid, pospat atau asam urat, sedimen kotor. Warna kecoklatan
menunjukkan adanya darah.
- berat jenis

: kurang dari 1.015 (menetap pada satu titik menunjukkan kerusakan

ginjal berat)
- osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukkan kerusakan tubular
- protein : derajat tinggi proteinuria (3+ s/d 4+)

2. Darah
- BUN/ kreatinin : meningkat (10 mg/dl)
- hemoglobin (Hb) : menurun atau anemia, biasanya Hb kurang dari 7 -8 g/dl
- kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi sesuai dangan perpindahan selular
atau asidosis / pengeluaran jaringan. Kadar kalium 6,5 mEq atau lebih besar.
- natrium : hipernatremia / hiponatremia
- magnesium/fosfat : meningkat
- kalsium : menurun.

3. Pada pemeriksaan radiologi biasanya yang dilakukan adalah:


- foto polos abdomen : melihat bentuk, besar ginjal ataupun batu dalam ginjal.
- ultrasonografi (USG) : menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks, kandung
kemih serta prostat
- foto dada : terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air, efusi pleura,
kardiomegali dan efusi perikardial.
Pada penderita gagal ginjal kronik perlu dilakukan usaha-usaha pengobatan
konservatif berupa diet, pembatasan minum, obat-obatan dan lain-lain untuk memperlambat
atau mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. Namun apabila ginjal sudah menunjukkan
kerusakan yang lebih lanjut atau yang disebut gagal ginjal terminal maka

keadaan ini

memerlukan pengobatan khusus / terapi pengganti. Terapi pengganti dapat berupa dialisis dan
transplantasi ginjal.

1.5.2 Stadium gagal ginjal kronik


Pembagian stadium gagal ginjal kronik menurut Smletzer dan Bare (2001) dan Le
Mone dan Burke (2000) adalah :
a) Stadium I
Stadium I ini disebut dengan penurunan cadangan ginjal, tahap inilah yang paling ringan,
dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasakan gejala-gejala dan
pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin
serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik,
laju filtrasi glomerolus/glomeruler Filtration rate (GFR) < 50 % dari normal, bersihan
kreatinin 32,5-130 ml/menit. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan
memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan
mengadakan test GFR yang teliti.
b) Stadium II
Stadium II ini disebut dengan Insufiensi ginjal, pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang
berfungsi telah rusak, GFR besarnya 25 % dari normal, kadar BUN baru mulai meningkat
diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar
protein dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar
normal. Pasien mengalami nokturia dan poliuria, perbandingan jumlah kemih siang hari dan
malam hari adalah 3:1 atau 4:1, bersihan kreatinin 10-30 ml/menit. Poliuria akibat gagal
ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun
poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada
gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 %-25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan
timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, aktifitas penderita mulai
terganggu.

c) Stadium III
Stadium ini disebut gagal ginjal tahap akhir atau uremia, timbul karena 90% dari massa
nefron telah hancur atau sekitar 200.000 nefron yang utuh, Nilai GFR nya 10% dari keadaan
normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang, uremia akan
meningkat dengan mencolok dan kemih isoosmosis. Pada stadium akhir gagal ginjal,
penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi
mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi

oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun
proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan
gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh,
dengan pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.
Sedangkan tahap cronic kidney disease (CKD) menurut kidney.org/professionals
(2007) dan Kidney.org.uk (2007) adalah :
a. Tahap I : kerusakan ginjal dengan GFR normal arau meningkat, GFR > 90 ml/menit/1,73
m.
b. Tahap II : penurunan GFR ringan, GFR 60-89 ml/menit/1,73 m.
c. Tahap III : penurunan GFR sedang yaitu 30-59 ml/menit/1,73 m.
d. Tahap IV : penurunan GFR berat yaitu 15-29 ml/menit/1,73 m.
e. Tahap V : gagal ginjal dengan GFR < 15 ml/menit/1,73 m.

1.5.3 Etiologi
Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal Registry
(IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak sebagai berikut
glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%), hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%)
(Roesli, 2008).
a) Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang etiologinya tidak
jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran histopatologi tertentu pada glomerulus.
Berdasarkan sumber terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri sedangkan
glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik lain seperti
diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES), mieloma multipel, atau amiloidosis.
Gambaran klinik glomerulonefritis mungkin tanpa keluhan dan ditemukan secara kebetulan
dari pemeriksaan urin rutin atau keluhan ringan atau keadaan darurat medik yang harus
memerlukan terapi pengganti ginjal seperti dialisis.
b) Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Diabetes melitus
sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ

tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes
melitus dapat timbul secara perlahan-lahan sehingga pasien tidak menyadari akan adanya
perubahan seperti minum yang menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun
berat badan yang menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan,
sampai kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.
c) Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik 140 mmHg dan tekanan darah diastolik 90
mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi (Mansjoer, 2001). Berdasarkan
penyebabnya,

hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu hipertensi esensial atau

hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau idiopatik, dan hipertensi sekunder
atau disebut juga hipertensi renal.
d) Ginjal polikistik Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau
material yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan
kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain oleh
karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau penyakit. Jadi
ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering didapatkan. Nama lain yang
lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik dewasa (adult polycystic kidney
disease), oleh karena sebagian besar baru bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata
kelainan ini dapat ditemukan pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan
autosomal

1.5.4 Faktor risiko


Faktor risiko gagal ginjal kronik, yaitu pada pasien dengan diabetes melitus atau
hipertensi, obesitas atau perokok, berumur lebih dari 50 tahun, dan individu dengan riwayat
penyakit diabetes melitus, hipertensi, dan penyakit ginjal dalam keluarga (National Kidney
Foundation, 2009).
1.5.5 Patofisiologi
Penurunan fungsi ginjal yang progresif tetap berlangsung terus meskipun penyakit
primernya telah diatasi atau telah terkontrol. Hal ini menunjukkan adanya mekanisme
adaptasi sekunder yang sangat berperan pada kerusakan yang sedang berlangsung pada
penyakit ginjal kronik. Bukti lain yang menguatkan adanya mekanisme tersebut adalah
adanya gambaran histologik ginjal yang sama pada penyakit ginjal kronik yang disebabkan
oleh penyakit primer apapun. Perubahan dan adaptasi nefron yang tersisa setelah kerusakan
ginjal yang awal akan menyebabkan pembentukan jaringan ikat dan kerusakan nefron yang

lebih lanjut. Demikian seterusnya keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang
berakhir dengan gagal ginjal terminal.
1.5.6 Gambaran klinik
Gambaran klinik gagal ginjal kronik berat disertai sindrom azotemia sangat
kompleks, meliputi kelainan-kelainan berbagai organ seperti: kelainan hemopoeisis, saluran
cerna, mata, kulit, selaput serosa, kelainan neuropsikiatri dan kelainan kardiovaskular.
a. Kelainan hemopoeisis
Anemia normokrom normositer dan normositer (MCV 78-94 CU), sering
ditemukan pada pasien gagal ginjal kronik. Anemia yang terjadi sangat bervariasi
bila ureum darah lebih dari 100 mg% atau bersihan kreatinin kurang dari 25 ml
per menit.
b. Kelainan saluran cerna
Mual dan muntah sering merupakan keluhan utama dari sebagian pasien gagal
ginjal kronik terutama pada stadium terminal. Patogenesis mual dam muntah
masih belum jelas, diduga mempunyai hubungan dengan dekompresi oleh flora
usus sehingga terbentuk amonia. Amonia inilah yang menyebabkan iritasi atau
rangsangan mukosa lambung dan usus halus. Keluhan-keluhan saluran cerna ini
akan segera mereda atau hilang setelah pembatasan diet protein dan antibiotika.
c. Kelainan mata
Visus hilang (azotemia amaurosis) hanya dijumpai pada sebagian kecil pasien
gagal ginjal kronik. Gangguan visus cepat hilang setelah beberapa hari mendapat
pengobatan gagal ginjal kronik yang adekuat, misalnya hemodialisis. Kelainan
saraf mata menimbulkan gejala nistagmus, miosis dan pupil asimetris. Kelainan
retina (retinopati) mungkin disebabkan hipertensi maupun anemia yang sering
dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik. Penimbunan atau deposit garam
kalsium pada conjunctiva menyebabkan gejala red eye syndrome akibat iritasi
dan hipervaskularisasi. Keratopati mungkin juga dijumpai pada beberapa pasien
gagal ginjal kronik akibat penyulit hiperparatiroidisme sekunder atau tersier.
d. Kelainan kulit
Gatal sering mengganggu pasien, patogenesisnya masih belum jelas dan diduga
berhubungan dengan hiperparatiroidisme sekunder. Keluhan gatal ini akan segera
hilang setelah tindakan paratiroidektomi. Kulit biasanya kering dan bersisik, tidak
jarang dijumpai timbunan kristal urea pada kulit muka dan dinamakan urea frost
e. Kelainan selaput serosa Kelainan selaput serosa seperti pleuritis dan perikarditis
sering dijumpai pada gagal ginjal kronik terutama pada stadium terminal.

Kelainan selaput serosa merupakan salah satu indikasi mutlak untuk segera
f.

dilakukan dialisis.
Kelainan neuropsikiatri Beberapa kelainan mental ringan seperti emosi labil,
dilusi, insomnia, dan depresi sering dijumpai pada pasien gagal ginjal kronik.
Kelainan mental berat seperti konfusi, dilusi, dan tidak jarang dengan gejala
psikosis juga sering dijumpai pada pasien GGK. Kelainan mental ringan atau
berat ini sering dijumpai pada pasien dengan atau tanpa hemodialisis, dan

tergantung dari dasar kepribadiannya (personalitas).


g. Kelainan kardiovaskular Patogenesis gagal jantung kongestif (GJK) pada gagal
ginjal kronik sangat kompleks. Beberapa faktor seperti anemia, hipertensi,
aterosklerosis, kalsifikasi sistem vaskular, sering dijumpai pada pasien gagal
ginjal kronik terutama pada stadium terminal dan dapat menyebabkan kegagalan
faal jantung.
2.1.6 Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran berikut:
a.
b.
c.
d.
e.

Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)


Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
Menentukan strategi terapi rasional
Meramalkan prognosis
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan pemeriksaan
yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan fisik diagnosis dan
pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus.

a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik


Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang berhubungan
dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK, perjalanan penyakit
termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal (LFG). Gambaran klinik
(keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan laboratorium) mempunyai spektrum
klinik luas dan melibatkan banyak organ dan tergantung dari derajat penurunan faal
ginjal.
b. Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan derajat penurunan
faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan perjalanan penyakit termasuk
semua faktor pemburuk faal ginjal.
1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG) Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam
urat serum sudah cukup memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
2) Etiologi gagal ginjal kronik (GGK) Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia
darah, elektrolit dan imunodiagnosis.

3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit Progresivitas penurunan


faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin, dan pemeriksaan lain berdasarkan
indikasi terutama faktor pemburuk faal ginjal (LFG).
c. Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya, yaitu:
1) Diagnosis etiologi GGK Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto
polos perut, ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde,
pielografi antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).
2) Diagnosis pemburuk faal ginjal Pemeriksaan radiologi dan radionuklida
(renogram) dan pemeriksaan ultrasonografi (USG).
2.1.7 Pencegahan Upaya
pencegahan terhadap penyakit ginjal kronik sebaiknya sudah mulai dilakukan pada
stadium dini penyakit ginjal kronik. Berbagai upaya pencegahan yang telah terbukti
bermanfaat dalam mencegah penyakit ginjal dan kardiovaskular, yaitu pengobatan hipertensi
(makin rendah tekanan darah makin kecil risiko penurunan fungsi ginjal), pengendalian gula
darah, lemak darah, anemia, penghentian merokok, peningkatan aktivitas fisik dan
pengendalian berat badan.
2.1.8 Penatalaksanaan
a. Terapi konservatif
Tujuan dari terapi konservatif adalah mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif,
meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia, memperbaiki metabolisme
secara optimal dan memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit (Sukandar, 2006).
1) Peranan diet Terapi diet rendah protein (DRP) menguntungkan untuk mencegah atau
mengurangi toksin azotemia, tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama
2)

gangguan keseimbangan negatif nitrogen.


Kebutuhan jumlah kalori Kebutuhan jumlah kalori (sumber energi) untuk GGK harus
adekuat dengan tujuan utama, yaitu mempertahankan keseimbangan positif nitrogen,

3)

memelihara status nutrisi dan memelihara status gizi.


Kebutuhan cairan Bila ureum serum > 150 mg% kebutuhan cairan harus adekuat
supaya jumlah diuresis mencapai 2 L per hari. 4) Kebutuhan elektrolit dan mineral
Kebutuhan jumlah mineral dan elektrolit bersifat individual tergantung dari LFG dan
penyakit ginjal dasar (underlying renal disease).

b. Terapi simtomatik
1) Asidosis metabolik Asidosis metabolik harus dikoreksi karena meningkatkan serum
kalium (hiperkalemia). Untuk mencegah dan mengobati asidosis metabolik dapat
diberikan suplemen alkali. Terapi alkali (sodium bicarbonat) harus segera diberikan
intravena bila pH 7,35 atau serum bikarbonat 20 mEq/L.

2)

Anemia Transfusi darah misalnya Paked Red Cell (PRC) merupakan salah satu
pilihan terapi alternatif, murah, dan efektif. Terapi pemberian transfusi darah harus

3)

hati-hati karena dapat menyebabkan kematian mendadak.


Keluhan gastrointestinal Anoreksi, cegukan, mual dan muntah, merupakan keluhan
yang sering dijumpai pada GGK. Keluhan gastrointestinal ini merupakan keluhan
utama (chief complaint) dari GGK. Keluhan gastrointestinal yang lain adalah ulserasi
mukosa mulai dari mulut sampai anus. Tindakan yang harus dilakukan yaitu program

4)
5)

terapi dialisis adekuat dan obat-obatan simtomatik.


Kelainan kulit Tindakan yang diberikan harus tergantung dengan jenis keluhan kulit.
Kelainan neuromuskular Beberapa terapi pilihan yang dapat dilakukan yaitu terapi
hemodialisis

6)
7)

reguler

yang adekuat,

medikamentosa

atau operasi

subtotal

paratiroidektomi.
Hipertensi Pemberian obat-obatan anti hipertensi.
Kelainan sistem kardiovaskular Tindakan yang diberikan tergantung dari kelainan
kardiovaskular yang diderita.

c. Terapi pengganti ginjal


Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium 5, yaitu pada LFG
kurang dari 15 ml/menit. Terapi tersebut dapat berupa hemodialisis, dialisis peritoneal, dan
transplantasi ginjal.
Berikut ini laporan kasus gagal ginjal kronis et causa Hipertensi di RS Prof Kandou
malalayang.

BAB II
LAPORAN KASUS

DAFTAR PUSTAKA

1. Brenner BM, Lazarus JM. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume 3 Edisi
13. Jakarta: EGC, 2000.1435-1443.
2. Mansjoer A, et al.Gagal ginjal Kronik. Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi 3.
Jakarta: Media Aesculapius FKUI, 2002.
3. Suhardjono, Lydia A, Kapojos EJ, Sidabutar RP. Gagal Ginjal Kronik. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi 3. Jakarta: FKUI, 2001.427-434.
4. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
IV. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, 2006. 581584.
5. Tierney LM, et al. Gagal Ginjal Kronik. Diagnosis dan Terapi Kedokteran
Penyakit Dalam Buku 1. Jakarta: Salemba Medika.2003.
6. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam edisi 5 jilid II. Jakarta: Interna Publishing 2009. 979-1089