Anda di halaman 1dari 45

HUBUNGAN DIABETES MELLITUS DENGAN KARIES GIGI PADA USIA

35-65 TAHUN DI INSTALASI GIGI DAN MULUT RSUD DR SOETOMO


SURABAYA PERIODE MARET 2014

PROPOSAL TUGAS AKHIR


Untuk Memenuhi Persyaratan
Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Oleh:
Citra Dewi W
NPM: 11700148
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA
SURABAYA
2014

HALAMAN PERSETUJUAN

PROPOSAL TUGAS AKHIR

HUBUNGAN DIABETES MELLITUS DENGAN KARIES GIGI PADA USIA


35-65 TAHUN DI INSTALASI GIGI DAN MULUT RSUD DR SOETOMO
SURABAYA PERIODE MARET 2014

Untuk Memenuhi Persyaratan


Memperoleh Gelar Sarjana Kedokteran

Oleh:
Citra Dewi W
NPM: 11700148

Menyetujui untuk diuji

Pembimbing,

Penguji,

Dian Paramita H., drg., Sp.KG.

Sugiharto, dr., M.Kes,

ii

HALAMAN PENGESAHAN

PROPOSAL TUGAS AKHIR

HUBUNGAN DIABETES MELLITUS DENGAN KARIES GIGI PADA USIA


35-65 TAHUN DI INSTALASI GIGI DAN MULUT RSUD DR SOETOMO
SURABAYA PERIODE MARET 2013

Oleh:
Citra Dewi W
NPM: 11700148

Telah diuji pada


Hari: Kamis
Tanggal: 16 Januari 2014

dan dinyatakan lulus oleh:

Pembimbing,

Penguji,

Dian Paramita H., drg., Sp.KG.

Sugiharto, dr., M.Kes.

iii

KATA PENGANTAR

Syukur alhamdulillah kepada Allah SWT yang telah memberikan berbagai


kemudahan kepada penulis untuk menyelesaikan Tugas Akhir dengan judul
Hubungan Diabetes Mellitus dengan Karies Gigi pada Usia 35-65 Tahun di Instalasi
Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya Periode Maret 2014.
Penulis terdorong untuk meneliti topik ini oleh karena masalah penyakit dari
komplikasi diabetes mellitus yang berkaitan dengan kesehatan gigi banyak dijumpai
di masyarakat. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan diabetes mellitus
dengan karies gigi.
Tugas akhir in berhasil penulis selesaikan karena dukungan dari berbagai
pihak. Oleh sebab itu pada kesempatn ini penulis sampaikan terima kasih yang tak
terhingga kepada:
1. Prof. Dr. H. Djanggan Sargowo, dr. Sp.PD, Sp. JP (K), FIHA, FACC, FCAPC,
FESC, FASCC, Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma
Surabaya yang telah memberi kesempatan kepada penulis menuntut ilmu di
Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya.
2. Dian Paramita H., drg., Sp.KG., sebagai pembimbing yang telah memberikan
bimbingan, arahan, serta dorongan dalam menyelesaikan Tugas Akhir.
3. Sugiharto, dr., MKes., sebagai penguji Tugas Akhir.
4. Segenap Tim Pelaksana Tugas Akhir dan sekretariat Tugas Akhir Fakultas
Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya yang telah memfasilitasi
proses penyelesaian Proposal Tugas Akhir.
5. Semua pihak yang tidak mungkin disebut satu per satu yang telah membantu
dalam meyelesaikan Tugas Akhir ini.
Penulis menyadari bahwa penulisan Tugas Akhir ini masih jauh dari
sempurna, oleh karena itu penulis mengharapkan segala masukan demi sempurnanya
tulisan ini.
Akhirnya kami berharap semoga Tugas Akhir ini bermanfaat bagi berbagai
pihak yang terkait.
Surabaya, 16 Januari 2014

Penulis

iv

DAFTAR ISI

Halaman
Judul...........................................................................................................................i
Halaman Persetujuan.................................................................................................ii
Halaman Pengesahan.................................................................................................iii
Kata Pengantar...........................................................................................................iv
Daftar Isi....................................................................................................................v
Daftar Gambar...........................................................................................................vii
Daftar Tabel................................................................................................................viii
BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang..............................................................................1
B. Rumusan Masalah.........................................................................4
C. Tujuan Penelitian...........................................................................5
D. Manfaat Penelitian........................................................................5

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Karies Gigi 7
1. Definisi karies gigi....................................................................7
2. Klasifikasi karies gigi................................................................8
3. Etiologi karies gigi....................................................................10
4. Patogenesis karies gigi..............................................................16
5. Indeks karies gigi.......................................................................17
B. Diabetes Mellitus...........................................................................19
1. Definisi diabetes mellitus..........................................................19
2. Klasifikasi diabetes mellitus......................................................19
3. Deteksi dini gejala diabetes mellitus.........................................21
4. Etiologi diabetes mellitus..........................................................23
5. Patogenesis diabetes mellitus....................................................23

BAB III

KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN


A. Kerangka Konsep..........................................................................26
B. Hipotesis Penelitian.......................................................................27

BAB IV

METODE PENELITIAN
A. Rancangan Penelitian....................................................................28
B. Populasi dan Sampel.....................................................................28
C. Lokasi dan Waktu Penelitian.........................................................29
D. Variabel Penelitian........................................................................30
E. Definisi Operasional......................................................................30
F. Prosedur Penelitian/Pengumpulan dan Pengolahan Data..............32
G. Analisis Data.................................................................................35

DAFTAR PUSTAKA.................................................................................................37
LAMPIRAN-LAMPIRAN
1. Pernyataan Keaslian Tulisan.....................................................39
2. Surat Persetujuan Menjadi Responden......................................40
3. Surat Pernyataan Telah Melaksanakan Informed Consent........41

vi

DAFTAR GAMBAR

Halaman
Gambar II. 1 Karies Gigi...........................................................................................8
Gambar II. 2 Stadium Karies Gigi.............................................................................9
Gambar II. 3 Faktor Utama Karies Gigi....................................................................11
Gambar III. 1 Kerangka Konsep Penelitian...............................................................26
Gambar IV. 1 Alur Penelitian.....................................................................................33

vii

DAFTAR TABEL

Halaman
Tabel IV.1 Definisi Operasional Variabel dan Skala Pengukuran..............................30
Tabel IV.2 Pengelompokan Hasil Data......................................................................35

viii

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Kesehatan gigi dan mulut penting untuk diperhatikan dan merupakan
bagian integral dari kesehatan secara keseluruhan yang memerlukan
penanganan segera dan dapat mempengaruhi kondisi kesehatan seseorang
(Nurhidayat, Tunggul P dan Wahyono, 2012). Masyarakat awalnya sering
mengabaikan penyakit gigi dan mulut yang timbul, padahal ketika sudah
parah penyakit gigi merupakan jenis penyakit di urutan pertama yang sering
dikeluhkan masyarakat. Data tersebut berdasarkan hasil Survei Kesehatan
Rumah Tangga Survei Kesehatan Nasional tahun 2001 yang menyebut
penyakit gigi dikeluhkan 60% penduduk Indonesia (Wahyuni, 2008). Data
Kementerian kesehatan menunjukkan,bahwa prevalensi karies di Indonesia
mencapai 60-80% dari populasi, serta menempati peringkat keenam sebagai
penyakit yang paling banyak diderita (Berita Satu, 2011).
Karies adalah suatu proses hilangnya ion-ion mineral secara kronis dan
terus menerus dari jaringan gigi seperti, email, dentin, dan sementum, serta
diikuti oleh proses disintegrasi materi organik gigi, yang sebagian besar
distimulasi oleh adanya beberapa flora bakteri dan produk-produk yang

dihasilkannya (Sekarsari, 2012).


Karies memiliki kaitan yang erat dengan sistem kesehatan seluruh
tubuh yang dapat merusak keseimbangan dan ketahanan tubuh (Berita Satu,
2012). Bila tidak ditangani dengan baik, karies dapat menurunkan
produktivitas dan menjadi sumber infeksi, bahkan bisa mengakibatkan atau
memperparah beberapa penyakit sistemik, salah satunya diabetes mellitus
(Berita Satu, 2011).
Diabetes mellitus atau sering juga disebut sebagai penyakit kencing
manis atau penyakit gula adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan yang
berhubungan dengan hormon insulin. Kelainan yang dimaksud berupa jumlah
produksi hormon insulin yang kurang karena ketidakmampuan organ pankreas
memproduksinya atau sel tubuh tidak dapat menggunakan insulin yang telah
dihasilkan oleh pankreas secara baik. Akibat dari kelainan ini, maka kadar
glukosa di dalam darah akan meningkat tidak terkendali. Kadar glukosa darah
yang tinggi terus-menerus akan meracuni tubuh termasuk organ-organnya
(Susanto, 2013).
Indonesia menduduki rangking keempat jumlah penyandang diabetes
mellitus terbanyak setelah Amerika Serikat, China dan India. Berdasarkan
data dari Badan Pusat Statistik (BPS) jumlah penyadang diabetes mellitus
pada tahun 2003 sebanyak 13,7 juta orang dan berdasarkan pola pertambahan
penduduk diperkirakan pada 2030 akan ada 20,1 juta penyandang diabetes
dengan tingkat prevalensi 14,7% untuk daerah urban dan 7,2% di daerah rural
(Pusat Data dan Informasi PERSI, 2013).
Secara epidemiologi diperkirakan bahwa pada tahun 2030 prevalensi

Diabetes Melitus di Indonesia mencapai 21,3 juta orang. Sedangkan hasil


Riset Kesehatan Dasar tahun 2007, diperoleh bahwa proporsi penyebab
kematian akibat diabetes mellitus pada kelompok usia 45-54 tahun di daerah
perkotaan menduduki ranking ke-2 yaitu sebesar 14,75% dan daerah pedesaan
menduduki ranking ke-6 yaitu sebesar 5,8% (Kementerian Kesehatan RI,
2012). Pada penelitian ini, peneliti meneliti objek penderita diabetes mellitus
dan non diabetes mellitus yang berusia 35-65 tahun. Pemelihan usia tersebut
karena pada umur 35-65 tahun diabetes mellitus lebih banyak terdeteksi akibat
sistem imun yang mulai menurun seiring bertambahnya usia.
Diabetes mellitus terdiri dari dua tipe yaitu diabetes mellitus tipe 1
yang disebabkan keturunan dan diabetes tipe 2 yang disebabkan gaya hidup.
Secara umum, hampir 80 % prevalensi diabetes melitus adalah diabetes
mellitus tipe 2. Gaya hidup yang tidak sehat menjadi pemicu utama
meningkatnya prevalensi diabetes mellitus (Kementerian Kesehatan RI,
2012).
Salah satu komplikasi diabetes mellitus yang cukup serius di bidang
kedokteran gigi adalah oral diabetic, yang meliputi mulut kering, gingivitis,
kalkulus, periodontitis dan lain sebagainya (Angginingtyas, 2012).
Diabetes mellitus tipe 1 disebabkan adanya dugaan infeksi virus yang
akan menimbulkan produksi autoantibodi terhadap sel-sel beta pankreas
(Kowalak, Welsh, dan Mayer 2012). Pada diabetes mellitus tipe 2 penderita
tidak mengalami kerusakan pada sel-sel penghasil insulin, hanya saja sel- sel
tersebut tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Penelitian epidemiologi

menunjukkan bahwa diabetes meningkatkan resiko alveolar bone loss dan


attachment loss pada jaringan periodontal tiga kali lipat lebih besar
dibandingkan dengan penderita non diabetes (Angginingtyas, 2012).
Pengaruh komplikasi oral pada penderita diabetes mellitus

dapat

menjalar ke organ lain di dalam tubuh termasuk gigi yang dapat


mengakibatkan karies. Hal ini disebabkan oleh karena tingginya glukosa
darah yang dapat menyebabkan xerostomia, yaitu penurunan produksi saliva
yang pada akhirnya dapat terjadi demineralisasi email gigi menjadi karies
(Sekarsari, 2012). Tetapi, unsur saliva yang dipengaruhi oleh diabetes mellitus
dan menyebabkan karies belum dapat dijelaskan secara jelas (Iqbal et al,
2011). Oleh karena itu, peneliti tertarik untuk mengetahui hubungan diabetes
mellitus dengan karies gigi.
B. Rumusan Masalah
Apakah ada hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi pada usia
35-65 tahun di Instalasi Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya periode
Maret 2014.
C. Tujuan Penelitian
1. Tujuan Umum
Mengetahui hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi pada usia 3565 tahun di Instalasi Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya periode
Maret 2014.
2. Tujuan Khusus
Mengetahui angka kejadian karies gigi pada penderita diabetes mellitus
dan non diabetes mellitus pada usia 35-65 tahun di Instalasi Gigi dan

Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya periode Maret 2014.


D. Manfaat Penelitian
1. Manfaat bagi masyarakat
Memberikan informasi bagi masyarakat penderita diabetes mellitus
tentang pentingnya menjaga kebersihan gigi dan mulut agar terhindar dari
karies gigi.
2. Manfaat bagi institusi terkait
Memberikan informasi bagi institusi terkait terutama Instalasi Gigi dan
Mulut tentang hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi.
3. Manfaat bagi peneliti dan institusi lain
Memberikan informasi dari hasil penelitian yang diharapkan dapat
dijadikan data dasar dan acuan bagi peneliti dan institusi selanjutnya untuk
melakukan penelitian lain.
4. Manfaat bagi peneliti
Menambah pengetahuan dan memberi pengalaman langsung dalam
mengaplikasikan ilmu pengetahuan yang dimiliki.

5. Manfaat bagi pengembangan ilmu pengetahuan


Menambah informasi dan wawasan bagi pengembangan ilmu pengetahuan
tentang hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Karies Gigi
1. Definisi karies gigi
Karies gigi adalah proses demineralisasi email gigi yang menyebabkan
kerusakan enamel dan dentin. Gigi yang membusuk dan terinfeksi dapat
menjadi sumber infeksi lain di seluruh tubuh dan dapat mengganggu proses
mengunyah makanan yang berdampak pada kekurangan gizi atau gangguan
pencernaan (Sekarsari, 2012).
Karies gigi adalah suatu proses regresif, dimana prosesnya terjadi terus
berjalan ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk lubang
yang tidak dapat diperbaiki kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan,
pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi
kuman, karbohidrat permukaan gigi dan waktu (Kusumawati, 2010).
Tanda-tanda karies gigi merupakan suatu keretakan pada email atau
kavitas pada gigi, dentin di dalam kavitas lebih lunak dari pada dentin di
sekelilingnya, dan merupakan suatu daerah pada email yang mempunyai
warna yang berbeda dengan email sekelilingnya. Karies yang berkembang
cepat biasanya berwarna agak terang, sedangkan karies yang berkembang
lambat biasanya berwarna agak gelap. Akan tetapi pit (lekukan pada email
gigi) dan fisur (bentuk lekukan email gigi pada gigi molar dan pre molar)

kadang-kadang berwarna tua, bukan karena karies gigi, tetapi karena noda
akibat beberapa makanan (Sihotang, 2010).

Gambar II. 1 Karies Gigi (WebMD, 2011)

2. Klasifikasi karies gigi


a. Berdasarkan stadium karies (dalamnya karies):
1) Karies superfisialis
Di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin belum
terkena (Sihotang, 2010).
2) Karies media
Di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi
setengah dentin (Sihotang, 2010).
3) Karies profunda
Di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan
kadang-kadang sudah mengenai pulpa (Sihotang, 2010).

Gambar II. 2 Stadium Karies Gigi (Dental Cosmetics Costa Rica, 2013)

b. Berdasarkan keparahan atau kecepatan berkembang:


1) Karies ringan
Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang
paling rentan seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung
jarum yang terdapat pada permukaan oklusal dari gigi molar) dan
fisur (suatu celah yang dalam dan memanjang pada permukaan
gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan
email atau iritasi pulpa (Sihotang, 2010).
2) Karies sedang
Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi
permukaan oklusal dan aproksimal gigi posterior. Kedalaman
karies sudah mengenai lapisan dentin dan terjadi hiperemi pulpa
(Sihotang, 2010).
3) Karies berat
Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior
yang biasanya bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai
pulpa, baik pulpa tertutup maupun pulpa terbuka (pulpitis dan

10

gangren pulpa). Karies pada gigi anterior, posterior, maupun


keduanya sudah meluas ke bagian pulpa (Sihotang, 2010).
3. Etiologi karies gigi
Karies gigi adalah suatu penyakit multifaktorial yaitu adanya beberapa
faktor yang menjadi penyebab terbentuknya karies. Ada tiga faktor utama
yang memegang peranan yaitu: faktor host, agen atau mikroorganisme,
substrat atau diet, dan ditambah faktor waktu (Simorangkir, 2010).

Gambar II. 3 Faktor Utama Karies (Tucker, Tucker & Gailis Dental Group, 2012)

a. Host
Ada beberapa faktor yang dihubungkan dengan gigi sebagai host
terhadap karies yaitu faktor morfologi gigi (ukuran dan bentuk gigi),
struktur enamel, faktor kimia, dan kristalografi. Pit dan fisur pada gigi
posterior sangat rentan terhadap karies karena sisa-sisa makanan
mudah menumpuk di daerah tersebut terutama pit dan fisur yang
dalam. Selain itu, permukaan gigi yang kasar juga dapat menyebabkan
plak mudah melekat dan membantu perkembangan karies gigi. Di

11

samping itu, bentuk lengkung gigi yang tidak normal dengan adanya
gigi berjejal akan membantu perkembangan karies gigi. Permukaan
akar yang terbuka merupakan daerah tempat melekatnya plak pada
pasien yang mengalami resesi gingiva karena penyakit periodonsium.
Tepi tumpatan yang tidak tepat juga dapat mempermudah perlekatan
plak (Simorangkir, 2010).
Enamel merupakan jaringan tubuh dengan susunan kimia kompleks
yang mengandung 97% mineral (kalsium, fosfat, karbonat, fluor), air
1%, dan bahan organik 2%. Bagian luar enamel mengalami
mineralisasi yang lebih sempurna dan mengandung banyak fluor,
fosfat, dan sedikit karbonat dan air. Kepadatan kristal enamel sangat
menentukan kelarutan enamel. Semakin banyak enamel mengandung
mineral maka kristal enamel semakin padat dan enamel akan semakin
resisten (Simorangkir, 2010).
Dalam keadaan normal, gigi dan mukosa mulut selalu dibasahi oleh
saliva sehingga gigi dan mukosa tidak menjadi kering. Saliva
memasok kalsium dan fosfat dalam jumlah yang tinggi, kalsium dan
fosfat bekerja menghambat demineralisaasi dan meningkatkan
remineralisasi. Saliva juga menghambat karies dengan aksi buffer,
kandungan bikarbonat, amoniak dan urea dalam saliva yang dapat
menetralkan penurunan pH saat gula dimetabolisme oleh bakteri
(Sekarsari, 2012).

12

Namun, produksi dan keseimbangan pH saliva dapat terganggu pada


keadaan tertentu, diantaranya adalah :
1) Penyakit sistemik
Salah satu penyakit sistemik yang mempengaruhi produksi dari
saliva adalah diabetes mellitus. Kelenjar saliva kurang dapat
menerima stimulus sehingga mengurangi kemampuan sekresi
kelenjar saliva (Sekarsari, 2012).
2) Radioterapi
Terpajannya kelenjar saliva terhadap radiasi ketika dilakukannya
radioterapi neoplasma didaerah kepala dan leher biasanya
mengakibatkan penurunan laju aliran saliva, hingga kurang dari
0,1 mL/menit. Jika kelenjar parotid terlibat, maka akan ada
peningkatan total protein yang mengakibatkan sekresi menjadi
lebih kental (Sekarsari, 2012).
b. Mikroorganisme
Plak gigi memegang peranan penting dalam menyebabkan terjadinya
karies. Plak adalah suatu lapisan lunak yang terdiri atas kumpulan
mikroorganisme yang berkembang biak di atas suatu matriks yang
terbentuk dan melekat erat pada permukaan gigi yang tidak
dibersihkan. Komposisi mikroorganisme dalam plak berbeda-beda,
pada awal pembentukan plak, kokus gram positif merupakan jenis
yang

paling

banyak

dijumpai

seperti

Streptococcus

mutans,

Streptococcus sanguis, Streptococcus mitis, Streptococcus salivarus,


serta beberapa strain lainnya, selain itu dijumpai juga Lactobacillus
dan beberapa beberapa spesies Actinomyces. Plak bakteri ini dapat

13

setebal beratus-ratus bakteri sehingga tampak sebagai lapisan putih.


Secara histometris plak terdiri dari 70% sel-sel bakteri dan 30% materi
interseluler yang pada pokoknya berasal dari bakteri (Sihotang, 2010).
c. Substrat
Substrat adalah campuran makanan halus dan minuman yang
dikonsumsi sehari-hari yang menempel pada gigi. Substrat ini
berpengaruh pada karies secara lokal di dalam mulut. Substrat yang
menempel di permukaan gigi berbeda dengan makanan yang masuk ke
dalam tubuh yang diperlukan untuk mendapatkan energi dan
membangun tubuh. Pada dasarnya nutrisi sangat diperlukan untuk
pertumbuhan dan perkembangan gigi saat pembentukan matriks,
email, dan kalsifikasi. Nutrisi tersebut adalah karbohidrat, lemak, dan
protein. Konsumsi karbohidrat sederhana dalam waktu lama akan
mempengaruhi pembentukan matriks email yang nantinya akan
menjadi karies. Frekuensi konsumsi gula sederhana yang tinggi
menentukan waktu terjadinya karies (Kusumawati, 2010).
d. Waktu
Waktu adalah kecepatan terbentuknya karies serta lama dan frekuensi
substrat menempel di permukaan gigi. Kecepatan keruskan gigi akan
jelas terlihat dengan timbulnya karies menyeluruh dalam waktu yang
singkat. Selain itu penyebab karies adalah lamanya substrat yang
berada di dalam rongga mulut, yang tidak langsung ditelan. Secara
umum, karies dianggap sebagai penyakit kronis pada manusia yang
berkembang dalam waktu beberapa bulan atau tahun. Lamanya waktu

14

yang dibutuhkan karies untuk menjadi suatu kavitas cukup bervariasi,


diperkirakan 6 sampai 48 bulan (Kusumawati, 2010).
Selain keempat faktor internal tersebut, terdapat faktor-faktor eksternal
yang memiliki peranan dalam proses terbentuknya karies, diantaranya adalah:
a. Usia
Sejalan dengan pertambahan usia seseorang, jumlah kariespun akan
bertambah dikarenakan faktor resiko terjadinya karies akan lebih lama
berpengaruh terhadap gigi (Sekarsari, 2012).
b. Pengetahuan
Salah satu komponen pembentukan karies adalah plak. Insidens karies
dapat dikurangi dengan melakukan penyingkiran plak secara mekanis
dari permukaan gigi, namun banyak pasien tidak melakukannya secara
efektif.

Peningkatan

oral

higiene

dapat

dilakukan

dengan

menggunakan alat pembersih interdental yang dikombinasi dengan


pemeriksaan gigi secara teratur. Pemeriksaan gigi rutin ini dapat
membantu mendeteksi dan memonitor masalah gigi yang berpotensi
menjadi karies. Plak yang berada di daerah interdental dan sulit
dibersihkan melalui penyikatan gigi dapat disingkirkan dengan
menggunakan pembersih interdental. Penyingkiran plak dapat juga
dilakukan secara kimia menggunakan obat kumur (Simorangkir,
2010).
c. Jenis kelamin

15

Selama masa kanak-kanak dan remaja, wanita menunjukkan nilai


DMF yang lebih tinggi daripada pria. Walaupun demikian, umumnya
oral higiene wanita lebih baik sehingga komponen gigi yang hilang M
(missing) yang lebih sedikit daripada pria. Sebaliknya, pria
mempunyai komponen F (filling) yang lebih banyak dalam indeks
DMF (Simorangkir, 2010).
d. Kultur sosial penduduk
Faktor yang mempengaruhi perbedaan ini adalah pendidikan dan
penghasilan yang berhubungan dengan diet (Sekarsari, 2012).
e. Radiasi
Radiasi kepala leher menyebabkan penurunan aliran saliva dan pH
saliva yang berdampak pada terjadinya karies gigi (Sekarsari, 2012).
f. Diabetes mellitus
Diabetes mellitus menaikkan kejadian dan jumlah karies (Sekarsari,
2012).
4. Patogenesis karies gigi
Karies gigi dimulai adanya plak di permukaan gigi, sukrosa dari sisa
makanan dan bakteri yang menempel pada waktu tertentu dan berubah
menjadi asam laktat yang menurunkan pH mulut menjadi 5,5 dan
menyebabkan demineralisasi email menjadi karies gigi (Kusumawati, 2010).
Mekanisme terjadinya karies berhubungan dengan proses
demineralisasi dan remineralisasi. Plak pada permukaan gigi terdiri dari
bakteri yang memproduksi asam sebagai hasil dari metabolismenya. Asam ini
kemudian akan melarutkan mineral kalsium fosfat pada enamel gigi atau
dentin dalam proses yang disebut demineralisasi. Apabila proses ini tidak

16

dihentikan atau dibalik menjadi remineralisasi, maka akan terbentuk kavitas


pada enamel, yaitu karies (Sekarsari, 2012).
5. Indeks Karies DMF-T
Indeks ini diperkenalkan oleh Klein H, Palmer CE, Knutson JW pada
tahun 1938 untuk mengukur pengalaman karies gigi seseorang pada masa lalu
dan sekarang. Untuk pencatatan DMF-T dilakukan dengan kriteria sebagai
berikut (Sekarsari, 2012):
a. Setiap gigi dicatat satu kali
b. D = Decay atau rusak
1) Ada karies pada gigi dan restorasi
2) Mahkota gigi hancur karena karies gigi
c. M = Missing atau hilang
1) Gigi yang telah dicabut karena karies gigi
2) Karies yang tidak dapat diperbaiki dan indikasi untuk pencabutan
d. F = Filled atau tambal
1) Tambalan permanen dan sementara
2) Gigi dengan tambalan tidak bagus tapi tanpa karies yang jelas
Perhitungan DMF-T berdasarkan pada 28 gigi permanen, adapun gigi
yang tidak dihitung adalah sebagai berikut (Sekarsari, 2012):
a. Gigi molar ketiga.
b. Gigi yang belum erupsi. Gigi disebut erupsi apabila ada bagian gigi
yang menembus gusi baik itu erupsi awal (clinical emergence), erupsi
sebagian (partial eruption) maupun erupsi penuh (full eruption).
c. Gigi yang tidak ada karena kelainan congenital dan gigi berlebih
(supernumerary teeth).

17

d. Gigi yang hilang bukan karena karies, seperti impaksi atau perawatan
ortodontik.
e. Gigi tiruan yang disebabkan trauma, estetik dan jembatan.
f. Gigi susu yang belum tanggal.

Rumus indeks DMF-T:


DMF = D + M + F.
Oleh karena data yang didapat memiliki varian yang cukup banyak, maka
indeks DMF-T karies dikategorikan dengan cut-off point 8. Nilai cut-off point
tersebut didapat dari penelitian Y. Vered dan Harold. Derajat karies tinggi jika
indeks DMF-T lebih dari 8, sedangkan rendah jika kurang dari atau sama dengan
8 (Sekarsari, 2012).

B. Diabetes Mellitus
1. Definisi diabetes mellitus
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang berasal dari
beberapa etiologi dan ditandai dengan hiperglikemia kronis akibat gangguan
metabolisme karbohidrat, lemak dan protein yang dihasilkan karena adanya
gangguan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Efek dari diabetes
mellitus termasuk kerusakan jangka panjang, kegagalan dan disfungsi
berbagai organ (WHO, 1999).
2. Klasifikasi diabetes mellitus

18

Berdasarkan etiologinya, diabetes mellitus dibagi menjadi 2, yaitu


(WHO, 1999):
a. Diabetes mellitus tipe 1
Diabetes mellitus tipe 1 adalah diabetes yang disebabkan oleh
kekurangan insulin absolut dengan kehancuran autoimun dari sel beta
pankreas. Pemberian insulin sangat penting pada pasien dengan
diabetes mellitus tipe 1. Jika pasien tidak menerima insulin akan
terjadi dehidrasi akibat hiperglikemia parah dan ketoasidosis,
keduanya menyebabkan koma dan kematian jika tidak diobati secara
cepat (Kidambi dan Patel, 2008)
Mirip dengan penyakit autoimun lainnya, diabetes mellitus tipe 1
memiliki kecenderungan genetik yang kuat dan beberapa gen yang
terlibat dalam fungsi kekebalan. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 1
rentan komplikasi mikrovaskuler seperti neuropati, retinopati dan
nefropati (Kidambi dan Patel, 2008).
b. Diabetes mellitus tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 disebut juga sebagai noninsulin-dependent
diabetes, diabetes yang tidak bergantung pada insulin. Pada diabetes
mellitus tipe 2, organ pankreas penderita mampu memproduksi insulin
dengan jumlah yang cukup namun sel-sel tubuh tidak merespon
insulin yang ada dengan benar. Jika didefinisikan, diabetes mellitus
tipe 2 adalah penyakit diabetes yang disebabkan karena sel-sel tubuh
tidak menggunakan insulin sebagai sumber energi atau sel-sel tubuh

19

tidak merespon insulin yang dilepaskan pankreas, inilah yang disebut


dengan resistensi insulin (Susanto, 2013).
Resistensi insulin ini menyebabkan glukosa yang tidak dimanfaatkan
sel akan tetap berada di dalam darah, semakin lama semakin
menumpuk. Pada saat yang sama, terjadinya resistensi insulin
membuat pankreas memproduksi insulin yang berlebihan. Lama
kelamaan, dalam kondisi yang tidak terkontrol pankreas akan
mengurangi jumlah produksi insulin (Susanto, 2013).
3. Deteksi dini gejala diabetes mellitus
Diabetes bisa dihindari dengan senantiasa berusaha mengendalikan
kadar gula dalam darah agar tidak sampai melebihi ambang batas,
pemeriksaan kadar gula darah secara rutin menjadi salah satu cara efektif
untuk mendeteksinya (Susanto, 2013).
Penegakan diagnosis diabetes mellitus dilakukan berdasarkan criteria
berikut ini (Kowalak, Welsh, dan Mayer, 2012):
a. Gejala khas yang menunjukkan diabetes tak terkontrol dan kadar gula
darah acak 200 mg/dl atau lebih.
b. Kadar glukosa plasma sebesar 126 mg/dl atau lebih sedikitnya pada
dua kali pemeriksaan.
c. Kadar glukosa darah 200 mg/dl atau lebih dua jam sesudah
mengonsumsi 75 gram dekstrosa per oral.

20

Diabetes mellitus secara khas berjalan lambat dengan gejala yang


insidius dan biasanya tidak disertai gejala. Tanda dan gejala diabetes mellitus
meliputi (Kowalak, Welsh, dan Mayer, 2012):
a. Poliuria dan polidipsia yang disebabkan oleh osmolalitas serum yang
tinggi akibat kadar glukosa serum yang tinggi.
b. Anoreksia (sering terjadi) atau polifagia (kadang-kadang terjadi).
c. Penurunan berat badan karena tidak terdapat metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein yang normal sebagai akibat fungsi insulin yang
rusak atau tidak ada.
d. Sakit kepala, rasa cepat lelah, mengantuk, dan tenaga yang berkurang
karena kadar glukosa intrasel yang rendah.
e. Kram otot, iritabilitas, dan emosi yang labil akibat ketidakseimbanga
elektrolit.
f. Gangguan

penglihatan,

seperti

penglihatan

kabur

akibat

pembengkakan yang disebabkan glukosa.


g. Mati rasa dan kesemutan akibat kerusakan jaringan saraf.
h. Gangguan rasa nyaman dan nyeri abdomen akibat neuropati otonom
yang menimbulkan gastroparesis dan konstipsi.
i. Mual, diare, atau konstipasi akibat dehidrasi dan ketidakseimbangan
elektrolit ataupun neuropati otonom.
j. Infeksi atau luka pada kulit yang lambat sembuhnya.
k. Infeksi kandida yang rekuren pada vagina atau anus.

4. Etiologi diabetes mellitus


Beberapa etiologi diabetes mellitus antara lain (WHO, 1999):

21

a. Diabetes mellitus tipe 1


1) Kerusakan autoimun beta pankres.
2) Penyakit kompleks yang disebabkan mutasi lebih dari satu gen
maupun oleh faktor lingkungan.
b. Diabetes mellitus tipe 2
1) Obesitas, penurunan aktivitas fisik dan diet yang tidak sehat
(melibatkan resistensi insulin dalam hampir semua kasus).
2) Lebih sering terjadi pada individu dengan hipertensi dan
dislipidemia (profil kolesterol yang tidak normal).
3) Penyakit kompleks yang disebabkan oleh mutasi pada lebih dari
satu gen dan faktor lingkungan.
5. Patogenesis diabetes mellitus
a. Diabetes mellitus tipe 1
Pada individu yang secara genetik rentan terhadap diabetes
mellitus tipe 1, kejadian pemicunya kemungkinan infeksi virus yang
akan menimbulkan produksi autoantibodi terhadap sel-sel beta
pankreas. Destruksi sel beta pankreas yang diakibatkan menyebabkan
penurunan sekresi insulin dan akhirnya kekurangan hormon insulin.
Defisiensi insulin mengakibatkan keadaan hiperglikemia, peningkatan
lipolisis (penguraian lemak) dan katabolisme protein. Karakteristik ini
terjadi ketika sel-sel beta pankreas yang mengalami destruksi melebihi
90% (Kowalak, Welsh, dan Mayer, 2012).
b. Diabetes mellitus tipe 2
Diabetes mellitus tipe 2 merupakan penyakit kronis yang
disebabkan oleh satu atau lebih faktor berikut ini: kerusakan sekresi
insulin, produksi glukosa yang tidak tepat di hati, atau penurunan

22

sensitivitas reseptor insulin perifer (Kowalak, Welsh, dan Mayer,


2012).
Pada diabetes mellitus tipe 2 jumlah insulin berkurang atau
dapat normal (defisiensi relatif), tetapi jumlah reseptor insulin di
permukaan berkurang. Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai
lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Meskipun anak kuncinya
(insulin) cukup banyak, namun karena jumlah lubang kuncinya
(reseptor) berkurang, maka jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel
berkurang juga (resistensi insulin). Sementara produksi glukosa oleh
hati terus meningkat, kondisi ini menyebabkan kadar glukosa darah
meningkat (Mashudi, 2011).
Resistensi insulin pada awalnya belum menyebabkan diabetes
mellitus secara klinis, sel beta pankreas masih bisa berkompensasi.
Insulin

disekresikan

secara

berlebihan

sehingga

terjadi

hiperinsulinemia dengan tujuan normalisasi kadar glukosa darah.


Mekanisme kompensasi yang terus-menerus menyebabkan kelelahan
sel beta pankreas, kondisi ini disebut dekompensasi dimana produksi
insulin menurun secara absolut. Resistensi dan penurunan produksi
insulin menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah. Tiga kelainan
yang mendasari terjadinya diabetes mellitus tipe 2 yaitu, resistensi
insulin, peningkatan produksi glukosa di hati, dan sekresi insulin yang
berkurang (Mashudi, 2011).

23

BAB III
KERANGKA KONSEP DAN HIPOTESIS PENELITIAN

A. Kerangka Konsep
Variabel bebas

Variabel terikat

Faktor Internal

Host

Gambar III.1 Kerangka Konsep Penelitian

Mikroorganisme
Substrat
Waktu
(Modifikasi: Kusumawati, 2010; Sekarsari, 2012;

Karies
Faktor Eksternal
Usia
Pengetahuan
Jenis kelamin
Kultur sosial
penduduk
Radiasi

Keterangan:

Diabetes mellitus

......... : Variabel yang tidak diteliti

____ : Variabel yang diteliti

Sihotang, 2010; dan Simorangkir, 2010)

26

27

Karies gigi dipengaruhi oleh faktor internal dan faktor eksternal.


Faktor internal merupakan faktor utama yang menyebabkan karies, meliputi:
host, mikroorganisme, substrat, dan waktu. Sedangkan faktor eksternal
merupakan faktor luar yang juga memiliki peranan dalam proses terbentuknya
karies, meliputi: usia, pengetahuan, jenis kelamin, kultur sosial penduduk,
radiasi, dan diabetes mellitus. Pada penelitian ini, variabel yang akan diteliti
adalah hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi
B. Hipotesis Penelitian
H0: Tidak ada hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi usia 3565 tahun di Instalasi Penyakit Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya
periode Maret 2014.
H1: Ada hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi usia 35-65
tahun di Instalasi Penyakit Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya
periode Maret 2014.

BAB IV
METODE PENELITIAN

A. Rancangan Penelitian
Jenis penelitian yang digunakan adalah observasional dengan desain
penelitian cross sectional-analitik, yaitu untuk mengetahui hubungan diabetes
mellitus dengan karies gigi di Instalasi Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo
Surabaya pada usia 35-65 tahun periode Maret 2014.
B. Populasi dan Sampel
1. Populasi
Populasi dalam penelitian ini adalah jumlah seluruh penderita
karies gigi pada Instalasi Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya
pada usia 35-65 tahun periode Maret 2014.
2. Sampel
a. Kriteria inklusi dan eksklusi
1) Kriteria inklusi
a) Responden menderita karies yang dibuktikan dengan rekam
medik.
b) Responden menderita diabetes mellitus dan non diabetes
mellitus yang dibuktikan dengan rekam medik.
c) Responden berusia 35-65 tahun.
2) Kriteria eksklusi
a) Responden tidak memiliki rekam medik.
b) Responden usia anak-anak.
b. Besar sampel

28

29

Besar populasi berdasarkan jumlah seluruh penderita karies


gigi pada Instalasi Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya pada
usia 35-65 tahun periode Maret 2014.
c. Teknik pengambilan sampel
Pengambilan sampel pada penelitian ini dilakukan secara total random
sampling.
C. Lokasi dan Waktu Penelitian
Penelitian ini dilaksanakan di Instalasi Penyakit Gigi dan Mulut
RSUD Dr Soetomo Surabaya periode Maret 2014.

D. Variabel Penelitian
Variabel dalam penelitian ini adalah sebagai berikut:
1. Variabel terikat
Variabel terikat dalam penelitian ini adalah status karies.
2. Variabel bebas
Variabel bebas dalam penelitian ini adalah status diabetes mellitus
E. Definisi Operasional
Tabel IV.1 Definisi Operasional Variabel dan Skala Pengukuran

No Variabel
1

Definisi
Operasional
Penyakit Penyakit yang
diabetes disebabkan
mellitus oleh
adanya
gangguan
menahun
terutama pada
sistem
metabolisme
karena

Cara
Pengukuran
Rekam
medik

Kategori
1. Menderita
diabetes
mellitus
2. Tidak
menderita
diabetes
mellitus

Skala
Nominal

30

kerusakan sel
beta pankreas,
resistensi
insulin, maupun
keduanya yang
meningkatkan
produksi
glukosa di hati,
dan
sekresi
insulin
yang
berkurang
sehingga
mengakibatkan
terjadinya
hiperglikemi.
Pada penelitian
ini
diabetes
mellitus
ditunjukkan
dari
rekam
medik Instalasi
Gigi dan Mulut
bahwa pasien
merupakan
rujukan
dan
non
rujukan
dari
poli
diabetes RSUD
Dr
Soetomo
Surabaya.
Penyakit Penyakit proses Rekam
karies
demineralisasi
medik
email gigi yang
menyebabkan
kerusakan
enamel
dan
dentin, dengan
kavitasi
gigi.
Indeks karies
tinggi jika lebih
dari 8, dan
indeks karies

1.
2.

Tinggi
Rendah

Ordinal

31

rendah
jika
kurang
dari
atau
sama
dengan 8.
Pada penelitian
ini karies gigi
ditunjukkan
dengan rekam
medik berupa
data mengenai
derajat karies
gigi
berdasarkan
indeks DMF-T.
F. Prosedur Penelitian/Pengumpulan dan Pengolahan Data
1. Jenis data
Pada penelitian ini menggunakan data sekunder berupa rekam medik
untuk mengetahui bahwa objek menderita diabetes mellitus atau non
diabetes mellitus dan memperoleh data mengenai derajat karies gigi
responden.
2. Langkah dan teknik/prosedur pengumpulan data
a. Cara kerja
1) Meminta persetujuan dari komisi etik (ethical clearance).
2) Mendapat bimbingan penelitian dari drg. Febrina, Sp.KG sebagai
pembimbing klinis di Instalasi Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo
Surabaya.
3) Menyeleksi objek penelitian dengan kriteria inklusi dan eksklusi.
4) Mengklasifikasikan responden yang menderita diabetes mellitus
dan tidak dengan melihat rekam medik.
5) Menilai derajat karies gigi berdasarkan indeks DMF-T dengan
melihat rekam medik.
6) Mengumpulkan dan mengelola data.
7) Analisis data.

32

b. Alur penelitian

Gambar IV.1 Alur Penelitian

3. Jadual pengumpulan data


Pengumpulan data ini berlangsung di Instalasi Gigi dan Mulut
RSUD Dr Soetomo Surabaya bulan Maret 2013.
4. Bahan/alat/instrumen yang digunakan
Alat penghitungan Indeks DMF-T:
a. Alkohol
b. Kapas
c. Sonde
d. Kaca mulut
e. Pinset
f. Gelas kumur
g. Tissue
5. Metode/teknik pengolahan data
Pengolahan data dilakukan setelah semua data terkumpul, data
kemudian diolah melalui beberapa tahap yaitu :
a. Editing
Editing dilakukan untuk penyuntingan dan pemeriksaan hasil
pengisian data yang diperoleh.

33

b. Coding
Coding dilakukan dengan cara memberikan kode/klasifikasi dari data
yang terkumpul ke bentuk yang lebih ringkas sehingga lebih mudah
dan sederhana.
c. Entry
Entry adalah proses pemindahan data ke dalam tabel.
d. Cleaning
Cleaning adalah pembersihan data jika terjadi kesalahan saat data
entry.

Tabel IV.2 Pengelompokan Hasil Data

Indeks Karies DMF-T


Tinggi (lebih dari 8)

Rendah (kurang dari atau


sama dengan 8)

Diabetes
Mellitus
Non
Diabetes
Mellitus
Kemudian dilakukan analisis data untuk menarik kesimpulan serta
pemberian saran.
G. Analisis Data
Analisis data dari hasil penelitian dilakukan sebagai berikut:
1. Analisis Univariat
Analisis univariat dilakukan terhadap tiap variabel dari hasil penelitian
ini berupa distribusi dan persentasi pada setiap variabel yaitu status
diabetes mellitus dan derajat karies gigi.

34

2. Analisis Bivariat
Analisis dilakukan untuk mengetahui ada atau tidaknya hubungan
antara variabel bebas dan variabel terikat. Analisis bivariat yang
digunakan dalam penelitian ini adalah uji statistik Koefisien Kontigensi.
Ho diterima jika Pvalue > 0,05, maka tidak ada hubungan diabetes
mellitus dengan karies gigi. Sebaliknya Ho ditolak jika Pvalue < 0,05,
maka ada hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi.
Keterangan:
Ho: Tidak ada hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi.
H1: Ada hubungan diabetes mellitus dengan karies gigi.

DAFTAR PUSTAKA

Angginingtyas, Nindya. 2012. Status Kesehatan Jaringan Periodontal pada Pasien


Diabetes Mellitus Tipe 2 Dibandingkan dengan Pasien No Diabetes Mellitus
Berdasarkan GPI. Airlangga University Journal, Surabaya, hal. 2.
Anonymous. 2011. Karies Gigi Masalah Kesehatan Serius di Indonesia. Berita Satu,
Edisi 19 Oktober 2011. Jakarta.
Iqbal, S; Kazmi, F; Asad, S; Mumtaz, M; dan Khan, A.A. 2011. Dental Caries &
Diabetes Mellitus. Pakistan Oral & Dental Journal, Lahore, Vol. 31, No. 1, hal. 61.
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. 2012. Tahun 2030 Prevalensi Diabetes
Melitus
di
Indonesia
Mencapai
21,3 Juta Orang. Tersedia
di:
http://www.depkes.go.id/index.php/berita/press-release/414-tahun-2030-prevalensidiabetes-melitus-di-indonesia-mencapai-213-juta-orang.html. Diunduh pada tanggal
13 Juli 2013.
Kidambi, S dan Patel, S.B. 2008. Diabetes Mellitus: Conciderations for Desntistry.
JADA 2008; 1399(suppl 5):8S-18S, hal. 95.
Kowalak, JP; Welsh, W; dan Mayer, B. 2012. Buku Ajar Patofisiologi. EGC, Jakarta,
hal. 519-520.
Kusumawati, Rina. 2010. Hubungan Tingkat Keparahan Karies Gigi dengan Status
Gizi Siswa Kelas Dua SDN 01 Ciangsana Desa Ciangsana Kabupaten Bogor Tahun
2010. Skripsi. Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah, Jakarta, hal. 33-36.
Mashudi. 2011. Pengaruh Progressive Muscle Relaxion terhadap Kadar Glukosa
Darah Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 di Rumah Sakit Umum Daerah Raden
Mattaher Jambi. Tesis. Universitas Indonesia, Depok, hal. 12.
Nurhidayat, O; Tunggul P, E; dan Wahyono B. 2012. Perbandingan Media Power
Point dengan Flip Chart Dalam Meningkatkan Pengetahuan Kesehatan Gigi dan
Mulut. Unnes Journal of Public Health, Semarang, hal. 32.
Pusat Data dan Informasi PERSI. 2011. RI Rangking Keempat Jumlah Penderita
Diabetes Terbanyak Dunia. Tersedia di: http://www.pdpersi.co.id/content/news.php?
mid=5&nid=618&catid=23. Diunduh pada tanggal 13 Juli 2013.
Sekarsari, Anggita Putri. 2012. Pengaruh Status Diabetes Mellitus terhadap Derajat

37

38

Karies Gigi. Skripsi. Universitas Diponegoro, Semarang, hal. 3-17.


Sihotang, Faria MG. 2010. Karakteristik Penderita Karies Gigi Permanen yang
Berobat di RSUD. Dr. Hadrianus Sinaga Pangururan Kabupaten Samosir Tahun
2008. Skripsi. Universitas Sumatera Utara, Medan, hal. 7-18.
Simorangkir, Dewi S. 2010. Hubungan Pola Jajan dengan Pengalaman Karies Gigi
Murid Kelas VI SD Islam An Nizam Medan. Skripsi.Universitas Sumatera Utara,
Medan, hal. 6-15.
Susanto, Teguh. 2013. Diabetes Deteksi, Pencegahan, Pengobatan. Buku Pintar,
Yogyakarta, hal 24-19.
Wahyuni, Tri. 2008. Sakit Gigi Bisa Picu Penyakit Kronis. Suara Karya, Edisi 22
Maret 2008. Jakarta.
WHO. 1999. Diabetes Programme: About Diabetes. Tersedia di:
http://www.who.int/diabetes/action_online/basics/en/. Diunduh pada tanggal 23
Oktober 2013.
WHO. 1999. Diabetes Programme: About Diabetes (Types of Diabetes). Tersedia di:
http://www.who.int/diabetes/action_online/basics/en/index1.html. Diunduh pada
tanggal 23 Oktober 2013.

Lampiran 1: Pernyataan Keaslian Tulisan

PERNYATAAN KEASLIAN TULISAN

Yang bertanda tangan di bawah ini saya:

Nama

: Citra Dewi W

NPM

: 11700148

Program Studi : Pendidikan Dokter


Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya

menyatakan dengan sebenarnya bahwa Tugas Akhir yang saya tulis dengan judul
Hubungan Diabetes Mellitus dengan Karies Gigi pada Usia 35-65 Tahun di Instalasi
Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya Periode Maret 2014, benar-benar hasil
karya saya sendiri, bukan merupakan pengambilalihan tulisan atau pikiran orang lain
yang saya akui sebagai tulisan atau pikiran saya sendiri. Apabila di kemudian hari
dapat dibuktikan bahwa Proposal Tugas Akhir ini adalah hasil jiplakan, maka saya
bersedia menerima sanksi atas perbuatan tersebut.

Surabaya, 16 Januari 2014


Yang membuat pernyataan.

(Citra Dewi W)
NPM: 11700148

39

Lampiran 2: Surat Persetujuan Menjadi Responden

SURAT PERSETUJUAN MENJADI RESPONDEN


(Informed Consent)

Setelah mendapat penjelasan dengan baik tentang tujuan dan manfaat


penelitian yang berjudul Hubungan Diabetes Mellitus dengan Karies Gigi pada Usia
35-65 Tahun di Instalasi Gigi dan Mulut RSUD Dr Soetomo Surabaya Periode Maret
2014, saya mengerti bahwa saya diminta untuk dilakukan pemeriksaan medis
berkaitan dengan karies gigi.
Saya mengerti bahwa catatan mengenai data penelitian akan dirahasiakan, dan
kerahasiaannya ini akan dijamin. Informasi mengenai identitas saya tidak akan ditulis
pada instrumen penelitian dan akan tersimpan secara terpisah di tempat yang aman.
Saya mengerti bahwa saya berhak menolak untuk berperan sebagai responden
atau mengundurkan diri setiap saat tanpa adanya sanksi atau kehilangan semua hak
saya.
Saya telah diberi kesempatan untuk bertanya mengenai penelitian ini atau
mengenai keterlibatan saya dalam penelitian ini, dan telah dijawab dengan
memuaskan.
Secara sukarela saya sadar dan bersedia berperan dalam penelitian ini dengan
menandatangani Surat Persetujuan Menjadi Responden.
Surabaya, ..................................
Responden

(
Saksi:
( .............................................)(tanda tangan)
(..............................................)(nama terang)

40

Lampiran 3: Surat Pernyataan Telah Melaksanakan Informed Consent

PERNYATAAN TELAH MELAKSANAKAN INFORMED CONSENT

Yang bertanda tangan di bawah ini saya:

Nama

: Citra Dewi W

NPM

: 11700148

Program Studi : Pendidikan Dokter


Fakultas Kedokteran Universitas Wijaya Kusuma Surabaya;

menyatakan bahwa saya telah melaksanakan proses pengambilan data penelitian


sesuai dengan yang disetujui pembimbing dan telah memperoleh pernyataan
kesediaan dan persetujuan dari responden sebagai sumber data.

Surabaya, ..................................
Mengetahui:
Ketua Tim Etika Penelitian FK UWKS

Yang membuat pernyataan,

( Citra Dewi Wahyuningsih )

NIP.

NPM: 11700148

41