Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN
Kanker serviks terjadi jika sel-sel serviks menjadi abnormal dan membelah secara tak
terkendali. Penyebab terjadinya kelainan pada sel-sel serviks tidak diketahui secara
pasti. Diantara tumor ganas ginekologik, kanker serviks uterus masih menduduki
peringkat pertama di Indonesia. Selama kurun waktu 5 tahun (1975-1979) di
RSUGM/RSUP Sardjito ditemukan 179 kanker serviks diantara 263 kasus tumor ganas
ginekologik (68,1%). Soeripto dkk menemukan frekuensi relatif karsinoma serviks di
propinsi DIY 25,7% dalam kurun waktu 1970-1973 (3 Tahun) dan 20,0% dalam kurun
waktu 1980-1982 (2 Tahun) diantara 5 jenis kanker terbanyak pada wanita sebagai
peringkat pertama1,2.
Kanker serviks merupakan penyakit yang multifaktorial dan mempunyai fase laten
yang panjang. Sebagian besar yaitu 80 85 % kasus kanker serviks terdiagnosis pada
stadium invasif atau sudah lanjut dengan keadaan umum pasien lemah. Data RSCM
(1997-1998) menunjukkan 66,4 % penderita datang dengan stadium IIB-IVB. Data ini
menunjukkan bahwa penderita datang sangat terlambat ketika sudah terjadi perdarahan
dengan prognosis yang kurang baik. Keterlambatan diagnosis mengakibatkan
penanganan kanker serviks tidak memberikan hasil yang optimal serta prognosis yang
buruk dengan rata-rata angka harapan hidup satu tahun penderita kanker serviks adalah
2,18 %. Berbagai upaya telah dilakukan untuk memperbaiki prognosis kanker serviks,
antara lain dengan memakai modalitas terapi operatif, sitostatika, radiasi, dan paliatif
baik secara tersendiri maupun dengan kombinasi, akan tetapi hasilnya belum
memuaskan1,3.
Diagnosis

kanker

serviks

tidaklah

sulit,

apalagi

pada

stadium

lanjut.

Permasalahannya adalah bagaimana mendeteksi sedini mungkin. Tes Pap, visual asam
asetat dan kolposkopi masih merupakan pilihan utama dalam penemuan kanker serviks
stadium dini. Walaupun berbagai kendala baik faktor teknis, sumber daya manusia,
sarana, dan dana, maupun kurangnya tingkat pengetahuan masyarakat, luas jangkauan
geografisnya dan lain-lain tetap merupakan tantangan dalam menurunkan insiden
kanker serviks di Indonesia.

Pengetahuan klinis yang memadai baik faktor resiko, gejala klinis, upaya deteksi
dini dan modalitas terapi kanker serviks, diharapkan dapat meningkatkan kewaspadaan
dan kepedulian dokter umum sebagai ujung tombak dalam menurunkan morbiditas dan
mortalitas kanker serviks di masyarakat sehingga penting dilakukan pendekatan
preventive medicine yaitu mengetahui faktor risiko (pencegahan primer), diagnosis dini
(pencegahan sekunder) dan mencegah komplikasi lebih lanjut (pencegahan tersier).

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Kanker Leher Rahim (Kanker Serviks) adalah tumor ganas yang tumbuh di dalam leher
rahim/serviks (bagian terendah dari rahim yang menempel pada puncak vagina. Serviks
adalah bagian dari uterus yang bentuknya silindris, diproyeksikan ke dinding vagina
anterior bagian atas dan berhubungan dengan vagina melalui sebuah saluran yang
dibatasi ostium uterus eksternum dan internum. Kanker serviks dapat berasal dari
permukaan ektoserviks atau endoserviks 1,4.
2.2 Epidemiologi
Kanker serviks biasanya menyerang wanita berusia 35-55 tahun. Sembilan puluh persen
dari kanker serviks berasal dari sel skuamosa yang melapisi serviks dan 10% sisanya
berasal dari sel kelenjar penghasil lendir pada saluran servikal yang menuju ke dalam
rahim1.
Kanker serviks di negara-negara maju menempati urutan setelah kanker payudara,
kolorectum, dan endometrium, sedangkan di negara yang sedang berkembang kanker
serviks menempati urutan pertama5.
Kanker serviks merupakan masalah kesehatan yang penting bagi wanita di seluruh
dunia. Kanker ini termasuk jenis kanker ketiga yang paling umum menimpa wanita, dan
dialami lebih dari 1,4 juta perempuan di seluruh dunia. Setiap tahun, lebih dari 460.000
kasus terjadi dan sekitar 231.000 yang meninggal karena penyakit tersebut. Berdasarkan
laporan WHO, pada tahun 2005, terdapat lebih dari 500.000 kasus kanker serviks baru
dan lebih 90% di antaranya ditemukan di negara-negara berkembang. Diperkirakan
lebih satu juta wanita di seluruh dunia yang saat ini sedang menderita kanker serviks
dan kebanyakan belum terdiagnosis atau tidak mendapatkan pengobatan yang dapat
menyembuhkan atau memperpanjang hidup mereka. Pada tahun 2005, hampir 260.000
wanita yang meninggal akibat penyakit tersebut, dan 95% di antaranya berasal dari
negara-negara berkembang. Di Indonesia, kasus kanker serviks menempati urutan
pertama dengan jumlah kasus 14.368 orang. Dari jumlah itu, 7.297 di antaranya,
meninggal dunia, dan prevalensi setiap tahunnya 10.823 orang. Informasi tersebut
memberikan arti bahwa dari jumlah kasus yang ada, 50,78% mengalami kematian.

Sementara jika mengacu pada prevalensi setiap tahunnya yang mencapai 10.823 kasus,
berarti setiap tahunnya terjadi kematian 5.495 orang6.
Data yang dikumpulkan dari 13 laboratorium patologi anatomi di Indonesia (19881994) dan data di RS CM (1998)

menunjukkan bahwa frekuensi kanker serviks

tertinggi di antara kanker yang ada di Indonesia (tabel 1). Departemen Kesehatan RI
memperkirakan insidensnya adalah 100 per 100.000 penduduk pertahun 7.
Table 1. Insiden kanker di Indonesia (population-based, 1988-1994) dan di RSUP dr
Ciptomangunkusumo (hospital-based, 1998).
Urutan
1

Serviks

Indonesia

Jumlah
26200

RSCM

Payudara

16642

Nasofarings

131

Kulit

11053

Payudara

109

Nasofarings

8060

Sumsum tulang Kelenjar limfe

106

Kelenjar limfe Ovarium

7144

Liver

87

Rektum

6955

Kolo-rektal

75

Tiroid

6487

Kulit

68

Jaringan lunak

5254

Tiroid

47

Kolon

4594

Ovarium

35

Serviks

Jumlah
231

159729

1,188

Dikutip dari Azis, F.2001. Masalah Kanker Serviks dan Upaya penanganannya
Data di RSCM (1997-1998) menunjukkan insiden kanker serviks meningkat
sejak usia 25-34 tahun dan puncaknya pada usia 34 tahun. Data nasional (1988-1994)
menunjukkan insiden tertinggi terjadi pada umur 45-54 tahun 7.
Laporan FIGO (1998), sebagaimana dikutip dari Azis, M.Farid,2001,
menunjukkan kasus tertinggi ditemukan pada 2 kelompok umur, 30-39 tahun dan 60-69
tahun. Stadium awal (Ia, IB, II) lebih sering ditemukan pada kelompok umur 30-49
tahun. Sedangkan kelompok umur 60-69 tahun merupakan proporsi tertinggi pada
stadium III dan IV.Kebanyakan pasien datang pada stadium lanjut. Data RSCM (19971998) menunjukkan 66,4 % penderita datang dengan stadium IIB-IVB. Data ini
menunjukkan bahwa penderita datang sangat terlambat ketika sudah terjadi perdarahan7.

2.3 Etiologi
Sebab langsung dari kanker serviks belum diketahui. Ada bukti kuat kejadiannya
mempunyai hubungan kuat dengan faktor ekstrinsik, diantaranya yang penting : jarang
ditemukan pada perawan (virgo), insidensi lebih tinggi pada mereka yang kawin
daripada mereka yang tidak kawin, terutama pada gadis yang koitus pertama (coitarche)
dialami pada usia amat muda (< 16 Tahun), insidensi meningkat dengan tingginya
paritas, apalagi jarak persalinan terlampau dekat, mereka dari golongan sosial ekonomi
yang rendah (higiene seksual yang buruk, aktivitas seksual yang sering berganti-ganti
pasangan (promiskuitas), jarang dijumpai pada masyarakat yang suaminya sudah
disunat (sirkumsisi), sering ditemukan pada wanita yang mengalami infeksi virus HPV
(Human Papilloma Virus) tipe 16 atau 18, dan kebiasaan merokok. Faktor ekstrinsik lain
yang diduga berhubungan dengan insiden kanker seviks adalah smegma,infeksi virus
HPV(human papilloma virus), dan spermatozoa2,8.
Kanker serviks terjadi jika sel-sel serviks menjadi abnormal dan membelah secara
tak terkendali. Jika sel serviks terus membelah maka akan terbentuk suatu massa
jaringan yang disebut tumor yang bisa bersifat jinak atau ganas. Jika tumor tersebut
ganas, maka keadaannya disebut kanker serviks. Penyebab terjadinya kelainan pada selsel serviks tidak diketahui secara pasti, tetapi terdapat beberapa faktor resiko yang
berpengaruh terhadap terjadinya kanker serviks. Penyebab kanker serviks sampai saat
ini belum diketahui secara pasti, namun diduga kuat berkaitan dengan infeksi oleh HPV
(human papilloma virus) terutama tipe 16 dan 18. Secara molekuler, genom HPV adalah
suatu double strand DNA yang mengkode 9 protein virus. Dua diantaranya adalah LI
dan L2 yang merupakan protein pembungkus virus dan diekspresikan paling akhir (late)
dalam siklus kehidupan virus. Protein lainnya adalah E1-E7 yang diekspresikan lebih
awal (earlier). E1 merupakan protein yang berperan dalam replikasi virus, mempunyai
aktivitas ATPase, helikase dan pengikatan DNA. Sedangkan protein E2 adalah regulator
utama untuk transkripsi dan replikasi. Protein E2 berinteraksi dengan protein E1 dalam
proses inisiasi replikasi dan mengontrol transkripsi pada gen promotor virus. Hilangnya
fungsi E2 sering ditemukan pada stadium awal kanker, yang diikuti dengan ekspresi
tidak terkontrol dari onkoprotein virus, E6 dan E7. Protein E6 dan E7 akan berikatan
dengan gen p53 dan pRB host yang berperan dalam regulasi pembelahan sel sehingga
mengganggu siklus hidup sel host dan menyebabkan kerusakan genetik yang mengarah

pada terjadinya keganasan.

Secara macros infeksi virus ini akan menyebabkan

metaplasia epitel permukaan serviks3.


Secara imunologis, protein E6 dan E7 menurunkan imunitas host. Ketika
menginfeksi keratinosit, tubuh host akan merespon dengan cara menghasilkan
interferon dan pelepasan sitokin pro inflamasi. Interferon akan menghambat proliferasi
sel dan menghancurkan keratinosit yang terinfeksi HPV. Namun, onkoprotein E6 dan
E7 bersifat menghambat produksi interferon tubuh sehingga mengganggu proses
imunitas secara keseluruhan sehingga mempermudah terjadinya keganasan 3.
Pajanan HPV primer diduga terjadi pada sel lapisan basal dan selanjutnya ekspresi
protein virus berhubungan dengan fase differensiasi dalam lapisan spinosum. Lingkaran
pajanan HPV tergantung pada perjalanan hidup dari sel targetnya yaitu keratinosit. Pada
epitel skuamosa serviks, keratinosit berpindah dari bagian proliferasi lapisan basal,
berdiferensiasi dan bergerak ke atas yang pada akhirnya terlepas dari epitel permukaan
sesudah penggantian sel oleh lapisan epitel di bawahnya. Selama diferensiasi keratosit,
inti sel mengecil dan piknotik dan akhirnya menghilang 3.
Sesudah virus memasuki epitel, protein kapsid virus berinteraksi dengan sel basal
dan DNA virus memasuki sel. Selama infeksi fase laten, virus terdapat dalam bentuk
episome. Mula-mula replikasi virus terjadi pada lapisan spinosum bagian tengah yang
ditandai meningkatnya E1,E2 dan E5. Akhirnya pada lapisan atas spinosum terdapat
keratinosit yang telah terdiferensiasi dan kumpulan virus muncul bersama dengan
ekspresi L1 dan L2. Ekspresi E4 juga terbatas pada lapisan spinosum bagian atas dan
berfungsi

untuk memfasilitasi pelepasan virion. Diferensiasi epitel skuamous

diperlukan

untuk replikasi virus dan produksi virion. Sementara itu E6 dan E7

diekspresikan dalam lapisan spinosum bagian bawah, dengan demikian peranan


onkoprotein E6 dan E7 pada siklus hidup virus normal adalah untuk menciptakan
sebuah lingkungan yang mampu memfasilitasi replikasi virus melalui the delay of
keratinocyte senescence dan aktivasi sintesis DNA. Karena itu, perubahan genetik
secara terbatas mengarah pada onkogenesis yang dapat merugikan baik penjamu
maupun virus karena virus tidak dapat bereplikasi pada epitel yang tidak sedang
berdiferensiasi 3.

2.4 Faktor Risiko1,2,9


Wanita yang beresiko tinggi terkena kanker serviks yaitu :
1. Umur (umur 40-60 tahun/20-30 tahun)
2. Paritas (4)
3. Koitus usia dibawah 16 tahun dan berganti partner seksual, dihubungkan dengan
sifat komplemen histon sperma dan alkalis semen.
4. Merokok aktif dan atau pasif
5. Akseptor pil kontrasepsi
Hormon estrogen dalam pil KB dapat meningkatkan daya karsinogenitas virus,
merangsang semakin menebalnya dinding endometrium dan merangsang sel-sel
endometrium sehingga berubah sifat menjadi kanker12.
6. Status gizi, sosial ekonomi, kultural
7. Status imunitas seperti penderita HIV-AIDS
8. Infeksi : Mikoplasma, Klamidia, dan Virus Herpes Simplek tipe 2
9. Pajanan Virus Human Papilloma onkogenik terutama tipe 16, 18, 33, 35,45, 58.
10. Aktivitas seksual dini
Penelitian menunjukkan adanya hubungan antara kanker serviks dengan
aktivitas seksual yang dilakukan pada usia dini, khususnya sebelum usia 17
tahun. Hal ini berkaitan dengan paparan pada zona transformasi yang sedang
berkembang.
11. Hubungan seksual dengan multipartner
Hubungan seksual multipartner didasarkan atas konsep pria beresiko tinggi
sebagai vektor yang dapat menimbulkan infeksi yang berkaitan dengan penyakit
menular seksual seperti HPV dan Clamydia trachomatis yang diduga berperan
dalam karsinogenesis kanker serviks.
12. Mengidap penyakit menular seksual
Infeksi menular seksual seperti HPV dan klamidia trachomatis. Dengan tehnik
biomolekuler dilaporkan bahwa HPV tipe onkogenik risiko tinggi didapatkan
90-95% pada kanker serviks yang invasif dan hampir 100% kanker serviks jenis
skuamosa dapat diidentifikasi adanya DNA HPV.

2.5 Histopatogenesis Kanker Serviks


Diagnosis kanker serviks ditegakkan berdasarkan histopatologis dimana dibedakan
atas :

1. tipe epidermoid (kurang lebih 80%)


2. tipe adeno (kurang lebih 15%)
3. tipe lain (kurang lebih 5%)10.

Dari penelitian prospektif di dapat kesan bahwa kanker serviks jenis skuamosa
bermula sebagai keadaan yang disebut displasia. Displasia mencakup berbagai lesi
intraepitelial yang secara sitologik dan histologik berbeda dari epitel normal, tetapi
belum mempunyai kriteria keganasan. Displasia dibagi menjadi 3 tingkat :
1. displasia ringan, bila kelainan dari epitel terbatas pada lapisan basal.
2. displasia sedang, bila lesi melebihi dari lapisan epitelial.
3. displasia berat, bila seluruh lapisan epitelial sudah terkena.
Karena displasia berat sukar dibedakan dengan karsinoma in-situ (KIS), pada tahun
1966 Richart mengusulkan pemakaian istilah Cervical Intraepithelial Neoplasia (CIN)
atau Neoplasia Intraepitelial Serviks (NIS), dan dibagi menjadi :
1. NIS I, untuk displasia ringan
2. NIS II, untuk displasia sedang
3. NIS III, untuk displasia berat dan KIS
Displasia sendiri dapat muncul bila ada aktivitas regenerasi epitel yang meningkat,
misalnya akibat trauma mekanik atau kimiawi, infeksi virus atau bakteri, dan gangguan
keseimbangan hormon7.
Bila dihubungkan dengan prognosis kanker serviks maka ada tiga jenis histologi
mayor antara lain sel karsinoma skuamosa, Adenokarsinoma, dan adenoskuamosa
karsinoma. Dikatakan jenis sel skuamosa mempunyai prognosis lebih baik dari tipe
yang lainnya.
1. Karsinoma skuamosa
Karsinoma skuamosa tersusun dari sel skuamosa. WHO membagi sel skuamosa
karsinoma menjadi large cell keratinizing, large cell non keratinizing, dan
small cell keratinizing. Kebanyakan karsinoma skuamosa adalah bersifat nonkeratinizing, sedangkan yang bersifat keratinizing ditandai oleh adanya mutiara
keratin. Berdasarkan sifat diferensiasi selnya, karsinoma skuamosa dibagi
menjadi 3, yaitu karsinoma skuamosa berdiferensiasi baik, sedang, dan buruk.

2. Adenokarsinoma
Adeno karsinoma berasal dari kelenjar endoserviks. Sekitar 70 % tumor ini
menunjukkan gambaran jenis sel endoservikal. Secara histologi tumor ini
mengalami diferensiasi dari baik sampai buruk.
3. Adenoskuamosa karsinoma
Tersusun dari dua jenis sel yang berdiferensiasi yaitu sel kuamosa dan sel
glandular . Umumnya mempunyai prognosis yang lebih jelek dari asal selnya
oleh karena mempunyai diferensiasi yang jelek dan tumor ini sering
dihubungkan dengan tingginya angka metastasis ke kelenjar limfe daripada sel
aslinya10.
Secara histologi, serviks terdiri dari 2 jenis epitel,yaitu epitel skuamosa pada daerah
ektoserviks dan epitel kolumnar pada daerah endoserviks. Kedua epitel ini bertemu
pada suatu daerah transformasi yang disebut sambungan skuamosa kolumnar (SSK).
SSK ini bersifat dinamis yang dipengaruhi oleh stimulasi hormonal dan status
perkembangan ( neonatus, menarche, kehamilan, menopause). Pada zona transformasi
ini akan terjadi penggantian secara bertahap epitel kolumnar oleh epitel skuamosa
(metaplasia). Pada wanita muda, SSK ini berada di luar ostium uteri eksternum,
sedangkan pada wanita berumur 35 tahun SSK berada di dalam kanalis servikalis10.
Zona transformasi pada SSK melalui 2 proses perkembangan yaitu epitelialisasi
(pertumbuhan langsung dari epitel porsio asli) dan metaplasia skuamosa yang berasal
dari sel-sel kubus yang ada di bawah epitel kolumnar. Pada awal terbentuknya zona
transformasi, sel-sel bersifat labil (imatur) dan sangat rentan terhadap perubahanperubahan lingkungan sekitarnya. Proses ini sangat aktif pada saat janin dalam
kandungan, menarche dan kehamilan pertama 10.
Serviks normal, secara alami mengalami proses metaplasia akibat proses desak
mendesak kedua epitel yang melapisi. Dengan masuknya mutagen, porsio yang erosif
(metaplasia skuamosa) yang semula fisiologis dapat berubah menjadi patologis
(displastik-diskariotik) menjadi lesi prekanker (NIS/neoplasma intraepitelial serviks).
NIS dibagi menjadi 3 : NIS I (displasia ringan/perubahan 1/3 lapisan bawah epitel), NIS
II (displasia sedang/perubahan meluputi -3/4 tebal epitel), NIS III (displasia berat
meliputi lebih dari tebal epitel/karsinoma insitu). NIS dapat mengalami regresi,

menetap atau berkembang dan tumbuh menjadi invasif. Tidak ada gejala yang
ditemukan pada NIS (92%), kadang hanya keputihan atau gejala peradangan7.
2.6 Gambaran Klinis Dan Diagnosis Kanker Serviks
Perubahan prekanker pada serviks biasanya tidak menimbulkan gejala dan perubahan
ini tidak terdeteksi kecuali jika wanita tersebut menjalani pemeriksaan panggul dan Pap
smear. Gejala biasanya baru muncul ketika sel serviks yang abnormal berubah menjadi
keganasan dan menyusup ke jaringan di sekitarnya. Pada saat ini akan timbul gejala
berikut:
-Perdarahan vagina yang abnormal, terutama diantara 2 menstruasi, setelah melakukan
hubungan seksual dan setelah menopause.
- Menstruasi abnormal (lebih lama dan lebih banyak)
- Keputihan yang menetap, dengan cairan yang encer, berwarna pink,
coklat,mengandung darah atau hitam serta berbau busuk.
Gejala dari kanker serviks stadium lanjut:
- Nafsu makan berkurang, penurunan berat badan, kelelahan
- Nyeri panggul, punggung atau tungkai
- Dari vagina keluar air kemih atau tinja
- Patah tulang (fraktur)1.
Adapun kriteria diagnosis dari kanker serviks adalah:
a. Perhatikan faktor risiko
b. Tanpa keluhan
c. Dengan keluhan

Keputihan

Perdarahan pervaginam abnormal

Perdarahan post koital

Perdarahan pasca menopause

Gangguan kencing dan defekasi

Nyeri daerah pelvis, pinggang/punggung, dan tungkai

Keluhan lain sesuai dengan lokasi penyebaran penyakit9.

Pada pemeriksaan fisik umum biasanya ditemukan pembesaran kelenjar limfe


supraclavicula dan inguinal, pembesaran liver, ascites dll sesuai organ yang terkena.

10

Pada pemeriksaan ginekologi dinilai 4,9 :


a. Dengan VT bisa ditemukan :
- Vagina : fluor, fluksus, tanda-tanda penyebaran/infiltrasi pada vagina
- Porsio : berdungkul, padat,rapuh,ukuran bervariasi,eksofitik/endofitik
- Uterus : normal/membesar
- Adneksa parametrium : tanda-tanda penyebaran,
b. Dengan RT dinilai penyebaran penyakit ke arah dinding pelvis (cancer free
space), yang merupakan daerah bebas antara tepi lateral serviks dengan dinding
pelvis.
CFS 100 % : belum ada tanda-tanda penyebaran
CFS 25-100% : ada penyebaran ,belum mencapai dinding pelvis
CFS 0% : penyebaran mencapai dinding pelvis
Dari pemeriksaan VT dan RT juga dapat dinilai penyebaran ke kolon, rectum
dan vesika urinaria.
Pemeriksaan penunjang yang diusulkan:
1. PAP smear sebagai skrining
2. Biopsi dengan atau tanpa kolposkopi
3. Konisasi
4. LFT/RFT
5.Pemeriksaan lain sesuai dengan keperluan (foto thorax, USG
ginjal/abdomen,sistoskopi, CT scan, rectoscopi)
Diagnosis kanker serviks ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologi (PA)
2.7 Stadium Dan Staging Kanker Serviks
Dua sistem staging yang sering digunakan pada kanker serviks yaitu menurut FIGO
bekerja sama dengan World Health Organization (WHO), dan International Union
Against Cancer (UICC)11.
Table 1. Tingkat keganasan klinik kanker serviks menurut FIGO,2000.
TNM

Stadium (FIGO)

Tx

Tumor primer tidak dapat dievaluasi

T0

Tidak ada bukti adanya tumor primer

Tis

Karsinoma in situ

11

Proses terbatas pada serviks ( meskipun terdapat perluasan ke


korpus)

T1a

IA

Karsinoma invasif hanya didiagnosis berdasarkan gambaran


mikroskopis. Secara makroskopis terlihat lesi -yaitu T1b/1B. Invasi
stroma dengan kedalaman maksimal 5.0 mm diukur dari dasar
epitel dan penyebaran horisontal 7.0 mm. Keterlibatan vaskuler,
vena atau lymphatik, tidak mempengaruhi klasifikasi.

T1a1

IA1

Kedalaman Invasi stroma 3 mm dan penyebaran ke lateral 7


mm

T1a2

IA2

Invasi stroma lebih dari 3 mm tetapi tidak lebih dari 5 mm dengan


penyebaran horisontal 7.0 mm

T1b

IB

Secara klinis, lesi terbatas pada serviks atau secara mikroskopis lesi
lebih besar dari IA2

T1b1

IB1

Secara klinis lesi terlihat 4 cm dalam dimensi yang paling besar

IB2

Secara klinis lesi terlihat lebih dari 4 cm

T2

II

Kanker serviks menyebar keluar uterus tetapi tidak sampai ke


dinding pelvis atau ke 1/3 distal vagina

T2a

IIA

Tanpa invasi parametrium

T2b

IIB

Dengan invasi parametrium

T3

III

Kanker meluas ke dinding pelvis dan atau 1/3 distal vagina dan
atau menyebabkan hydronephrosis atau gangguan fungsi ginjal.

T3a

IIIA

Kanker menyebar ke 1/3 distal vagina; tidak ada penyebaran ke


dinding pelvis

T3b

IIIB

Kanker menyebar ke dinding pelvis dan atau menyebabkan


hydronephrosis atau gangguan fungsi ginjal

IV

Kanker serviks sudah meluas ke pelvis mayor atau mukosa


kandung kemih atau mukosa rektum. Adanya bullous edema bukan
sebagai kriteria untuk stadium IV.

T4

IVA

T1

Menyebar ke organ yang berdekatan (kandung kemih, rektum atau


keduanya)

12

M1

IVB

Metastasis jauh

2.8 Terapi Kanker Serviks


Pada lesi dengan displasia ringan sebagian besar lesi dapat sembuh sendiri atau
regresi spontan, sedangkan untuk displasia sedang dan berat dapat dilakukan beberapa
alternatif pengobatan berupa (a) Dibekukan/krioterapi, (b) Terapi eksisi: Loop
Electrosurgical Excision Procedure (LEEP), Large Loop Excision of the Transformation
Zone (LLETZ), (c) Biopsi kerucut/konisasi, (d) Histerektomi, dapat dilakukan pada NIS
III bila pasien telah mempunyai cukup anak. Penatalaksanaan kanker leher rahim dipilih
berdasarkan stadium penyakit. Pada Stadium 0 atau disebut juga karsinoma in-situ,
terapi operasi berupa konisasi dilakukan jika pasien masih berusia muda dan masih
menginginkan anak atau operasi histerektomi simpel. Pada stadium IA sampai dengan
IIA dilakukan operasi histerektomi simpel atau radikal. Stadium IIB-IIIB dilakukan
radiasi atau kemoradiasi sedangkan stadium IV terapi yang dapat dilakukan adalah
radiasi paliatif atau perawatan paliatif. Selain pengobatan di atas, rehabilitasi juga harus
dilakukan, terutama akibat pengobatan. Misalnya pada pasca histerektomi radikal dapat
terjadi inkontinensia urin (tak dapat menahan kencing) yang memerlukan latihan
berkemih untuk mengembalikan fungsi berkemih. Atau akibat penyebaran penyakit
sering terjadi limfedema pada ekstremitas bawah akan menimbulkan masalah bengkak,
gangguan gerak dan nyeri yang perlu diketahui sejak awal. Untuk mendapatkan
penanganan rehabilitasi medik yang adekuat, immobilisasi, atau tirah baring lama lebih
dari satu minggu menimbulkan berbagai dampak pada sistem tubuh di antaranya
gangguan muskuloskeletal dan kardiorespirasi yang perlu dieliminir untuk memperoleh
fungsi optimal, metastasis kanker pada otak, medula spinalis, paru dan tulang perlu
penanganan rehabilitasi medik yang cermat agar memperoleh kondisi optimal dan
perbaikan kualitas hidup. Oleh karena umumnya pasien dengan kanker serviks ini
sering datang ke rumah sakit pada stadium yang telah lanjut, maka penanganannya pun
menjadi lebih kompleks. Sampai dengan stadium II A masih dapat dilakukan operasi
Histerektomi Radikal lalu dilanjutkan dengan radiasi/penyinaran dan atau disertai
dengan kemoterapi, tetapi pada stadium di atas II A penanganannya tinggal memberikan
radiasi dan atau kemoterapi saja6.

13

2.9 Prognosis
Faktor-faktor yang menentukan prognosis adalah umur penderita, keadaan umum
pasien, tingkat klinik keganasan, ciri-ciri histologik sel tumor, kemampuan ahli atau tim
ahli yang menangani dan sarana pengobatan yang ada2.
Karsinoma serviks yang tidak diobati atau tidak memberikan respons terhadap
pengobatan 95 % akan mengalami kematian dalam 2 tahun setelah timbul gejala. Pasien
yang mengalami histerektomi dan mengalami resiko tinggi terjadinya rekurensi harus
terus diawasi karena lewat deteksi dini dapat diobati dengan radioterapi. Setelah
histerektomi radikal , terjadi 80% rekurensi dalam 2 tahun8.
Prognosis (5 years survival)9
Stadium I : 85%
Stadium II : 42-70%
Stadium III : 26-42%
Stadium IV : 0-12%
Faktor prognosis ditentukan berdasarkan 9 :
1.Stadium klinis
Stadium klinis merupakan faktor determinan paling penting dalam menentukan
prognosis pada karsinoma serviks. Angka harapan hidup 5 tahun pada pasien dengan
stadium IA(95-100%), IB (75-90%) dan stadium IV (<5%).
Pasien pada stadium awal ditentukan oleh faktor lokal seperti ukuran lesi, persentase
invasi tumor ke stroma serviks, histologi, grading tumor dan kena tidaknya jaringan
limfe dan pembuluh darah.
Secara umum, prognosis baik jika diameter lesi 2 cm, invasi masih superfisial,
berdiferensiasi baik tanpa disertai invasi ke jaringan limfe dan pembuluh darah.
Untuk pasien pasca histerektomi, faktor prognosis yang buruk meliputi semua
faktor lokal diatas, termasuk hasil positif pada pinggir vagina/parametrium dengan
metastase ke limfenodi pelvis. Pasien stadium IB dengan nodus positif prognosisnya
turun dari 75-85 % menjadi 50%.
Untuk pasien stadium lanjut (stadium II-IV) prognosisnya sangat ditentukan
oleh jenis histologi dan ukuran lesi primer tumor. Angka harapan hidup lebih tinggi
pada pasien stadium IIB dengan keterlibatan parametrial yang minimal daripada
pasien dengan ukuran tumor yang besar dengan keterlibatan parametrial bilateral.

14

Secara histologis tumor berlapis pipih bersel besar tidak menanduk (large-cell
nonkeratinizing squamous tumor) memiliki prognosis lebih baik dibandingkan
adenokarsinoma berdiferensiasi jelek.
2. Faktor prognosis yang lain meliputi : keadaan umum dan status nutrisi pasien. Pasien
dengan anemia menunjukkan respon terapi radiasi yang lebih buruk dibandingkan
pasien dengan kadar hemoglobin yang normal. Penelitian 7 institusi di Kanada
menemukan kadar Hb merupakan faktor prognostik terpenting setelah stadium tumor.
Kadar HB harus dipertahankan 12 g/L untuk keberhasilan radioterapi.

15

BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Penderita
Nama

: BMN

Tempat lahir

: Lombok Tengah

Umur

: 55 tahun

Kelamin

: Perempuan

Agama

: Islam

Alamat

: Jalan Dewata Gang Amal No 5 Sidakarya, Denpasar

Bangsa

: Indonesia

Status perkawinan : Sudah menikah


No. CM

: 01.15.75.43

TGl MRS

: 9/11/2007

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Os datang dengan keluhan perdarahan pervaginam sejak 3 bulan yang lalu, os juga
mengeluh nyeri supra sympisis, nyeri suprasimpisis ini dirasakan sejak 2,5 bulan yang
lalu. Riwayat post coital bleeding (+), riwayat keputihan (+) bau (-), menopause 4 tahun
yang lalu , os juga mengeluh sakit di bawah pusat sampai panggul.
Riwayat Menstruasi
Menarche umur 13 tahun, siklus haid teratur setiap 30 hari, lamanya 3 hari,
menopause 4 tahun yang lalu
Riwayat Pernikahan dan Persalinan
Menikah satu kali dengan suami sekarang sudah 41 tahun.
Umur saat menikah: 14 tahun.
Riwayat Kehamilan:
anak I Meninggal
anak II spt B, Bidan, 30 tahun
anak III spt B, Bidan, 28 tahun
Riwayat Kontrasepsi
Penderita pernah memakai alat kontrasepsi yaitu KB pil selama 6 tahun.

16

Riwayat sakit berat


Penderita tidak mempunyai riwayat sakit berat seperti penyakit asma, hipertensi,
Diabetes Mellitus dan penyakit jantung.
Riwayat penyakit dalam keluarga
Di keluarga tidak diketahui adanya riwayat sakit berat.
3.3 Pemeriksaan Fisik
Status present
Keadaan umum

: Baik

Kesadaran

: Composmentis, E4V5M6

Tekanan Darah

: 110/70 mmHg

Nadi

: 84x/menit

Respirasi

: 20x/menit

Bentuk badan

:N

Status Lokalis
Kepala

: Mata : Anemia (-)/(-), Ikterus (-)/(-), Isokor.

Toraks

: Jantung : S1S2 tunggal, Reguler, Murmur (-).


Pulmo

: Ronkhi (-)/(-), Wheezing (-)/(-).

Abdomen : status ginekologi.


Ekstremitas : Superior & Inferior : Oedema (-)/(-).
Status ginekologi
Abdomen

: Fut ttb, massa (-), distensi (-)


v/v insp : flx (+), porsio tampak massa tumor berdungkul-dungkul
seperti bunga kol ,rapuh ,mudah berdarah ,infiltrasi sampai
dengan 1/3 distal vagina

VT

= flx (+) ; porsio teraba massa tumor berdungkul, rapuh, mudah


berdarah, infiltrasi sampai dengan 1/3 distal vagina
CU AF b/c ~ N
AP kaku +/+ CD kaku

RT : CFS

= 0% / 0%

3.4 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan Laboratorium (9/11/2007) :
HB : 11.1
PLT : 555
WBC : 14,8

17

BUN/SC : 9,6/0,64
AST/ALT : 32/28
Alb : 2,0
Pemeriksaan PA : (9 November 2007)
Adenosquamous carcinoma berdiferensiasi jelek
3.5 Diagnosis Kerja
Kanker serviks stadium IIIB
3.6 Penatalaksanaan
Penunjang diagnosis : Terapi :
- MRS
- Rencana kemoterapi PVB seri I
Monitor : observasi, keluhan, vital sign
KIE : Pasien dan keluarga tentang kondisi pasien termasuk diagnosa dan
rencana terapi yang akan dilakukan.
3.7 Perjalanan Penyakit
Tgl

O
Status present

10-11-

Keluhan : -

Kanker serviks

PDx :-

2007

Ma/mi : +/+ (N)

T : 120/70 mmHg

stadium IIIB

Tx

BAK/BAB : +/+ (N)

N : 72x/menit

PVB seri I hari 1

Rencana

R : 20x/menit
Status general

kemoterapi
PVB seri I

Mata : an -/-

Prosedur :

Co/po : dbn

-Vit

Status ginekologi
Abdomen : Fut ttb; massa

B6

200g+Aqua
20cciv

-; nyeri

pelan-pelan

Vag

-Injeksi 1 amp

: perdarahan (-)

Dexametason
iv
-injeksi 1 amp
odancetron iv
-Vincristin

mg+20 cc iv
pelan-pelan

18

-3

jam

kemudian
bleocyn 15 mg
dalam

D5%

500cchabis
dalam 12 jam
Mx : kel,vs
11-11-

keluhan :

2007

anus

Kanker serviks

PDx

T : 130/90 mmHg

stadium IIIB

Tx

panas badan (+)

N : 84 x/menit

PVB seri I hari

Rencana

Ma/mi : +/+ (N)

R : 20 x/menit

II+febris

kemoterapi

terasa

Status present
sakit,

BAK/BAB : +/+ (N)

::

Tax : 38oC

PVB seri I

Status general : dbn

Mx : kel,vs
PVB seri I hari
II
-Paracetamol
3x500mg K/P
-Kaltrofen
supp K/P 3x1
-Tunda

PVB

seri I hari II
sampai
Tax37,5oC
Prosedur:
-Vit

B6

200g+Aqua
20cciv
pelan-pelan
-Injeksi 1 amp
Dexametason
iv
-odancetron 1
amp iv
- Bleocyn 15 g
dalam

D5%

500cchabis
dalam 12 jam
Mx : kel,vs

19

12-112007

keluhan

: anus Status present


sakit,

terasa

Ma/mi : +/+ (N)


BAK/BAB : +/+ (N)

Kanker serviks

PDx :-

T : 140/90 mmHg

stadium IIIB

Tx

N : 84x/menit

PVB seri I hari

-Platamin

R : 20x/menit

III

Hidrasi

Status general : dbn

:
Nacl

0,9%1
(sisa

lt
100

cc+odansetron
1 amp)
-injeksi
furosemid

40

mg iv
-D5%

500

cc+platamin
50 mg/m2 dlm
2 jam
- Hidrasi 500
cc

Nacl

kemudian
lanjut Nacl 500
cc~20

tetes

permenit
13-11-

keluhan : -

2007

Ma/mi : + sedikit/+

T : 110/80 mmHg

stadium

banyak

N : 84x/menit

pasca PVB seri I

BAK/BAB
(N),

nyeri

hilang timbul

Status present

+/+
perut

R : 20x/menit
Status general

Kanker serviks PDx :IIIB

Tx

metoclopramid
3x1

Mata : an -/-

-SF 3x1

Co/po : dbn

Mx :

Status ginekologi

BPL

Abdomen :
Fut ttb; massa -; nyeri
Vag :
perdarahan (-)

BAB IV
PEMBAHASAN
20

Serviks adalah bagian dari uterus yang bentuknya silindris, diproyeksikan ke dinding
vagina anterior bagian atas dan berhubungan dengan vagina melalui sebuah saluran
yang dibatasi ostium uterus eksternum dan internum. Diagnosis kanker serviks
ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologi (PA). Jadi, kanker serviks
merupakan diagnosis PA, karena secara klinis mungkin saja belum ditemukan kelainan
namun secara histologi telah terjadi keganasan. Oleh karena itu, pengetahuan secara
epidemiologi tentang faktor resiko sangat penting dalam membantu mengarahkan
kecurigaan kita terjadinya keganasan. Dalam pembahasan kasus ini terdapat 4 masalah
utama yang kami temukan yaitu dalam hal faktor resiko, diagnosis, penanganan, dan
prognosis kanker serviks.
4.1 Faktor Risiko
Kanker serviks merupakan keganasan yang berjalan sangat lambat, bertahun tahun dan
cenderung asimptomatis sehingga sering ditemukan sudah dalam stadium lanjut. Belum
ditemukan etiologi yang pasti dari kanker serviks. Infeksi HPV yang diduga kuat
menyebabkan terjadinya kanker serviks, pemeriksaannya belum dikerjakan secara rutin
di tingkat klinis. Oleh karena itu, pengenalan faktor resiko kanker serviks secara dini
menjadi sangat penting dalam menurunkan angka kematian dari kanker serviks.
Pada kasus ini, kami menemukan beberapa faktor resiko yang sesuai untuk
mengarahkan kecurigaan terjadinya kanker serviks. Adapun faktor-faktor resiko tersebut
adalah :
a. Aktivitas seksual dini. Aktivitas seksual dini ( <16 tahun ) meningkatkan resiko
kanker serviks 16 kali lebih tinggi daripada aktivitas seksual >16 tahun
(RR=16). Hal ini berkaitan dengan terjadinya paparan lebih awal pada zona
transformasi serviks, dimana pada umur muda zona transformasi ini masih
menonjol keluar. Pada kasus ini, pasien menikah saat umur 18 tahun dan
mempunyai anak setahun kemudian. Jadi, dapat disimpulkan pasien ini tidak
memenuhi faktor resiko ini.
b. Jarak menarche dengan koitus pertama kali (tahun). Koitus pertama kali yang
dilakukan kurang dari 1 tahun dari menarche meningkatkan resiko kanker
serviks 26 kali lebih tinggi dibandingkan kontrol. Pada pasien ini menarche pada

21

umur 13 tahun dan melakukan koitus pertama pada umur 18 tahun. Jadi faktor
resiko ini tidak sesuai untuk pasien ini.
c. Umur. Resiko kanker serviks meningkat dengan umur. Laporan FIGO (1998),
sebagaimana dikutip dari Azis, M.Farid,2001, menunjukkan kasus tertinggi
ditemukan pada 2 kelompok umur, 30-39 tahun dan 60-69 tahun. Pada pasien ini
umurnya XXX tahun.
d. Golongan sosial ekonomi rendah. Status sosial ekonomi rendah dikaitkan
dengan status gizi buruk. Status gizi yang buruk menurunkan daya tahan tubuh
terhadap infeksi maupun keganasan. Pada pasien ini faktor resiko ini ditemukan.
Pada pengukuran Body Mass Index (BMI) diperoleh XXX, dengan berat badan
pasien XX kg, tinggi badan XXX cm. Hal ini penilaian status gizi pasien ini
agak kurang terlihat dari BMI pada pasien ini <18,5 merupakan kriteria XXX.
Namun penilaian ini sangat relatif.
e. Riwayat pemakaian kontrasepsi hormonal. Pemakaian pil KB yang lama,
misalnya lebih dari 5 tahun juga beresiko 2 kali terkena kanker serviks, karena
hormon estrogen dalam pil KB dapat meningkatkan daya karsinogenitas virus,
merangsang semakin menebalnya dinding endometrium dan merangsang sel-sel
endometrium sehingga berubah sifat menjadi kanker. Sehingga pada pasien ini
memiliki faktor risiko terjadinya kanker serviks yaitu pasien memiliki riwayat
pemakaian pil KB selama kurang lebih 6 tahun.
4.2 Diagnosis
Kanker serviks bukan merupakan diagnosis klinik melainkan diagnostik PA. Namun,
gambaran klinis tetap menjadi salah satu pertimbangan dalam menegakkan diagnosis.
Gambaran klinis membantu klinisi dalam mengarahkan pemeriksaan untuk menegakkan
diagnosis. Gambaran klinis kanker serviks sangat bervariasi. Gejala klinis yang khas
seperti perdarahan pervaginam dan keputihan dengan bau yang khas seringkali baru
ditemukan saat stadium sudah lanjut. Stadium kanker serviks didasarkan pada
pemeriksaan klinis. Oleh karena itu, pemeriksaan klinis harus dilakukan dengan
seksama pada semua kasus. Stadium klinis tidak berubah karena temuan pembedahan.
Bila terdapat keraguan dalam penetapan stadium, maka stadium yang diambil adalah
stadium yang lebih kecil.

22

Pada kasus ini, dari anamnesis didapatkan pasien datang dengan keluhan perdarahan
pervaginam sejak 3 bulan yang lalu , nyeri suprasimpisis sejak 2,5 bulan yang lalu,
pasien memiliki riwayat perdarahan setelah melakukan hubungan seksual, adanya
riwayat keputihan tidak berbau, pasien juga mengeluh nyeri di bawah pusat sampai
panggul dan pasien menopause 4 tahun yang lalu, sebelumnya pasien berobat ke RSU
Mataram kemudian dirujuk ke RSUP Sanglah. Keluhan utama pasien datang sesuai
dengan keluhan utama yang sering ditemukan pada pasien dengan kecurigaan kanker
serviks yaitu adanya riwayat poscoital bleeding dan keputihan.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan permukaan serviks tidak rata, rapuh, berdungkuldungkul, mudah berdarah, infiltrasi ke 1/3 distal vagina, CFS 0%/0%. Dari pemeriksaan
PA (biopsi serviks) diperoleh hasil adenosquamous carcinoma berdiferensiasi jelek.
Permasalahan pada kasus ini adalah diagnosis kanker serviks ditegakkan sudah pada
stadium lanjut. Hal ini terjadi karena :
a. Masih kurangnya pemahaman pasien tentang kanker serviks. Kurangnya
pengetahuan pasien menyebabkan pasien tidak menyadari kalau dirinya
sakit. Adanya konsep baru sakit kalau sudah tidak bisa bekerja lagi
menyebabkan pasien tidak pernah memeriksakan diri ke sarana pelayanan
kesehatan. Pasien sudah mengeluh keputihan dan riwayat perdarahan setelah
kontak seksual sejak 6 tahun. Namun pasien tidak menyadari hal tersebut
sebagai suatu kelainan dan tidak merasa sakit. Hal ini menyulitkan skrining
terhadap kemungkinan adanya keganasan.
b. Bervariasinya gambaran klinis kanker serviks. Hal ini menyebabkan
penegakan diagnosis agak terlambat. Kecenderungan kecurigaan terjadinya
keganasan baru dipikirkan ketika pasien sudah pada stadium lanjut dengan
pendarahan per vaginam ,nyeri panggul atau sudah adanya tanda-tanda
penyebaran ke organ sekitar.
c. Belum bagusnya sistem skrining kanker serviks di masyarakat. Pasien ini, di
samping kurang mampu juga bertempat tinggal di pedesaaan yang masih
belum terjangkau fasilitas pelayanan kesehatan secara optimal.
d. Pemeriksaan etiologi belum bisa dilakukan. Pemeriksaan DNA HPV, agen
yang diduga menyebabkan kanker serviks, masih sangat jarang dilakukan

23

oleh karena keterbatasan biaya pemeriksaan. Di lapangan, pemeriksaan ini


dikerjakan masih sebatas dalam penelitian saja.
4.3 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kanker serviks belum ada terapi kausalnya. Sehingga sejauh ini pilihan
terapi yang tersedia hanya sebatas menurunkan keluhan, mengecilkan massa tumor,
ataupun hanya bersifat paliatif.
Pada pasien ini sesuai stadium klinisnya, IIIB diberikan terapi radiasi dan
kemoterapi

PVB. Dalam pemberian kemoterapi, ada beberapa syarat yang harus

dipenuhi seperti : KU pasien baik, diagnosis histopatologis (+), faal ginjal dan hati baik,
jenis kanker yang cukup sensitif terhadap regimen yang diberikan, riwayat
kemoterapi/radiasi sebelumnya dan hasil lab mendukung (HB10, leukosit 3000 dan
PLT 100.000). Komplikasi yang perlu dipertimbangkan dari pemberian kemoterapi ini
adalah efek toksik pada sel normal dengan proliferasi yang tinggi (sumsum tulang,
saluran cerna, kerusakan sel-sel germinal, kuku, rambut, epitel kulit).
Pada kasus ini, pemberian terapi sudah sesuai dengan protap penanganan kanker
serviks di RSUP Sanglah, yaitu terapi untuk stadium IIIB adalah radiasi atau
kemoterapi. Syarat-syarat untuk pemberian kemoterapi juga terpenuhi. Kemoterapi
diberikan setelah KU pasien baik dengan HB 11,1. Efek samping sitostatika pada pasien
seperti rambut rontok, pertumbuhan kuku yang terganggu, kulit keriput belum
ditemukan.
4.4 Prognosis
Prognosis pasien ini kurang baik karena stadium kanker IIIB (lanjut), status nutrisi
kurang, umur 55 tahun, penyebaran tumor sudah ke pelvis, dengan angka harapan hidup
5 tahun dari stadium III adalah 26-42%. Dari hasil pemeriksaan patologi anatomi
diperoleh hasil merupakan jenis adenosquamuous karsinoma berdiferensiasi jelek.
Secara histologis tumor berlapis pipih bersel besar tidak menanduk (large-cell
nonkeratinizing squamous tumor) memiliki prognosis lebih baik dibandingkan
adenokarsinoma berdiferensiasi jelek.

24

BAB V
RINGKASAN
Telah diuraikan kasus seorang wanita, 55 tahun, Islam, suku sasak dengan kanker
serviks stadium IIIB. Penegakan diagnosis kanker serviks pada kasus ini didasarkan
pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang (PA). Pasien datang ke
poli kebidanan dengan keluhan perdarahan pervaginam sejak 3 bulan yang lalu dan
nyeri suprasimpisis sejak 2,5 bulan yang lalu, pasien memiliki riwayat perdarahan
setelah melakukan hubungan seksual, adanya riwayat keputihan tidak berbau dan pasien
menopause 4 tahun yang lalu, pasien juga mengeluh sakit dibawah pusat sampai
panggul. Sebelumnya pasien berobat ke RSU Mataram kemudian dirujuk ke RSUP
Sanglah. Keluhan utama pasien datang sesuai dengan keluhan utama yang sering
ditemukan pada pasien dengan kecurigaan kanker serviks yaitu adanya riwayat poscoital
bleeding dan keputihan. Dari anamnesa ditemukan faktor resiko kanker serviks seperti
riwayat koitus usia dini (14 tahun), jarak menarche dengan koitus pertama < 1tahun,
umur, golongan sosial ekonomi rendah,riwayat pemakaian kontrasepsi hormonal. Dari
pemeriksaan fisik ditemukan infiltrasi ke 1/3 distal vagina, permukaan serviks tidak
rata, rapuh, berdungkul, mudah berdarah, CFS 0%/0%. Dari pemeriksaan PA (biopsi
serviks) diperoleh hasil adenosquamous carsinoma berdiferensiasi jelek. Pasien
didiagnosis dengan kanker serviks stadium IIIB.
Pada kasus ini, pemberian terapi sudah sesuai dengan protap penanganan kanker
serviks di RSUP Sanglah, yaitu terapi untuk stadium IIIB adalah radiasi atau
kemoterapi. Prognosis pasien ini kurang baik karena stadium kanker IIIB (lanjut), status
nutrisi kurang, umur 55 tahun, penyebaran tumor sudah ke pelvis, dengan angka
harapan hidup 5 tahun dari stadium III adalah 26-42%. Dari hasil pemeriksaan patologi
anatomi diperoleh hasil adenosquamuous karsinoma berdiferensiasi jelek. Secara
histologis tumor berlapis pipih bersel besar tidak menanduk (large-cell nonkeratinizing
squamous tumor) memiliki prognosis lebih baik dibandingkan adenokarsinoma
berdiferensiasi jelek. Pasien MRS tanggal 9 November 2007 untuk persiapan
kemoterapi PVB. Setelah 4 hari MRS pasien boleh pulang dengan KIE kontrol ke poli 2
minggu lagi dengan membawa hasil pemeriksaan lab darah lengkap, LFT dan RFT.

25