Anda di halaman 1dari 48

BAB 1

PENDAHULUAN
Cedera kepala atau yang disebut dengan trauma kapitis adalah ruda paksa
tumpul/tajam pada kepala atau wajah yang berakibat disfungsi cerebral sementara.
Cedera kepala merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan utama pada
kelompok usia produktif, dan sebagian besar karena kecelakaan lalu lintas,
kekerasan dan terjatuh. Hal ini diakibatkan karena mobilitas yang tinggi di
kalangan usia produktif sedangkan kesadaran untuk menjaga keselamatan di jalan
masih rendah, serta rujukan yang terlambat.
Di Indonesia kejadian cedera kepala setiap tahunnya diperkirakan mencapai
500.000 kasus.Dari jumlah diatas 10% penderita meninggal sebelum tiba di rumah
sakit. Dari pasien yang sampai di rumah sakit 80% dikelompokkan sebagai cedera
kepala ringan, 10% termasuk cedera sedang, dan 10% termasuk cedera kepala
berat. Rata-rata rawat inap pada laki-laki dan wanita akibat terjatuh dengan
diagnosa trauma kepala sebanyak 146,3 per 100.000 dan 158,3 per 100.000. Angka
kematian trauma kepala akibat terjatuh lebih tinggi pada laki-laki dibanding
perempuan yaitu sebanyak 26,9 per 100.000 dan 1,8 per 100.000.
Cedera kepala merupakan keadaan yang serius, sehingga diharapkan para
dokter mempunyai pengetahuan praktis untuk melakukan pertolongan pertama pada
penderita.Tindakan pemberian oksigen yang adekuat dan mempertahankan tekanan
darah yang cukup untuk perfusi otak dan menghindarkan terjadinya cedera otak
sekunder merupakan pokok-pokok tindakan yang sangat penting untuk keberhasilan
kesembuhan penderita. Sebagai tindakan selanjutnya yang penting setelah primary
survey adalah identifikasi adanya lesi masa yang memerlukan tindakan
pembedahan dan yang terbaik adalah pemeriksaan dengan CT Scan kepala.
Pada penderita dengan cedera kepala ringan dan sedang hanya 3% - 5%
yang memerlukan tindakan operasi dan sisanya dirawat secara konservatif.
Prognosis pasien cedera kepala akan lebih baik bila penatalaksanaan dilakukan
secara tepat dan cepat.

Perbaikan pada saat pra rumah sakit dan perawatan gawat darurat
dapatmenurunkan morbiditas dan mortalitas pasien. Penilaian awal pada
pasien-pasientrauma
survey),

dapat

dibedakan

menjadi

penilaian

primer

(primary

penilaiansekunder (secondary survey), dan penilaian tersier (tertiary

survey). Penilaian primerdilakukan dalam 2-5 menit yang memuat ABCDE :


airway, breathing, circulation, disability, dan exposure.
Pada penderita korban cedera kepala yang harus diperhatikan adalah
pernafasan, peredaran darah dan kesadaran, sedangkan tindakan resusitasi,
anamnesa dan pemeriksaan fisik umum dan neutologist harus dilakukan secara
serentak. Tingkat keparahan cedera kepala harus segera ditentukan pada saat pasien
tiba di rumah sakit.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1. DefinisiTrauma Kapitis
Trauma kapitis atau cedera kepala adalah trauma mekanik pada kepala yang
terjadi baik secara langsung atau tidak langsung yang kemudian dapat berakibat
pada gangguan fungsi neurologis, fungsi fisik, kognitif, psikososial, yang dapat
bersifat temporer ataupun permanen. Menurut Brain Injury Association of America,
cedera kepala adalah suatu kerusakan pada kepala, bukan bersifat kongenital
ataupun degenerative, tetapi disebabkan oleh serangan/benturan fisik dari luar, yang
dapat mengurangi atau mengubah kesadaran, sehingga menimbulkan kerusakan
kemampuan kognitif dan fungsi fisik.1,2
2.2. Anatomi Kepala
a.

Kulit Kepala
Kulit kepala terdiri dari 5 lapisan yang disebut SCALP yaitu:1,2

1.

Skin atau kulit


Kulit kepala mengandung rambut, kelenjar keringat (sebasea), dan banyak
pembuluh darah sehingga bila terjadi perdarahan akibat laserasi kulit kepala
akan menyebabkan banyak kehilangan darah terutama pada anak-anak atau
penderita dewasa yang cukup lama terperangkap sehingga membutuhkan
waktu untuk mengeluarkannya.

2.

Connectivetissue atau jaringan penyambung


Jaringan

penunjang

longgar

memisahkan

galea

aponeurotika

dari

perikranium dan merupakan tempat yang biasanya terjadi perdarahan


subgaleal dan banyak mengandung saraf-saraf sensorik.
3.

Aponeuris atau galea aponeurotika yaitu jaringan ikat yang berhubungan


langsung dengan tengkorak dimana melekat 3 otot yaitu ke anterior: m.
frontalis, posterior: m. temporalis.

4.

Looseareolartissue atau jaringan penunjang longgar yang memisahkan galea


dari perikranium. Lapisan ini kaya akan pembuluh darah sehingga pada
trauma kepala dapat terjadi perdarahan yang hebat (hematom subgaleal).

5.

Perikraniumyaitu bagian yang berhubungan dengan tabula eksterna dari


skull atau tengkorak.

Gambar 2.1.Lapisan kulit kepala.3


b.

Tulang tengkorak
Terdiri dari kubah (kalvaria) dan basis kranii.Tulang tengkorak terdiri dari

beberapa tulang yaitu frontal, parietal, temporal dan oksipital.Kalvaria khususnya


diregio temporal adalah tipis, namun disini dilapisi oleh otot temporalis. Basis
kranii berbentuk tidak rata sehingga dapat melukai bagian dasar otak saat bergerak
akibat proses akselerasi dan deselerasi. Rongga tengkorak dasar dibagi atas 3 fosa
yaitu fosa anterior tempat lobus frontalis, fosa media tempat temporalis dan fosa
posterior ruang bagi bagian bawah batang otak dan serebelum.3

Gambar 2.2. Tulang tengkorak.3


c.

Meningen
Selaput meningen menutupi seluruh permukaan otak dan terdiri dari 3 lapisan

yaitu :
1 Duramater
Duramater secara konvensional terdiri atas dua lapisan endosteal dan lapisan
meningeal.Duramater merupakan selaput yang keras terdiri atas jaringan ikat
fibrosa yang melekat erat pada permukaan dalam dari kranium.Karena tidak dapat
melekat pada selaput arachnoid dibawahnya, maka terdapat suatu ruang potensial
(ruang subdural) yang terletak antara duramater dan arachnoid, dimana sering
dijumpai perdarahan subdural.1,2
Pada cedera otak, pembuluh-pembuluh vena yang berjalan pada permukaan
otak menuju sinus sagitalis superior di garis tengah atau disebut Bridging Veins,
dapat mengalami robekan dan menyebabkan perdarahn subdural.Sinus sagitalis
superior mengalirkan darah vena ke sinus transverses dan sinus sigmioideus.
Laserasi dari sinus-sinus ini dapat mengakibatkan perdarahan hebat.1,2
Arteri meningea terletak antara duramater dan permukaan dalam dari cranium
(ruang epidural).Adanya fraktur dari tulang kepala dapat menyebabkan laserasi
pada arteri-arteri ini dan menyebabkan cedera adalah arteri meningea media yang
terletak pada fosa temporalis (fosa media).

Selaput arakhnoid
Selaput araknoid merupakan lapisan yang tipis dan tembus pandang.Selaput ini
dipisahkan dari duramater oleh ruang potensial disebut spatium subdural dan dari
pia

mater

oleh

spatium

subarachnoid

yang

terisi

oleh

liquor

serebrospinalis.Perdarahan subarakhnoid umunya disebabkan akibat cedera kepala.4


3

Piamater
Piamater melekat erat pada permukaan korteks serebri.Piamater adalah
membran vaskular yang dengan erat membungkus otak, meliputi gyri dan masuk ke
dalam sulci yang paling dalam.Membran ini membungkus saraf otak dan menyatu
dengan epineuriumnya. Arteri-arteri yang masuk kedalam substansi otak juga
diliputi oleh piamater.1,2

Gambar 2.3. Lapisan meningen.3


4 Otak
Otak merupakan suatu struktur gelatin dengan berat pada orang dewasa sekitar
14 kg.Otak terdiri dari beberapa bagian yaitu proensefalon (otak depan) terdiri dari
serebrum dan diensefalon, mesensefalon (otak tengah) dan rhombensefalon (otak
belakang) terdiri dari pons, medulla oblongata dan serebellum.4
Fisura membagi otak menjadi beberapa lobus.Lobus frontal berkaitan dengan
fungsi emosi, fungsi motorik dan pusat ekspresi bicara.Lobus parietal berhubungan
dengan fungsi sensorik dan orientasi ruang.Lobus temporal mengatur fungsi

memori tertentu. Lobus oksipital bertanggung jawab dalam proses penglihatan.


Mesensefalon dan pons bagian atas berisi sistem aktivasi reticular yang berfungsi
dalam kesadaran dan kewaspadaan.Pada medulla oblongata terdapat pusat
kardiorespiratorik.Serebellum bertanggung jawab dalam fungsi koordinasi dan
keseimbangan.4

Gambar 2.4. Lobus-lobus otak.3


5 Cairan serebrospinal dan Vaskularisasi
Cairan serebrospinal (CSS) dihasilkan oleh pleksus khoroideus dengan
kecepatan produksi sebanyak 20 ml/jam. CSS mengalir dari ventrikel lateral
melalui foramen monro menuju ventrikel III kemudian melalui aquaductus sylvii
menuju ventrikel IV. Selanjutnya CSS keluar dari sistem ventrikel dan masuk ke
dalam ruang subaraknoid yang berada di seluruh permukaan otak dan medula
spinalis. CSS akan direabsorbsi ke dalam sirkulasi vena melalui vili araknoid.5
Otak mendapat suplai darah dari arteri karotis interna dan vertebralis.
Sedangkan darah dari parenkim otak bermuara ke dalam sinus-sinus venosus yang
kemudian dialirkan ke vena jugularis interna.5

Gambar 2.5. Aliran CSF.3

6 Tentorium
Tentorium serebelli membagi rongga tengkorak menjadi ruang supra tentorial
(terdiri atas fossa kranii anterior dan fossa kranii media) dan ruang infratentorial
(berisi fosa kranii posterior).1,2

2.3. Fisiologi
Mekanisme fisiologis yang berperan antara lain :
1.

Tekanan Intra Kranial


Biasanya ruang intrakranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan

serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan


suatu tekanan intra kranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai
15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intra kranial (TIK) dipengaruhi oleh
aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang
jauh lebih tinggi dari normal.6
Ruang intra kranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai
kapasitasnya dengan unsur yang tidak dapat ditekan, yaitu : otak ( 1400 g), cairan
serebrospinal ( sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada

salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati
oleh unsur lainnya dan menaikkan tekanan intra kranial .6

2.

Hipotesa Monro-Kellie
Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila

salah satu dari ketiga komponennya membesar, dua komponen lainnya harus
mengkompensasi

dengan

mengurangi

volumenya

(bila

TIK

masih

konstan).Mekanisme kompensasi intra kranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi


neural dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal.Kompensasi terdiri dari
meningkatnya aliran cairan serebrospinal ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi
otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme
kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran
darah ke otak dan pergeseran otak ke arah bawah ( herniasi ) bila TIK makin
meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi saraf.
Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif
dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.6

2.4. Patofisiologi
Pada cedera kepala, kerusakan otak dapat terjadi dalam dua tahap yaitu cedera
primer dan cedera sekunder. Cedera primer merupakan cedera pada kepala sebagai
akibat langsung dari suatu ruda paksa, dapat disebabkan oleh benturan langsung
kepala dengan suatu benda keras maupun oleh proses akselerasi-deselerasi gerakan
kepala.1,2
Pada trauma kapitis, dapat timbul suatu lesi yang bisa berupa perdarahan pada
permukaan otak yang berbentuk titik-titik besar dan kecil, tanpa kerusakan pada

duramater, dan dinamakan lesi kontusio. Lesi kontusio di bawah area benturan
disebut lesi kontusio coup, di seberang area benturan tidak terdapat gaya
kompresi, sehingga tidak terdapat lesi. Jika terdapat lesi, maka lesi tersebut
dinamakan lesi kontusio countercoup.Kepala tidak selalu mengalami akselerasi
linear, bahkan akselerasi yang sering dialami oleh kepala akibat trauma kapitis
adalah akselerasi rotatorik.Bagaimana caranya terjadi lesi pada akselerasi rotatorik
adalah sukar untuk dijelaskan secara terinci.Tetapi faktanya ialah, bahwa akibat
akselerasi linear dan rotatorik terdapat lesi kontusio coup, countercoup dan
intermediate. Yang disebut lesi kontusio intermediate adalah lesi yang berada di
antara lesi kontusio coup dan countrecoup.1,2
Akselerasi-deselerasi terjadi karena kepala bergerak dan berhenti secara
mendadak dan kasar saat terjadi trauma.Perbedaan densitas antara tulang tengkorak
(substansi solid) dan otak (substansi semi solid) menyebabkan tengkorak bergerak
lebih cepat dari muatan intra kranialnya. Bergeraknya isi dalam tengkorak memaksa
otakmembentur permukaan dalam tengkorak pada tempat yang berlawanan dari
benturan (countrecoup).1,2

Gambar 2.6. Patofisiologi trauma kapitis.5


Kerusakan sekunder terhadap otak disebabkan oleh siklus pembengkakan dan
iskemia otak yang menyebabkan timbulnya efek kaskade, yang efeknya merusak
otak. Cedera sekunder terjadi dari beberapa menit hingga beberapa jam setelah
cedera awal. Setiap kali jaringan saraf mengalami cedera, jaringan ini berespon

10

dalam pola tertentu yang dapat diperkirakan, menyebabkan berubahnya


kompartemen intrasel dan ekstrasel. Beberapa perubahan ini adalah dilepaskannya
glutamin secara berlebihan, kelainan aliran kalsium, produksi laktat, dan perubahan
pompa natrium pada dinding sel yang berperan dalam terjadinya kerusakan
tambahan dan pembengkakan jaringan otak.1,2
Neuron atau sel-sel fungsional dalam otak, bergantung dari menit ke menit
pada suplai nutrien yang konstan dalam bentuk glukosa dan oksigen, dan sangat
rentan terhadap cedera metabolik bila suplai terhenti. Cedera mengakibatkan
hilangnya kemampuan sirkulasi otak untuk mengatur volume darah sirkulasi yang
tersedia, menyebabkan iskemia pada beberapa daerah tertentu dalam otak.6
2.5. Klasifikasi
Berdasarkan ATLS (2004) cedera kepala diklasifikasikan dalam berbagai
aspek.Secara praktis dikenal 3 deskripsi klasifikasi, yaitu berdasarkan; mekanisme,
beratnya cedera, dan morfologi.
1.

Mekanisme Cedera Kepala


Cedera otak dibagi atas cedera tumpul dan cedera tembus.Cedera tumpul

biasanya berkaitan dengan kecelakaan kendaraan bermotor, jatuh, atau pukulan


benda tumpul. Cedera tembus disebabkan oleh luka tembak ataupun tusukan.7
2.

Beratnya Cedera Kepala


Glasgow Coma Scale (GCS) digunakan secara umum dalam deskripsi beratnya

penderita cedera otak. Penderita yang mampu membuka kedua matanya secara
spontan, mematuhi perintah, dan berorientasi mempunyai nilai GCS total sebesar
15, sementara pada penderita yang keseluruhan otot ekstrimitasnya flaksid dan
tidak membuka mata ataupun tidak bersuara maka nilai GCS-nya minimal atau
sama dengan 3. Nilai GCS sama atau kurang dari 8 didefinisikan sebagai koma atau
cedera otak berat. Berdasarkan nilai GCS, maka penderita cedera otak dengan nilai
GCS 9-13 dikategorikan sebagai cedera otak sedang, dan penderita dengan nilai
GCS 14-15 dikategorikan sebagai cedera otak ringan.7

11

Menurut Brain Injury Association of Michigan (2005), klasifikasi keparahan


dari Traumatic Brain Injury yaitu :
Ringan

Kehilangan kesadaran < 20 menit


Amnesia post traumatik < 24 jam
GCS = 13 15

Sedang

Kehilangan kesadaran 20 menit dan 36


jam
Amnesia post traumatik 24 jam dan 7 hari
GCS = 9 - 12

Berat

Kehilangan kesadaran > 36 jam


Amnesia post traumatik > 7 hari
GCS = 3 8
Tabel 2.1. Klasifikasi Keparahan Traumatic Brain Injury

3.

Morfologi

a.

Fraktur Kranium
Fraktur kranium dapat terjadi pada atap atau dasar tengkorak, dapat berbentuk

garis/linear atau bintang/stelata, dan dapat pula terbuka ataupun tertutup.Fraktur


dasar tengkorak biasanya memerlukan pemeriksaan CT scan dengan teknik bone
window untuk memperjelas garis frakturnya. Adanya tanda-tanda klinis fraktur
dasar tengkorak menjadikan petunjuk kecurigaan untuk melakukan pemeriksaan
lebih rinci.7

12

Fraktur kranium terbuka dapat mengakibatkan adanya hubungan antara laserasi


kulit kepala dengan permukaan otak karena robeknya selaput dura. Adanya fraktur
tengkorak tidak dapat diremehkan, karena menunjukkan bahwa benturan yang
terjadi cukup berat.7
Menurut Japardi (2004), klasifikasi fraktur tulang tengkorak sebagai berikut;1,2
1. Gambaran fraktur, dibedakan atas :
a. Linier
b. Diastase
c. Comminuted
d. Depressed
2. Lokasi Anatomis, dibedakan atas :
a. Calvarium / Konveksitas ( kubah / atap tengkorak )
b. Basis cranii ( dasar tengkorak )
3. Keadaan luka, dibedakan atas :
a. Terbuka
b. Tertutup

b.

Lesi Intra Kranial


1. Cedera otak difus
Mulai dari konkusi ringan, dimana gambaran CT scan normal sampai kondisi

yang sangat buruk.Pada konkusi, penderita biasanya kehilangan kesadaran dan


mungkin mengalami amnesia retro/anterograd.Cedera otak difus yang berat

13

biasanya diakibatkan hipoksia, iskemi dari otak karena syok yang berkepanjangan
atau periode apnoe yang terjadi segera setelah trauma. Pada beberapa kasus, CT
scan sering menunjukkan gambaran normal, atau gambaran edema dengan batas
area putih dan abu-abu yang kabur. Selama ini dikenal istilah Cedera Aksonal Difus
(CAD) untuk mendefinisikan trauma otak berat dengan prognosis yang buruk.
Penelitian secara mikroskopis menunjukkan adanya kerusakan pada akson dan
terlihat pada manifestasi klinisnya.7

2. Perdarahan Epidural
Hematoma epidural terletak di luar dura tetapi di dalam rongga tengkorak
dan gambarannya berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung. Sering
terletak di area temporal atau temporo parietal yang biasanya disebabkan oleh
robeknya arteri meningea media akibat fraktur tulang tengkorak.8
Umumnya disebabkan oleh trauma tumpul kepala yang mengakibatkan
terjadinya fraktur linier, namun dapat pula tanpa disertai fraktur.Lokasi yang paling
sering adalah dibagian temporal atau temporoparietal (70%) dan sisanya dibagian
frontal, oksipita, dan fossa serebri posterior. Darah pada hematoma epidural
membeku, berbentuk bikonveks.8

Gambar 2.7. Perdarahan epidural.9

3. Perdarahan Subdural

14

Perdarahan subdural adalah perdarahan yang terjadi diantara lapisan


duramater dan araknoid.Perdarahan ini terjadi akibat robeknya bridging vein yang
melintas dari ruang subarachnoid atau korteks serebri ke ruang subdural, dengan
bermuara dalam sinus venosus duramater. Selain itu dapat pula akibat robekan
pembuluh darah kortikal, subarachnoid, atau arakhnoid yang disertai robeknya
lapisan arakhnoid.1,10
Perdarahan subdural biasanya menutupi seluruh permukaan hemisfer otak.
Biasanya kerusakan otak lebih berat dan prognosisnya jauh lebih buruk
dibandingkan perdarahan epidural.7

Gambar 2.8. Perdarahan subdural.9

4. Perdarahan Subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid terjadi akibat rupturnya bridging vein pada ruang
subarakhnoid, atau pembuluh darah yang ada pada permukaan jaringan
otak.robekan pembuluh darah terjadi akibat gerakan dinding yang timbul kala otak
bergerak atau bergeser. Perdarahan terletak antara arakhnoid dan piamater, mengisi
ruang subarakhnoid dan masuk ke dalam sistem cairan serebrospinalis.Darah yang
masuk ke dalam subarakhnoid dan system serebrospinalis tersebut akan
menyebabkan terjadinya iritasi meningeal. Umumnya lesi disertai dengan kontusio
atau laserasi serebri.1,10

15

Gambar 2.9. Perdarahan Subarakhnoid.9

5. Kontusio dan perdarahan intraserebri


Perdarahan intraserebri adalah perdarahan yang terjadi dalam jaringan
(parenkim otak).Perdarahan terjadi akibat adanya laserasi atau kontusio jaringan
otak yang menyebabkan pecahnya pembuluh darah yang ada di dalam jaringan otak
tersebut.Kontusio serebri sering terjadi dan sebagian besar terjadi di lobus frontal
dan lobus temporal, walaupun dapat juga terjadi pada setiap bagian dari otak.lesi
perdarahan dapat terjadi pada sisi benturan (coup) atau pada sisi lainnya
(countercoup).1,10
Kontusio serebri dapat, dalam waktu beberapa jam atau hari, berubah
menjadi perdarahan intra serebral yang membutuhkan tindakan operasi.5
Lesi dapat berupa fokus perdarahan kecil-kecil, namun dapat pula berupa
perdarahan yang luas.Perdarahan yang kecil umunya sebagai akibat lesi akselerasideselerasi, sedangkan yang besar umunya akibat laserasi atau kontusio serebri
berat. Beberapa sumber menyatakan definisi hematoma intraserebri adalah
perdarahan lebih dari 5 cc, sedangkan bila kurang maka disebut petechial
intraserebri (kontusio serebri).1,10

16

Gambar 2.10. Perdarahan intraserebral.9


Perdarahan pada lobus temporal memberikan resiko besar terjadinya
herniasi uncus yang berakibat fatal. Hematoma intraserebral yang disertai dengan
hematoma sebdural, kontusio atau laserasi pada daerah yang memiliki efek yang
juga fatal, disebut sebagai burst lobe.1,10

Gambar 2.11. Kontusio pada dasar lobus temporal dan lobus frontal, disebut
sebagai burst lobe.9

2.6. ProsedurImaging dalam Diagnosa Trauma Kapitis


1

X-ray tengkorak
Peralatan diagnostik yang digunakan untuk mendeteksi fraktur dari dasar

tengkorak atau rongga tengkorak. X-ray tengkorak dapat digunakan bila CT scan
tidak ada.2
2

CT-scan

17

Penemuan awal computed tomography scanner ( CT Scan ) penting dalam


memperkirakan prognosa cedera kepala berat (Alberico dkk, 1987 dalam
Sastrodiningrat,, 2007). Suatu CT scan yang normal pada waktu masuk dirawat
pada penderita-penderita cedera kepala berat berhubungan dengan mortalitas yang
lebih rendah dan penyembuhan fungsional yang lebih baik bila dibandingkan
dengan penderita-penderita yang mempunyai CT scan abnormal.2
Hal di atas tidaklah berarti bahwa semua penderita dengan CT scan yang
relatif normal akan menjadi lebih baik, selanjutnya mungkin terjadi peningkatan
TIK dan dapat berkembang lesi baru pada 40% dari penderita. Di samping itu
pemeriksaan CT scan tidak sensitif untuk lesi di batang otak karena kecilnya
struktur area yang cedera dan dekatnya struktur tersebut dengan tulang di
sekitarnya. Lesi seperti ini sering berhubungan dengan outcome yang buruk.2

Gambar 2.11. CT Scan perdarahan subdural.3

Magnetic Resonance Imaging (MRI)


Magnetic Resonance Imaging (MRI) juga sangat berguna di dalam menilai

prognosa.MRI mampu menunjukkan lesi di substantia albadan batang otak yang


sering luput pada pemeriksaan CT Scan. Ditemukan bahwa penderita dengan lesi
yang luas pada hemisfer, atau terdapat lesi batang otak pada pemeriksaan MRI,

18

mempunyai prognosa yang buruk untuk pemulihan kesadaran, walaupun hasil


pemeriksaan CT Scan awal normal dan tekanan intrakranial terkontrol baik.2
Pemeriksaan Proton Magnetic Resonance Spectroscopy (MRS) menambah
dimensi baru pada MRI dan telah terbukti merupakan metode yang sensitif untuk
mendeteksi Cedera Akson Difus (CAD). Mayoritas penderita dengan cedera kepala
ringan sebagaimana halnya dengan penderita cedera kepala yang lebih berat, pada
pemeriksaan MRS ditemukan adanya CAD di korpus kalosum dan substantia alba.
Kepentingan yang nyata dari MRS di dalam menjajaki prognosa cedera kepala
berat masih harus ditentukan, tetapi hasilnya sampai saat ini dapat menolong
menjelaskan berlangsungnya defisit neurologik dan gangguan kognitif pada
penderita cedera kepala ringan.2

Penilaian Awal
Pasien dengan cedera kepala yang signifikan dapat datang dengan cedera
lainnya. Riwayat mekanisme terjadinya trauma sangat berguna dalam menentukan
kemungkinan keparahan dari cedera kepala itu sendiri dan juga merupakan indikasi
dari cedera-cedera lainnya.11
Penanganan awal harus mengikuti protokol yang telah dibuat oleh Advanced
Trauma Life Support (ATLS) atau Primary Trauma Care (PTC). Semua pasien
harus dicurigai fraktur vertebra servikal sejak awal penilaian. Kerusakan otak dapat
diperburuk oleh kegagalan airway ataupun sirkulasi, untuk itu gunakan approach
ABCDE untuk mengenali dan menangani cedera yang mengancam nyawa dengan
cepat.11
Setelah airway aman, oksigen adekuat dan sirkulasi telah stabil, pikirkan untuk
menyerahkan pasien ke unit bedah syaraf. Sebelumnya, harus sudah lengkap
riwayat mekanisme cedera yang didapat melalui anamnesa, serta pemeriksaan
neurologis sederhana seperti GCS, ukuran pupil, refleks cahaya dan apakah ada
tanda lateralisasi.11

19

Penilaian GCS
Penilaian GCS merupakan metode kuantitatif dalam menilai status neurologis
pasien dengan cedera kepala. Penilaian melibatkan tiga bagian dengan skor
minimal 3 dan maksimal 15. Komponennya adalah :
1

Eye Opening
1

Spontan

Terhadap suara

Terhadap nyeri

Tidak ada

Verbal Response
1

Orientasi penuh

Bingung

Kata-kata

Mengerang

Tidak ada

Motor Response
1

Patuh terhadap perintah

Melokalisasi nyeri

Menarik dari nyeri

20

Fleksi Abnormal

Ekstensi Maksimal

Tidak ada

2.7. Penatalaksanaan
Tujuan utama penanganan trauma kapitis sedang ataupun berat adalah
penilaian awal dan resusitasi, menilai apakah support ventilasi perlu diberikan dan
menegakkan diagnosis (dengan bantuan CT-Scan kepala jika tersedia). The
Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland menyarankan waktu
maksimum yaitu 4 jam antara waktu cedera dan operasi. Tujuan utama dari
manajemen anestesi terhadap cedera kepala adalah untuk mempertahankan CPP,
menurunkan TIK yang meningkat, menyediakan kondisi optimal untuk operasi,
mencegah cedera sekunder seperti hipoksemia, hiperkarbia dan hipokarbia,
hiperglikemia dan hipoglikemia dan menyediakan analgesi yang adekuat serta
amnesia.12,13
1

Tatalaksana Preoperatif

Operasi merupakan tindakan pembedahan pada suatu bagian tubuh.Fase


preoperasi adalah fase dimulai ketika keputusan untuk menjalankan operasi
dibuat dan berakhir ketika pasien dipindahkan ke meja operasi.11
Pemeriksaan preoperatif merupakan semua pemeriksaan yang dilakukan
seperti anamnesa, pemeriksaan fisik, laboratorium, radiologi, dan lain-lain) dalam
rangka mempersiapkan pasien untuk dilakukan tindakan pembedahan dengan
tujuan untuk menjamin keselamatan pasien intraoperatif. Persiapan yang baik
selama periode pre operatif adalah menurunkan risiko operasi dan meningkatkan
pemulihan pasca bedah.11
Sebelum dilakukan pembedahan, penting dilakukan pemeriksaan status
kesehatan secara umum, meliputi identitas klien, riwayat penyakit seperti
kesehatan masa lalu, riwayat kesehatan keluarga, pemeriksaan fisik lengkap

21

antara lain status hemodinamika, status kardiovaskuler, status pernafasan, fungsi


ginjal dan hepatik, fungsi endokrin, fungsi imunologi, dan lain-lain.11
Selain itu pasien juga dilakukan penilaian primer (primary survey),
penilaian sekunder (secondary survey), dan penilaian tersier (tertiary survey).
Penilaian primer dilakukan dalam 2-5 menit yang memuat ABCDE: airway,
breathing, circulation, disability, dan exposure. Apabila fungsi dari tiga sistem
pertama mengalami gangguan, resusitasi harus segera dilakukan.11,12
Meskipun terdapat urutan ABCDE, tetapi penilaian ini harus dilakukan
secara

simultan.Kemudian,

monitoring

dasar

perlu

dilakukan

termasuk

elektrokardiografi (EKG), pengukuran tekanan darah, serta saturasi oksigen.


Setelah dilakukan penilaian primer, maka dilanjutkan penilaian sekunder,
kemudian penilaian tersier.11,12
Tujuan Pemeriksaan Prabedah :
1. Pengumpulan data pasien
2. Menentukan masalah yang ada
3. Meramalkan penyulit yang akan terjadi
4. Melakukan persiapan untuk mencegah penyulit yang mungkin terjadi
5. Menetukan status fisik pasien
6. Menentukan obat dan teknik anestesi
7. Menentukan premedikasi11

1
1

Primary survey

Airway
Stabilisasi dan mempertahankan jalan napas selalu menjadi prioritas

utama.Apabila pasien dapat berbicara, maka jalan napas biasanya bebas, tetapi
pada pasien yang tidak sadar, maka perlu dipastikan jalan napasnya.Tanda-tanda
yang penting pada obstruksi jalan napas meliputi snoring, gurgling, stridor, dan
gerakan dada yang paradoks.Adanya benda asing perlu dipikirkan pada pasienpasien yang tidak sadar. Penanganan jalan napas lanjutan (intubasi endotrakeal,
krikotiroidotomi, serta trakeostomi) diindikasikan apabila terdapat apnue,
obstruksi yang persisten, luka kepala berat, trauma maksilofasial, luka tembus
di leher, atau luka pada dada yang hebat.12

22

Selain jalan napas, pada airway, perlu diperhatikan tentang kemungkinan


luka pada servikal. Terdapat lima kriteria yang meningkatkan kecurigaan akan
adanya fraktur servikal: (1) nyeri di leher, (2) nyeri hebat di tempat lain, (3)
tanda atau gejala neurologis, (4) intoksikasi, dan (5) hilangnya kesadaran di
tempat kejadian. Fraktur servikal harus dicurigai apabila terdapat salah satu dari
kriteria tersebut, meskipun tidak terdapat luka pada daerah di atas
klavikula.Untuk manuver yang aman dilakukan adalah dengan menggunakan
manuver jaw-thrust untuk mencegah hiperekstensi leher. Pasien-pasien yang
tidak sadar disertai dengan trauma berat, maka harus dipikirkan risiko
terjadinya aspirasi, sehingga jalan napas harus segera diamankan dengan
menggunakan bantuan endotracheal tube (ETT) maupun trakeostomi.12,13
Trauma pada daerah laring akan memperberat keadaan. Luka terbuka bisa
berhubungan dengan perdarahan dari pembuluh darah besar di daerah leher,
obstruksi dari hematoma maupun edema, emfisema subkutis, dan luka
servikal.Trauma laring tertutup lebih tidak jelas, tetapi dapat ditandai dengan
adanya krepitasi pada daerah leher, hematoma, disfagia, hemoptisis, atau
kesulitan berbicara.Apabila sulit untuk dilakukan ETT, maka trakeostomi dapat
dipertimbangkan.12,13
2

Breathing
Penilaian tentang ventilasi akan paling baik dilakukan dengan pendekatan
look, listen, and feel. Look, lihat tanda-tanda sianosis, penggunaan otot bantu
pernapasan, ketinggalan bernapas, atau luka tembus di dada. Listen, dengar ada
atau tidaknya suara napas. Feel, untuk emfisema subkutis, pendorongan trakea,
maupun fraktur iga. Klinisi wajib memiliki kecurigaan yang besar terhadap
adanya pneumothoraks tension dan hemotoraks, terutama pada pasien-pasien
dengan distress nafas. Drainase pleura mungkin diperlukan sebelum rontgen
dada bisa didapatkan.12,13
Sebagian besar pasien-pasien yang mengancam nyawa memerlukan bantuan
atau control nafas. Bag-valve devicesakan menyediakan ventilasi yang adekuat
segera setelah intubasi dan saat transportasi pasien. Penilaian tentang analisa

23

gas darah arteri (AGDA) diperlukan untuk menilai konsentrasi oksigen yang
dikirimkan ke jaringan.12,13
3

Circulation
Penilaian untuk sirkulasi berdasarkan pada denyut nadi, tekanan/volume,
tekanan darah, dan tanda-tanda dari perfusi jaringan. Tanda-tanda yang bisa
dijumpai apabila terdapat sirkulasi yang tidak adekuat, antara lain: takikardi,
pulsasi nadi yang lemah hingga tidak teraba, hipotensi, serta ekstremitas yang
pucat, dingin, atau sianosis. Prioritas utama untuk mengembalikan sirkulasi
yang adekuat adalah dengan menghentikan perdarahan, kedua adalah dengan
menggantikan volume intravaskular. Henti jantung selama transportasi ke
rumah sakit atau segera setelah luka tembus maupun tumpul pada toraks
merupakan suatu indikasi torakotomi emergensi.12,13
Untuk kontrol perdarahan, harus diketahui asal perdarahan, kemudian
lakukan tekanan di daerah luka tersebut.Luka pada daerah ekstremitas biasanya
dapat dengan mudah dikontrol dengan melakukan penekanan.Pada pasienpasien dengan trauma berat, maka perlu dipikirkan tentang syok.Syok yang
sering terjadi pada pasien trauma adalah syok hipovolemik.Respon fisiologis
yang dapat terjadi adalah takikardi, perfusi jaringan yang kurang, dan
penurunan dari tekanan nadi, hipotensi, takipnue, serta delirium.Hematokrit dan
hemoglobin bukanlah menjadi tolak ukur utama untuk menggambarkan jumlah
perdarahan akut.Pada pasien dengan hemodinamik yang tidak stabil seperti ini,
perlu dipertimbangkan monitoring tekanan darah arteri secara invasif. Pada
hipovolemia berat, maka denyut nadi dapat terasa hilang saat fase inspirasi.13
Untuk kepentingan resusitasi dan cairan, maka diperlukan IV-kateter nomor
besar (14-16 G) pada vena yang mudah didapatkan. Meskipun terbukti bahwa
pemasangan jalur sentral akan memberikan informasi yang penting terkait
status volume pada pasien, mereka akan sangat memakan waktu dan memiliki
risiko komplikasi yang mengancam nyawa (pneumotoraks), sehingga jalur
perifer menjadi pilihan utama untuk resusitasi awal.13
Untuk pemilihan cairan, kristaloid adalah cairan yang tersedia dengan cepat
dan lebih murah.Resusitasi memerlukan jumlah yang lebih banyak, karena

24

sebagian besar dari cairan kristaloid tidak bertahan lama di dalam kompartemen
intravaskular.Koloid jauh lebih mahal dibandingkan dengan kristaloid, tetapi
lebih efektif dan lebih cepat dalam mengembalikan volume intravaskular.Akan
tetapi, defisit cairan interstisial terkait dengan syok hipovolemik lebih baik
diberikan cairan kristaloid, atau kombinasi antara koloid dan kristaloid.
Sedangkan untuk darah, akan cukup memakan waktu untuk cross-match, yakni
sekitar 45-60 menit, sehingga bukan menjadi pilihan utama. 13
4

Disability
Evaluasi untuk disabilitas memerlukan penilaian neurologis yang cepat.
Karena tidak ada waktu untuk menggunakan sistem GCS, maka sistem AVPU
lebih

digunakan,

yaitu:

Awake,

Verbal

response,

Painful

response,

Unresponsive.12
5

Exposure
Buka pakaian pasien untuk memeriksa luka yang terdapat pada tubuhnya.Inline immobilization harus digunakan jika terdapat kecurigaan adanya luka pada
tulang belakang. 12
2

Secondary Survey

Penilaian sekunder hanya dilakukan apabila ABC sudah dalam kondisi


stabil.Pada penilaian sekunder, pasien diperiksa dari ujung kepala hingga ujung
kaki (head-to-toe examination) dan pemeriksaan lainnya dilakukan (radiografi,
laboratorium, prosedur diagnostik lainnya).Pemeriksaan kepala meliputi luka
pada kulit kepala, mata, dan telinga.Pemeriksaan neurologis meliputi GCS dan
evaluasi dari fungsi motorik dan sensorik termasuk refleks-refleks.Pupil yang
berdilatasi maksimal tidak selamanya menandakan kerusakan otak yang
ireversibel.Pemeriksaan dada, lakukan auskultasi dan inspeksi kembali untuk
melihat

fraktur

maupun

fungsi

dari

pernapasannya

(ketinggalan

bernapas).Hilangnya suara napas dapat dicurigai adanya suatu pneumotoraks


yang perlu dilakukan pemasangan chest tube.Hal yang serupa, suara jantung
yang menjauh, tekanan nadi yang sempit (narrow pulse pressure), serta vena

25

leher yang distensi dapat menunjukkan adanya tamponade jantung, yang perlu
dilakukan

perikardiosentesis.Pemeriksaan

abdomen

meliputi

inspeksi,

auskultasi, serta palpasi.Pemeriksaan ekstremitas meliputi fraktur, dislokasi, dan


pulsasi perifer. Pemasangan kateter serta NGT juga dilakukan.12,13
Analisis dasar laboratorium termasuk darah lengkap, elektrolit, gula
darah, blood urea nitrogen (BUN), serta kreatinin. AGDA juga sangat
membantu.Foto toraks harus segera dilakukan pada semua pasien dengan
trauma hebat.Kecurigaan adanya fraktur servikal harus dievaluasi dengan
memeriksakan ketujuh vertebra servikalis. Pemeriksaan lainnya berupa FAST
dapat dilakukan untuk menilai adanya perdarahan intraperitoneal maupun
tamponade jantung.14
3

Tertiary Survey
Beberapa pusat menyarankan adanya penilaian tersier untuk mencegah

adanya luka yang terlewatkan.Sekitar 2-50 % dari luka trauma dapat


terlewatkan di penilaian primer dan sekunder, terutama pada trauma multipel.
Hal ini dapat dilakukan dalam 24 jam pertama. Evaluasi yang lebih lama ini
dapat menyebabkan pasien menjadi lebih sadar, sehingga dapat berkomunikasi
dengan lebih baik, memberikan informasi yang lebih detail tentang mekanisme
injuri, serta penyakit-penyakit penyerta.12,13
4

Penilaian ASA
Untuk menentukan prognosis, American Society of Anesthesiologists

(ASA) membuat klasifikasi berdasarkan status fisik pasien pra anestesi yang
1
2

membagi pasien kedalam 5 kelompok atau kategori sebagai berikut:


ASA 1, yaitu pasien dalam keadaan sehat yang memerlukan operasi.
ASA 2, yaitu pasien dengan kelainan sistemik ringan sampai sedang baik
karena penyakit bedah maupun penyakit lainnya. Contohnya pasien batu
ureter dengan hipertensi sedang terkontrol, atau pasien apendisitis akut

dengan leukositosis danfebris.


ASA 3, yaitu pasien dengan gangguan atau penyakit sistemik berat yang
diaktibatkan karena berbagai penyebab. Contohnya pasien apendisitis
perforasi dengan septik semia, atau pasien ileus obstruksi dengan iskemia
miokardium.

26

ASA 4, yaitu pasien dengan kelainan sistemik berat yang secara langsung

mengancam kehidupannya.
ASA 5, yaitu pasien tidak diharapkan hidup setelah 24 jam walaupun
dioperasi atau tidak. Contohnya pasien tua dengan perdarahan basis krani
dan syok hemoragik karena ruptura hepatik. Klasifikasi ASA juga dipakai
pada pembedahan darurat dengan mencantumkan tanda darurat (E =
emergency), misalnya ASA 1 E atau III E.13

Manajemen Anestesi pada Trauma Kapitis

Trauma kapitis merupakan penyebab utama kecacatan jangka panjang serta


pengeluaran ekonomi yang cukup besar di masyarakat. Beberapa kerusakan
neurologis yang muncul akibat cedera kepala tidak segera terjadi, biasanya muncul
setelah beberapa menit, jam ataupun hari berikutnya. Oleh karena itu perlu
dilakukan penanganan secara cepat terhadap pasien-pasien dengan cedera kepala.
Kerusakan primer adalah akibat kerusakan mekanis, namun kerusakan sekunder
yang berakibat iskemia serebral muncul akibat meningkatnya tekanan intrakranial,
hipotensi, hipoksia, anemia, kejang, hipoglikemia dan hipertermia. Pencegahan
serta penanganan yang tepat dari komplikasi ini memperbaiki outcome pasien
cedera kepala.12,13
Tujuan utama dari penanganan pasien dengan cedera kepala adalah untuk
mempertahankan aliran darah otak otak yang adekuat dan mencegah iskemia
serebral dan hipoksia. Pada keadaan ini, autoregulasi normal dari CBF (cerebral
blood flow) hilang dan aliran ini menjadi proporsinal dengan CPP (cerebral
perfusion pressure) yang secara langsung ditentukan oleh MAP (mean arterial
pressure) dan TIK.12,13
CPP = MAP ICP
Karena kranial merupakan struktur yang rigid, penambahan volume dari salah
satu isinya tanpa disertai penurunan volume dari komponen yang lain menyebabkan
peningkatan TIK.12

27

Mekanisme utama dalam mempertahankan TIK adalah dengan memastikan


MAP yang adekuat yaitu dengan cairan dan vasopressor, untuk mencegah
peningkatan berlebihan dari TIK. Pada orang normal, TIK berkisar 0-10mmHg dan
sebagian besar ditentukan dari autoregulasi CBF. Vasokonstriksi dan vasodilatasi
dari pembuluh darah serebral terjadi sebagai respon terhadap perubahan MAP,
PaO2, PaCO2 dan kekentalan darah. Peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi
dan peningkatan CBF, yang dapat meningkatkan TIK dan sebaliknya.12,13

3
Teknik Anestesi pada Trauma Kapitis
Trauma kepala merupakan salah satu penyebab kematian akibat trauma,
dimana angka mortalitasnya dapat mencapai 50%.Glasgow Coma Scale (GCS)
penting dinilai pada pasien trauma untuk mengetahui prognosis pasien, dimana
angka kematian pada pasien dengan GCS dibawah 9 sekitar 35%.Trauma
intraabdominal, trauma toraks, fraktur tulang panjang, dan kerusakan spinal juga
harus diperhatikan karena dapat terjadi bersamaan pada pasien dengan trauma
kepala.Tujuan pembedahan dan tatalaksana anestesi pada trauma kepala adalah
untuk mencegah kerusakan neuronal dan kerusakan sekunder. Kerusakan sekunder
meliputi:15
1. Faktor sistemik, seperti hipoksemia, hiperkapnia atau hipotensi
2. Timbulnya hematoma epidural, subdural, dan intraserebral
3. Peninggian tekanan intrakranial
Tatalaksana pada trauma kepala yang dapat dilakukan adalah kraniektomi
diikuti dengan debridemen.Debridemen adalah pengangkatan jaringan yang rusak
dan mati sehingga luka menjadi bersih. Debridemen pada traum kepala biasanya
dapat dilakukan secara elektif.14
Teknik anestesi yang digunakan adalah anestesi umum, dimana anestesi umum
biasanya dimanfaatkan untuk tindakan operasi besar yang memerlukan ketenangan
pasien

dan

waktu

pengerjaan

yang

panjang.Anestesi

umum

adalah

menghilangkanrasa sakit seluruh tubuh secara sentral disertai hilangnya kesadaran


yang bersifat reversibel. Kedalaman anestesi harus dimonitor terus menerus oleh
pemberi anestesi agar tidak terlalu dalam sehingga membahayakan jiwa penderita,

28

tetapi cukup adekuat untuk melakukan operasi.16


Guedel membagi kedalaman anestesi dalam 4 stadium seperti berikut:15
1 Stadium I (stadium analgesi atau stadium disorientasi)
Stadium ini dimulai sejak diberikan anestesi sampai hilangnya kesadaran.Pada
stadium ini operasi kecil bisa dilakukan.
2 Stadium II (stadium delirium atau stadium eksitasi)
Stadium ini dimulai sejak hilangnya kesadaran sampai nafas teratur. Dalam
stadium ini penderita bisa meronta-ronta, pernafasan ireguler, pupil melebar,
refleks cahaya positif, gerakan bola mata tidak teratur, lakrimasi, tonus otot
meninggi, refleks fisiologi masih ada, dapat terjadi batuk atau muntah,
kadang-kadang keluar urin dan defekasi. Stadium ini diakhiri dengan
hilangnya refleks menelan dan kelopak mata dan selanjutnya nafas menjadi
teratur.Keadaan ini dapat dikurangi dengan memberikan premedikasi yang
adekuat, persiapan psikologi penderita, dan induksi yang halus dan tepat.
3 Stadium III (stadium operasi)
Stadium ini dimulai dari nafas teratur sampai paralise otot nafas. Stadium ini
dibagi menjadi 4 plane:
1

Plana I: Dari nafas teratur sampai berhentinya gerakan bola mata. Ditandai
dengan nafas teratur, nafas torakal sama dengan abdominal. Gerakan bola
mata berhenti, pupil mengecil, refleks cahaya dijumpai, lakrimasi
meningkat, refleks faring dan muntah menghilang, tonus otot menurun.

Plana II: Dari berhentinya gerakan bola mata sampai permulaan paralisa
otot interkostal. Ditandai dengan pernafasan teratur, volume tidal menurun,
frekuensi nafas meningkat, mulai terjadi depresi nafas torakal, pupil mulai
melebar dan refleks cahaya menurun, refleks kornea menghilang, dan tonus
otot makin menurun.

Plana III: Dari permulaan paralise otot interkostal sampai paralise seluruh
otot interkostal. Ditandai dengan pernafasan abdominal lebih dominan dari
torakal karena terjadi paralisis otot interkostal, pupil makin melebar, refleks
cahaya menghilang, tonus otot makin menurun.

Plana IV: Dari paralise semua otot interkostal sampai paralise diafragma.

29

Ditandai dengan paralise otot interkostal, pernafasan lambat dan ireguler


serta tidak adekuat, terjadi jerky karena terjadi paralise diafragma, tonus otot
makin menurun hingga terjadi flaccid, refleks spinkter ani negatif.
4 Stadium IV (stadium overdosis atau stadium paralisis)
Stadium

ini

dimulai

dari

paralisis

diafragma

sampai

apneu

dan

kematian.Stadium ini ditandai dengan hilangnya semua refleks, pupil dilatasi,


terjadi respiratory failure diikuti dengan circulatory failure.

Premedikasi

Premedikasi merujuk kepada pemberian obat-obatan pada periode 1-2 jam


sebelum induksi anestesi dilakukan. Tujuan premedikasi secara umum adalah:15
1

Menghilangkan kecemasan dan ketakutan

Hal ini dapat diatasi dengan psikoterapi, yaitu dengan menjelaskan tindakan
pembedahan pada pasien.Apabila ketakutan tetap terjadi setelah penjelasan
diberikan, maka perlu diberikan obat ansiolitik seperti benzodiasepin.
2

Mengurangi sekresi

Untuk mengurangi produksi sekresi dari glandula yang ada di faringeal dan
bronkial dapat diberikan obat antikolinergik. Pemberian obat antikolinergik
disarankan pada pasien yang akan dilakukan intubasi fiberoptik secara sadar atau
sebelum penggunaan ketamin.
3

Memperkuat efek hipnotik dari agen anestesia umum (sedasi)

Obat-obatan seperti barbiturat atau beberapa opioid menghasilkan sedasi namun


tidak mempunyai efek ansiolisis.Pada umumnya tindakan ini dilakukan pada pasien
pediatrik.
4

Mengurangi mual dan muntah pasca operasi

Hal ini sering diakibatkan karena pemberian obat-obatan opioid selama dan setelah
tindakan bedah.Biasanya obat antiemetik diberikan sebagai premedikasi.Tetapi
sebenarnya lebih efektif jika diberikan intravena selama penderita dalam keadaan
teranestesi.

30

Menimbulkan amnesia

Pada beberapa keadaan, terutama pada pasien anak-anak, perlu dibuat suatu
keadaan amnesia selama periode perioperasi oleh karena pengalaman yang tidak
menyenangkan selama tindakan pembedahan.Anterograde amnesia (hilangnya
ingatan dari segala tindakan setelah pemberian obat) dapat dihasilkan oleh obat
golongan benzodiasepin seperti midazolam, lorazepam, atau diazepam.
6

Mengurangi volume dan meningkatkan keasaman isi lambung

Pada pasien dengan risiko terjadinya muntah dan regurgitasi (misalnya pasien
darurat dengan lambung penuh), perlu dipertimbangkan untuk dilakukan
pengosongan lambung dan meningkatkan pH dari sisa isi lambung.Pengosongan
lambung dapat diperkuat dengan pemberian metoklopramid, sedangkan untuk
meningkatkan pH dapat digunakan sodium sitrat.
7

Menghindari terjadinya refleks vagal

Premedikasi dengan antikolinergik pada situasi yang menyebabkan terjadinya vagal


bradikardi, seperti pada pasien dengan denyut jantung lambat yang diberikan
propofol.
8

Membatasi respon simpatoadrenal

Induksi anestesi dan tindakan laringoskopi intubasi dapat mengakibatkan


rangsangan aktivitas simpatoadrenal, yang ditandai dengan takikardi, hipertensi,
dan peningkatan konsentrasi katekolamin plasma. Pada penderita hipertensi atau
penyakit jantung iskemik perlu diberikan premedikasi dengan -bloker atau
klonidin.15
Tabel 1. Obat-obatan yang sering digunakan untuk premedikasi16
Golongan

Nama obat

Dosis (mg)

Rute

Benzodiasepin

Diazepam

5-20

Oral

Flurazepam

15-30

Oral

Lorazepam

2-4

Oral, IM

Midazolam

2-5

IM/IV

Triazolam

0,125-0,250

Oral

Efek:

Ansiolisis,

sedasi, dan amnesia

31

Transquilizer

Droperidol

0,626-2,5

IM/IV

Difenhidramin

25-75

Oral, IM/IV

Hidrokzisin

50-100

IM

Fentanil

0,05-0,2

IM/IV

Hidromorfon

1-2

IM/IV

Morfin

5-15

IM/IV

Meperidin

50-100

IM/IV

Atropin

0,2-0,6

IM/IV

Glikopirolat

0,2-0,6

IM/IV

0,2-0,4

IM/IV

Efek: Antiemetik
Antihistamin

Opioid
Efek: Anti nyeri,
sedasi

Antikolinergik
Efek: Antisialagogue

(mengurangi sekresi), Skopolamin/hyosin


sedasi,

amnesia,

pencegahan
bradikardia
Gastrokinetik

Metoklopramid

10-20

Oral, IM/IV

H2-agonis

Simetidin

300

Oral, IM/IV

2-agonis

Klonidin

0,2-0,4

Oral

Ondansentron

4-8

IM/IV

Efek:

menurunkan

aktivitas
notadrenergik sentral
5-HT agonis
Efek: antiemetik
Sumber: Soenarjo dkk. 2013. Anestesiologi. Semarang: Bagian Anestesiologi dan
Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

32

Premedikasi khusus untuk kraniotomi pada trauma kepala biasanya tidak ada,
namun premedikasi dapat diberikan apabila diperlukan untuk mencapai tujuan
premedikasi secara umum.17
Tabel 2. Penanganan preoperatif pada pasien dengan trauma kepala15

33

Sumber: Jaffe, R.A. et al. 2009. Anesthesiologist's Manual of Surgical Procedures,


4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins
2

Induksi

Pemberian anestesi dimulai dengan induksi, yaitu memberikan obat sehingga


penderita tidur. Induksi secara umum dapat dilakukan dengan cara inhalasi,
intravena, intramuskuler atau perrektal. Pada operasi yang waktunya pendek, cukup
dengan induksi saja.Tetapi untuk operasi jangka lama, kedalaman anestesi perlu

34

dipertahankan dengan memberikan obat terus menerus dengan dosis tertentu. Hal
ini disebut dengan maintenance atau pemeliharaan.16
Tabel 3. Induksi dan maintenance selama operasi pada trauma kepala17

Sumber: Jaffe, R.A. et al. 2009. Anesthesiologist's Manual of Surgical Procedures,


4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins

Tabel 4. Pemantauan saat operasi17

35

Sumber: Jaffe, R.A. et al. 2009. Anesthesiologist's Manual of Surgical Procedures,


4th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins

36

Obat-obatan yang dapat digunakan selama induksi dan maintenance adalah sebagai
berikut:
1

Sedasi
1

Isofluran
Isofluran adalah obat anestesi isomer dari enfluran yang merupakan cairan tak

berwarrna dan berbau tajam, menimbulkan iritasi jalan nafas jika dipakai dengan
konsentrasi tinggi menggunakan sungkup muka.Isofluran tidak mudah terbakar,
tidak terpengaruh cahaya, dan tidak merusak logam. Konsentrasi alveolar minimal
isofluran (minimal alveolar concentration/MAC) pada usia 20-30 tahun adalah
1,28, usia 30-55 tahun 1,15, dan usia di atas 55 tahun 1,05. MAC adalah
konsentrasi obat anestesi inhalasi minimal pada tekanan udara 1 atm yang dapat
mencegah gerakan otot skelet sebagai respon rangsang sakit supra maksimal pada
50% pasien atau dapat diartikan sebagai konsentrasi obat inhalasi dalam alveoli
yang dapat mencegah respon terhadap insisi pembedahan pada 50% individu.
Induksi inhalasi dengan 5% isofluran menyebabkan pasien akan tertidur dalam
waktu 40 detik pada pasien yang mendapat premedikasi 5 g/kgBB fentanil.
Induksi anestesi sebaiknya dimulai dengan 0,5% dan dinaikkan bertahap dengan
konsentrasi 1,3-3%. Dalam waktu 7-10 menit biasanya sudah mencapai stadium
pembedahan anestesi. Pemeliharaan anestesi antara 1-2,5% dengan kombinasi N 2O
dan O2, apabila tidak menggunakan N2O (hanya O2) diperlukan dosis 1,5-3%. Pada
pasien yang mendapat anestesi isofluran kurang dari 1 jam akan sadar kembali
sekitar 7 menit setelah obat dihentikan, sedangkan jika 5-6 jam pasien akan sadar
sekitar 11 menit setelah isofluran dihentikan.16
Efek terhadap sistem tubuh:
1

Kardiovaskular: Depresi ringan pada jantung. Curah jantung dipertahankan


dengan

meningkatnya

frekuensi

jantung.

Stimulasi

-adrenergik

meningkatkan aliran darah pada otot rangka, menurunkan tahanan vaskular


sistemik dan menurunnya tekanan darah. Peningkatan konsentrasi isofluran
yang cepat menyebabkan peningkatan sementara pada laju jantung, tekanan
darah arteri dan kadar norepinefrin plasma, serta dilatasi arteri koroner dan
stenosis arteri jantung lainnya (coronary steal syndrome) sehingga dapat

37

menimbulkan iskemia miokard.16


2

Respirasi: Iritasi jalan nafas atas, bronkodilator, dan depresi nafas. Pada
dosis 0,1 MAC, isofluran sudah dapat mengurangi respon ventilasi pada
hipoksia dan hiperkarbi.16

Susunan saraf pusat: meningkatkan aliran darah otak dan tekanan


intrakranial, mengurangi kebutuhan oksigen otak, serta meningkatkan
aktivitas listrik pada EEG sehingga diduga bermanfaat untuk brain
protection pada iskemia serebral.16

Otot rangka: menimbulkan efek relaksasi pada otot rangka, berpotensiasi


dengan pelumpuh otot.16

Hati: menurunkan aliran darah hati, namun saturasi oksigen vena hepatika
masih normal. Hanya sedikit perubahan pada tes faal hati sesudah anestesi
dengan isofluran.16

Ginjal: laju filtrasi glomerulus dan produksi urin menurun karena isofluran
menurunkan aliran darah.16

Sevofluran
Sevofluran merupakan fluorokarbon dengan bau yang tidak begitu
menyengat, jernih, tidak berwarna, dan tidak begitu mengiritasi saluran
napas. MAC sevofluran 1,7, namun bila dikombinasikan dengan N 2O
menjadi 0,66. Sevofluran nyaman dipakai untuk induksi anak-anak karena
baunya enak dan tidak iritatif pada jalan nafas. Waktu pulih sadar antara 715 menit setelah anestesi menggunkan 2-3 MAC selama 1 jam.16
Efek terhadap sistem tubuh:

Kardiovaskular: depresi ringan kontraksi otot jantung, terjadi penurunan


tekanan vaskular sistemik dan tekanan arteri yang ringan. Sevofluran juga
dapat menyebabkan coronary steal syndrome.16

Respirasi: depresi nafas dan bronkospasme.16

38

Susunan saraf pusat: menaikkan aliran darah otak, menaikkan tekanan


intrakranial, dan menurunkan kebutuhan oksigen otak.16

Otot rangka: relaksasi otot, berpotensiasi dengan pelumpuh otot.16

Ginjal: penurunan aliran darah ginjal.16

Hati: menurunkan aliran darah portal, tetapi meningkatkan aliran darah


arteri hepatika sehingga dapat mempertahankan total aliran darah dan
kebutuhan oksigen hepar.16

Propofol
Propofol (2,6-diisopropylophenol) adalah suatu obat anestesi umum
yang berupa cairan emulsi isotonik yang berwarna putih. Emulsi ini terdiri
dari gliserol, phospatid dari telur, sodium hidroksida, minyak kedelai dan
air.Obat ini onsetnya cepat dan durasinya singkat, sehingga pasien dapat
pulang berobat jalan lebih cepat setelah pemberian propofol.Kelebihan
lainnya pasien merasa lebih nyaman pada periode paska bedah dibanding
anestesi intravena lainnya.Mual dan muntah paska bedah lebih jarang
karena propofol mempunyai efek anti muntah.Propofol menimbulkan rasa
nyeri di tempat suntikan, untuk mengurangi nyeri maka dapat disuntikkan
bersama anestesi lokal atau memilih vena besar. Bila anestesi lokal yang
dipakai lidokain 1%, maka volume lidokain yang digunakan adalah satu per
dua puluh volume propofol.16
Mekanisme aksinya belum diketahui, kemungkinan menyebabkan
peningkatan aktivitas gamma amino butiric acid (GABA) dalam
menghambat neurotransmitter di SSP. GABA adalah neurotransmiter
penghambat utama dalam susunan saraf pusat.16
Efek terhadap sistem tubuh:
1

Kardiovaskular: turunnya tekanan darah, dimana pada keadaan tidak


ada gangguan kardiovaskuler, dosis induksi 2-2,5 mg/kgBB
menyebabkan penurunan tekanan darah sistolik sebesar 25-40%.
Penurunan tekanan darah ini mengikuti penurunan curah jantung
sebesar 15% dan penurunan resistensi vaskular sistemik sebesar 1525%. Vasodilatasi yang dihasilkan oleh propofol disebabkan

39

hambatan aktivitas saraf simpatik dan lepasnya nitric oxide. Refleks


baroreseptor yang mengontrol denyut jantung juga didepresi oleh
propofol sehingga mengurangi refleks takikardia yang selalu
mengikuti hipotensi. Propofol tidak mempunyai efek vagolitik,
sehingga dapat terjadi bradikardia sampai asistol, sehingga pada
keadaan dimana tonus vagal dominan atau penggunaan bersama
dengan

obat-obatan

penyebab

bradikardia

dianjurkan

untuk

memberikan antikolinergik sebelum pemakaian propofol.16


2

Respirasi: depresi nafas sampai apnea, mengurangi volume tidal dan


laju nafas, serta mengurangi refleks jalan nafas atas. Pemberian
opioid pada pengobatan preoperatif dapat meningkatkan efek depresi
ventilasi.

Propofol

dapat

mengakibatkan

bronkodilatasi

dan

menurunkan insidensi sesak pada pasien asma. Propofol mengurangi


respon ventilasi pada karbon dioksida dan juga hipoksemia.
Propofolakan menekan respon ventilasi terhadap hiperkapnia,
disebabkan efek pada kemoreseptor sentral. Berbeda dengan anestesi
inhalasi dosis rendah, respon kemorefleks perifer terhadap karbon
dioksida masih ada pada pemberian propofol.16
3

Susunan saraf pusat: menurunkan aliran darah otak, tekanan


intrakranial, dan metabolisme otak. Propofol tidak menghambat
sekresi hormon adreno kortikal sehingga pemberian obat ini
mempunyai risiko terjadinya kejang pada penderita epilepsi.16

Gastrointestinal: Efek mual muntah lebih sedikit dibandingkan obat


inhalasi.16

Hati dan ginjal: Propofol dimetabolisme di hati dan diekskresi


melalui ginjal, namun tidak bersifat toksik pada hati dan ginjal.16

Mata: menurunkan tekanan intraokuli sehingga propofol ideal


digunakan pada operasi mata.16

Pada ibu hamil, propofol dapat menembus plasenta dan dengan cepat
masuk ke dalam janin dan menyebabkan depresi janin.16

Propofol menyebabkan pelepasan histamin.16

40

Kontraindikasi

: Penderita yang alergi pada propofol.16

Dosis

: - Induksi pada pasien dewasa usia kurang dari 55


tahun antara 2-2,5 mg/kg BB. Pada pasien di atas 55
tahun

diberikan

dosis

induksi

yang

rendah

(diturunkan 25% hingga 50) akibat penurunan


volume distribusi propofol dan juga penurunan
klirens propofol.
- Maintenance 4-12 mg/kg BB/jam.
- Sedasi di ICU 0,3-4 mg/kg BB/jam, dimulai dengan
bolus 1-2 mg/kg BB.16
Onset

: 30-60 detik.16

Preparat

: - Tersedia dalam ampul berisi 20 cc, tiap cc


mengandung 10 mg propofol. Obat ini harus
disimpan dengan suhu 2-250C dan tidak boleh
dibekukan, sebelum dipakai harus dikocok dahulu.
- Bila sudah dibuka harus segera dipakai, karena
emulsi propofol merupakan media yang baik untuk
berkembangnya bakteri.16

Sodium Tiopental (STP)


Sodium tiopental adalah obat hipnotik sedatif dari golongan barbiturat dengan

lama kerja ultra short acting.Dosis sodium tiopental adalah 4-5 mg/kg
BB.Metabolisme terutama di hepar dan ekskresi melalui ginjal.Mekanisme kerja
kemungkinan menghambat konduksi ascenden dalam formatio retikularis thalamus
sehingga menghambat transmisi impuls ke korteks. Dalam waktu 30-40 detik
penderita akan tertidur setelah disuntik intravena dan kesadaran pulih setelah 20-30
menit.16
Efek terhadap sistem tubuh:
1

Kardiovaskular: depresi otot jantung, vasodilatasi perifer, dan turunnya


curah jantung. Dapat terjadi takikardia sebagai kompensasi turunnya

41

tekanan darah dan curah jantung.


2

Respirasi: depresi nafas sampai apnoe, serta bronkospasme.

Susunan saraf pusat: menurunkan metabolisme otak, menurunkan konsumsi


oksigen dan menurunkan tekanan intrakranial.

Hepar: mengurangi aliran darah hepar. Pada pemberian dosis 18,5 mg/kg
BB menimbulkan perubahan pada fungsi hepar.

Ginjal: penurunan fungsi ginjal, diduga karena meningkatnya sekresi ADH


sehingga vasokonstriksi arteri renalis, serta akibat turunnya tekanan darah
dan curah jantung.16

Etomidat
Etomidat adalah suatu imidazol karboksilat yang larut dalam air pada pH asam

dan larut dalam lipid pada pH fisiologis. Etomidat dikemas dalam larutan 0,2%
dengan 35% propilen glikol yang menimbulkan nyeri pada penyuntikan dan kadang
menimbulkan iritasi vena. Onsetnya cepat dan durasinya singkat.Dosis induksi
dapat

dikurangi

dengan

premedikasi

benzodiasepin,

opiat,

atau

barbiturat.Mekanisme kerja kemungkinan berpengaruh pada GABA.Metabolisme


terjadi di hepar dan disekresi lewat ginjal dan empedu. Biasanya pasien bangun 10
menit setelah pemberian dihentikan.16
Dosis: Induksi anestesi

: 0,2-0,6 mg/kg BB/iv

Maintenance anestesi

: 10 g/kg BB/iv dengan N2O dan opiat

Sedasi

: 5-8 g/kg BB/menit16

Efek terhadap sistem tubuh:


1

Kardiovaskular: efek minimal, dimana dengan dosis 0,3 mg/kg BB pada


penderita penyakit jantung hampir tidak menimbulkan perubahan.

Respirasi: depresi nafas minimal, dapat juga terjadi hiperventilasi, apnoe,


batuk atau cegukan.

Susunan saraf pusat: mengurangi cerebral blood flow dan menurunkan


metabolisme otak.

Gastrointestinal: menimbulkan mual muntah

Tidak menyebabkan pelepasan histamin.16

42

Analgesik
1

Fentanil
Fentanil merupakan analgesi opioid agonis dimana potensi analgesinya 75-125

kali lebih kuat dibandingkan morfin.Mekanisme kerjanya adalah dengan blokade


pada mesensefalon, sehingga rangsang sakit tidak mencapai kortikal. Pada
pemberian intravena, mula kerja 30 detik dan mencapai puncak dalam waktu 5
menit, kemudian menurun cepat dalam 5 menit pertama (kadarnya berkurang 20%),
selanjutnya menurun lambat selama 10-20 menit. Fentanil dimetabolisme di hepar
dan dieksresi melalui ginjal dan empedu.16
Dosis : Loading dose 2-8 g/kg BB dilanjutkan infus kontinu 0,5-3 g/kg
BB/jam. Sebagai obat tunggal diperlukan dosis 50-150 g/kg BB.
Untuk laringoskopi intubasi dosis fentanil 2-10 g.16
Efek terhadap sistem tubuh:
1

Kardiovaskular: depresi otot jantung minimal. Pemberian atropin sulfat


dapat menurunkan kejadian bradikardia.

Respirasi: umumnya dengan dosis 1-3 g/kg BB tidak menimbulkan depresi


nafas. Depresi nafas sering terjadi pada periode pasca bedah dimana diduga
terjadi akibat sequesterasi fentanil dalam asam lambung (ion trapping).
Sequesterasi fentanil ini kemudian diabsorpsi di usus halus dan masuk
dalam darah sehingga menyebabkan depresi nafas.

Otot: kekakuan otot rangka, khususnya otot toraks, abdomen, dan


ekstremitas. Hal ini diduga karena aktivitas sentral agonis pada reseptor .

4
3

Fentanil tidak menyebabkan pelepasan histamin.16

Relaksasi
Relaksan otot adalah obat yang mengurangi ketegangan otot dengan bekerja
pada saraf yang menuju otot.Berdasarkan perbedaan mekanisme kerja dan durasi
kerjanya, obat-obat pelumpuh otot dapat dibagi menjadi obat pelumpuh otot
depolarisasi (meniru aksi asetilkolin) dan obat pelumpuh otot nondepolarisasi
(mengganggu kerja asetilkolin).16,18

43

Pelumpuh otot depolarisasi bekerja seperti asetilkolin, tetapi di celah sinaps


tidak

dirusak

dengan

asetilkolinesterase

sehingga

bertahan

cukup

lama

menyebabkan terjadinya depolarisasi yang ditandai dengan fasikulasi yang diikuti


relaksasi otot lurik.Termasuk golongan ini adalah suksinilkolin.Pelumpuh
ototgolongan nondepolarisasi bekerja berikatan dengan reseptor kolinergik
nikotinik tanpa menyebabkan depolarisasi, hanya menghalangi asetilkolin
menempatinya, sehingga asetilkolin tidak dapat bekerja.16,18
Contoh obat pelumpuh otot golongan nondepolarisasi adalah:
1

Rocuronium

Dosis

: 0,6 mg/kg BB
Onset

: Untuk intubasi paralise otot laring terjadi dalam waktu 1


menit, namun untuk operasi diperlukan waktu 2 menit

Ekskresi

: Hepar dan ginjal

Efek

: - Pelumpuh otot
- Sedikit perubahan kardiovaskular karena efek vagolitik
- Tidak menimbulkan pelepasan histamin16

Vecuronium
Dosis

: 0,1-0,2 mg/kg BB untuk intubasi (durasi 45-90 menit)


0,03-0,04 mg/kg BB untuk relaksasi (durasi 25-40 menit)
0,01-0,02 mg untuk maintenance

Onset

: 1,5-3 menit

Metabolisme : Hepar
Ekskresi

: Empedu dan ginjal

Efek

: - Pelumpuh otot
- Tidak menyebabkan perubahan kardiovaskular
- Tidak menimbulkan pelepasan histamin16

Tabel 5. Perbedaan antara pelumpuh otot depolarisasi dan nondepolarisasi18


Ciri kelumpuhan otot
Fasikulasi otot

Depolarisasi

Nondepolarisasi

Ada

Tidak ada

44

Berpotensiasi dengan

Antikolinesterase

Hipokalemia, hipotermia,
obat anestesi inhalasi

Kelumpuhan bertahap
Reversal

Tidak

Ya

Tidak ada

Ada: Antikolinesterase,
contoh prostigmin/
neostigmin dengan dosis 0,06
mg/kg BB

Sumber: Firman. 2014. Prevalensi Mual dan Muntah Pasca Anestesi Umum pada
Bedah Elektif di RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2013. Dikutip dari:
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/41148 [Diakses tanggal 3 September
2014]
3

Terapi cairan pre-operatif dan intraoperatif

Terapi cairan intraoperatif meliputi penyediaan kebutuhan cairan dasar dan


penggantian sisa defisit pre-operatif serta kehilangan cairan intraoperatif.Idealnya,
darah yang hilang harus digantikan dengan cairan kristaloid atau koloid untuk
mempertahankan volum intravaskular tetap normovolemia hingga saat dimana
diperkirakan risiko anemia lebih berat daripada risiko transfusi. Pada batas tersebut,
kehilangan darah selanjutnya diganti dengan transfusi darah.19
Jumlah cairan yang harus diberikan dapat dihitung sebagai berikut:
1. Tentukan derajat perdarahan preoperatif
Tabel 6. Derajat perdarahan berdasarkan American College of Surgeons Advanced
Trauma Life Support Program for Physicianstahun 2012.20
Variabel

Kelas I

Kelas II

Kelas III

750-1500 ml

1500-2000 ml >2000 ml

<15% EBV*

15-30% EBV

30-40% EBV

>40% EBV

Nadi (x/menit)

<100

100-120

120-140

>140

Tekanan darah

Normal

Normal

Menurun

Menurun

Kehilangan darah <750 ml

Kelas IV

45

Tekanan nadi

Normal

atau Menurun

Menurun

Menurun

meningkat
Nafas (x/menit)

14-20

20-30

30-40

>35

UOP (cc/jam)

>30

20-30

5-15

Dapat
diabaikan

Status mental

Slightly anxious Midly anxious Anxious,


confused

Confused,
lethargic

*EBV: Estimated blood volume


Sumber: David dkk. 2014. Initial Evaluation of the Trauma Patient. Dikutip
dari: http://emedicine.medscape.com/article/434707-overview [Diakses tanggal
3 September 2014]
2. Menentukan estimated blood volume (EBV)
Tabel 7. EBV menurut umur19
Umur

EBV (Estimated Blood Volume)

Neonatus
Prematur

95 ml/kg BB

Cukup bulan

85 ml/kg BB

Bayi

80 ml/kg BB

Dewasa
Laki-laki

75 ml/kg BB

Perempuan

65 ml/kg BB

Sumber: Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi Indonesia.


2009. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta: PP IDSAI
Penggantian cairan:
- Kristaloid

: 3 kali volume darah yang hilang

- Koloid

: sesuai volum darah yang hilang

- Transfusi darah : whole blood = Hb x BB x 5

46

untuk PRC setengah dari whole blood


Jika preoperasi Hb cukup (Hb >8 g%), maka pertimbangan transfusi durante
operasi dilakukan jika mencapai maximal allowable blood loss.19
Cara menghitung maximal allowable blood loss:17
1

Hitung EBV

Hitung volum sel darah merah (RBCV) berdasarkan Ht preoperatif

Hitung RBCV pada kadar Ht 30% (RBCV30%)

Hitung RBCV yang hilang (RBCV lost = RBCV preop RBCV30%)

Maximal allowable blood loss = RBCV lost x 3

Perkiraan jumlah kehilangan darah dan cairan selama pembedahan:


1

Jumlah darah di tabung penghisap

Perkiraan jumlah darah yang terserap pada kain kasa bedah dan duk:

Kasa 4x4 cm dapat menampung 10 ml darah, sedangkan duk alas operasi yang
basah dapat menampung 100-150 ml darah.Untuk lebih akurat, kasa dan duk alas
operasi dapat ditimbang sebelum dan sesudah penggunaan.
2

Kehilangan cairan karena redistribusi internal dan evaporasi.19

Tabel 8. Kebutuhan cairan tambahan karena redistribusi internal dan evaporasi19


Derajat keparahan trauma operasi

Kebutuhan cairan tambahan

Minimal (misal: hernioraphy)

0-2 ml/kg BB

Sedang (misal: kolesistektomi)

2-4 ml/kg BB

Berat (misal: reseksi usus)

4-8 ml/kg BB

Sumber: Perhimpunan Dokter Spesialis Anestesiologi dan Reanimasi Indonesia.


2009. Panduan Tatalaksana Terapi Cairan Perioperatif. Jakarta: PP IDSAI
4

Penilaian Post Anestesia

Setelah pasien dilakukan anestesi dan masuk ruang pemulihan, dokter harus
menilai patensi jalan nafas, saturasi oksigen, vital sign, kecukupan cairan,

47

kesadaran, nyeri, pergerakan, serta fungsi organ (hepar dan ginjal).Lama tinggal di
ruang pemulihan tergantung dari teknik anestesi yang digunakan. Pasien dikirim ke
ICU (Intensive Care Unit) apabila hemodinamik tidak stabil dan perlu support
inotropik, serta membutuhkan ventilator. Pasien yang stabil dapat keluar dari ruang
pemulihan. Salah satu penilaian yang dapat dilakukan adalah dengan Aldrete Score,
dimana skor 9 berarti dapat keluar dari ruang pemulihan.16
Tabel 9.Aldrete Score16

Sumber: Soenarjo dkk. 2013. Anestesiologi. Semarang: Bagian Anestesiologi dan


Terapi Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

48

Beri Nilai