Anda di halaman 1dari 29

LAPORAN DISKUSI TUTORIAL 3

MENDADAK LUMPUH

Disusun oleh :
Kelompok 2 :
1. Adetia Krisna

H2A008002

2. Bella Bagus Setiawan

H2A008007

3. Devy Isella Lilyani

H2A008011

4. Hanif Alienda Wardhani

H2A008023

5. Herizko Silvano Kusuma

H2A008024

6. Puji Rahayu

H2A008030

7. Rifa Siti Nursyarifah

H2A008035

8. Sekar Pinasti

H2A008040

9. Danang Ari Wicaksono

H2A008042

10. Yudis Diana Liling Sallata

H2A008047

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2010

SKENARIO 3 MENDADAK LUMPUH


Seorang laki-laki 50 tahun datang ke IGD dengan digendong keluarganya karena kaki
dan tangan kanan mendadak lumpuh. Dia mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba
tidak bisa digerakkan sama sekali, tadi pagi sehabis bangun tidur. Dari hasil
pemeriksaan fisik, mulut penderita merot ke kiri, bicara pelo, kekuatan tangan dan kaki
kanan = 0. Refleks fisiologis tangan dan kaki (-). Tekanan darah 140/90. Beberapa hari
sebelum sakit ini, penderita sering susah tidur, melamun.

STEP 1. IDENTIFIKASI KATA SULIT


1. Lumpuh = Kelemahan otot atau paralysis parsial pada satu sisi akibat penurunan
Sistem Saraf Pusat sehingga mengakibatkan gangguan peredaran otak
2. Bicara Pelo (disartria) = gangguan artikulasi akibat gangguan kontrol
neuromuscular (Nervus XII / Hypoglossus) pada area broca di lobus frontalis
3. Mulut merot ke kiri = Lemahnya otot sebelah kiri sehingga mulut tertarik ke
arah kiri
4. Refleks Fisiologis = Gerak otot skeletal sebagai jawaban motorik atas
rangsangan sensorik dengan cara memeriksa menggunakan palu refleks yang
meliputi : pemeriksaan biceps, triceps, radius, ulna, patella, dan achilles
5. Tekanan Darah 140 / 90 mmHg = Hipertensi Peningkatan tekanan darah
sistolik 140 mmHg atau tekanan darah diastolik 90 mmHg dengan
ketentuan sudah di ukur dalam dua kali pengukuran posisi duduk dan waktu
yang berbeda
Klasifikasi Tekanan Darah (GNC 7) 2003 6
Klasifikasi
Normal
Pre Hypertension
Hypertension stage 1
Hypertension stage 2

TDS (mmHg)
<120
dan
120-139
atau
140-159
atau
160
atau

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

TDD (mmHg)
< 80
80-89
90-99
100

Page 2

6. IGD (Instalasi Gawat Darurat) = Instalasi yang digunakan bagi orang yang
mengalami cedera atau yang mengalami gawat darurat
7. Kekuatan tangan dan Kaki kanan (0) = Kekuatan tangan dan kaki kanan yang
diperiksa pada pemeriksaan fungsi motorik dengan hasil 0 yang berarti tanpa
kekuatan sama sekali, yang dinilai berdasarkan Skor Penilaian Kekuatan
anggota gerak, yaitu : 5
Skor
Skor 5

Keterangan
Kekuatan penuh

Skor 4

Bisa melawan gravitasi dan menahan tahanan ringan

Skor 3

Bisa melawan gravitasi namun tidak bisa melawan tahanan ringan

Skor 2

Hanya bisa digerakkan kanan kiri / bergeser

Skor 1

Hanya bisa berkontraksi otot saja

Skor 0

Tidak bisa berkontraksi sekalipun atau lumpuh total

STEP 2. IDENTIFIKASI MASALAH


1. Mengapa pasien tersebut mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba tidak
bisa digerakkan sama sekali ?
2. Adakah Hubungan antara Riwayat Penyakit Sekarang dengan tekanan darah
dan faktor usia? Jelaskan?
3. Mengapa mulutnya merot ke kiri dan bicaranya pelo?
4. Pemeriksaan Penunjang apa yang disarankan oleh dokter untuk menegakkan
diagnosis pada kasus tersebut ?
5. Apa Diagnosis Banding dan diagnosis sementara dari kasus tersebut ?

STEP 3. ANALISIS MASALAH

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 3

1. Pasien tersebut mengeluhkan kaki dan tangan kanan tiba-tiba tidak bisa
digerakkan sama sekali karena terjadi akibat terganggunya aliran darah ke otak
secara tiba-tiba yang disebabkan oleh adanya sumbatan pembuluh darah dan
atau karena adanya perdarahan intrakranial.
2. Ada hubungan antara riwayat penyakit sekarang dengan tekanan darah dan
faktor usia. Tekanan darah tinggi dapat menyebabkan emboli pada otak
sehingga otak menjadi iskemi stroke non hemoragik. Hipertensi juga dapat
menyebabkan pembuluh darah di otak menjadi pecah stroke hemoragik.
Faktor usia (lansia > 50 tahun) merupakan faktor risiko terjadinya penyakit
hipertensi, diabetes mellitus, dan sebagainya.
3. Mulut merot ke kiri terjadi kemungkinan karena adanya kelumpuhan N.VII
(fasialis). Sedangkan bicara pelo (disartria) terjadi karena adanya gangguan
pada area broca di lobus frontalis kiri. Fungsi Area broca yaitu untuk
mengontrol pembentukan / articulasio bicara.
4. Pemeriksaan penunjang yang di sarankan adalah CT-scan, laboratorium (darah
rutin, gula darah)
5. Diagnosis banding : Stroke non hemoragik (Stroke Iskemi), stroke non
Hemoragik, dan Neoplasma
Diagnosis sementara : Stroke Iskemi

STEP 4. SKEMA
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 4

Laki-laki 50 tahun ke IGD

Anamnesis :
Identitas : laki-laki 50
tahun
Keluhan
utama
:
Mendadak Lumpuh
Riwayat
Penyakit
Sekarang : sering susah
tidur, melamun

Pemeriksaan Fisik :
Mulut merot ke kiri,
bicara pelo
Tekanan darah 140/90
Pemeriksaan kekuatan
tangan dan kaki kanan
=0
Pemeriksaan
Refleks
fisiologis (0)

Pemeriksaan Penunjang :
CT Scan
Lab darah, gula darah

Diagnosis Banding :
Stroke (Stroke Iskemi
dan
Stroke
Hemoragik)
Neoplasma

Diagnosis

Penatalaksanaan

Komplikasi

Prognosis

Edukasi

STEP 5. SASARAN BELAJAR


Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 5

1. Stroke :
a. Definisi
b. Klasifikasi
c. Etiologi
d. Faktor risiko
e. Patofisiologi
f. Dasar diagnosis (Anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang)
g. Diagnosis Banding
h. Diagnosis
i. Komplikasi
j. Penatalaksanaan
k. Prognosis
l. Edukasi
2. Jelaskan mengenai Area fungsi luhur pada otak ?
3. Jelaskan perbedaan dari paresis, paralisis, dan plegia ?
4. Jelaskan yang dimaksud dengan Lumpuh Menyilang ?
STEP 6. BELAJAR MANDIRI
STEP 7. PEMBAHASAN SASARAN BELAJAR
1. STROKE
A. Pengertian 1, 2, 5
-

Stroke merupakan kerusakan jaringan otak yang disebabkan karena


berkurangnya atau terhentinya suplai darah secara tiba-tiba. Jaringan
otak yang mengalami hal ini akan mati dan tidak dapat berfungsi lagi.
Kadang pula di sebut sebagai CVS (Cedera Vascular Serebral) atau
CVA (Cerebro Vascular Accident).

Stroke merupakan gangguan neurologis mendadak yang terjadi akibat


pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui sistem suplai arteri
otak.

Stroke merupakan manifestasi gangguan saraf umum yang timbul secara


mendadak dalam waktu yang singkat yang diakibatkan oleh gangguan
aliran darah ke atas akibat penyumbatan atau perdarahan.

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 6

Stroke merupakan tanda-tanda klinis yang berkembang dengan cepat


akibat gangguan fungsi otak fokal dengan gejal-gejala yang berlangsung
selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian tanpa adanya
penyebab lain yang jelas selain vascular (WHO 2005).

B. Etiologi 1, 3
-

Stroke Hemoragik : perdarahan intraserebrum hipertensif, perdarahan


subarachnoid, perdarahan akibat tumor otak, perdarahan sistemik
termasuk terapi anti koagulan, hipertensi dan pecahnya aneurisma.

Stroke Iskemik / Oklusi : karena adanya penyumbatan pembuluh darah


akibat adanya emboli, aterosklerosis atau oklusi trombotik pada
pembuluh darah, trombosis, vaskulitis, gangguan darah (polisitemia),
vasokonstriksi.

Obat-obatan : kokain dan amfetamin

C. Faktor risiko 7
1. Faktor yang tidak bisa di modifikasi :
Usia, jenis kelamin, ras dan genetik.
2. Faktor yang bisa di modifikasi :
Hipertensi, diabetes mellitus, hiperlipidemia, merokok, alkohol,
hiperkoagulasi, stenosis carotid, infeksi (virus, klamidia), fibrilasi atrial,
hiperhomosisteinemia, kontrasepsi oral.
D. Klasifikasi 7, 9
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Patologi Anatomi Dan Etiologi :
1. Stroke iskemik :
a. TIA (Transient Ischaemic Attack)
b. Trombosis serebri
c. Emboli serebri
2. Stroke hemoragik
a. Perdarahan intraserebral
b. Perdarahan subarachnoid

Klasifikasi Stroke Berdasarkan Stadium / Pertimbangan Waktu :

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 7

1. TIA (Transient Ischaemic Attack serangan sepintas stroke, kurang 24


jam)
2. RIND (Reversible Ischaemic Neurologi Deficit serangan stroke
kurang 3 minggu)
3. Progressing Stroke (gejala stroke masih berlangsung)
4. Complet Stroke (stroke yang sudah menetap)
Klasifikasi Stroke Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah ;
1. Tipe carotis
2. Tipe vertebrobasiler
E. Patofisiologi 1, 7, 10
Pola Terjadinya Ateroma 7
A. Distribusi Pembentukan Ateroma
Ateroma sering ditemukan pada orang tua, akan tetapi proses
pembentukannya telah terjadi sejak masa kanak-kanak hingga dewasa
muda.
Proses tersebut terus berlangsung tanpa menimbulkan gejala selama 2030 tahun. Ateroma biasanya terjadi pada arteri yang berukuran besar
(arkus aorta) dan arteri yang berlekuk-lekuk (sifon karotis), dan arteri
yang konfluen (a.basilaris). Sedangkan pada tempat yang jarang terjadi
pembentukan ateroma yaitu pada ujung distal arteri karotis interna
hingga karotikus dan pada arteri serebri anterior. Sehingga lepasnya
ateroma tersebut lebih sering menyebabkan penyumbatan pada arteri
serebri media.
Adanya distribusi khusus terjadinya ateroma diatas sebenarnya
disebabkan karena adanya haeomodynamics shear stress dan trauma
endotel pembuluh darah pada daerah tersebut, yaitu pada tempat dimana
terdapat perbedaan aliran darah, stagnasi darah dan turbulensi.
Proses pembentukan ateroma dapat terjadi hanya pada satu sisi
pembuluh darah saja, hal ini disebabkan karena adanya perbedaan
geometri anatomi pembuluh darah secara individual. Biasanya disertai
oleh adanya proses aterosklerotik yang ditemukan di tempat lain, yaitu
dengan adanya angina atau Infark miokardium, atau claudicasio. Proses
pembentukan ateroma tersebut yang terjadi di berbagai arteri, diotak,
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 8

aorta, atau pembuluh darah lain mempunyai proses yang sama. Adanya
faktor genetika juga berpengaruh pada proses tersebut, yang diperberat
dengan faktor lain seperti hipertensi. Hal ini menjelaskan mengapa pada
ras kulit hitam dan kulit berwarna lebih sering terbentuk ateroma pada
arterioklerotik intrakranial dibandingkan pada arteri ekstrakranial
B. Proses Pembentukan Ateroma
Pembentukan ateroma sebenarnya telah dimulai dengan pembentukan
Fatty streak sejak masa kanak-kanak. Proses tersebut dimulai dengan
adanya kerusakan jaringan. Pada hipotesa Response to Injury
Hypothesis, penyebab kerusakan pada endotel, baik perubahan struktural
ataupun perubahan fungsional, akibat adanya faktor-faktor seperti
hiperkholesterolemia kronis, adanya perubahan fungsional shear stress
aliran darah pada endotel pembuluh darah, ataupun adanya disfungsi
akibat toksin atau zat-zat lain. Kerusakan endotel tersebut menyebabkan
perubahan permeabilitas endotel, perubahan sel-sel endotel atau
perubahan hubungan antara sel endotel dan jaringan ikat dibawahnya,
sehingga daya aliran darah didalamnya dapat menyebabkan pelepasan
sel endotel kemudian terjadi hubungan langsung antara komponen darah
dan dinding arteri. Kerusakan endotel akan menyebabkan pelepasan
factor pertumbuhan yang akan merangsang masuknya monosit ke
lapisan intima pembuluh darah. Lipid akan masuk kedalam pembuluh
darah melalui transport aktif dan pasif. Monosit pada dinding pembuluh
darah akan berubah menjadi mikrofag akan memfagosit kholesterol
LDL, sehingga akan terbentuk foam sel. Oleh karena itu, gambaran
mikroskopis dari fatty streak akan berupa kumpulan sel-sel yang berisi
lemak sehingga tampak seperti busa yang disebut sebagai foam cells.
Beberapa tahun kemudian proses tersebut berlanjut dengan terjadinya
sel-sel otot polos arteri dari tunika adventisia ke tunika intima akibat
adanya pelepasan platelet derived grawth factor (PDGF) oleh makrofag,
sel endotel, dan trombosit. Selain itu, sel-sel otot polos tersebut yang
kontraktif akan berproliferasi danakan berubah menajdi lebih sintesis
(fibrosis). Makrofag, sel endotel, sel otot polos maupun limfosit T
(terdapat pada stadium awal plak aterosklerosis) akan mengeluarkan
sitokines yang memperkuat interaksi antara sel-sel tersebut. Adanya
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 9

penimbunan kolesterol intra dan eksta seluler disertai adanya fibrosis


maka akan terbentuk plak fibrolipid. Pada inti dari plak tersebut, sel-sel
lemak dan lainnya akan menjadi nekrosis dan terjadi kalsifikasi. Plak ini
akan menginvasi dan menyebar kedalam tunika media dinding
pembuluh darah, sehingga pembuluh darah akan menebal dan terjadi
penyempitan lumen.
Degenerasi dan perdarahan pada pembuluh darah yang mengalami
sklerosis (akibat pecahnya pembuluh darah vasa vasorum) akan
menyebabkan kerusakan endotel pembuluh darah. Hal ini akan terjadi
perangsangan adhesi, aktifasi dan agregasi trombosit, yang mengawali
koagulasi darah dan trombosis.
Trombosit akan terangsang dan menempel pada endotel yang rusak,
sehingga terbentuk plak aterotrombotik.
C. Trombosis
Pembentukan trombus arteri dipengaruhi oleh 3 bagian yang penting,
yaitu adanya keadan subendotel vaskuler, trombin dan metabolisme
asam arakhidonat. Trombolis diawali dengan adanya kerusakan endotel,
sehingga tampak jaringan kolagen dibawahnya. Sherry mengatakan pula
bahwa proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara trombosit
dan dinding pembuluh darah, akibat adanya kerusakan endotel
pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang normal bersifat antitrombosis, hal ini
disebabkan karena adanya glikoptotein dan proteoglikan yang melapisi
sel endotel dan adanya prostasiklin (PGI2) pada endotel yang bersifat
vasodilator dan inhibisi platelet agregasi.Pada endotel yang mengalami
kerusakan, darah akan berhubungan dengan serat-serat kolagen
pembuluh darah, kemudian akan merangsang trombosit dan agregasi
trombosit dan merangsang trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat
didalam granula-granula didalam trombosit dan zat-zat yang berasal dari
makrofag yang mengandung lemak.
Akibat adanya reseptor pada trombosit menyebabkan perlekatan
trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah. Perlekatan tersebut
ditentukan pula oleh adanya unsur-unsur matriks pembuluh darah dan
kecepatan aliran darah.
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 10

Trombosit yang teraktifasi akan berubah bentuk menjadi bulat dan


menggelembung,

membentuk

psodopodia,

dan

menampilkan

glikoprotein pada permukaan membran trombosit sebagai reseptor.


Perlekatan trombosit dengan serat kolagen melalui Von Willebrand
factor (VWF). Perlekatan tersebut akan merangsang pelepasan Platelet
Factor 3 (PF3=Clot accelerating factor). Bila terdapat kerusakan
pembuluh darah, akan menyebabkan bertambah banyaknya zat-zat yang
biasanya terdapat pada pembuluh darah yang normal, seperti sera-tserat
kolagen, katekolamin, adrenalin, noradrenalin, dan juga ADP, dimana
akan menyebabkan bertambah eratnya perlekatan trombosit.
Pada kecepatan aliran darah yang cepat, perlekatan trombosit pada
jaringan kolagen melibatkan reseptor glikoprotein (GP) yaitu GP VI dan
GP Ib- VIX pada Von Willebrand factor (vWF). Sedangkan pada aliran
darah yang lambat, akan melibatkan reseptor GP VI, Integrin 2 1, dan
GP Ib-V-IX pada vWF.
Adanya kerusakan dinding pembuluh darah juga menyebabkan
pelepasan tromboplastin (Tissue factor III) dan faktor hageman (Contact
factor XII) dari jaringan yang akan menyebabkan pembentukan trombin
dari protrombin. Trombin akan memacu agregasi trombosit dan
merangsang perubahan fibrinogen menjadi fibrin, dimana fibrin akan
mempererat perlekatan trombosit dan merangsang p-selektin sel endotel
yang menambah permeabilitas sel. Trombin mengikat trombosit melalui
2 reseptor,yaitu moderate affinity reseptor dan high affinity receptor (GP
IbV-IX dan vWF receptor). Fibrin akan memacu adesi trombosit,hal ini
terjadi karena adanya reseptor GP Iib-IIIa (integrin IIB3) pada fibrin
tersebut.
Pengikatan trombosit dengan jaringan kolagen pembuluh darah
mengaktivasi trombosit untuk merangsang pelepasan Ca++, juga akan
merangsang

pembentukan

psodopodia

dan

penyebaran

sel

trombosit.Saat trombosit mengalami adesi dan penyebaran, -granul dan


delta granul yang berada di dalam trombosit akan berkumpul ditengah
sel trombosit.
Bila terdapat aktivasi, alfa dan delta granul tersebut akan berjalan
menuju ke membran trombosit, dan akan melepaskan zat-zat
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 11

didalamnya, seperti ADP, epinephrine, Ca++, PGDF (platelet growth


derived factor), -TG ( thrombo globulin), PF-4 (platelet 4=antiheparin
factor), 5HT (serotonin), vWF (von Willebrand factor), dan fibrinogen,
ATP, adenosine nukleotides, dan juga kalium ke dalam plasma darah.
Zat-zat tersebut akan merangsang terjadinya agregasi trombosit
laindisekitarnya. ADP yang berkaitan dengan reseptor P2Y1 yang
terdapat pada trombosit, menyebabkan pelepasan agregasi trombosit
yang irreversibel.
Asam arakhidonik dilepaskan dari fosfolipdi membran sel oleh enzim
fosfolipase A-2 atau oleh bahan kimia, hormon tertentu, stimuli
mekanik,

trombin,

norepineprin,

bradikinin,

trauma

fisik

dan

sebagainya.
Asam arakhidonat yang dilepaskan akan dimetabolisir melalui 4 jalur,
seperti dibawah ini:
1. oleh enzim cyclo-oksigenase akan dibentuk tromboksan dan
prostaglandin lain
2. oleh enzim lipooksigenase akan dibentuk hydroxy-acid (leukotriene)
3. akan terjadi reacylation sehingga terbentuk fosfolipid
4. akan terjadi hydrophic binding yang akan membentuk albumin
Leukotrien mempunyai peranan penting dala penyakit radang dan
alergi. Sedangkan peranan reacylatin dan hydrophic binding masih
belum jelas.
Asam arakhidonik, oleh enzim cyclo-oxygenase, dirubah menjadi
Prostaglandin G2 (PGG2), kemudian menjadi Prostaglandin-H2
(PGH2), yang merupakan peroksida yang tidak stabil. PGH2 ini akan
dirubah

menjadi

PGF2

(vasokonstriksi),

PGE2

(vasodilatasi),

PGD2(antiagregasi), Prostasiklin (PGI2) di endotel pembuluh darah dan


Tromboksan A2 (TXA2) di dalam trombosit.
Perubahan ini pada keadaan normal harus dalam keadaan seimbang.
Prostasiklin (PGI2) dibentuk akibat adanya enzim prostasiklin sintetase,
dan berfungsi sebagai vasodilatasi dan anti penggumpalan trombosit.
Sedangkan Tromboksan A2 (TXA2) dibentuk akibat adanya enzim
tromboksan sintetase dan berfungsi sebagai vaso konstriksi dan
pengumpulan trombosit.
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 12

Stroke Iskemi 1, 7
Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah lambat
turbulensi eritrosit menggumpal terjadi trombosis, emboli oklusi
atau obstruksi vaskular suplai O2 ke otak berkurang Iskemi terjadi
gangguan atau kerusakan pada otak Stroke Iskemi

Stroke Hemoragik 1, 7
Faktor risiko (hipertensi) viskositas meningkat aliran darah menjadi
lambat turbulensi cedera atau lesi vaskular perdarahan setempat
kompresi pembuluh darah terjadi gangguan atau kerusakan pada otak
Stroke Hemoragik

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 13

F. Manifestasi Klinik 1
1. Gejala penyumbatan sistem karotis :
a. Arteri karotis interna : buta mendadak, disfasia, hemiparesis
kontralateral
b. Arteri serebri anterior : hemiparesis kontralateral, gangguan mental
bila lesi di frontal, kejang, gangguan sensibilitas
c. Arteri serebri media : hemiparesis, gangguan fungsi luhur
d. Pada kedua sisi : hemiplegic duplex, sukar menelan, gangguan
emosional (mudah menangis)
2. Gejala gangguan sistem vertebrobasiler :
a. Arteri serebri posterior : hemianopsia homonim kontralateral,
hemiparesis kontralateral, hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik
kontralateral
b. Arteri vertebralis, arteri serebri posterior-inferior : ataksia serebelar
lengan dan tungkai yang sama, reflex kornea hilang, disfagia,
nistagmus
3. Gejala klinis berdasarkan jenis strokenya :
a. Stroke Iskemik : unilateral weakness, aphasia, mati rasa, gangguan
penglihatan sebelah.
b. Stroke Hemoragik : sakit kepala, pusing, dan penurunan kesadaran

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 14

G. Dasar Diagnosis 7
1. Anamnesis (alloanamnesis)
a. Identitas Pasien : nama, umur, jenis kelamin, alamat, pekerjaan,
status, dan sebagainya
b. Keluhan Utama : mendadak lumpuh
c. Riwayat Penyakit Sekarang
o lokasi : lokasi mana yang tidak dapat digerakkan ?
o onset : sejak kapan keluhan muncul ? sehabis bangun tidur ?
o kronologi : bagaimana kronologi keluhan tersebut ?
o kualitas : bagaimana kualitas keluhan ?
o kuantitas : seberapa sering keluhan terjadi ?
o faktor yang memperberat : adakah faktor yang memperberat
keluhan ? stress ?
o faktor yang memperingan : adakah faktor yang memperingan
keluhan ? istirahat ?
o gejala penyerta : selain lumpuh, adakah keluhan lain yang
dirasakan ? hipertensi ? penyakit jantung ?
d. Riwayat Penyakit Dahulu : adakah anggota keluarga yang
mengalami stroke ? hipertensi ? diabetes mellitus ?
e. Riwayat Penyakit Keluarga : apakah dahulu pernah mengalami
keluhan seperti ini ? pernah hipertensi ? penyakit jantung ?
f. Riwayat Sosial Ekonomi : adakah permasalahan dalam keluarga atau
lingkungan sekitar ?
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan
gejala 7
Gejala / symptom
- Onset / awitan

Stroke Hemoragik
Mendadak

Stroke non Hemoragik


Mendadak

- Saat onset

Sedang aktif

Istirahat

- Peringatan

- Nyeri kepala

+++

- Kejang

- Muntah

+++

- Penurunan kesadaran
2. Pemeriksaan fisik
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 15

a. Keadaan umum : Kesadaran (GCS)


b. Vital sign (TPRS : tensi, pulse, respirasi, suhu)
c. Pemeriksaan fungsi motorik
o Gerakan
o Kekuatan
o Tonus otot
o Reflek fisiologis : biceps, triceps, radius, ulna, patella, achiles.
o Reflek patologis : babinski, chaddok, Oppenheim, Gordon,
schaeffer, mendel bechterew, rossolimo, gonda.
d. Pemeriksaan Nervus Cranialis
Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke non Hemoragik berdasarkan
tanda 7
Tanda / sign
- Bradikardi

Stroke Hemoragik
+ + (dari awal)

Stroke non Hemoragik


(hari ke empat)

- Udem papil

Sering +

- Kaku kuduk

- Tanda

kernig, + +

Brudzinski
3. Pemeriksaan Penunjang 7
Tujuan dilakukan pemeriksaan penunjang :
- Menegakkan diagnosis
- Mencari faktor risiko
- Mencari faktor penyulit
Pemeriksaan Penunjang yang disarankan antara lain :
a. Laboratorium Darah : rutin, hematokrit, gula darah I / II, kolesterol
total, HDL, LDL, trigliserid, asam urat, kreatinin, elektrolit
Laboratorium Darah khusus : agregasi trombosit, APTT, D-dimer,
homocystein, fibrinogen, protein C dan S
b. Lumbal Pungsi : perdarahan sub arachnoid
c. X-Foto thoraks : besar jantung, penyakit paru
d. EKG : fibrilasi atrium, iskemik/infark jantung
e. Ekokardiografi : sumber emboli di jantung dan aorta proksimal
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 16

f. Neurosonografi : stenosis, vasospasme


g. Angiografi serebral : AVM, anuerisma
h. TCD : stenosis vascular ekstrakranial dan intracranial
i. CT-Scan tanpa kontras (gold standart) : jenis patologi stroke, lokasi
dan ekstensi lesi, serta menyingkirkan lesi non vascular
j. MRI : jenis lesi patologi stroke lebih tajam
Perbedaan Jenis Stroke dengan alat bantu 7
Pemeriksaan
1. Funduskopi

Stroke Hemoragik
Stroke non Hemoragik
Perdarahan retina dan Crossing phenomen
korpus vitreum

Silver wire arteries

- Tekanan

Meningkat

Normal

- Warna

Merah

Jernih air

3. Arteriografi

Ada shift

Oklusi

4. CT-Scan

Lesi

2. Pungsi Lumbal

hiperdens,

ada Lesi hipodens, terlihat

dareh putih

daerah hitam

4. Differensial diagnosis 1
Stroke non Hemoragik
Stroke Hemoragik
Neoplasma
- Kelumpuhan terjadi - Kelumpuhan akibat - Defisit neurologi
saat pasien istirahat
- Nyeri kepala ringan

perdarahan

saat

aktifitas

- Nyeri kepala hebat

- Penurunan kesadaran - Nyeri kepala berat


ringan

lambat
saat aktifitas

- Penurunan kesadaran - Nyeri kepala turun


bersifat nyata

bila istirahat

- Biasanya ada emosi - Berat badan turun,


yang

mendukung

lesu

serangan

5. Diagnosis 7
Diagnosis berdasarkan Alogaritma Stroke Gadjah Mada

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 17

DJOENAEDI STROKE SCORE


1. TIA sebelum serangan
2. Permulaan serangan

1
-Sangat mendadak (1 -2 menit)
6,5
-Mendadak (menit -1jam)
6,5
-Pelan -pelan (beberapa jam)
1
3. Waktu serangan
-Bekerja (aktivitas)
6,5
-Istirahat/duduk/ tidur
1
-Bangun tidur
1
4. Sakit kepala waktu
-Sangat hebat
10
serangan Diagnosis berdasarkan Siriraj
-HebatStroke Score
7,5
-Ringan
1
-Tidak ada
0
S
I
R
I
R
A
J
S
T
R
O
K
E
S
C
O
R
E
(
S
S
S
)
5. Muntah
-Langsung sehabis serangan
10
-Mendadak
(beberapa
menit
-jam)
7,5
No
GEJALA/TANDA
PENILAIAN
INDEKS
SKOR
-Pelan -pelan (1 hari / >)
1
1.
KESADARAN
(0) -Tidak
Komposada
mentis
+ 0
X2,5
(1) M
engantuk
6. Kesadaran
langsung
waktu serangan
10
(2) -Menurun
Semi koma/k
oma
2.
M
UNTAH
(0) -Menurun
Tidak
2
+ 10
mendadak (menit X
-jam)
(1) Ya
pelan -pelan (1 hariX/2>)
3.
NYERI KEPALA
(0) -Menurun
Tidak
+ 1
(1) -Menurun
Ya
sementara lalu sadar lagi
1
4.
TEKANANDARAH
Dias
tolik
X10%
+ 1
-Tidak
ada gangguan
7.
dMAarah sistolik
-Waktu
serangan sangat tinggiX(>200/110)
5. Tekanan
ATERO
(0) T
idak
( -3)
- 7,5
a.
DM
(1) Y
a
-Waktu MRS sangat tinggi (>200/110)
7,5
b. Angin apektoris
-Waktu serangan tinggi (>140/100)
1
c.
Klaudikasio
Intermiten
-Waktu MRS tinggi (>140/100)
1
6.
KONSTANTE
- 12
-12
8.
Tanda
rangsangan
-Kaku kuduk hebat
10
selaput
otak
-Kak u kuduk ringan
5
HASIL
SSS
-Tidak ada kaku kuduk
0
9.
Pupil
-Isokor
5
CATATAN
: 1. SSS >1 =Strokehemoragik
2. SSS <
-1=Strokenonh
emoragik
-Anisokor
10
-Pinpoint kanan/kiri
10
-Midriasis kanan/kiri
10
-Kecil dan Stroke
reaksi lambat
10
Diagnosis berdasarkan Djoenaedi
Score
-Kecil dan reaktif
10
10. Fundus okuli
-Perdar ahan subhialoid
10
-Perdarahan retina (flame shaped)
7,5
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2-Mormal
Page 018
TOTAL SCORE

20 STROKE HEMORAGIK
< 20 STROKE NON HEMORAGIK

Diagnosis Stroke ditegakkan berdasarkan :


o Anamnesis
o Pemeriksaan fisik
o Pemeriksaan penunjang
o Gold standar pakai CT Scan
o Bila tidak ada CT Scan gunakan skoring
o Diagnosis klinis (berdasar pada temuan klinis)
o Diagnosis anatomis (berdasar pada letak kelainan anatomis)
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 19

o Diagnosis etiologis (berdasar pada penyakitnya)


Maka didapatkan diagnosis dari kasus tersebut adalah Stroke non
Hemoragik (Stroke Iskemi)
H. Komplikasi 1, 3, 4
a. Kesulitan komunikasi destruksi area ekspresif atau reseptif pada otak.
b. Paresis kerusakan kortek
c. Gangguan psikologi
d. Kelumpuhan total
e. Stroke rekuren
f. Pneumonia, septikemia (akibat ulkus dekubitus atau infeksi saluran
kemih)
g. Thrombosis vena dalam (deep vein thrombosis) dan emboli paru.
h. Infark miocard, aritmia jantung dan gagal jantung
i. Ketidakseimbangan cairan
j. Hematoma intraserebral akibat stroke hemoragik
I. Penatalaksanaan 1, 3, 4, 8, 14
a. Emergensi :
o Perbaiki keadaan umum : 5B
1. Breath : memperbaiki pernafasan, misalnya dengan pemberian
oksigen
2. Blood : mengawasi tekanan darah
3. Brain : mempertahankan sirkulasi darah otak
4. Bowel : pengawasan BAB
5. Bladder: pengawasan urin, misalnya dengan pemasangan DC
o Airway (bebaskan jalan nafas), Breathing (Pemberian O2),
Circulation (i.v. cairan normal salin 0,9% 20 ml/jam)
o Jangan dulu menurunkan tensi karena bisa menyebabkan risiko
udema serebri
o Atasi kejang demam dengan Diazepam i.v.
o Atasi perdarahan intraserebral dengan Aspirin 300 mg dalam 48 jam
o Kondisi stabil CT Scan, Laboratorium, MRI, EKG
b. Medikamentosa berdasarkan jenis Stroke
1. Stroke Iskemi
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 20

Trombolisis rt-PA i.v. berikan dalam 3 jam sejak

o
onset
-

i.v. 0,9 mg/kgBB (maksimal 90 mg), 10% pada menit

pertama, 90% i.v. kontinyu selam 60 menit


-

Monitoring dan perawatan di ICU Stroke

Analisis neurologic per 15 menit selama infuse, setipa 30

menit pada 6 jam berikutnya, tiap jam sampai 24 jam


pertama
o

Monitoring tensi
Kombinasi dipiridamol (antikoagulan) dan aspirin

(antiplatelet) sedini mungkin pada stroke iskemi dosis 25 mg dua


kali sehari dan di tingkatkan bertahap Selama 7-14 hari hingga
200 mg dua kali sehari dengan preparat lepas lambat
o

Monoterapi dengan klopidogrel 75 mg per hari jika

pasien tidak dapat mentoleransi aspirin.


o

Atasi Hipertensi

2. Stroke hemoragik di atasi dengan penekanan pada penghentian


perdarahan dan pencegahan kekambuhan, mungkin di perlukan
pembedahan.

Penggunaan

agen

trombotik

seperti

activator

plasminogen jaringan (Tissue Plasminogen Activator / TPA)


diberikan sedini mungkin minimal 3 jam pertama serangan agar
lebih efektif dalam mencegah kerusakan jangka panjang.
c. Rehabilitasi medik
Tujuan evaluasi rehabilitasi medik adalah untuk tercapainya sasaran
fungsional yang realistik dan untuk menyusun suatu program rehabilitasi
yang sesuai dgn sasaran tersebut. Pemeriksaan ini meliputi 4 bidang
evaluasi, yaitu:
1. Evaluasi neuromuskuloskeletal
Evaluasi ini harus mencakup evaluasi neurologik secara umum
dg perhatian khusus terhadap kemampuan terhadap komunikasi
fungsi cerebral dan cerebellar, sensasi dan penglihatan (terutama
visus dan lapangan penglihatan). Evaluasi sistem motorik meliputi:
pemeriksaan ROM, tonus otot dan kekuatan otot.
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 21

2. Evaluasi medik umum


Banyak penderita stroke adalah mereka yang berusia lanjut dan
mungkin mempunyai problem medik sebelumnya. Evaluasi tentang
sistem kardiovaskular, sistem pernafasan serta sistem saluran
kencing dan genital adalah penting. Diperkirakan 12% penderita
stroke disertai dengan penyakit jantung symptomatik. Bila terdapat
hipertensi diabetes mellitus, kontrol yang baik adalah sangat perlu.
3. Evaluasi fungsional
Kemampuan fungsional yang dievaluasi meliputi aktivitas
kegiatan hidup sehari-hari (ADL): makan, mencuci, berpakaian,
kebersihan diri, transfer dan ambulasi.
Untuk setiap jenis aktivitas tersebut, ditentukan derajat kemandirian
atas ketergantungan penderita, juga kebutuhan alat bantu.
Derajat kemandirian tersebut adalah:
a. Mandiri (independent)
Penderita dapat melaksanakan aktivitas tanpa bantuan, baik
berupa instruksi (lisan) maupun bantuan fisik
b. Perlu supervisi
Penderita mungkin memerlukan bantuan instruksi lisan atau
bantuan seorang pendamping untuk mewujudkan aktivitas
fungsional
c. Perlu bantuan
Penderita memerlukan bantuan untuk mewujudkan aktivitas
fungsional tertentu, yang bisa berderajat minimal (ringan),
sedang atau maksimal
d. Tergantung (dependent)
Penderita tidak dapat melaksanakan aktivitas meskipun dengan
bantuan alat dan semua aktivitas harus dilakukan dengan
bantuan orang lain

4. Evaluasi psikososial dan vokasional


Evaluasi psikososial dan vokasional adalah perlu oleh karena
rehabilitasi medik tergantung tidak hanya pada fungsi cerebral
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 22

intrinsik, tetapi juga tergantung faktor psikologik, misal motivasi


penderita. Vokasional dan aktivitas rekreasi, hubungan dengan
keluarga, sumber daya ekonomi dan sumber daya lingkungan juga
harus dievaluasi. Evaluasi psikososial dapat dilakukan dengan
menyuruh penderita mengerjakan suatu hal yang sederhana yg dapat
dipakai

untuk

penilaian

tentang

kemampuan

mengeluarkan

pendapat, kemampuan daya ingat, daya pikir dan orientasi.


Program Rehabilitasi Medik :
o Fisioterapi
Memberikan

program

latihan

untuk

membantu

pasien

memaksimalkan mobilitasnya dengan cara memberikan berbagai


macam latihan. Fasilitas fisioterapi yang bisa diberikan adalah
sebagai berikut :
-

Gimnasium (outdoor dan indoor)

Pemanasan luar : hot pack, infra red radiation, paraffin bath

Pemanasan dalam : MWD (Microwave Diathermy)

Terapi listrik : TENS (Transcutaneous Electrical Nerve


Stimulation), ES (Electrical Stimulation)

Continous Passive Movement Machine

o Therapeutic Exercise
-

Stroke exercise : Latihan pada penderita stroke, baik perdarahan


ataupun sumbatan

Facial Massage : stimulasi otot-otot wajah secara manual pada


kelumpuhan otot wajah

o Speech Therapy
Merangsang, meningkatkan dan mempertahankan kemampuan
berkomunikasi melalui latihan sensori motorik organ bicara
Mengembangkan kemampuan makan atau minum dengan latihan
organ mengunyah, menelan dan menghisap pada disfagia
Program latihan gangguan fungsi luhur
Ditangani oleh speech therapist dengan cara:
- Latihan pernafasan (pre-speech training) berupa latihan nafas,
menelan, meniup, latihan gerak bibir, lidah dan tenggorokan
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 23

- Latihan di depan cermin utk latihan gerakan lidah, bibir dan


mengucapkan kata-kata. Untuk afasia motorik: contoh
gerakan dan instruksi secara tertulis dan utk afasia sensorik
rangsangan suara lebih ditekankan, bicara perlahan-lahan
serta jelas.
- Latihan bagi penderita disartri lebih ditekankan ke artikulasi,
pengucapan kata-kata
- Pelaksanaan terapi : tim medik dan keluarga
- Memerlukan waktu 3 bulan
o Occupational Therapy
Mempertahankan dan meningkatkan kemandirian, terutama
fungsi aktivitas kehidupan sehari-hari
Melatih dan memberikan terapi pada gangguan koordinasi,
keseimbangan, aktivitas lokomotor
Membuat alat adaptik fungsional
Latihan koordinasi, aktivitas kehidupan sehari-hari, berbagai
fasilitas/stimulasi untuk penyandang cacat termasuk penggunaan
kursi roda
o Ortotik Prostetik
Penggunaan prostetis anggota gerak atas dan bawah
Penggunaan ortosis anggota gerak bawah, alat bantu jalan
(tongkat, walker, dan sebagainya)
o Psikolog
Melakukan penilaian dan evaluasi terhadap kesehatan mental
dan emosional pasien
Fase-fase psikologis tersebut adalah :
1. Fase shock
Waktu : segera setelah serangan
Gejala : panik, cemas, putus asa
Program : memberi keyakinan dan dukungan semangat,
konsultasi dengan keluarga
2. Fase penolakan
Waktu : fase akut
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 24

Gejala : agak panik


Program : dorongan semangat bagi penderita untuk
melakukan aktivitas yang dapat dikerjakan, pemberian
hadiah atas usaha yang dapat dikerjakan
3. Fase penyesuaian
Waktu

: fase pemulihan awal

Gejala

: cemas, rasa kepahitan hidup, depresi

Program

: secara bertahap memberikan aktivitas

baru yang bersifat tantangan


4. Fase penerimaan
Waktu

: fase pemulihan lanjut

Gejala

: kenaikkan terhadap gairah hidup

Program

: paksa penderita untuk mencapai

sasaran yang telah ditetapkan


J. Prognosis 8
o Prognosis umum serangan pertama relatif baik, yaitu 70-80% akan
selamat jiwanya, 90% akan terus hidup dalam 2 tahun, 50% akan hidup
10 tahun lagi atau lebih lama.
o Dengan rehabilitasi yang tepat, 90% penderita stroke dapat berjalan
kembali, 70% bisa mandiri, 30% dari usia kerja dapat kembali bekerja
K. Edukasi 1, 4
o Olahraga teratur
o Hindari faktor pencetus (rokok, alkohol, stress)
o Diet rendah lemak hewani, rendah garam, dan rendah kolesterol
o Penggunaan obat yang teratur sesuai petunjuk dokter
o Mencegah kekambuhan stroke dengan Aggrenox (kombinasi aspirindipiridamol)
o Untuk jangka panjang, penting dilakukan kontrol tekanan darah untuk
mengetahui apakah ada hipertensi atau tidak
o Segera konsultasi ke dokter bila memiliki factor risiko terjadinya stroke

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 25

2. Area Fungsi Luhur pada Otak 3, 8


Fungsi Luhur
o fungsi yang memungkinkan manusia dapat memenuhi kebutuhan
jasmani dan rohani sesuai dengan nilai moral yang berlaku
o terdiri dari :
- kognisi (pengenalan / pengertian)
- memori
- bahasa
- emosi
- visuospatial
o merupakan hasil pengolahan fungsi kortikal (korteks), dimana tiap
bagian korteks berintegrasi baik antar lobus dalam satu hemisfer maupun
antar hemisfer
o Area Otak
Korteks prefrontal (Lobus Frontal) : berbicara, pengendalian gerak
Korteks Auditori (Lobus Temporal) : pemanggilan, semantik, ingatan
indriawi
Korteks Indriawi (Lobus Parietal) : spasil, pembelajaran, sentuhan
Korteks Visual (Lobus Oksipital) : penglihatan, visualisasi gambar
Serebelum (Keseimbangan) : pembelajaran procedural dan refleksif,
respons
Hipokampus : ingatan semi-semantik dan episodic
Amigdala : ingatan emosional
Thalamus : kewaspadaan dan fungsi indra motorik
o Secara Anatomis Ada 3 Daerah Utama Otak Untuk Fungsi Bahasa
1. Dua daerah reseptif
a. Area Wernicke (area 22) untuk bahasa yang didengar
b. Area Girus angularis (area 39) untuk bahasa yang dilihat
2. Satu Daerah Yang Berfungsi Ekspresif (mengontrl pembentukan /
artikulasi bicara)

yaitu area Broca (area 44) yang terletak di lobus

frontalis sinistra. Jika lesi terjadi pada hemisfer kiri kesulitan dalam
srtikulasi (afasia motorik / afasia ekspresif)
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 26

o Struktur anatomi otak untuk emosi


- Bagian otak yang berkaitan dengan emosi adalah sistem Limbik
- Sistem limbik merupakan batas antara diensefalon (batang otak) dengan
cerebrum
- Bangunan utama sistem limbik :
o

amigdala

septum (dinding)

hipokampus

girus singulatus

thalamus anterior dan hipotalamus


- Menurut papez (1958, yang dikenal sebagai sirkuit papez) :
o Bagian otak yang mengurus emosi adalah : hipokampus,
o Amigdala, corpus mamillare, nuclei anterior thalamus,
o Dan girus singulatus
o Fungsi visuospatial
Fungsi hemisfer kanan, berhubungan dengan fungsi :
- pengamatan
- perlindungan diri dan lingkungan
Gangguan persepsi visual :
- hemispatial neglect (pengabaian ruang)
- anosognosia
Gangguan gerakan visual (integrasi visuo-motor) :
- gangguan konstruksi (apraksia konstruksional)
- gangguan berpakaian (apraksia berpakaian)

3. Perbedaan Paralisis, Plegi, dan Paresis 12


Paralisis
- Kelumpuhan

Plegi
- Kelumpuhan

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Paresis
- Kelemahan
Page 27

- Hilangnya

atau

- Hilangnya

fungsi

penurunan

nilai

motorik

akibat

kontrol

atau

banyaknya motor unit

bagian

atau semua dalam satu

fungsi

motor
suatu

atau wilayah

otot

yang

tidak

terkonduksi

(weakness)
- Paralisis yang tidak
lengkap
- Paralisis sebagian dari
otot

volunteer

dan

involunter
-

4. Lumpuh Menyilang 13
Hemiparese disebabkan karena pengaturan motorik anggota gerka dipersarafi
oleh jaras kortikospinalis (piramidalis). Jaras ini akan menyilang ke
kontralateral pada decussatio piramidalis di medulla oblongata, sehingga lesi di
salah satu hemisfer akan menimbulkan efek pada sisi kontralateralnya. Jaras
piramidalis saat melewati crus posterior kapsula interna akan berdampingan
dengan saraf afferent (sensorik) sehingga jika terjadi lesi pada daerah tersebut,
maka akan terjadi hemihipestesia kontralateral. Pada pasien terjadi kelemahan
anggota gerak kanan sehingga kemungkinan besar terjadi kerusakan pada
hemisfer sinistra otak

KESIMPULAN
Berdasarkan gejala hemiplegi, disartria, mulut merot ke kiri dan sejumlah kemungkinan
anatomis, fisiologis, serta pemeriksaan yang kami anggap berkaitan, maka kelompok
kami mendiagnosa bahwa penyakit yang diderita oleh pasien adalah Stroke Iskemi /
Stroke non-hemoragik.

Daftar Pustaka
Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 28

1. Price, Wilson Anderson. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses


Penyakit Edisi 6 Volume 2. Jakarta : EGC
2. Shaleh, gadir abdul. 2007. Mengenal dan Memahami Stroke . Jogja
3. Ginsberg, lionei. 2005. Lectures notes Neurologi. Jakarta : EGC
4. Corwin, Elizabeth.j. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC
5. FK Unimus. 2010. Buku Panduan Skillab Blok 13 : Sistem Saraf dan Kesehatan
Jiwa. Semarang : FK Unimus
6. Pasijan R. 2009. Hipertensi. Semarang : FK Unimus
7. Tugasworo Dodyk. 2005. Stroke. Semarang : FK Undip
8. Hanan Siti. 2010. Rehabilitasi Medik pada penderita Stroke. Semarang : FK
Unimus
9. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/19329/4/Chapter%20II.pdf
10. http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi31.pdf
11. http://file.upi.edu/Direktori/A%20%20FIP/JUR.%20PEND.%20LUAR
%20BIASA/197710132005012%20%20EUIS%20HERYATI/FUNGSI
%20LUHUR%20[Compatibility%20Mode].pdf
12. http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/
13. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=STROKE+NON+HEMORAGIK+DENGAN+HEMIPARESE+DEXTRA
+
14. http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?
page=PENATALAKSANAAN+STROKE+NON+HEMORAGIK+PADA+PA
DA+PASIEN+TANPA+RIWAYAT+HIPERTENSI

Mendadak Lumpuh, Kelompok 2

Page 29