Anda di halaman 1dari 16

Case Report Session

DEMAM REMATIK AKUT

OLEH :
Tiara Dwi Pratiwi (0910312110)

PERSEPTOR :
Dr. Yusri Diane Jurnalis, Sp.A (K)

ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
RSUP DR. M. DJAMIL PADANG
2014
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
Demam reumatik ialah penyakit peradangan yang diakibatkan oleh reaksi
autoimun

terhadap

infeksi

Streptococcus

beta

hemolyticus

group A yang

mekanismenya belum sepenuhnya diketahui. Penyakit ini menyerang jantung, persendian,


susunan saraf pusat, lapisan serosa dan jaringan subkutan 1.
Epidemiologi
Salah satu penyakit jantung didapat yang sering adalah demam reumatik akut
(DRA) dan penyakit jantung reumatik (PJR). Sebuah data menunjukkan bahwa dalam
kurun waktu sepuluh tahun terakhir belum terdapat penurunan berarti

kasus

demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Setiap tahunnya rata rata
ditemukan 55 kasus dengan DRA dan PJR.Diperkirakan prevalensi PJR di Indonesia
sebesar 0,3-0,8 anak sekolah 5-15 tahun 2. DRA merupakan penyebab utama penyakit

jantung didapat pada anak usia 5 tahun sampai dewasa muda di negara berkembang
dengan keadaan sosio ekonomi rendah dan lingkungan buruk. Untuk mengetahui
insidensi infeksi tenggorok oleh kuman Streptococcus betahemolyticus grup A dan
DRA serta prevalensi PJR, dilakukan survei pada anak sekolah di daerah Kecamatan
Senen (Jakarta). Hasil survei ini menunjukkan bahwa insidensi infeksi tenggorok oleh
kuman Streptococcus

beta hemolyticus

grup A cenderung

menurun,

akan tetapi

insidensi demam reumatik dan prevalensi penyakit jantung reumatik tidak akan berubah
bila dibandingkan dengan laporan penelitian sebelumnya 2.
Etiologi
Agen penyebab adalah infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A pada
tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik, baik pada serangan utama atau
pada serangan ulang.1
Hubungan etiologis antara kuman Streptokokus dengan demam reumatik diketahui dari
data sebagai berikut 3 :
1.
Pada sebagian besar kasus demam reumatik akut terdapat peninggian kadar
antibodi terhadap Streptokokus, atau dapat diisolasi kuman Streptococcus beta
hemolyticus group A, atau keduanya.
2.
Insidensi demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidensi
infeksi oleh Streptococcus beta hemolyticus group A yang tinggi pula. Kira-kira3%
penderita infeksi saluran nafas oleh kuman tersebut akan mengalami komplikasi demam
reumatik atau penyakit jantung reumatik. Hal ini diamati pada masyarakat tertutup seperti
asrama tentara. Di masyarakat diperkirakan sekitar 0,3% dari penderita infeksi saluran
nafas bagian atas oleh Streptococcus beta hemolyticus group A akan menderita
demam reumatik atau penyakit jantung reumatik. Sebaliknya insidensi demam reumatik
akan menurun bila infeksi kuman tersebut pada suatu golongan penduduk diobati dengan
baik.
3.

Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat

pencegahan yang teratur dengan antibiotika.


Faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada timbulnya demam reumatik
dan penyakit jantung reumatik terdapat pada individunya sendiri serta pada keadaan
lingkungan3.
Patofisiologi4
Dasar kelainan patologi demam reumatik ialah reaksi inflamasi eksudatif dan
proliferatif jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya terjadi pada jantung; organ
lain seperti sendi, kulit, pembuluh darah, jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi
selalu reversibel. Proses patologis pada demam reumatik melibatkan jaringan ikat atau
jaringan kolagen. Meskipun proses penyakit adalah difus dan dapat mempengaruhi

kebanyakan jaringan tubuh, manifestasi klinis penyakit terutama terkait dengan


keterlibatan jantung, sendi, dan otak.
a. Jantung
Keterlibatan jantung pada demam reumatik dapat mengenai setiap komponen
jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling sering terbatas pada endokardium
dan miokardium, namun pada pasien dengan miokarditis berat, perikardium dapat juga
terlibat. Beberapa dengan pada penyakit kolagen lain seperti lupus eritematosus
sistematik atau artristis reumatoid juvenil (pada kedua penyakit ini serositas biasanya
ditunjukkan oleh perikarditis), pada demam reumatik jarang ditemukan perikaditis tanpa
endokarditis atau miokarditis. Perikaditis pada pasien reumatik bisanya menyatakan
adanya pankarditis atau perluasan proses radang.
Penemuan histologis pada karditis reumatik akut tidak selalu spesifik.Tingkat
perubahan histologis tidak perlu berkolerasi dengan derajat klinis.Pada stadium awal, bila
ada dilatasi jantung, perubahan histologis dapat minimal, walaupun gangguan fungsi
jantung mungkin mencolok.
Dengan berlanjutnya radang, perubahan eksudatif dan proliferatif menjadi lebih
jelas.Stadium ini ditandai dengan perubahan edematosa jaringan, disertai oleh infiltrasi
selular yang terdiri dari limfosit dan sel plasma dengan beberapa granulosit.Fibrinoid,
bahan granular eusinofil ditemukan tersebar di seluruh jaringan dasar. Bahan ini meliputi
serabut kolagen ditambah bahan granular yang berasal dari kolagen yang sedang
berdegenerasi dalam campuran fibrin, globulin, dan bahan-bahan lain. Jaringan lain yang
terkena oleh proses penyakit, seperti jaringan sendi, dapat menunjukkan fibrinoid; hal ini
dapat juga terjadi dalam jaringan yang sembuh pada pasien penyakit kolagen lain.
Benda Aschoff dapat ditemukan pada setiap daerah miokardium tetapi paling
sering ditemukan dalam jaringan aurikular kiri.Benda Aschoff ditemukan paling sering
dalam jaringan miokardium pasien yang sembuh dari miokarditis reumatik subakut atau
kronik.Sel Aschoff dapat tampak dalam fase akut; mungkin pasien ini menderita karditis
kronik dengan kumat demam reumatik.Jarang sel Aschoff ditemukan dalam jaringan
jantung pasien tanpa riwayat demam reumatik.
Reaksi radang juga mengenai lapisan endokardium yang mengakibatkan
endokarditis. Proses endokarditis tersebut mengenai jaringan katup serta dinding
endokardium. Radang jaringan katup menyebabkan manifestasi klinis yang mirip karditis
reumatik.Yang paling sering terlibat adalah katup mitral, disusul katup aorta.Katup
trikuspid jarang terlibat, dan katup pulmonal jarang sekali terlibat.
b. Organ-organ lain
Ruam kulit mencerminkan terdapatnya vaskulitis yang mendasari, yang mungkin
ada pada setiap bagian tubuh dan yang paling sering mengenai pembuluh darah yang

lebih kecil.Pembuluh darah ini menunjukkan proliferasi sel endotel.Nodul subkutan


jarang ditemukan pada pasien demam reumatik akut; kalaupun ada, nodul ini cenderung
ditemukan pada pasien dengan penyakit katup kronik, terutama stenosis mitral.Histologi
nodul subkutan terdiri dari nekrosis fibrinoid sentral yang dikelilingi oleh sel-sel epitel
dan mononuklear.Lesi histologis tersebut serupa dengan lesi pada benda Ascoff, suatu
tanda patologis karditis reumatik.
Seperti pada perikarditis, patologi artritis pada dasarnya sama, yaitu serositis. Pada artritis
reumatik jaringan tulang rawan (kartilago) tidak terlibat, akan tetapi lapisan sinovia
menunjukkan terjadinya degenerasi fibrinoid. Patologi nodulus subkutan, yang
membentuk penonjolan di atas tonjolan tulang dan permukaan tendo ekstensor, telah
diuraikan di atas.
Vaskulitis, yang merupakan dasar proses patologis eritema marginatum, juga
menyebabkan lesi ekstrakardial lain seperti keterlibatan paru dan ginjal yang kadang
ditemukan pada demam reumatik akut. Demikian pula, vaskulitis dapat merupakan proses
patologis yang berhubungan dengan korea Sydenham (St. Vitus dance). Ganglia basalis
dan serebellum adalah tempat perubahan patologis yang sering ditemukan pada pasien
dengan gejala korea Sydenham. Perubahan ini terdiri dari perubahan selular dengan
infiltrasi perivaskular oleh sel limfosit. Pada literatur lain menyebutkan kelainan-kelainan
pada susunan saraf pusat ini (korteks, ganglia basalis, serebellum) tidak dapat
menerangkan terjadinya korea, kelainan tersebut dapat ditemukan pada penderita demam
reumatik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya tidak pernah menunjukkan
gejala korea.
Diagnosis
Diagnosis DRA ditegakkan berdasarkan kriteria jones dan salah satu kriteria
mayor adalah karditis yang menunjukkan adanya keterlibatan katup jantung dan dapat
diperkirakan secara klinis dengan terdapatnya murmur pada pemeriksaan auskultasi,
namun seringkali

klinisi

yang

berpengalamanpun

tidak mendengar

adanya

murmur padahal sudah terdapat keterlibatan katup pada pasien tersebut. Keterlibatan
katup seperti ini dinamakan karditis/ valvulitis subklinis.Saat ini, diagnosis DRA
ditegakkan berdasarkan Kriteria Jones.namun dalam praktek sehari- hari tidak mudah
untuk menerapkankan hal tersebut5.
Untuk Diagnosa diperlukan : 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria
minor dan bukti infeksi oleh sterptokokus grup A. Kecuali bila ada chorea atau karditis
maka bukti infeksi sebelumnya tidak diperlukan5
Kriteria Jones untuk DRA (WHO 2002-2003)5
Kriteria Mayor

Kriteria Minor

1.
2.
3.
4.
5.

Karditis
Polyarthritis
Chorea
Erythema marginatum
Subcutaneous nodul

1. Demam
2. Polyatralgia
3. Laboratorium:Peningkatan acute phase reactan
(LEDatau leukosit)
4. PR interval memanjang

Bukti infeksi sebelumnya streptokokus grup A


Peningkatan antistreptollysin 0 atau peningkatan antibodi streptokokkus yang lain pada
hari ke 45
Hapus tenggorok positif atautest cepat antigen terhadap streptokokkus grup A
WorldHealthOrganization(WHO) telah membuat kriteria yang

lebih

menitikberatkan pada sensitifitas dibandingkan spesifitas11


Kriteria WHO Tahun 2002-2003 untuk Diagnosis DRA dan PJR (Berdasarkan
Revisi
Kriteria Jones)1
Kategori diagnostik
Demam Reumatik serangan pertama

Kriteria
Dua mayor atau satu mayor dan dua minor

ditambah dengan bukti infeksi Streptococcus beta

hemolyticus group A sebelumnya


Dua mayor atau satu mayor dan dua minor

Demam Reumatik serangan berulang tanpa PJR

ditambah dengan bukti infeksi Streptococcus beta


Demam Reumatik serangan berulang dengan PJR

hemolyticus group A sebelumnya


Dua minor ditambah dengan
Streptococcus

beta

hemolyticus

bukti infeksi
group

Korea Reumatik

sebelumnya
Tidak diperlukan kriteria mayor lainnya atau bukti

PJR

infeksi Streptococcus beta hemolyticus group A


Tidak
diperlukan
kriteria
lainnya
untuk

(stenosis

mitralmurni

kombinasidenganinsufisiensi

mitral

atau
dan/atau

mendiagnosis sebagai PJR

gangguan katup aorta)


Pemeriksaan Laboratorium 6

Kultur tenggorokan merupakan gold standard untuk konfirmasi infeksi


strptokokus grup A.

Pemeriksaan antigen cepat tidak sesenstif kultur tenggorokan, sehingga


apabila hasilnya negatif

tetap perlu dilakukan

kultur

tenggorokan.

Dengan

spersifitasnya yang tinggi apabila hasil pemeriksaan antigennya positif merupakan


konfirmasi infeksi streptokokus grup A.
Pemeriksaan titer antibodi menggunakan antistreptolisin O (ASO), antistreptococcal

DNAse B (ADB) dan antistreptococcal hyaluronidase (AH).


i) ASO untuk mendeteksi antibodi streptokokus terhadap streptokokus lysin O,
peningkatan titer 2 kali lipat menunjukkan bukti infeksi terdahulu.
ii) Pemeriksaan antibodi ini harus berhati hati pada daerah dengan infeksi streptokokus
yang tinggi, karena kadar titer yang tinggi secara umum pada populasi tersebut.
Reaktan fase akut : C reactive protein (CRP) dan lanju endap darah akan meningkat
pada DRAakut, merupakan kriteria minor dari jones.
Kultur darah berguna untuk menyingkirkan infektif endokarditis, bakteremia dan
infeksi gonokokus.
Foto toraks
Pada pasien karditis dan gagal jantung foto thorak akan timbul kardiomegali
Elektrokardiografi
Kelainan yang terpenting adalah PR interval memanjang ( kriteria minor
jones) tetapi bukan bukti adanya karditis. Kelainan lain yang bisa muncul : Blok derajat 2
dan 3. Pada penderita penyakit jantung rematik kronis bisa ditemukan pembesaran atrium
kiri akibat dari mitral stenosis.
Ekokardiografi
Penelitian yang dilakukan di RS Hasan Sadikin Bandung tentang peranan
ekokardiografi dalam mendiagnosis DRA menunjukkan menunjukkan sensitifitas dan
spesifisitas ekokardiografi

ditemukan 89,4%

dan 38,7% .Sehingga ekokardiografi

dapat disarankan untuk dimasukkan dalam algoritma DRA. ekokardiografi dapat


disarankan dimasukkan dalam algoritma diagnosa DRA dengan menambahkan
pemeriksaan ekokardiografi untuk menegakkan kriteria mayor karditis.
Tatalaksana8
Pengobatan Eradiksi Kuman Streptokokus2
Pemberian
Intramuskuler
Oral

Jenis antibiotic
Benzatin Penisilin

Dosis
BB > 30 kg 1,2 juta

Frekuensi
Satu Kali

-Penisilin V

BB< 30 kg 600.000
400.000/250 mg

4 x/hari selama 10 hari

-Eritromisin

50 mg/kgBB/hari

4x/hari selama 10 hari

-Yang

lain

seperti

Dosis bervariasi

Sefalosporin,
Klindamisin, Nafsilin,
Amoksisilin
PENGOBATAN SUPORTIF
1. TIRAH BARNG
Pedoman umum tirah baring dan rawat jalan pada pasien demam reumatik 9

Status karditis
Derajat 1
(tanpa karditis)

Penatalaksanaan
Tirah baring selama 2 minggu dan sedikit

sedikit rawat jalan selama 2 minggu de


salisilat
Tirah baring selama 4 minggu dan sedikit

Derajat 2
(Karditis tanpa kardiomegali)

sedikit rawat jalan selama 4 minggu


Tirah baring selama 6 minggu dan sedikit

Derajat 3
(Karditis dengan kardiomegali)
Derajat 4

sedikit rawat jalan selama 6 minggu


Tirah baring ketat selama masih ada gejala g

( Karditis dengan gagal jantung)

jantung dan sedikit demi sedikit rawat jalan se


12 minggu

2. Diet
Tujuan diet pada penyakit jantung adalah memberikan makanan
secukupnya tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan
penimbunan garam atau air. Syarat-syarat diet penyakit jantung antara lain: energi
yang cukup untuk mencapai dan mempertahankan berat badan normal, protein
yang cukup yaitu 0,8 gram/kgBB, lemak sedang yaitu 25-30% dari kebutuhan
energi total (10% berasal dari lemak jenuh dan 15% lemak tidak jenuh), Vitamin
dan mineral cukup, diet rendah garam 2-3 gram perhari, makanan mudah cerna
dan tidakmenimbulkan gas, serat cukup untuk menghindari konstipasi, cairan
cukup 2 liter perhari. Bila kebutuhan gizi tidak dapat dipenuhi melalui makanan
dapat diberikan tambahan berupa makanan enteral, parenteral atau sulemen gizi.
3. Pengobatan simptomatis.
Pengobatan anti radang amat efektif dalam menekan manifestasi radang
akut demam reumatik, sedemikian baiknya sehingga respon yang cepat dari
artritis terhadap salisilat dapat membantu diagnosis.Pengobatan anti radang yang
lebih kuat seperti steroid amat bermanfaat untuk mengendalikan perikarditis dan
gagal jantung pada karditis akut, tetapi tidak berpengaruh terhadap sekuelejangka
lama demam reumatik aktif, yaitu insiden penyakit jantung reumatik. Respon
yang baik terhadap steroid tidak berarti memperkuat diagnosis demam reumatik
karena kebanyakan artritis, termasuk artritis septik, berespon baik terhadap
steroid, setidaknya pada stadium awal.5,8. Obat anti radang seperti salisilat dan
steroid harus ditangguhkan bila atralgia atau artritis yang meragukan merupakan
satu-satunya manifestasi, terutama apabila diagnosis belum pasti. Analgesik
murni, seperti asetaminofen dapat digunakan karena dapat
demam

dan

membuat

pasien

merasa

enak

namun

mengendalikan
tidak sepenuhnya

mengganggua perkembangan poliartritis migrans.Munculnya poliartritis migrans


yang khas dapat menyelesaikan masalah diagnosis. Pasien dengan artritis yang
pasti harus diobati dengan aspirin dalam dosis terbagi 2 minggu, dan 75
mg/kgBB/hari selama 2 samapi 6 minggu berikutnya. Kadang diperlukan dosis
yang lebih besar.Pada pasien karditis, terutama jika ada kardiomegali atau gagal
jantung, aspirin seringkali tidak cukup mengendalikan demam, rasa tidak enak
serta takikardi. Pasien ini harus ditangani dengan steroid, prednison adalah
steroid terpilih, mulai dengan dosis 2 mg/kgBB/hari dengan dosis terbagi,
maksimum 80 mg/hari. Pada kasus yang sangat akut dan parah, tetapi harus
dimulai dengan metil prednisolon intravena (10 sampai 40 mg), diikuti dengan
prednison oral.Sesudah 2 sampai 3 minggu prednison dapat dikurangi bertahap
dengan pengurangan dosis harian sebanyak 5 mg setiap 2 samapi 3 hari.Bila
penurunan ini dimulai, aspirin dengan dosis 75 mg/kgBB/hari harus ditambahkan
dan dilanjutkan selama 6 minggu setelah prednison dihentikan. Terapi tumpang
tindih ini dapat mengurangi insiden rebound klinis pasca terapi, yaitu munculnya
kembali

manifestasi

klinis

segera

setelah

terapi

dihentikan.Berikut

merupakan terapi anti radang yang dianjurkan untuk mengendalikan manifestasi


demam rematik.
Pengobatan Karditis
Pengobatan karditis masih kontroversial, terutama untuk pemilihan
pengobatan pasien dengan aspirin atau harus steroid. Digitalis diberikan pada
pasien dengan karditis yang berat dan gagal jantung. Dosis digitalisasi total
adalah 0,04-0,06 mg/kg dengan dosis maksimum 1,5 mg. Dosis rumatnya adalah
antara sepertiga sampai seperlima dosis digitalisasi total, diberikan dua kali
sehari. Pengobatan obat jantung alternatif
dipertimbangkan bila pasien tidak berespon terhadap digitalis.
Pengobatan Korea
Pada kasus korea yang ringan pada umumnya hanya memerlukan tirah
baring. Pada kasus berat, obat antikonvulsan mungkin dapat mengendalikan
korea. Obat yang sering dipergunakan adalah fenobarbital dan haloperidol.
Keberhasilan obat ini bervariasi. Fenobarbital diberikan dalam dosis 15 sampai
30 mg tiap 6 sampai 8 jam, bergantung pada respon klinis. Pada kasus berat,
kadang diperlukan 0,5 mg setiap 8 jam. Obat antiradang tidak diperlukan pada
korea, kecuali pada kasus yang sangat berat, dapat diberikan steroid
4. Pengobatan Rehabilitatif
Pengobatan rehabilitatif untuk pasien demam reumatik sesuai dengan
derajat penyakitnya.Untuk pasien demam reumatik derajat

1,

kegiatan

olahraga dapat dilakukan setelah 4 minggu pulang perawatan di rumah sakit.

Untuk derajat 2, kegiatan olahraga bukan kompetisi dapat dilakukan setelah 8


minggu pulang perawatan di rumah sakit.Untuk derajat 3, kegiatan olahraga
bukan kompetisi dapat dilakukan setelah 12 minggu pulang dari rumah
sakit.Sedangkan untuk derajat 4 tidak boleh melakukan kegiatan olahraga.
5. Pengobatan operatif
a. Mitral stenosis
Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang
menyempit,tetapi

indikasi

fungsional

ke

III

intervensi

ini

hanya

untuk

penderita

kelas

atas. Intervensi dapat bersifat bedah (valvulotomi,

rekonstruksi aparat sub valvular, kommisurotomi atau penggantian katup.


b. Insufisiensi Mitral
Penentuan waktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada
penderita insufisiensi mitral masih banyak diperdebatkan.Namun kebanyakan
ahli sepakat bahwa tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbul
disfungsi ventrikel kiri.Jika mobilitas katup masih baik, mungkin bisa dilakukan
perbaikan katup (valvuloplasti, anuloplasti).Bila daun katup kaku dan terdapat
kalsifikasi mungkin diperlukan penggantian katup (mitral valve replacement).
Katup biologik (bioprotese) digunakan terutama digunakan untuk anak dibawah
umur 20 tahun, wanita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita
dengan

kontra indiksi pemakaian obat-obat antikoagulan. Katup mekanik

misalnya Byork Shiley, St.Judge dan lain-lain, digunakan untuk penderita lainnya
dan diperlukan antikoagula untuk selamanya.
c. Stenosis Aorta
Pasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan
operatif. Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati
serta follow up untuk menentukan kapan tindakan bedah dilakukan. Penanganan
stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon mai diteliti. Pasien-pasien
yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian
katup karena usia, adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala
yang berat. Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi
walaupun tanpa gejala.Pasien tanpa gejala tetapi perbedaan tekanan sistolik
kurang dari 75 mmhg harus dikontrol setiap 6 bulan. Tindakan operatif harus
dilaksanakan

bila

pasien

menunjukkan

gejala terjadi pembesaran jantung,

peningkatan tekanan sistolik aorta yang diukur denagn teknik doppler. Pada
pasien muda bisa dilakukan valvulotomi aorta sedangkan pada pasien tua
membutuhkan penggantian katup.Risiko operasi valvulotomi sangat kecil, 2%
pada penggantian atup dan risiko meningkat menjadi 4% bila disertai bedah

pintas koroner.Pada pembesaran jantung dengan gaga jantung, risiko naik jadi 4
sampai 8%. Pada pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvulotomi
penggantian katup perlu dilakukan memakai katup sintetis. Ahli bedah bisa
menggunakan katup jaringan (Porsin/pericardial) untuk pasien-pasien lebih tua.
Keuntungan katup jaringan ini adalah kemungkinan tromboemboli jarang, tidak
diperlukan

antikoagulan,

dan

perburukan

biasanya

lebih

lambat

bila

dibandingkan dengan memakai katup sintetis.


d. Insufisiensi Aorta
Pilihan utuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan,
kontra indikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan
katup

jaringan,

baik porsin atau miokardial mungkin tidak membutuhkan

penggunaan antikoagulan jangka panjang. Risiko operasi kurang lebih 2% pada


penderita insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal. Sedangkan
risiko operasi pada penderita insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan pada
penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4 sampai10%. Penderita dengan
katup buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang.

BAB II
ILUSTRASI KASUS
Nama
: An. S
Umur
: 12 tahun 6 bulan
Jenis kelamin : Laki- laki
Suku bangsa : Minangkabau
Anamnesis (alloanamnesis oleh ibu kandung)
Seorang anak laki - laki berusia 12 tahun 6 bulan diawat di semi Intensif bagian anak
RSUP DR. M. Djamil Padang sejak tanggal 27 Februari 2014 dengan :
Keluhan utama
Bertambah sesak sejak 2 minggu yang lalu
Riwayat penyakit sekarang
-nyeri pada kedua lutut sejak 3 tahun yang lalu, kemudian tidak dapat berjalan selam 3
minggu, tidak disertai bengkak dan merah, tidak pernah dibawa berobat ke dokter
hanya berurut saja.
-Demam berulang sejak 2 bulan yang lalu, demam tidak tinggi, terus menerus, tidak
menggigil dan tidak berkeringat

10

-Sesak nafas sejak 2 bulan yang lalu dan bertambah sejak 2 minggu ini dan anak lebih
nyaman tidur denagn 2 atau 3 bantal, sesak semakin berat setelah beraktivitas.
-Dada berdebar-debar sejak 2 bulan yang lalu
-Batuk dan pilek tidak ada
-Mual dan muntah tidak ada
-BAK dan BAB jumlah dan warna biasa
-Pasien di rujuk dari RS Ibnu Sina Pasaman dengan diagnosis Cardiomegali dengan susp
RHD
Riwayat penyakit dahulu
Tidak pernah menderita penyakit seperti ini sebelumnya
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga dan tetangga yang menderita penyakit seperti ini.
Riwayat kehamilan
Selama hamil ibu tidak pernah menderita penyakit berat, ibu tidak mengkonsumsi obatobatan selama hamil, tidak pernah mengdapat penyinaran selama hamil, tidak ada
kebiasaan merokok dan minum alcohol dan ibu melakukan control ke puskesmas tidak
teratur.Suntikan imunisasi TT 2x, hamil cukup bulan.
Riwayat kelahiran
Anak lahir spontan ditolong oleh bidan. Kehamilan cukup bulan dengan berat badan lahir
3200 gram, panjang lahir 51 cm. saat lahir anak langsung menangis kuat.
Riwayat makan dan minum
ASI : 0 2.5 bulan
Nasi tim : umur 9 bulan
Makanan biasa : umur 1.5 tahun sekarang, frekuensi 3x1/hari
Kesan : kualitas dan kuantitas makan dan minum kurang
Riwayat imunisasi
Anak tidak pernah mendapatkan imunisasi dasar
Riwayat sosial ekonomi
Anak pertama dari 2 bersaudara.Ibu tamatan SD dengan pekerjaan sehari-hari sebagai ibu
rumah tangga, Bapak tamatan SD dengan pekerjaan sebagai petani.
Riwayat lingkungan dan perumahan
Tinggal di rumah permanen dengan perkarangan yang cukup luas.Sumber air diperoleh
dari PDAM.Aktivitas mandi, buang air besar dan kecil dilakukan di kamar mandi di
dalam rumah.Sampah ditumpuk lalu dibakar.
Kesan : higine dan sanitasi lingkungan baik
Riwayat tumbuh kembang
Pertumbuhan gigi pertama : 6 bulan
Psikomotor :
Tengkurap : 7 bulan
Duduk : 8 bulan
Berdiri : 12 bulan
Berjalan : 12 bulan
Bicara : 13 bulan
Membaca dan menulis : 50 bulan
Kesan : normal
Pemeriksaan fisik

11

Kesadaran : sadar
KU : buruk
TD : 120/50 mmHg
Nadi : 120x/menit
Suhu : 37,40C
Pernapasan : 42x/menit
TB : 133 cm
BB : 23,5 kg
BB/U : 53,40 %
TB/U : 86,36%
BB/TB : 83,92 %
Sianosis : tidak ada
Edema : tidak ada
Anemia : ada
Ikterus : tidak ada
Kulit
KGB
Kepala
Rambut
Mata
Paru

: teraba hangat, hipopigmentasi pada kedua tungkai.


: tidak ada pembesaran
: bulat simetris
: hitam tidak mudah dicabut
: konjungtiva anemis,sklera tidak ikterik, pupil ishokor

diameter 2 mm/ 2mm, reflex cahaya +/+ normal


Telinga
; tidak ditemukan kelainan
Hidung
: nafas cupping hidung ada
Tenggorokan
: tonsil T1 T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis
Gigi dan mulut
: mukosa mulut dan bibir basah
Leher
: JVP 5+0
Dada
Inspeksi : normochest, simetris, retraksi ada, epigastrium, interkostal dan

suprasternal

Jantung

Palpasi : fremitus ki = ka
Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikuler, Rh -/-, Wh -/-, stridor +
Inspeksi : ictus cordis terlihat 2 jari lateral LMCS RIC VI
Palpasi : ictus cordis taraba pada 2 jari lateral LMCS RIC VI
Perkusi : batas-batas jantung ; atas : RICII, kanan : LSD, kiri : 2 jari

lateral LMCS RIC VI


Auskutlasi : irama teratur bising pan sistolik di RIC III dan IV
Perut Inspeksi : distensi tidak ada
Perkusi : supel, hepar tidak teraba
Palpasi : timpani
Auskultasi : bising usus + normal
Punggung
: tidak ditemukan kelainan
Alat kelamin : tidak ditemukan kelainan
Anus
: tidak dilakukan colok dubur
Anggota gerak : akral hangat, perfusi baik, reflex fisiologis +/+ normal, reflex
patologis -/Diagnosis kerja
Decompensio cordis fungsional kelas III, RVH,LVH, Susp DRA
Pemeriksaan laboratorium rutin
Darah : Hb 8,8 g/dl
Leukosit 10.200/mm3

12

Trombosit : 450.000/mm3
Hitung jenis : 0/2/2/64/24/4
Retikulosit : 3,5%
Na : 138 mmol/l
K : 4,6 mmol/l
k/ anemis mikrositik hipokrom
Terapi
O2 2l/i
IVFD Ka-EN 1B 4 tetes/I micro
ML DJ II 2000 kkal
Lasix 1x25 mg iv
Spinorolaktom 2x25 mg po
Rencana :
Pemeriksaan EKG
Ro Thoraks
Follow up
Tanggal

dan

hari rawatan
28 februari 2014
Hari rawatan ke-

Keluhan

Pengobatan

S/

Sesak ada
Kebiruan tidak ada
Lebih enak pada posisi duduk
Demam tidak ada
BAK dan BAB jumlah dan warna biasa

O/

1 maret 201
Hari rawatan ke3

Keadaan umum : sedang


TD : 110/60 mmHg
Nadi : 136x/ menit
Nafas : 40x / menit
Suhu : 37,1oC
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera

tidak ikterik
Thoraks: normochest, retraksi (-)
Cor : irama teratur, bising (+) pansistolik
Pulmo : vesikuler, wh -/-, rh -/Abdomen : distensi (-), BU (+)

Pemeriksaan laboratorium
ASTO (+) CRP (+)
Kesan : Infeksi Streptokokus B Hemolitikus
S/
Sesak ada
Kebiruan tidak ada
Lebih enak pada posisi duduk
Demam tidak ada
BAK dan BAB jumlah dan warna biasa
O/

13

O2 2l/i
IVFD Ka-EN

tetes/I micro
ML DJ II 1700 kkal
Lasix 1x25 mg iv
Spinorolaktom 2x25 mg

po
Amoxicilin 3 x 400 mg

O2 2l/i
IVFD Ka-EN

tetes/I micro
ML DJ II 1700 kkal
Lasix 1x25 mg iv
Spinorolaktom 2x25 mg

1B

1B

Keadaan umum : sedang


TD : 110/60 mmHg
Nadi : 136x/ menit
Nafas : 40x / menit
Suhu : 37,1oC
Mata : konjungtiva tidak anemis, sclera

po
Amoxicilin 3 x 400 mg

tidak ikterik
Thoraks: normochest, retraksi (-)
Cor : irama teratur, bising (+) pansistolik
Pulmo : vesikuler, wh -/-, rh -/ Abdomen : distensi (-), BU (+)

BAB III
DISKUSI
Telah dirawat seorang pasien anak laki-laki berumur 2 tahun, sejak tanggal 8 Mei
2013 dengan diagnosis kerja gagal jantung fungsional III, anemia mikrositik hipokrom
dan gizi kurang. Diagnosis kerja ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang.
Dari anamnesis didapatkan ada sesak nafas yang semakin bertambah, nyeri
pindah pada sendi,demam, jantung berdebar-debar dan pertumbuhan terganggu. Pada
pemeriksaan fizik dijumpai takipnea, dispnea, takikardi .Pada gerakan dada pula
didapatkan simetris namun tampak retraksi otot-otot dada.Iktus jantung terlihat dan
ditemukan kardiomegali.Palpasi jantung teraba iktus melebar dan kuat angkat,terdapatnya
thrill.Pada auskultasi jantung ditemukan bising pansistolik grade 4/6.
Dari pemeriksaan ASTO ( +) dan CRP ( +) ditemukan streptokokus B
hemolitikus.Dari pemerikssan darah :

Darah :
Hb
: 9 gr/dL
Leukosit
: 10 200 /mm3
Trombosit
: 450 000 /mm3
Eritrosit
: 3,69 juta/mm3
Hematokrit
: 27,9 %
Hitung Jenis
: 0 / 2 / 2 / 64 / 28 / 4
MCV : 75,60 fL (76-96)
MCH : 23,84 pg (27-32)
MCHC : 31,54 gr/dL (32-37)
Kesan : Anemia Micrositik Hipokrom ec suspek deffiensi besi
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik serta didukung oleh pemeriksaan
penunjang maka pasien ini didiagnosis dengan gagal jantung fungsional III, anemia
mikrositik hipokrom suspek defisiensi besi dan gizi kurang.

14

Sebagai tatalaksana awal diberikan O2 2L /menit, tirah baring dengan posisi


setengah duduk, IVFD KAEN 1B 26 tetes/i (mikro), lasix 1 x 25 mg IV dan spironalacton
2 x 25 mg PO.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Fyler, D, 1998. Kardiologi Anak Nadas, Edisi 2, Gadjah Mada University, Press,

2.

Yogyakarta.
Pusponegoro HD. Standar Pelayanan Medis Kesehatan Anak Edisi 1. Jakarta: Badan

3.

Penerbit IDAI, 2004. hal 149-153


WHO. Rhematic fever and rheumatic heart disease.-report of a WHO expert
Consultation [Online].

4.

[Diunduh tanggal

15

Juni

2009].

Tersedia

dari:

http://www.who.int/cardiovaskular_diseases/resources/trs 923/en/index.html.
Behrman. Kliegman.Arvin.Ilmu Kesehatan Anak Nelson vol 2.Jakarta : EGC, 2000.
929-935

15