Anda di halaman 1dari 4

Patofisiologi Diabetes Mellitus

Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya kekurangan


insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat terjadi melalui 3 jalan, yaitu :
a. Rusaknya sel-sel pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat kimia tertentu, dll).
b. Desensitasi atau penurunan reseptor glukosa pada kelenjar pankreas.
c. Desensitasi/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan perifer (Manaf,
2009).
Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan ;
a. Penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai peningkatan pengeluaran glukosa
oleh hati melalui proses glukoneogenesis dan glikogenolisis. Karena sebagian besar sel
tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, timbul keadaan ironis,
yakni terjadi kelebihan glukosa ekstrasel sementara terjadi defisiensi glukosa intrasel kelaparan di lumbung padi.
b. Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa yang difiltrasi
melebihi kapasitas sel-sel tubulus melakukan reabsorpsi akan menyebabkan glukosa
muncul pada urin, keadaan ini dinamakan glukosuria.
c. Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H 2O bersamanya.
Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria (sering berkemih).
d. Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan dehidrasi, yang
pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan sirkulasi perifer karena volume darah
turun mencolok. Kegagalan sirkulasi, apabila tidak diperbaiki dapat menyebabkan
kematian karena penurunan aliran darah ke otak atau menimbulkan gagal ginjal sekunder
akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat.
e. Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi akibat perpindahan
osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel yang hipertonik. Akibatnya timbul
polidipsia (rasa haus berlebihan) sebagai mekanisme kompensasi untuk mengatasi
dehidrasi.
f. Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan sel kelaparan akibatnya nafsu makan
(appetite) meningkat sehingga timbul polifagia (pemasukan makanan yang berlebihan).
g. Efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak menyebabkan penurunan sintesis
trigliserida dan peningkatan lipolisis. Hal ini akan menyebabkan mobilisasi besar-besaran
asam lemak dari simpanan trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian
besar digunakan oleh sel

sebagai sumber energi alternatif karena glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel.
h. Efek insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran netto kearah
katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot menyebabkan otot rangka lisut dan
melemah sehingga terjadi penurunan berat badan (Sherwood, 2001).
Patofisiologi Hipertensi

Mengenai patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Sebagian


kecil pasien (2% - 5%) menderita penyakit ginjal atau adrenal sebagai penyebab
meningkatnya tekanan darah. Pada sisanya tidak dijumpai penyebabnya dan keadaan ini
disebut hipertensi esensial.
Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah
yang normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi
esensial.
Faktor yang telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi terhadap
insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).
Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut :
1. Curah jantung dan tahanan perifer
Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan
antara curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian terbesar pasien dengan
hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun tahananperifernya
meningkat. Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler,
melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos. Kontraksi sel
otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler
(Lumbantobing, 2008).
Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural
dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh angiotensin,
dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible. Pada hipertensi
yang sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan tekanan darah
disebabkan oleh meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan overaktivitas
simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan merupakan kompensasi
untuk mencegah agar peningkatan tekanan tidak disebarluaskan ke jaringan pembuluh
darah kapiler, yang akan dapat mengganggu homeostasis sel secara substansial
(Lumbantobing, 2008).

2. Sistem renin-angiotensin
Sistem renin-angiotensin mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting
dalam mengontrol tekanan darah. Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal
sebagai jawaban terhadap kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga
dilepas sebagai jawaban terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing,
2008).
Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi
angotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II
merupakan vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah
(Lumbantobing, 2008).
3. Sistem saraf otonom
Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi
arteriola. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting
dalammempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunyai peranan penting
dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai jawaban
terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).
4. Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)
ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban
terhadap peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan air dari
ginjal, jadi sebagai semacam diuretik alamiah. Gangguan pada sistem ini dapat mengakibatkan
retensi cairan dan hipertensi (Lumbantobing, 2008).

Patofisiologi
Metabolisme glukosa berperan penting dalam mengatur penumpukan lemak,
selama kelebihan kalori disimpan sebagai lemak dan kekurangan glukosa akan terjadi
pelepasan lemak sebagai sumber energi. Individu yang obesitas mampu menyimpan
lemaknya dengan mudah, namun tidak mampu melepas lemak ini atau membakarnya
untuk energi.
Faktor heredity juga berperan penting dalam perkrmbangan obesity. Individu yang
obes ditandai dengan kebiasaan makan pada malam hari dan sering kali tidak makan saat
pagi hari.
Ada teori yang menjelaskan mengenai perkembangan obesitas yaitu pertama, teori
sel adipose menjelaskan jumlah sel di jaringan adipose meningkat maka ukuran sel lemak
juga meningkat. Kedua, teori point set bahwa individu yang mempunyai tingkat
predetermine untuk berat badan relatif stabil selama usia dewasa, maka dengan
meningkatnya intake kalori maka metabolic rate meningkat untuk membakar
kelebihannya, bila intake dikuirangi maka metabolisme menurun untuk menyimpan energi.

Faktor sosial budaya juga berperan penting dalam peningkatan berat badan.pola
makan tiap budaya dan sosial berbeda. Begitu juga denga faktor psikologis bisa
memberikan suatu dasar untuk pola makan. Pada remaja juga kebiasaan makannya adalah
mencoba berbagai makanan dan senang makan dengan kawan bermainn dibandingkan
dengan keluarga. Para remaja umumnya emosional mereka yang dipengaruhi adalah
gangguan body image, harga diri rendah, isolasi sosial, depresi dan merasa ditolak.