GAMBARAN OTAK ADHD PADA ORANG DEWASA

ABSTRAK
ADHD adalah gangnuan perkembangan dan kebanyakan studi melakukan penelitian yang
ditunjukan untuk anak-anak dan remaja.Tanda proses perburukan cerbral pada ADHD adalah
gangguan fungsi eksetutif ( Gerak motorik, Ingatan, kontrol dalam menahan diri ) dan
Berkurangnya masalah perhatian. Pada dewasa gangguan terjadi pada kortek prefrontal dan
anterior cingulated cortek ( dACC ) yang terlibat dalam regulasi pusat perhatian, kontrol khusus,
dan pengambilan keputusan. Disfungsi ganglia basal juga ditemukan pada ADHD anak anak
hingga dewasa. Disfunfsi persisten dari frontostriatalncircuitres juga ditemukan. Cerebelum dan
perannya dalam mengatur perasaan dan fungsi kognitif juga merupakan patologi dari ADHD.
Dari data didapatkan bahwa prinsip patopsikologi dari ADHD pada anak dan remaja hingga
dewasa tidak jauh berbeda, meskipunada ada beberapa perbedaan psikopatologi.Hipotesa
ganguan neurodevelopmental memperkuat dasar dari gambaran ADHD pada dewasa.

Prevalensi dari ADHD pada orang dewasa adalah 3%- 4%. Gejala khas ADHD pada anak anak
adalah gangguan perhatian, hiperaktif dan implusif. Pasa dewasa gejala ADHD adalah kurangnya
konsentrasi dan tidak bisa berorganisasi, hiperaktif dan implusif jarang. Tidak bisa mengontrol
emosi, mod dan ganguan cemas maupun penggunaan zat terlarang biasanya menunjukan ADHD
pada dewasa. Dari perbedaan gejala yang terlihat pada anak anak dan dewasa dapat diliohat
setengahnya dari ADHD anak anak tidak berlangsung hingga dewasa. Dari Hipotesa ditunjukan
orang dewasa ADHD dapat dicetuskan oleh Subpopulasi, Neurobiologi dan latarbelakang
mental. Inti pernyataan pada penelitian mengenai ADHD adalah kerusakan dari jaringan
Frontostrial/ frontosubcortical. Jalur dari jaringan itu berfungsi kontrol motorik dan sikap,
maupun inhibisi dari kebiasaan dan pengambilan keputusan. Frontosubcortical banyak
mengandung Noradrenergic, dopaminergic maupun serotonergic. Struktur strial atau putamen,
globulus palidium, dan nukleus caudatus dari frontostiral lemah pada ADHD. Anterior cingulated
coretx ( ACC ) berperan penting pada ADHD psikopatologi. Regio ini menstimulus otak depan
dan struktur limbic yang berfungsi untuk pusat kontrol konflik, ACC berperan pada
mengintegrasi input polymodal dari regio berbeda dalam mengontrol khusus dan fungsi inhibisi.
Akhirnya peningkatan perhatian dilaksanakan oleh cereblum yang kuat mempengaruhi fungsi
perasaan dan kognititf lewat koneksi thalamus.

Struktur Otak pada ADHD

Temuan pada neuroanatomi global

Volume total otak berkurang pada Anak dan remaja dengan ADHD, yang lebih menonjol
hemisper kanan. Hemisper kanan dihipotesa mondominasi fungsi pengambilan keputusan,
Mengontrol penghambat dan perhatian khusus. Telah kita ketahui bahwa kerusakan pada
hemisphare kanan menyebabkan mudah untuk kurangnya singkronisasi dari aktifitas otak dan
kesalahan stimulus sensor.
Sowll dkk. menunjukan perubahan otak anak anak dengan ADHD terffokus pada regio
otak yang berhubungan dengan perhatian, kontrol eksekutif dan pengaturan bahasa. Lebih
khusus lagi mereka menunjukan jika kelaianan kortikal teutama terlokalisasi pada inferior portio
dari dorsal PFC dan kortek anterior temporal bilateral. Meningkatnya subtansi coklat terlihat
dalam porsi besar dari posterior temporal dan inferior parietal kortek bilateral.
Sebelumnya, Seidman dkk menginvestigasi 24 orang dewasa dengan DSM IV ADHD
dan 18 kontrol orang sehat yang sebanding pada umur, status sosioekonomic, jenis kealmin,
pendidikan, IQ dan test performa prestasi. Dibandingkan dengan orang dewasa dengan ADHD
yang mengaalami kekurangan signifikan pada bagian kortikal coklat dan prefrontal dan volume
ACC yang lebih kecil. Penulis menyimpulkan pada ADHD ada hubungan antara perbedaan
ukuran regio otak dengan perhatian dan kontrol khusus. Data tersebut sangat konsisten dengan
studi yang dilakukan terhadap anak dengan ADHD,mendukung hipotesa bahwa ADHD adalah
ganguan persisten dari biologi khusus yang akan dibawa selama kehidupan.

Fungsi Otak Pada ADHD

Functional MRI ( fMRI ), MRI relaxometrinan dan ligand bound imaging technic seperti
SPECT atau positron emission tomografy ( PET ) telah digunakan untuk mempelajari fungsi otak
pada ADHD. Dari segi neurologi, Perhatian dibagi menjadi 3 komponent:
-Timbul dan peringatan siaga pada dasarnya lokasinya pada subkortikal dan merupakan
assending retikular activation system. Proyeksinya sampai ke sebagian batang otak, thalamus,
melalui striatum, naik sitem limbic membentuk proyeksi kortikal. Fungsi utama dari komponen
ini adalah aktifasi dan singkronisasi dari kortek cerebral sampai perilaku dan motivasi dan
sebagai daya tarik stimulus yg menonjol dan memori.
-Gabungan subkortikal dan kortikal berhubungan dengan deteksi stimulus baru, filtrasi stimulus
yang relevan dan melepaskan pusat perhatian.

-Perhatian yang selektif terkait patofisiologi ADHD. Ini berhubungan dengan struktur otak
depan untuk untuk peningkatan kemauan saccades , menginduksi motorik ( Premotor cortex ),
berhubungan dengan kerja ingatan ( DLPFC ) dan di modulasi oleh ACC ( deteksi target , seleksi
dan inhibisi respon, manajemen konflik dan motivasi ). Jaringan ini juga disebut eksekutif
( konflik) dan terlihat turun temurun. Tanpa jaringan ini dACC mempunyai koneksi yang kuat
terhadap struktur otak depan dengan componen serotonergic dan dopaminergic. Regio dari
parietal berperan dalam memediasi fungsi sensorik. Parietal posterior melepaskan fokus
perhatian ke target. Lobus parietal superior berfungsi perpindahan perhatian yang disadari.
Hemisper kanan berfungsi untuk orientasi maupun perhatian khusus.
Konrad dkk menggunakan fMRI untuk menginvestigasi mengaktivasi otak terkait tiga aspek
perhatian. Anak dengan ADHD terdapat regio otak yang menyimpang dari ketiga jaringan diatas.
ADHD pada anak lebih sedikit aktifasi bagian kanan pada anterior cingulated girus saat
memperingatkan, lebih banyak aktifasi frontostrial insular saat reorientasi, dan lebih sedikit
aktifasi frontostrial untuk kontrol eksekutif ( manajemen konflik ). Disregulasi dari tingkat
aaliran oksigen darah tergantung dari sinyal yang dapat di deskripsikan pada putamen saat
reorientasi dan kontrol khusus disarankan untuk diubah pada anak dengan ADHD. Di medication
naive anak dengan ADHD, kelaianannya tidak hanaya ditemukan pada frontostrial tapi juga pada
frontal dan temporal, Hale dkk menyimpulkan dari data mereka bahwa abnormalitas dari fungsi
otak pada orang dewasa dengan ADHD tidak terbatas hanya pada fungsi komplek khusus.
kelainan membedakan stimulus mengindikasi saat kedua simple dan komplek kognitif.Sebagai
contoh saat mengerjakan tugas susah memeperlihatkan aktifasi proses area hemispere linguistrik
kiri lebih baik dan gagal mengaktifasi regio parietal bilateral dimana penting untuk eksploitasi
komplek khusus.

Kortek cingulated Anterior

Hipoaktifasi dari dACC khas ada pada ADHD pada anak dan remaja, hasil yang sama juga
didapatkan dengan menggunakan fMRI. TEmuan tersebut menjelaskan bahwa dACC sangat
berperan pada patofisiologi ADHD.
Zametkin dkk, yang pertama menemukan hipoaktif dACC pada pasien ADHD dewasa.
Berdasarkan kerusakan dari konsentrasi, beberapa penelitian menunjukan hipofungsi dari ACC
pada ADHD dewasa.Berdasarkan dari hipotrdid konsentrasi Bush ddk melakukan fMRI pada
pasien ADHD dewas, menggunakan desain khusus berdasarkan pola stroop.Penelitian ini
menujukan divisi yang mengatur fungsi kognitif pada dACC tidak aktif pada ADHD dewasa saat
kondisi terganggu.Sebagai mekanisme pengganti, pasien ADHD mengaktifasi sinyal frontostrial
alternativ dengan menggunakan regio lain dari PFC lateral, kortek insular, maupun aktifasi
unilateral dari caudate, putamen, talamus dan pulvinar. Hasil di atas dapat di presentasikan akibat
dari kerusakan fungsi dACC pada ADHD dewasa saat terjadi gangguan kondisi, ketika ini terjadi

subjek akan fokus pada stimulus yang paling menarik perhatian yang tidak jauh berbeda dengan
pada saat aktifasi dACC. Ini perhatian yang normal namun terdapat kelainan pada stimulus
perhatian dan efek konflik juga dilaporkan dari point neuropsikologi dilaporkan oleh oberlin dkk.
Hanya ADHD dengan tipe kombinasi mengalami kerusakan reaksi visual. Ini tidak ditemukan
pada ADHD dewasa tipe Inanttentive.
Disamping peran dACC sebagai pusat konsentrasi, respon dan performa pengawasan , dACC
lebih dulu mempengaruhi pengambilan keputusan. Lebih beasar yang didapat lebih besar
aktifitas pregenual ACC saat phase pengambilan keputusan. Ernest dkk menemukan perbedaan
motivasi diri pada ADHD. Pasien dengan ADHD lebih banyak menggunakan ACC kanan dari
pada orang normal.
Performa memori berhubungan dengan aktivitas dari ACC pada remaja normal tapi pada remaja
dengan ADHD berhubungan dengan lobus parietal superior ( SPL ) dan precutaneus. Penulis
menjelaskan bahwa peningkatan aktifitas SPL pada ADHD akibat dari kompensasi dari
rendahnya aktifitas ACC dan lebih banyak salience dari stimulus emosional.
Menggunakan Pradigma kerja memori, wolf dkk telah menjelaskan sebelumnya lebih lemah
koneksi dari ACC dan lebih tinggi koneksi dari cortex cingulate dorsal pada pasien ADHD
dewasa dan orang normal. Penelitian lain menggunakan fMRI menemukan fakta bahwap
berkurangnya fungsi koneksi antara ACC dan regio cingulated posterior termasuk precuneus.
Sistem Motorik
Pelaksanaan dari tugas motorik yang simpel diawali dengan aktifasi jalur otak. moftofsky dkk
melaporkan anak dengan ADHD mengalami pengurangan kerja pada kortek motorik kontra
lateral dan aktifitas korteks parieetal kanan .
Studi dengan menggunakan PET, terdapat kolerasi natara hiperaktifasi motorik dengan
rendahnya kekuatan pengikat untuk dopamin tranporter (DAT) pada otak tengah terlihat pada
remaja dengan ADHD. Sedangkan perubahan sinyal dari dopamin dihubungkan dengan
hiperaktifitas. Studi tentang ADHD pada dewasa untuk sistem mototik belum tersedia.

Kortek Frontal
Temuan paling konsiten menegenai gambaran neurologis pada ADHD adalah defisit pada
aktifitas neuro hingga frontostrial dan fronto parietal.Tetapi dari hasil temuan dari ujung ke ujung
subregio frontal kortek tidak ada hubungannya dengan ADHD.
PFC yang mengatur perilaku, perhatian, dan perasaan dengan mengungganakan pengetahuan
yang diketahui sebelumnya. PFC penting dalam pusat perhatian terhadap yang sudah di ketahui
sebelumya, penghambat ganguan, dan pembagian perhatian, dimana area korteks posterior

penting untuk presepsi dan sumber yang dibutuhkan dalam pembagian perhatian. PFC pada
lobis kanan penting untuk penghambat prilaku. Kerusakan pada PFC dapat menyebabkan
kelalaian, impulsif, perencanaan yang buruk, dan hiperaktif.
Beberapa temuan menunjukan VLPFC dan DLPFC memonitor perhatian, perencanaan, ingatan
dan manajemen konflik. Rubia dkk menemukan hipoaktif dari VLPFC kanan dan caudatus kiri
pada ADHD remaja, sedangkan Whulst dkk melaporkan perbedaan aktifitas dari regio
frontostrial. Anak dengan ADHD menunjukan aktifitas jaringan yang tersebar termasuk lebih
banyak regio dorsolateral dan posterior prefrontal. Rubia dkk melaporkan bahwa pasien ADHD
remaja dalam medikasi menunjukan pengurangan yang signifikan dari aktifitas otak pada PFC
inferior kanan selama respon motorik berhasil dihambat dan precuneus dan cingulated posterior
jikaka gagal dihambat. Defisitr ini berkaitan dengan skore prilaku dari ADHD dan tetap berlaku
ketika pengobatan yang diberikan tidak sesuai.Sebaliknyaa, Ernst dkk menunjukan penggunaan
PET pada ADHD dewasa dengan kontrol yang sehat, aktifasi VLPFC dan DLPFC sampai
mengerjakan test pengambilan keputusan. Tetapi aktifasi dari dACC dan hipokampous, untuk
emosional dan pusat memori tidak terlalu terpengaruh pada ADHD daripada yang direkrut
dengan bagian caudak ACC kanan.Hasil penelitian ini digunakan untuk dasar dasar dariganguan
perilaku dan kebiasaan pada ADHD.
Bukti dari hipoaktif lobus frontal, termasuk cingulated anterior, prefrontal dorsolateral, dan
kortek prefrontal inferior datang dari 16 penelitian meta analsis dengan fMRI pada anak dan
remaja dengan ADHD.Analisa dari penelitian lain yang menggunakan respon dari pola inhibisi
ditemukan tanda yang lebih luas dari hipoaktif pada pasien ADHD dari pada penghambat respon
(thalamus, ganglia basal, dan cortex parietal). Penelitian dari respon inhibisi menunjukan
kelompok yang lebih terbatas sehubungan dengan aktivasi PFC inferor, Regio dinding tengah
dan gyrus precentral.
ADHD dewasa sedikit aktivitas dan fungsi konektifitas dan telah di observasi saat mengingat
pada VLPC, ketika Konektifitas dari PFC kanan meningkat jika dibandingkan dengan subjek
kontrol dengan perubahan fungsi pada regio otak lain. Sedangkan korelasi dari aktifitas dari area
kortek frontal pada pasien ADHD dewasa dan kurangnya score perhatian dilaporkan, defisi
fungsi yang terjadi tergantung pada derajat dari defisit ganguin perhatian. Dilain sisi,
penignkatan aktifitas dari kortek orbitofrontal ditemukan sebagai respon untuk mendapat hasil
saat dorongan paksa penundaan tugas, memberikan kesan bahwa kortek frontal berhubungan
dengan kelaianan proses mengganjar pada ADHD dewasa.

Cerebelum
Sesuai dengan keterlibatannya dalam fungsi kognitif, proses emosi dan kontrol prilaku,
cerebelum penting dalam beberapa penelitan mengenai ADHD. Aderson dkk melaporkan
kelaianan pada vermis pada ADHD anak dan remaja pada penelitian menggunakan MRI

relaxometer mungkin karena pengaruh dari metilpenidat, menegaskan pengaruh fungsi

cerebelum pada ADHD. Efek dari metilpenidat tergantung pada tingkat aktivitas sebelum
mendapat terapi. Dengan fMRI schulz dkk menjelaskan aktifitas yang tinggi cerebelum pada
remaja dengan ADHD. berbeda dengan Valera dkk yang menemukan penurunan yang signifikan
dari aktifitas cereblum dan juga lobus oksipital dari pasien dewasa dengan ADHD, meskipun
tidak ada perbedaan dalam memori pada ADHD dan kontrol. Kim dkk melakukan pemeriksaan
anak dengan ADHD menggunakan PET dan menemukan penurunan aliran darah ke cerebellar
pada pasien ADHD dibandingkan kontrol. Volkow dkk melaporkan methilpenidate
meningkatkan aktivitas metabolik dari cerebelum pada orang dewasa normal tergantung dengan
reseptor dopamin.
Hasil dari penelitian anak dengan ADHD mengisyatarkan ada hubungan antara disfingsi
cerebelum dan otak depan dengan simptopatologi ADHD. Penulis menemukan dengan
menggunakan DTI ADHD yang mencolok terjadi abnormalitas pada premotor kanan, stril kanan,
pendinculu cerebri kanan, pendinculu cerebri kiri, cerebelum kiri dan area parieto ocipital kiri.
Orang dewasa dengan ADHD, sedikit aktivitas saat mengingat dan perubahan dari fungsi
konektivitas dari cerebelum dan regio otak kortikal. Hasil ini menambahkan kenyataan terjadi
defisit sirkuit cortikopopontocereberal pada ADHD.

Kortek parietal
Kortek parietal seharusnya berperan pada sistem perhatian yang termasuk pada struktur jaringan
frontoparietal. Sebagai contoh, jaringan orientasi termasuk SPL, hingga temporal parietal
junction dan daerah mata depan. Krauel dkk menjelaskan peningkatan aktifitas dari beberapa
regio parietal sebagai kompensasi dari perhatian untuk rendahnya aktivitas ACC pada orang
normal. Bersama dengan area otak depan, kesiapan perhatian diaktivasi oleh area parietal dan
thalamic yang potensialmudah terkena ke aksi dari noreepineprin.
Parietal superior dan depan tengah terlibat dalam proses visuospatial. Silk dkk menunjukan
dengan pemeriksaan fMRI dengan tugas pemutaran mental, bahwa anak dengan ADHD lemah
dalam aktifitas dari sistem aksi-perhatian termasuk kortek parietal sperior maupun area tengah
depan. Ini megindikasikan bahwa pasien ADHD bisa mempunyai disfungsi parietal. Ada kasus
dengan beberapa jaringan yang didebatkan selama ini, temuan ini pada anak dengan ADHD
dapat diperpanjang ke orang dewasa dengan ADHD. Pertama penelitian ini dilakukan oleh Tam
dkk, mereka menunjukan remaja dengan ADHD terdapat kerusakan signifikan pada kemampuan
mereka kepada perhatian langsung dan tidak langsung. Ini berkaitan dengan aberasi bilateral
pada sistem perhatian parietal.
Ganglia Basal

Pada PET ditemukan penurunan perfusi ganglia basal pada pasien dengan ADHD, pada fMRI
dilaporakan aktifitas yang tidak normal pada striatum.
Meskipun penelitian Bush dkk bukanlah ganglia basalis, mereka mengobservasi peningkatan
aktivitas dari putamen kanan pada orang dewasa dengan ADHD ketika dilatih tugas Stroop.
Sebelumnya plichta dkk menemukan hiporesponsiv dari sistem stria ventral pada orang dewasa
dengan ADHD, dimana dilakukan pemeriksaan saat memilih antara 2 pilihan. Mereka
melaporkan peningkatan aktivitas nukleus caudat dorsal dan amigdala berhubungan dengan
balasan yang tertunda. Dengan cara yang sama, penurunan aktivitas dari striatum ventral saat
mengantisipasi dari yang didapat dalam sebuah tugas insentiv moneter yang tertunda telah
dideskripsikan pada penelitian sebelumnya. Penulis mendeskripsikan terdapat kolerasi negativ
dari aktivitas straital ventral dengan impulsif dan hiperaktif. Korelasi negatv dari antara
impilsivity dan aktivitas striatal dimana ditemukan pada kedua penelitain yang juga ditunjukan
oleh Schneider dkk yang menggunakan pradigma kontrol impulsif. Hasil ini menjelaskan bahwa
aktivitas striatal berhubungan dengan impulsif dan hiperaktif pada orang dewasa dengan ADHD.

ADHD dan kelainan komorbiditas

Penelitian dengan patien yang memiliki kelainan komorbiditas atau lesi otak sangat menarik
karena membantu untuk mengesahkan spesifikasi dari hipotesa ganguan frontostrial (cereberal)
dan mekanisme kompensasi pada ADHD.
Busing dkk, Menemukan tidak ada perbedaan morfologi otak pada anak dengan ADHD dengan
dan tanpa kelainan kormobiditas. Pada penelitian ini juga tidak ditemukan perbedaan ukuran
struktur frontostrial. Pada penelitain lain ditemukan kelainan aktivitas pada lobus prefrontal
pada anak remaja dengan kelainan comorbid.
Tourette syndrom merupakan kelainan komorbid paling sering pada ADHD. Penururnan ukuran
ganglia basal dan kehilangan sedikit fungsi lobulus palidus kiri ditemukan pada sebagian
penelitian. Beberapa penelitian menunjukan pasien ADHD dengan kelainan comorbid
mempunyai ukuran porsi kortical hingga dorsal dan regio parieto ocipital yang lebih besar dan
ukuran nukleus caudatus yang lebih kecil.
Alder dkk , menggunakan test perhatian pada remaja dengan kelaianan bipolar dan menunjukan
kelainan komorbid dengan ADHD berhubungan dengan seikitnya aktivitas dari VLPFC, ACC
dan lebih tinggi aktivitas kortek parietal posterior maupun gyrus temporal tengah. ADHD dengan
kelainan komorbiditas menghasilkan lebih sedikit aktivitas dari regio prefrontal sehingga
menggunakan parietal posterior dan area kortek temporal digunkana sebagai alternativ.
Kemampuan mengenali orang juga terganggu pada ADHD ini sama seperti pada pasien
SKIZOFRENIA. Keduanya menunjukan penurunan aktivas dari prefrontal tengah dan regio otak
amygdala.

Autisme mungkin terjadi pada ADHD dan kerusakan perhatian konsisten didapatkan pada
autisme. Pada penelitian Anatomical, Pasien dengan autisme menunjukan total otak dan volume
zat putih pada caudat, globus validum, kebanyakan regio pada kortikal otak dan cerebelum yang
lebih besar dibandingkan dengan pasien ADHD. Dengan menggunakan fMRI didapatkan
pengurangan aktivitas amygdala pada pasien autis saat berhubungan sosial, Pada autis terdapat
disfungsi sistem perhatian yang berhubungan cerebelofrontal yang terdapat juga pada ADHD.

Kesimpulan
Penelitian ADHD pada orang dewasa lebih terbatas dibandingkan dengan penelitian yang
dilakukan pada anak dan remaja. Gambaran data umum sering memalukan karena samplenya
sedikit, tidak ada jawaban dan terkadanag hasil yang berlawanan. Beberapa penelitian
menumkan kesamaan antara abnormalitas ADHD anak dan remaja pada kerusakan jaringan
frontostrial. Temuan yang konsisten didapatkan adalahdisfungsi striatum dan ACC. Struktur
kortek prefrontal juga berperan penting pada psikopatologi ADHD. Meskipun temuan itu tidak
spesifik ada pada ADHD. Sama dengan anak anak cereblum juga mengalami kelainan pada
ADHD orang dewasa. Selain itu, terdapat jaringan perhatian posterior yang aktifitasnya
berkurang pada ADHD anak dan dewasa. abnormalitas fungsi terdiri dari frontostrial, parietal
dan area kortikal temporal pada sikap yang spesifik. Orientasi perhatian sedikit terkena efek dari
pada stimuli penraik perhatian atau persiapan menghadapi konflik. Beberapa tingkat vertkal dari
jaringan perhatian terpengaruh pada pasien dengan ADHD.
Data pasien ADHD dengan kelaianan comorbid psikiatri sejauh ini tidak konsisten dan
kontribusinya pada pemahaman patofisiologi ADHD terbatas. Meskipun begitu, Gejala ADHD
dikombinasikan dengan kelainan lain berhubungan dengan disfungsi frontostrial.
Struktur dan fungsi investigasi gambaran otak sangat penting untuk perkembangan pengetahuan
patofisiologi ADHD. Meskipun, kurangnya sensitifitas dan spesifitas dari penemuan,
neuroimagin tidak siap untuk digunakan sebagai diagnostik. Kemungkinan dengan kemajuan
dalam mengerti patogensis dari ADHD dengan kemajuan teknis dari teknik brain imaging, kita
dapat mengatasi kekurangannya di masa mendatang.