STEP 1

PILL ROLLING
Gerakan seperti menggulung
Tremor klasik dari tremor parkinson (fleksi ekstensi jari2, kombinasi aduksi
abduksi ibu jari)
RESTING TREMOR
Nama lain parkinson, tremor yang terjadi saat kondisi istirahat dan menghilang
saat bergerak
BRADIKINESIA
Gerakan motorik voluntair yang melamban (susah jalan, susah memakai kancing,
sulit duduk, kehilangan mimik muka dll). Merupakan hasil akhir impuls sensorik
di ganglia basalis, optik, labirin
RIGIDITAS
Kekakuan pada anggota gerak (jelas pada pergelangan tangan jika difleksikan)
Peningkatan tonus otot invoulntair/ fenomena roda pedati.
(CARI VIDEO MASING MASING!)
STEP 2
1. Jelaskan jaras ekstrapiramidal (anatomi dan fisiologinya)!
2. Apa hubungan riwayat stroke ringan 1 th lalu dengan keluhan
sekarang?
3. Mengapa pada pemeriksaan neurologi ditemukan motorik tremor,
bradikinesia +, rigiditas +?
4. Apa hubungan usia pasien dengan keluhan?
5. Apa diagnosis banding skenario?
6. Etiologi dari kasus skenario?
7. Patofisiologi dari kasus skenario?
8. Neuroanatomi dasar penyakit parkinson?
9. Apa saja manifestasi klinis (umum dan khusus) dari kasus
tersebut?
10.
Apa saja klasifikasi dari kasus?
11.
Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan?
12.
Bagaimana cara mendiagnosis sesuai dengan kriterianya?
13.
Bagaimana penatalaksanaan dari kasus tersebut?
14.
Komplikasi apa yang mungkin terjadi?
STEP 3
1. Jelaskan jaras ekstrapiramidal (anatomi dan fisiologinya)!
Terdapat 2 sirkuit (striatal principal dan accesoris). Principal terdapat
hubungan korpus striatum talamus, korpus striatum-palidus, hubungan
dengan korteks area 4 dan 6.
Sirkuit striatal aksesoris 1: dari striatum, globus palidus, talamus
2 Globus paliduskorpus subtalmikumglobus palidus
3 Striatumsubstansia nigrastriatum

Jika ada kerusakan

Jalur 1 atetosis/korea
jaras 2 balismus
globus palidus eksterna dan interna
reseptor D1 (eksitasi)
D2 (inhibisi)
2. Apa hubungan riwayat stroke ringan 1 th lalu dengan keluhan
sekarang?
Gangguan vaskuler: strokedegenerasi substansia nigra
dopaminfungsi neuron di SSP kelambanan gerak (bradikinesia),
kelambanan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan
(rigiditas).
Buku Ajar IPD Jilid I Ed. V, Interna Publishing, 2009.
3. Mengapa pada pemeriksaan neurologi ditemukan motorik tremor,
bradikinesia +, rigiditas +?

Tremor:
Degenerasi saraf dopamin pada nigrostriatal menyebabkan peningkatan
aktivitas kolinergik striatal efek tremor.
Pada satu anggota geraktergantung hemisfer yg terkenaderajat 1 PP.
Sulit untuk memulai gerakan serta cara berjalan:
Gangguan vaskuler: strokedegenerasi substansia nigra
dopaminfungsi neuron di SSP kelambanan gerak (bradikinesia),
kelambanan bicara dan berpikir (bradifrenia), tremor, dan kekakuan
(rigiditas).
Buku Ajar IPD Jilid I Ed. V, Interna Publishing, 2009.
Tremor saat istirahat (+):
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi
metakarpofalangeal, kadang kadang tremor seperti menghitung uang
logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau pronasi supinasi,
pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng,
mulut membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik.
Tremor terjadi pada saat istirahat dengan frekuensi 4-5 Hz dan
menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada
aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya
sensitivitas sirkuit gamma yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari
gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini akan menimbulkan
gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat.
Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari
alfa motor neuron dibawah pengaruh impuls yang berasal dari nucleus
ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal, aktivitas ini ditekan oleh
aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul tremor bila sirkuit ini
dihambat.
Rigiditas (+):
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis
dan otot protagonis dan terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas
motoneuron otot protagonis dan otot antagonis sewaktu gerakan.
Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot

antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan

dari ekstremitas yang terlibat.
Bradikinesia (+):
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi
berkurang misalnya: sulit bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban
mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju, lambat mengambil
suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban.
Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta
mimic dan gerakan spontan berkurang sehingga wajah mirip topeng,
kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang sehingga ludah keluar
dari mulut.
Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi dari
impuls optik sensorik, labirin , propioseptik dan impuls sensorik lainnya di
ganglia basalis. Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks
yang mempengaruhi alfa dan gamma motoneuron.
Husni A. 2002: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacana
terapi .Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III
PERGEMI, Semarang.

4. Apa hubungan usia pasien dengan keluhan?

Adanya degenerasi pada jaras. Pada usia >50th sering terjadi penurunan
homeostasis menurunkan jalur persarafan pada usia tua cenderung
parkinson. Tetapi tidak menutup kemungkinan pada usia 30an terjadi
parkinson. Ini dikarenakan peran faktor genetik, kena pada usia muda, lalu
usia tua akan lebih parah.
5. Apa diagnosis banding skenario?
Parkinson
Definisi:
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neuro degeneratif system
ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari Parkinsonism yang secara
patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di
substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi
sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies)
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada waktu
istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan dopamin dengan berbagai macam sebab.
Husni A. 2002: Penyakit parkinson , patofisiologi, diagnosis dan wacana terapi
.Disampaikan pada Temu Ilmiah Nasional I dan konferensi kerja III PERGEMI,
Semarang.

Etiologi & klasifikasi:

1. Idiopatik (Primer)

 Penyakit Parkinson
Juvenile Parkinsonism
2. Simtomatik (Sekunder)
Infeksi dan pasca-infeksi
Pasca-ensefalitis (ensefalitis letargika), slow virus.
Toksin: 1-methyl-4-phennyl-1,2,3,6-trihydroxypyridine (MPTP),
CO, Mn, Mg, CS2, metanol, etanol, sianid
Obat: Neuroleptik (antipsikotik), antiemetik, reserpin, tetrabenazine,
alfa-metil-dopa, lithium, flunarisin, sinarisin.
Vaskuler: Multiinfark serebral
Trauma Kranioserebral (pugilistic encephalophaty)
Lain-lain: Hipoparatiroida, hipotiroida, degenerasi hepatoserebral,
tumor otak, siringomiela.
Patofisiologi:

Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena

penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta

substansia nigra sebesar 40 50% yang disertai adanya inklusi sitoplasmik

eosinofilik (Lewy bodies).
Lesi primer pada penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang
mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia
nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung saraf
nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor D2
(inhibitorik) yang berada di dendrit output neuron striatum. Output striatum
disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra pars
retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
berkaitan dengan reseptor D2 . Maka bila masukan direk dan indirek
seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.
Pada penderita penyakit Parkinson, terjadi degenerasi kerusakan
substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum
sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala
Penyakit Parkinson belum muncul sampai lebih dari 50% sel saraf
dopaminergik rusak dan dopamine berkurang 80%.
Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur direk dengan
neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi. Reseptor D2 yang
inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari putamen ke globus
palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang menghambat
sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen eksterna
berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen
ekstena ke nucleus subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus
subtalamikus meningkat akibat inhibisi.
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus
segmen interna / substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik
yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus
palidus /substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi
inhibitorik dari jalur langsung , sehingga output ganglia basalis menjadi
berlebihan kearah talamus.
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABA
ergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan
dari thalamus ke korteks lewat saraf glutamatergik akan menurun dan output
korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis melemah terjadi
hipokinesia.

Skema teori ketidakseimbangan jalur langsung dan tidak langsung

Joesoef AA. 2001. Patofisiologi dan managemen penyakit parkinson. Dalam:
Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan V. FK. Unair : 27 53

Manifestasi Klinis:

Tanda Utama
Tremor pada saat istirahat, tingkat keparahan relatif stabil
Kekakuan gerakan putar siku dan pergelangan tangan
berkurang,ekspresi wajah kaku
Akinesia melemahnya gerakan
Bradikinesia langkah pendek, lambaian tangan berkurang
Ketidakseimbangan tubuh sering jatuh

Tanda Non Motorik

Inkontinensi
Dementia
Depresi
Dysphagia
Gangguan tidur
Konstipasi
Berkeringat
Dipiro, Joseph T. [et al]. 2005.
Pharmacotherapy in Patophisiologic Approach.
6th Ed. USA : The McGraw-HillCompanies

6.
Etiologi dari kasus skenario?
7. Patofisiologi dari kasus skenario?
Kemungkinan ada gangguan produksi dopamin terjadi
ketidakseimbangan antara D1 D2.
8. Neuroanatomi dasar penyakit parkinson?
9. Apa saja manifestasi klinis (umum dan khusus) dari kasus
tersebut?
10.
Apa saja klasifikasi dari kasus?
11.
Pemeriksaan penunjang apa saja yang diperlukan?
CT scan (ditemukan kelainan di salah satu hemisfer)
MRI
Lab: PA (jarang dilakukan)
PET
SPE(Single proton emision): untuk kadar dopamin dan akumulasi reflek.
12.
Bagaimana cara mendiagnosis sesuai dengan kriterianya?
A. Kriteria diagnostik (kriteria Hughes)
1. Possible
Terdapat salah satu dari gejala utama:

Tremor istirahat

Rigiditas

Bradikinesia

Kegagalan refleks postural

2. Probable

Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural)
atau satu dari tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda
motorik)
3. Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu
gejala lain yang tidak simetris (tiga tanda kardinal).
Bila semua tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan pemeriksaan ulangan beberapa
bulan kemudian.
B. Tanda khusus
Meyersons sign:
Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela
diketuk berulang
Ketukan berulang (2x/detik) pada glabela membangkitkan reaksi
berkedip-kedip (terus-menerus)

Sujawan. Rehabilitasi untuk Meningkatkan Kualitas Hidup Penderita Parkinson,

Dalam: Naskah Lengkap Simposium Dimensi Baru Penatalaksanaan Penyakit
Parkinson.

13.
Bagaimana penatalaksanaan dari kasus tersebut?
1. Non farmakologi
Dukungan & edukasi
Latihan: stretching, strengthening, fitness kardiovaskular, dan
latihan keseimbangan.
Nutrisi
2. Farmakologi
levodopa, agonis dopamine, antikolinergik, amantadine dan selektif
monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors.
3. Terapi Pembedahan
Thalamotomy dan thalamic stimulationdeep brains timulation
(DBS) dengan implantasi elektodadapat merupakan terapi yang
mujarab dalam mengatasi tremor pada penyakit Parkinson, ketika
sudah tidak ada lagi respon dengan pengobatan non-surgikal.
4. Terapi Neuroprotektif
Saat ini, belum ditemukan bukti yang mendukung bahwa pemberian
neuroprotektif sebagai terapi memiliki efektifitas. Namun begitu,
percobaan klinik menyatakan bahwa selektif MAO-B inhibitor, agonis
dopamine dan coenzyme Q10 mungkin dapat memperlambat
progresivitas penyakit. Masih banyak data yang dibutuhkan untuk
menjelaskan efektifitas neuroprotektif dalam terapi penyakit
Parkinson.
Nutt John G, Wooten G. Frederick. Diagnosis and Initial Management of
Parkinsons Disease. The New England Journal of Medicine,
2005;353:1021-7.
14.
Komplikasi apa yang mungkin terjadi?
Hipokinesia : kelemahan otot, kontraktur sendi
Deformitas tulang belakang (kifosis skoliosis)
Perubahan cardiopulmonal, ulkus dekubitus, jatuh, gangguan mental,
depresi

STEP 4
Aging, gen, stres oksidatif, mitokondria
disfunction,toxin,

Degenerasi substansia
nigra
Proteosomal
disfunction

Neural
disfunction
STEP 5
STEP 6
STEP 7

Celular disfunction

Protein
acumulation