Anda di halaman 1dari 29

DAFTAR ISI

PENDAHULUAN...2
PEMBAHASAN Definisi....
.3
Epidemiologi....3
Etiologi.....4
Klasifikasi.....4
Faktor Risiko........6
Patofisiologi......8
Gejala klinis....10
Diagnosis....11
komplikasi.....18
penatalaksanaan......20
Prognosis.....27
DAFTAR PUSTAKA.....29

PENDAHULUAN
iii

Stroke

adalah

istilah

umum

yang

digunakan

untuk

satu

atau

sekelompok

gangguancerebrovasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan perdarahan


subarahnoid. Menurut Caplan, stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf pusat
yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang timbul
akut.Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana stroke
iskemik memiliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari80% stroke
aterotrombotik dan 20% stroke

kardioemboli. Stroke

hemoragik memiliki

angka

kejadian

sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis stroke perdarahan intraserebral dan
stroke perdarahan subaraknoid. Stroke adalahsalah satu penyebab kematian tertinggi, yang
berdasarkan laporan tahunan 2006 di RS dr.Saiful Anwar, Malang, angka kematian ini berkisar
antara 16,31% (462/2832) dan menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawat inap kan.
Angka-angka tersebut tidak membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik.

PEMBAHASAN

DEFINISI
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi otak secara
fokalmaupun global yang dapat menimbulkan kematian atau kecacatan yang menetap lebih
dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsip
nya terjadi secara tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila
karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan pembuluh darah
otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.

EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebabkematian yang ketiga setelah penyakit jantung dan keganasan. Stroke
diderita oleh 200 orang per 100.000 penduduk per tahunnya. Stroke merupakan penyebab
utama cacat menahun. Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik (
53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka kematian stroke
trombotik 37%, dan stroke embolik 60%. Presentase stroke non hemoragik hanya sebanyak
15-35%. 10-20% disebabkan oleh perdarahan atau hematom intraserebral, dan 5-15%
perdarahan subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum ditemukannya
CT scan mencapai 70-95%, setelahditemukannya CT scan mencapai 20-30%.

ETIOLOGI
Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis), embolisme, hipertensi yang
menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai
satu atau beberapa penyakit lain seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam
darah, diabetes mellitus atau penyakit vascular perifer.

KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke iskemik maupun
stroke hemoragik.
a. stroke iskemik
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena obstruksi yaitu
penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan gambaran infark pada CT-Scan
kepala. Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding
pembuluh darah) atau bekuan darah yang telah menyumbatsuatu pembuluh darah ke otak. Hampir
sebagian besar pasien atau sebesar 83%mengalami stroke jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di
sepanjang jalur pembuluh darah arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua
arteria karotis interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung
aorta jantung. Penyumbatan ini dapat disebabkan oleh :
1. Suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam pembuluh darah arterikarotis
sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap pembuluh darah arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke
sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir
di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.
4

2. Pembuluh darah arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya


bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain
misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral
(emboli = sumbatan, serebral = pembuluh darah otak) yang paling sering terjadi pada
penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup
jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
3.

Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari
sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung
di dalam sebuah arteri.

4.

peradangan atau infeksi menyebabkan penyempitan pembuluh darah yang menuju ke


otak.

5.

Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh


darah di otak dan menyebabkan stroke.

6.

Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya alirandarah


ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa
terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika
seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan,
serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

Macammacam stroke iskemik :


i.

TIAdidefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang disebabkan


gangguan setempat pada otak atau iskemik yang terjadi dalam waktu kurang dari 24

ii.
iii.
iv.
v.

jam, tanpa adanya infark, serta meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
Progressive stroke
Complete stroke
Silent stroke

b. Stroke Hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dandarah
merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya contoh perdarahan intraserebral,
perdarahan subarachnoid, perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus
stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.

FAKTOR RESIKO
1. Hipertensi Kenaikan tekanan darah 10 mmHg saja dapat meningkatkan resiko terkena
stroke sebanyak 30%. Hipertensi berperanan penting untuk terjadinya infark dan
perdarahan otak yang terjadi pada pembuluh darah kecil. Hipertensi mempercepat
arterioskleosis sehingga mudah terjadi oklusi atau emboli pada dari pembuluh darah besar.
Hipertensi secara langsung dapat menyebabkan arteriosklerosis obstruktif, lalu terjadi
infark lakuner dan mikroaneurisma. Hal ini dapat menjadi penyebab utama PIS. Baik
hipertensi sistolik maupun diastolik, keduanya merupakan faktor resiko terjadinya stroke.
2. Diabetes Mellitus merupakan faktor resiko untuk terjadinya infark otak, sedangkan
peranannya pada perdarahan belum jelas. Diduga DM mempercepat terjadinya proses
6

arteriosklerosis, biasa dijumpai arteriosklerosis lebih berat, lebih tersebar dan mulai lebih
dini. Infark otak terjadi 2,5 kali lebih banyak pada penderita DM pria dan 4 kali lebih
banyak pada penderita wanita, dibandingkan dengan yang tidak menderita DM pada umur
dan jenis kelamin yang sama.
3. Merokok meningkatkan risiko terkena stroke empat kali lipat, hal ini berlaku untuk semua
jenis rokok (sigaret, cerutu atau pipa) dan untuk semua tipe stroke terutama perdarahan
subarachnoid dan stroke infark, merokok mendorong terjadinya atherosclerosis yang
selanjutnya memprofokasi terjadinya thrombosis arteri.
4. Riwayat keluarga.Kelainan keturunan sangat jarang meninggalkan stroke secara langsung,
tetapi gensangat berperan besar pada beberapa faktor resiko stroke, misalnya hipertensi,
penyakit jantung, diabetes dan kelainan pembuluh darah. Riwayat stroke dalam keluarga
terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah menderita stroke pada usia 65 tahun.
5. Obat-obatanyang dapat menimbulkan addiksi (heroin, kokain, amfetamin) dan obat-obatan
kontrasepsi, dan obat-obatan hormonal yang lain, terutama pada wanita perokok atau
dengan hipertensi.

Faktor predisposisi stroke hemoragik


Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi yang menekan dinding arteri
sampai pecah. Penyebab lain terjadinya stroke hemoragik adalah :
1. Aneurisma, yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah.
2. Hubungan abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
3. Kanker, terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara,kulit, dan
tiroid.

4. Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam dinding arteri di
otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
5. Kondisi atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
6. Overdosis narkoba, seperti kokain.

PATOFISIOLOGI
Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling sering.
Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis
selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum.
Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum
lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara
sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada
lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut ,
sedangkan seL sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga
lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada
Percabangan atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempattempat
khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang
adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah.
Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang
terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan
enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat

terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria
itu akan tersumbat dengan sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderitatrombosis.


Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,sehingga masalah yang
dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari
penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
akan menyumbat bagian bagian yang sempit. tempat yang paling sering terserang embolus
sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama
kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh dari semua
kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptur arteri serebri.
Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak danatau subaraknoid,sehingga jaringan yang terletak
di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi jaringan otak, sehingga
mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitarperdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke
seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai
merah akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di
sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

GEJALA KLINIS
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak
dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam
beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in
evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil,
dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atauterjadi beberapa perbaikan. Gejala
stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.

10

Beberapa gejala stroke berikut:


1. Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
2. Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
3. Kesulitan menelan.
4. Kesulitan menulis atau membaca.
5. Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,atau
kadang terjadi secara tiba-tiba.
6. Kehilangan koordinasi.
7. Kehilangan keseimbangan.
8. Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkansalah satu
bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.
9. Mual atau muntah.
10. Kejang
11. Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baalatau
kesemutan.
12. Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

DIAGNOSIS
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga mengalami stroke
seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi. Pertama-tama,dokter akan
menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda bahaya sebelumnya dan melakukan
pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa seorang dokter tertentu,akan menjadi ideal jika
dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien
tersebut dapat meningkatkan ketepatan penilaian. Hanya karena seseorang mempunyai gangguan
bicara atau kelemahan pada satu sisi tubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak
11

kemungkinan lain yang mungkin bertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat
serupa stroke meliputi:
1. Tumor otak
2. Abses otak
3. Sakit kepala migrain
4. Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
5. Meningitis atau encephalitis
6. Overdosis karena obat tertentu
7. Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam tubuh dapat juga
menyebabkanperubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.
Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada saat dokter mencari
informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat akan mulai memonitor
tanda-tanda

vital

pasien,

melakukan

tes

darah

dan

melakukan

pemeriksaan

EKG

(elektrokardiogram). Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan
skala stroke. The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman
pemeriksaan system saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat ringannya
stroke dan apakahintervensi agresif mungkin diperlukan. Untuk membedakan stroke tersebut
termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis.antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis,algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan
pemeriksaan penunjang.

12

1. Anamnesis Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis
harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan
perbedaan antara keduanya, sepertitertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke secara anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis


Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antarakeduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

13

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.Terdapat beberapa algoritma untuk


membedakan stroke antara lain dengan
tabel:3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

14

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke non-hemoragik. Ketepatan
diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke nonhemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5% Terdapat batasan waktu yang sempit
untuk menghalangi suatu stroke akutdengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian
otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan
darah apapun dapat digunakan.
Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
Tabel 3.b. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik


2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

15

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Computerized tomography (CT scan)
untuk membantu menentukan penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus
yang disebut CT scan otak seringdilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau
massa di dalam otak,situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda
pula.CT Scan berguna untuk menentukan:
1. jenis patologi
2. lokasi lesi
3. ukuran lesi
4. menyingkirkan lesi non vaskuler

16

2. MRI scan
Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang magnetik untuk membuat
gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jikadibandingkan dengan
CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis depan untuk stroke. JikaCT scan dapat selesai
dalam beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam. MRI dapatdilakukan kemudian
selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan
medis lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti,pacemaker) atau metal lain di
dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerahmagnetik kuat suatu MRI.

17

KOMPLIKASI
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi semakin
memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapatdicegah agar tidak
semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai.
Komplikasipada stroke yaitu:
1.Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
1. Edema serebri: Merupakan komplikasi yang umum terjadi, dapatmenyebabkan defisit
neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatantekanan intrakranial, herniasi dan
akhirnya menimbulkan kematian.
2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbulbersama atau akibat
stroke,merupakan penyebab kematian mendadak padastroke stadium awal.sepertiga sampai
setengah penderita stroke menderitagangguan ritme jantung.
3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik danpada
umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4.Nyeri kepala
5.Gangguan fungsi menelan dan asprasi
2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama)
1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama.merupakan salah satukomplikasi stroke pada
pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebihpada 5% pasien dan sebagian besar
terjadi pada pasien yang menggunakanpipa nasogastrik.
2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saatpenderita mulai
mobilisasi.

18

3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapatmerupakan


komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan
antagonis H2 pada pasien stroke ini.
4.Stroke rekuren
5.Abnormalitas jantungStroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa
-Edema pulmonal neurogenik
-Penurunan curah jantung
-Aritmia dan gangguan repolarisasi
6.Deep vein Thrombosis (DVT)
7.Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin
3.Komplikasi jangka panjang
1.Stroke rekuren
2.Abnormalitas jantung
3.Kelainan metabolik dan nutrisi
4.Depresi
5. gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.

19

PENATALAKSANAAN
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.
1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)
Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,dan agar
proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.Tindakan dan
obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah
darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah yang tinggi
tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam basa harus terus
dipantau. Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan mengurangi
kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki aliran darah ke otak secepat
mungkin dan melindungi neuron dengan memotong kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke
akut pada dasarnya dapat di bagi dalam :
1.Pengelolaan umum, pedoman 5 B
-Breathing
-Blood
-Brain
-Bladder
-Bowel

20

2.Pengelolaan berdasarkan penyebabnya


a. Stroke iskemik
Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
Proteksi neuronal/sitoproteksi
b. Stroke Hemoragik
Pengelolaan konservatif
Perdarahan intra serebral
Perdarahan Sub Arachnoid
Pengelolaan operatif

1.Pengelolaan umum, pedoman 5 B


1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem untuk mencegah
kekurangan oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar
tidak terjadi aspirasi (gigi palsu dibuka). Intubasi pada pasiendengan GCS < 8. Pada kirakira 10% penderita pneumonia (radang paru) merupakan penyebab kematian utama pada
minggu ke 2 4 setelah serangan otak.Penderita sebaiknya berbaring dalam posisi miring
kiri-kanan bergantian setiap 2 jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.
1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera diturunkan, karena dapat
memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan darah sistolik > 220 mmHg danatau
diastolik > 120 mmHg (stroke iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik >
100 mmHg (stroke hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.Obat-obat yang
dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 6 mcg/kg/menit infuskontinyu), Diltiazem (5

21

40g/Kg/menit drip),nitroprusid (0,2510g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5


10g/menit infus kontinyu),labetolol 2080 mgIV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 25
mg oral / sub lingual.Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi Kadar gula darah
(GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk outcome pasien stroke, pemberian insulin
reguler dengan skala luncur dengan dosis GD > 150200mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50
mg/dL dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis insulin
12 unit.
1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan tanda nyeri kepala,muntah
proyektil dan bradikardi relatif harus di berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol
20% 1 - 1,5 gr/kgBB dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB),dalam 15 20 menit
dengan pemantauan osmolalitas antara 300320 mOsm, keuntungan lain penggunaan
manitol penghancur radikal bebas. Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena
memperbanyak pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan
merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi terhadap protein
kinase. Hipotermiaringan 300C atau 330C mempunyai efek neuroprotektif.Bila terjadi
kejang jangan beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan memperburuk perfusi darah
kejaringan otak.
1.d. Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine
sebaiknyadipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine, pada laki laki
pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

22

1.e. Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari


obstipasi, Jagasupaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan
kesulitan menelanmakanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan
karena dapat memperberat edema otak
2.Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
-Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi) Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke
merupakan upaya yangpaling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui oleh FDA adalah
rt-PA(recombinan tissue plasminogen activator) dengan dosis 0,9 mg/kgBBmaksimal 90
mg (10% diberikan bolus & sisanya infus kontinyu dalam
60menit). Sayangnya bahwa pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan
pemberian haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk rumah sakit
dengan onset awal dan dapat penyelesaian pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan infor m
consent yang cepat saja yangdapat menerima obat ini.Cara lain memperbaiki aliran darah
antara lain dengan memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas sel darah merah
dengan dosis mg/kgBB/hari. Obat lain yang juga memperbaiki sirkulasi adalah
naftidrofuril dengan memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darahdosis 600
mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.
- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi) Untuk menghindari terjadinya trombus
lebih lanjut terdapat dua kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti
agregasi trombosit.Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai risiko
untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan jantung fibrilasi atrium non
23

valvular, thrombus mural dalam ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung
buatan. Obat yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal1.000 u/jam cek
APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,52,5 kali control hari ke 3 diganti anti
koagulan oral, Heparin berat molekul rendah (LWMH)dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor
trombosit hari ke 1 & 3 (jika jumlah <100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan dosis
hari I = 8 mg, hari II = 6 mg,hari III penyesuaian dosis dengan melihat INR
pasien.Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko terjadi trombosis
vena dalam dan emboli paru untuk prevensi diberikan heparin 2 x5.000 unit sub cutan
atau LMWH 2 x 0,3 cc selama 710 hari.
Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara lain aspirindosis 80
1.200mg/hari mekanisme kerja dengan menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol
dikombinasi dengan aspirin aspirin 25 mg +dipiridamol SR 200 mg dua kali sehari
dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase dan ambilan kembali
adenosin, cilostazoldosis 2 x 50 mg mekanisme kerja menghambat aktifitas
fosfodiesterase III,ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfatdan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg dengan menginhibisi
reseptor adenosin difosfat dan thyenopyridine.
-

Proteksi neuronal sitoproteksi Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada


kelompok ini karenadiharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik sehingga

dapatmencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-obatan tersebut antara lain


CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel dengan cara menambah sintesa
phospatidylcholine, menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga menaikkan
sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane
stroke Riview Group Study(Saver 2002)7 penelitian 1963 pasien stroke iskemik dan
24

perdarahan, dosis 5002.000 mg sehari selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian dan
-

kecacatan yang bermakna Therapeutic Windows214 hari.


Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui, diperkirakan memperbaiki integritas
sel, memperbaiki fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran. Dosis bolus 12
gr IV dilanjutkan 4 x 3gr iv sampai hari ke empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr
peroral sampai minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12 diberikan 2 x 2,4

gr per oral,.Therapeutic Windows 712 jam.


Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai efek antioksidan downstream
Dan upstream. Efek downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga mengurangi
pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke arteri. Efek upstream adalahmemperbaiki
pengaturan eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese,mempunyai sifat anti trombus,
vasodilatasi dan anti inflamasi),menghambat iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese,

sifatnya berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.


Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat anticalpain, penghambat
caspase dan sebagai neurotropik dosis 3050 ccselama 21 hari menunjukkan perbaikan
fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik


-Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36 gr/hari,Asam Traneksamat 6 x
1 gr untuk mencegah lisisnya bekuan
darahyang sudah terbentuk oleh tissue plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti
pemberian protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100 mg & 10 mg
vitamin K intravena padapasien yang mendapat warfarin dengan prothrombine

25

time memanjang. Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik disekeliling hematom


dapat diberikan obat-obat yang mempunyai sifat neuroproteksi.
-

Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid


1. Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang tenang, padapasien yang sadar,
penggunaan morphin 15 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan
nyeri kepala pada pasien sadar.
2. Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan CalciumChannel Blockers
dengan dosis 6090 mg oral tiap 4 jam selama 21hari atau 1530 mg/kg/jam selama
7 hari, kemudian dilanjutkan peroral 360 mg /hari selama 14 hari, efektif untuk
mencegah terjadinya vasospasme yang biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus
yangberlanjut sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi vasospasmedapat
dilakukan balance positif cairan 12 Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18
20 mmHg dan Central venous pressure 10mmHg, bila gagal juga dapat diusahakan
peningkatan tekanan sistolik sampai 180220 mmHg menggunakan dopamin.

PROGNOSIS

26

Ada sekitar 30%-40% penderita stroke yang masih dapat sembuh secara sempurna
asalkan ditangani dalam jangka waktu 6 jam atau kurang dari itu. Hal ini penting agar penderita
tidak mengalami kecacatan. Kalaupun ada gejala sisa seperti jalannya pincang atau berbicaranya
pelo, namun gejala sisa ini masih bisa disembuhkan.Sayangnya, sebagian besar penderita stroke
baru datang ke rumah sakit 48-72 jamsetelah terjadinya serangan. Bila demikian, tindakan yang
perlu dilakukan adalah pemulihan.Tindakan pemulihan ini penting untuk mengurangi komplikasi
akibat stroke dan berupaya mengembalikan keadaan penderita kembali normal seperti sebelum
serangan stroke. Upaya untuk memulihkan kondisi kesehatan penderita stroke sebaiknya
dilakukan secepat mungkin, idealnya dimulai 4-5 hari setelah kondisi pasien stabil. Tiap pasien
membutuhkan penanganan yang berbeda-beda, tergantung dari kebutuhan pasien. Proses ini
membutuhkan waktu sekitar 6-12 bulan.

27

DAFTAR PUSTAKA
1.Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Konsensus
nasionalPengelolaan Stroke di Indonesia, Jakarta, 1999.
2.Kelompok studi serebrovaskuler & Neurogeriatri, PERDOSSI : Guideline Stroke 2000Seri
Pertama, Jakarta, Mei 2000.
3.National Institute of Neurological Disorders and Stroke: Classification of
cerebrovasculardisease III. Stroke 1990, 21: 637-76.
4.World Health Organizations: Stroke 1989. Recommendations on stroke prevention,diagnosis
anf therapy. Stroke 1989, 20: 1407-31.
5.Toole J.F.: Cerebrovascular disorder. 4th edition, Raven Press, New York, 1990.
6.Pusinelli W.: Pathophysiology of acute ischemic stroke. Lancet 1992, 339: 533-6.
7.Sandercock P, Huub W, Peter S.: Medical Treatment of acute ischemic stroke. Lancet1992, 339:
537-9.
8.CP Warlow, MS Dennis, J Van Gijn, GJ Hankey, PAG Ssandercock, JH Bamford,Wardlaw.
Stroke.A practical guide to management. Specific treatment of acute ischaemicstroke Excell
Typesetters Co Hongkong, 1996; 11; 385429.,
9.Widjaja D. Highlight of Stroke Management. Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan,Surabaya
2002.
10.Gilroy J. Basic Neurology. Third Edition. Mc Graw Hill. New York, 2000 ; 225 -306
11.Hinton RC. Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition.Litle
Brown and Company Ney York 1995 ; 20724.
12.Feigin V. Stroke Panduan bergambar tentang pencegahan dan pemulihan stroke(terjemahan).
cetakan kedua. PT Buana Ilmu Populer. Jakarta. 2006

28

29