Antes de analizar cada una de las alteraciones Hemodinámicas es conveniente recordar que el peso corporal total (PCT) de un individuo
adulto (de 70 Kg) está dado en un 60% por el Agua Corporal Total; de esto :
65% corresponde al Líq. Intracelular (equivalente al 40% del PCT)
35% corresponde al Líq. Extracelular (equivalente al 20% del PCT), a su vez esto comprende:
• 30% al Líq. Intersticial (equivalente al 13% del PCT)
• 5% al Líq. Intravascular (equivalente al 8% del PCT) y esto se subdivide en:
3% para el Plasma Sanguíneo (equivalente al 5% del PCT)
2% para los Elementos Formes (equivalente al 3% del PCT)
1.- EDEMA : Es la acumulación anormal de líquido en el Espacio Intersticial de los tej. blandos
y/o en las cavidades corporales.
El edema resulta del desequilibrio en las fuerzas que mantienen en un equilibrio dinámico el movimiento de líquidos entre el
compartimiento intracelular y el intersticio. Según la Ley de Starling el intercambio de líquidos está regulado por la presión hidrostática
intravascular (PHiv)y la presión coloidosmótica (PCosm) dentro y fuera del compartimiento vascular. De esta manera el líquido sale en el
extremo arteriolar del lecho capilar y reingresa por el extremo venular.
En el extremo Arteriolar: La diferencia de presiones (entre PHiv y PCosm) tiende a sacar líq. del compartimiento vascular hacia el
intersticio (se filtran 14ml/min. en el extremo arteriolar).
En el Extremo Venular : Aquí la diferencia de presiones (entre PHiv y PCosm) tiende a incorporar líq. al compartimiento vascular
desde el intersticio (se reabsorben 12ml/min. en el extremo venular). Cabe aclarar que desde el intersticio existe una fracción de líq.
que es drenado por los capilares linfáticos (a razón de 2ml/min.) hacia el compartimiento vascular.
Extremo Extremo
Arteriolar Venular
PHiv
PCosm Compartimiento Intravascular PHiv PCosm
Intersticio 12ml/min.
14ml/min.
2ml/min.
Capilar Linfático
El Edema generalmente se traduce por la hinchazón que provoca. Cabe aclarar que los edemas leves, exceso de líquido intersticial, no se
detectan clínicamente. Los casos más severos, sin embargo, se presentan como edema depresible en las extremidades (signo de Godet) o
como derrames pleurales, ascitis o como edema en el tej. conectivo laxo de la órbita.
Se debe destacar que el edema puede resultar de un trasudado (edema no inflamatorio) o de un exudado (edema Inflamatorio)
EDEMA NO INFLAMATORIO (por Trasudado de líq.) EDEMA INFLAMATORIO (por exudado de líq.)
* Líq. con densidad inferior a 1020, pobre en proteínas (claro), sin - Líq. con densidad superior a1020, rico en proteínas (turbio), con
cél. inflamatorias, ni GR, ni microorganismos. cél. inflamatorias (PMN, Macrófagos, a veces Plasmocitos, puede
* Ej. de Patología desencadenante: Insuf. Cardíaca, Sd. Nefrótico, presentar GR, Microorganismos Cél. Neoplásicas, etc.
Insuf. Renal, Trombosis Oclusiva, Etc. - Ej. Patología desencadenante: Procesos inflamatorios en gral.
Insuficiencia Cardíaca
↓ Vol. Plasmático
Disminución de la Presión coloidosmótica (PCosm) = Generalmente esto puede ocurrir por pérdida excesiva de Albúmina (como en
el síndrome nefrótico) por disminución en la síntesis de dicha proteína (como sucede en cirrosis hepática) o por Desnutrición. En
cualquier caso el resultado consiste en una hipoalbuminemia, que obviamente conlleva a una disminución de la PCosm; este hecho
deprime la reabsorción de liquido desde el intersticio hacia el extremo venoso del lecho capilar y en consecuencia se instala un edema
generalizada. Cabe aclarar que en el Sd Nefrótico, la Membrana Basal del Glomérulo se torna anormalmente permeable a la
Albúmina, razón por la cual hay una pérdida excesiva de esta proteína plasmática.
Hipoalbuminemia
Obstrucción linfática = En esta situación el intercambio de líq. entre el compartimiento vascular y el intersticio es normal, pero la
fracción del liq. intersticial que es drenada hacia la linfa está bloqueada. Este deterioro del drenaje linfático trae aparejada la
acumulación de líq. en el intersticio; como consecuencia de ello se instala un Linfedema (un tipo de Edema Localizado). Este hecho
sucede por ejemplo cuando existe un proceso inflamatorio o neoplásico que obstruye un vaso linfático, de tal manera que se bloquea
el flujo de la linfa.
Neoplasia Proceso Inflamatorio
Compresión Mecánica de
Capilar Linfático
EDEMA LOCALIZADO
Ejemplos de Linfedema:
a.- Por Elefantiasis : Es un edema muy intenso que compromete Miembros Inferiores y Genitales Externos
b.- Por Filariasis : La parasitosis por Filaria provoca una fibrosis extensa de los vasos y ganglios linfáticos de la región inguinal, con la
consecuente formación de edema.
c.- Por Vaciamiento Ganglionar : Generalmente la Extirpación o irradiación de los ganglios linfáticos axilares, como consecuencia de
tratamiento de un Ca. de mama provoca edematización del brazo homolateral.
Retención de Sodio = Esto conlleva a la retención de H 2O (ya que el Na+ es un soluto osmóticamente activo). Así, cuando la retención
salina se produce puede convertirse en una causa primaria de edema (por ej. una insuficiencia renal aguda por glomérulonefritis
postestreptococica) ya que la sal retenida arrastra pasivamente el agua y, en consecuencia, aumenta el volumen de líq. intravascular,
originando un incremento secundario de la PHiv; lo que as u vez determina la aparición de un edema generalizado.
Inflamación (por aumento de la permeabilidad vascular) = La liberación de algunos mediadores químicos en la reacción
inflamatoria aumentan la permeabilidad en el lecho capilar y esto determina que haya un exudado hacia el intersticio. De manera
similar, un traumatismo puede lesionar en forma directa el endotelio del lecho capilar alterando su permeabilidad, permitiendo la
salida de liquido intravascular hacia el intersticio.
El resultado, en ambos casos es un Edema inflamatorio que puede ser Localizado o Generalizado.
TIPOS DE EDEMA:
A.- GENERALIZADO: Ocurre frente a determinadas patologías, por ej. Insuficiencia Cardíaca Congestiva, Sd. Nefrótico, Insuficiencia
Renal Aguda, Desnutrición, Ascitis, Hepatopatía Difusa (cirrosis), etc. Aunque las alteraciones responsables del edema generalizado
difieren, en general comparten un trastorno en la regulación de la homeostasis del Na + o un déficit importante en la PCosm ejercida por las
proteínas plasmáticas, salvo la Insuf. Cardíaca Congestiva o ICC (en donde además está aumentada la PHiv).
Los riñones son los órganos que mantienen la homeostasis del Na+, con lo cual posibilita la estabilización de la volemia y la presión
arterial. Para ello se vale del Sist. Renina- Angiotensina – Aldosterona (que regula la retención de Na+); de esta manera, cuando hay una un
Sd Nefrótico, una ICC, dicho sistema se desrregula y favorece la retención de Na +; éste arrastra consigo H2O y aumenta la volemia, esto
secundariamente incrementa la PHiv y genera el edema. Ciertas nefropatías y Hepatopatías provocan una hipoalbuminemia, hecho que se
traduce en una disminución de la PCosm y, como vimos, esto favorece la aparición del edema.
Cuando hay un edema generalizado muy intenso que produce una notoria tumefacción del tej. subcutáneo se lo designa como Anasarca.
Cardíaco
Tipos de Edema Hepático
Generalizado Renal
Desnutrición
B.- LOCALIZADO: Puede ser causado por una obstrucción en el drenaje linfático (debido ala compresión ejercida por un tumor o
proceso inflamatorio sobre los vasos linfáticos; o bien por un vaciamiento ganglionar), pero también suele ocurrir cuando hay una
obstrucción venosa profunda local (como consecuencia de un trombo, que produce estasis sanguíneo por detrás de su localización). Por ej.
una Trombosis Venosa Oclusiva, causa un deterioro en el flujo venoso y esto eleva la PHiv y como consecuencia de ello se produce un
Edema Localizado del segmento afectado.
Trombosis venosa
Tipos de Edema Bloqueo Linfático
Localizado Alérgico
Inflamatorio
C.- LOS LIQUIDOS EN CAVIDADES: Las acumulaciones de líq. edematoso que ocurren en las diversas cavidades serosas del cuerpo
se designan de manera especial, por ej.:
• Hidrotórax = Acumulación edematosa en la cavidad pleural (derrame pleural)
• Hidropericárdio = Acumulación de líq. edematoso en la cavidad pericárdica
• Hidroperitoneo (ascitis) = Acumulación de líq. edematoso en la Cavidad Peritoneal
• Hidrartrosis = Acumulación de líq. edematoso en cavidad articular
• Hidrocele = Acumulación de líq. edematoso en cavidad testicular o en el cordón espermático
• ANASARCA ( edema generalizado, muy intenso y grave)
MACROSCOPÍA MICROSCOPÍA
Superficie externa: Aclaramiento y separación de los elementos de la matriz
Da a los órganos tonalidad pálida extracelular.
Disminución de la consistencia
Aumento de tamaño
Aumento de peso
Al Corte = Escurre líquido claro ligeramente amarillento
Si estos mecanismos protectores sufren alguna alteración sobreviene el edema pulmonar. Inicialmente el líquido se acumula en el intersticio
de las paredes alveolares, alrededor de los capilares, con lo cual se reduce la distensibilidad pulmonar (endurecimiento del tej. pulmonar).
Esta situación hace incrementar el trabajo respiratorio para tratar de mantener la ventilación normal; pero como las paredes alveolares están
engrosadas ya hay una barrera importante para la hematosis, lo que provoca un Bloqueo Alveolo-Capilar. En Etapas más tardías, el líq.
comienza acumularse en los espacios alveolares restringiéndose más la superficie para la realización de la hematosis, además, la
acumulación de líq. en el alveolo crea un ambiente favorable para el desarrollo de infecciones microbianas (neumonía hipostática).
Las patologías que inducen la formación de Edema Pulmonar son:
Insuficiencia Cardíaca Izquierda (del Ventrículo Izq.), Estenosis o Insuficiencia de la Válvula Mitral
Oclusión de las Venas Pulmonares, Infecciones Pulmonares, Sd de Dificultad Respiratoria del Adulto (SDRA), Enf. de la Membrana
Hialina en el lactante (SDR), Shock Pulmonar, Inhalación de Gases Irritantes, Broncoaspiración de Ácidos
Mal de las Alturas (apunamiento), Ahogamiento Inminente, Embolia Grasa, Uremia, Shock Pulmonar, Reacciones de
Hipersensibilidad, etc.
Clínicamente, el Edema Pulmonar, al principio puede pasar inadvertido, pero conforme evoluciona aparece Disnea, Tos, Expectoración de
Esputo espumoso de color rosado; la hipoxemia se manifiesta por Cianósis. Esto puede seguirse de una neumonía Hipostática o Incluso
progresar hacia la muerte del individuo.
MACROSCOPIA MICROSCOPIA
Superficie Externa del Pulmón: *Paredes Alveolares Engrosadas.
* Pulmón Aumentado de tamaño, peso y volumen, empalidecido *Capilares Alveolares Congestivos.
* Pleuras en Tensión *Alvéolos repletos de líquido que se tiñe homogéneamente de color
Superficie de Corte: rosado (hay un fino precipitado granular eosinófilo que indica
* Brillante, Húmeda residuos de proteínas)
* Resuma líq. claro y amarillento (trasudado), cuando hay GR es *Cuando hay detritus celular, fibrina y otras proteínas se forma una
sanguinolento (como agua de lavado de carne). El líq. puede película eosinófila llamada “Membrana Hialina”
contener burbujas de aire (si la congestión capilar es intensa).
b.- EDEMA CEREBRAL: La Calota Craneal confina al encéfalo a un espacio in expansible por lo que un edema cerebral o un incremento
de la presión intracraneal (hipertensión endocraneal) suele tornarse en un cuadro clínico grave que puede llegar a causar la muerte de un
individuo. El Edema Cerebral incrementa la masa de sustancia encefálica y esto puede causar la herniación de las amígdalas cerebelosas a
través del agujero occipital y pueden causar compromiso del riego sanguíneo del tallo cerebral. Ambos hechos afectan secundariamente a
los Centros Bulbares causando la muerte del individuo.
Las Circunstancias Clínicas que favorecen el Edema Cerebral son:
Traumatismo Cráneo-Encefálico
Meningitis, Encefalitis
Crisis Hipertensiva
Cualquier Obstrucción del Flujo Venoso Cerebral.
MACROSCOPIA MICROSCOPIA
Superficie Externa: * La Sustancia gris (somas neuronales) es eosinófilas, y cuando hay
*Cerebro aumentado de tamaño, peso y volumen una meningo-encefalitis pueden visualizarse cuerpos de inclusión
*Consistencia blanda en el soma neuronal y un manguito perivascular de linfocitos. Entre
*Meninges (piamadre) Tensa la sustancia gris y la blanca se interpone una línea intensamente
*Circunvoluciones aplanadas, surcos estrechos (se ven líneas eosinófila
delgadas). * La sustancia blanca se ve de color rosa pálido con espacios
Superficie de Corte: blancos (por la separación de las fibras nerviosas).
* Escurre líquido de color amarillo claro
c.- EDEMA SUBCUTÁNEO: El edema del tej. subcutáneo (sobre todo , el de las partes inferiores del organismo) generalmente indican
una enfermedad subyacente como Insuficiencia Cardíaca Derecha o Insuficiencia Renal.
Cuando hay Insuf. Cardíaca Der. , el edema subcutáneo es más prominente en las extremidades inferiores, ya que están sujetas a una PH
más elevada. Pero cuando estos paciente guardan reposo prolongado, el edema es sacro. Puesto que la fuerza de gravedad influye en la
distribución del edema de estos individuos se lo designa como “Edema en Declive”.
Cuando hay Insuficiencia Renal el edema tiende a ser generalizado y más intenso que el anterior. No obstante puede manifestarse en zonas
con abundante tej. conectivo laxo como por ejemplo: párpados (edema periorbitario). Recordemos que el edema generalizado e intenso se
designa como anasarca. El edema de origen renal se origina por Pérdida de proteínas por orina y por retención de Na+.
La presión digital sobre el tej. subcutáneo edematoso exprime el líq. intersticial por lo cual produce depresión o fóvea (edema de fóvea o
compresible) que persiste un tiempo tras retirar la presión. Esto constituye el signo de Godet.
MACROSCOPIA MICROSCOPIA
Piel tensa, algo pálida, brillante y húmeda Ocasionalmente puede verse espacios de color rosado en el tej.
Al corte resume escaso líq. claro (difícil de apreciar) Conectivo que corresponde a un fino precipitado granular
proteináceo que separa las fibras. Las células son eosinófilas
Puede existir congestión vascular y dilatación linfática
2. - HIPEREMIA / CONGESTION : Es el aumento del volumen sanguíneo en los vasos dilatados de tejidos u órganos; esto
puede deberse a un aumento del aporte sanguíneo procedente del sistema arterial (hiperemia Activa) o a una disminución de la circulación
venosa (hiperemia pasiva o congestión)
.
A.- HIPEREMIA ACTIVA = Es un proceso activo por la vasodilatación Arteriolo-capilar y por la dilatación y aumento del flujo
sanguíneo arterial. Esto sucede como respuesta fisiológica a una mayor demanda de aporte sanguíneo a un determinado órgano o tej. o a
procesos patológicos como inflamación o estado febril. Da al órgano o tej. una coloración rojiza.
Tipos de Hiperemia Activa:
Fisiológica : Ejercicio Físico Intenso → Aumenta la demanda por parte del Corazón y el Músculo Esquelético, requiriendo mayor
volumen de sangre
Patológica : Inflamación → Las células inflamatorias liberan sustancias vasocativas que provocan vasodilatación y con ello aumento
del volumen sanguíneo. Pero como los mediadores de la inflamación puede causar aumento de la permeabilidad vascular la hiperemia
se acompaña generalmente de edema (a veces puede haber extravasación de GR) Esto en la piel se traduce por la clásica Tétrada de
Celso (tumor, rubor, calor, dolor). Estados Febriles → La hiperemia activa, a nivel, de la piel permite disipar el calor, algo similar
ocurre en la dilatación neurovascular denominada rubor (sg. asociado al pudor)
B.- CONGESTIÓN (HIPEREMIA PASIVA) = Es un proceso pasivo por una alteración en el flujo de salida vénulo-capilar, lo que
disminuye el flujo venoso y produce una dilatación venosa. Toda obstrucción al retorno venoso de la sangre o su pasaje por los pulmones
hacia el corazón ocasiona un enlentecimiento del flujo sanguíneo y un aumento de la PH venosa y como consecuencia aumenta el volumen
sanguíneo en órganos como hígado, bazo, riñones y pulmones.
MACROSCÓPICAMENTE MICROSCÓPICAMENTE
Superficie Ext.: *Capilares dilatados e ingurgitados (llenos) de sangre
* Órgano aumentado de tamaño y peso *La congestión puede asociarse con Edema o Hemorragia
* De color rojizo o rojo-azulado
* Acentuada dilatación vascular -En Congestión Pulmonar: Macrófagos Siderófilos (de color
Superficie de Corte: parduzco: por la hemosiderina).
* Superf. Húmeda y Hemorrágicas -En Congestión Hepática: Los Hepatocitos periféricos presentan
degeneración grasa (por la mala irrigación)
3.- HEMORRAGIA: Es la extravasación de sangre del aparato circulatorio hacia el exterior o contenida en un tejido,
(generalmente consecutiva a la ruptura de un vaso).
La ruptura de una arteria o vena casi siempre es provocada, entre otras causas, por un traumatismo accidental o quirúrgico, o por lesiones
ocasionadas por ateroesclerosis, erosión inflamatoria o neoplasias de la pared del vaso. Por otro lado, la carencia de vitamina “C” se asocia
con la fragilidad de la pared capilar y hemorragias causadas por defecto en la estructura de sostén del endotelio vascular.
Causas:
Trastornos Angiopáticos
Trastornos Coagulopáticos (en los mecanismos de la coagulación)
Trombocitopenia (↓ Nº plaquetas, que causa trastornos en la hemostasia)
La Combinación de los anteriores
Factores Predisponentes: Entre ellos citaremos Ateroesclerosis, Aneurismas, HTA, Diatésis Hemorrágica (conjunto de trastornos
circulatorios, congénitos o constitucionales, que tienen en común la tendencia exagerada a producir hemorragias espontáneas; por ej.
trombocitopenia, hemofilia, avitaminosis “C”, etc.)
Tipos de Hemorragia: Las hemorragias pueden clasificarse en 2 grandes grupos: externas e internas
(I) HEMORRAGIA EXTERNA:
a.- HERIDAS:
Superficiales
Profundas
Importancia Clínica:
En una hemorragia se deben tener en cuenta 3 factores:
1) -Origen o Sitio de la Hemorragia = Es importante determinarlo pues guarda relación con las consecuencias que puede
generar en uno u otro sitio del organismo. Por ej. una hemorragia que sería trivial a nivel de tej. celular subcutáneo, de producirse
en el tallo cerebral puede ser mortal.
2 y 3) -Velocidad y Cantidad de Sangrado = Si la hemorragia se desarrolla con:
Gran Velocidad de sangrado y con un Vol. de sangre perdida que represente el 20% o más de la volemia, puede derivar
en Shock Hipovolémico.
Una Lenta Velocidad de sangrado y con un escaso vol. de sangre perdida, pero de forma crónica, puede derivar en una
Anemia Ferropénica (hay pérdida crónica de hierro).
Una Lenta Velocidad de sangrado y con escaso vol. de sangre perdida, puede tener un significado clínico sin
importancia; sobre todo si el sitio de la hemorragia no compromete órganos vitales.
Es importante destacar que una hemorragia puede desencadenar 2 tipos de respuesta:
a.- Reacción Inmediata: vasoconstricción local o regional para favorecer el aporte de sangre a los tej. y órganos vitales.
b.- Reacción Mediata: activación de la medula ósea para reponer los elementos perdidos.
Finalmente resta decir que tanto los pacientes que sufren hemorragias intensas (hemorragia masiva del Tracto Digestivo, hemorragia
pulmonar, etc.) como los que padecen Hematomas o Equimosis pueden presentar Ictericia (generalizada o localizada), lo cual se debe a la
lisis de GR que libera Hb, y esta se convierte en bilirrubina y finalmente en hemosiderina
4.- TROMBOSIS: Es la Inactivación impropia de los mecanismos hemostáticos normales que da paso a la formación de un coágulo
intravascular o intracardíaco (trombo) en un individuo vivo. Esto último es importante ya que ocurre una coagulación intravascular que se
produce después de la muerte (coagulo cruórico y/o cruor).
TROMBOSIS
Lesión Endotelial: Cualquier proceso que lesione la pared vascular (la túnica intima o endotelio) puede formar trombos,
predisponiendo a la trombosis. El daño del endotelio expone las fibras de colágeno subendotelial, se liberan factores hísticos
activadores de plaquetas y activadores del plasminógeno y sobreviene la agregación plaquetaria en el sitio de la lesión. Entre los
procesos que pueden provocar lesiones endoteliales podemos citar: traumatismos, sustancias químicas tóxicas (como el humo del
cigarrillo), toxinas bacterianas (endotoxinas), hipercolesterolemia, enfermedades degenerativas como la ateroesclerosis, HTA (que
provoca estrés hemodinámico), Arteritis, flebitis, invasión neoplásica de un vaso, etc.
Alteración del Flujo Sanguíneo Normal: Normalmente el flujo sanguíneo es laminar, por lo que los elementos formes de la sangre
no contactan con el endotelio; pero cuando se produce éstasis sanguíneo y/o turbulencias se altera el flujo laminar, y esto favorece que:
a.- las plaquetas contacten con el endotelio manifestando su tendencia a adherirse, formando de agregados plaquetarios y
liberando Tromboplastina→ Trombina → transforma Fibrinógeno → en Fibrina (red que adhiere gran cantidad de plaquetas y
otros elementos formes de la sangre) lo que predispone a la formación de un trombo
b.- imposibilidad de diluir a concentraciones subséricas de los factores de coagulación activados.
c.- el estasis venoso favorece la hipoxia, esto altera el metabolismo del endotelio puesto que se genera una acidosis; estos hechos
colaboran con la lesión de la pared vascular y la consiguiente activación de la vía intrínseca de la coagulación (depositándose
plaquetas y fibrina)
En lo sitios donde la circulación sanguínea es rápida, la formación de trombos es lenta y donde la circulación es lenta, con mayor frecuencia
se producen trombos. Por ej.:
-Los Aneurismas (dilatación anormal de un vaso) se favorecen el estasis y la turbulencia
-La estenosis mitral que cursa con fibrilación auricular, la circulación se enlentece (estasis) predisponiendo a la trombosis
-Las várices venosas también provocan un éstasis venoso (favoreciendo la hipoxia del endotelio)
Hipercoagulabilidad: La alteración del mecanismo de la coagulación obviamente también predispone a la trombosis. La sangre
coagula con rapidez en situaciones clínicas como:
Síndrome Nefrótico (en insuf. Renal descompensada) donde hay pérdida de líq. y proteínas
Traumatismos o Quemaduras Graves
Insuficiencia Cardíaca y Shock Hipovolémico Severo
Infecc. Supurativas que cursan con aumento en el número de plaquetas
Post-quirúrgicas (donde se utilizaron previamente fármacos procoagulantes)
Cáncer diseminado (por secreción de factores trombógenos o por absorción de productos procaogulantes a partir de las cél. tumorales)
Leucemias
Uso prolongado de Anticonceptivos orales (incrementan el fibrinógeno plasmático, protrombina, factores VII, VIII y X; y
disminución de la actividad fibrinolítica)
CRUOR → Coagulo intravascular post- mortem donde los elementos formes de la sangre (que tienen mayor densidad) sedimentan
dejando un sobrenadante claro, como caldo de pollo. Por esta razón este tipo de coágulos presenta un sedimento de color rojo-
violáceo oscuro (uniforme y homogéneo) y un sobrenadante amarillento.
TROMBO → Coágulo intravascular in vivo, formado a partir de los constituyentes de la sangre, que puede ocluir total o parcialmente la
luz de un vaso (Arteria o Vena). En general los trombos son más consistentes (rígidos) y friables (frágiles) que el cruor; presentando una
superficie seca, áspera y de color rojo opaco (sin brillo) o grisáceo.
Trombos Rojos = Son trombos que suelen localizarse en sitios donde la circulación es lenta (en el territorio venoso), razón por la
cual se los denomina Trombos Venosos o de Estasis. Dichos trombos se localizan por lo general (90%) en los miembros
inferiores, afectando con mayor frecuencia a las Venas Profundas de la Pierna, Venas Femorales, Venas Poplíteas y Venas
Ilíacas. Los trombos venosos forman un molde extenso del vaso, a lo largo del trayecto de la vena en la que se localizan. Se
caracterizan por estar menos adheridos a la pared vascular que los trombos arteriales y por presentar un color rojo oscuro ya que
están constituidos principalmente por eritrocitos. A diferencia de los trombos arteriales, los trombos venosos no presentan las
líneas de Zhan; en su lugar se observan vetas claras y oscuras correlacionable con un enmarañamiento de fibrina y elementos
formes.
Los trombos venosos dificultan o impiden el retorno de la sangre hacia el corazón y provocan un éstasis (encharcamiento) en el
órgano o miembro que drenan; por ende, la falta de un drenaje apropiado provoca un edema doloroso y enrojecido.
Si la vena trombosada se halla cerca de la piel, se designa como trombosis venosa superficial y se puede palpar como un cordón
duro y doloroso. Los trombos superficiales aparecen en el sistema safeno, causando inflamación, dolor, hipersensibilidad y
eritema local a lo largo del trayecto del vaso afectado. Rara vez causan émbolos.
Si la vena trombosada se halla en tej. profundos, se designa como trombosis venosa profunda, y, suele producir síntomas como
hinchazón y dolor de la región afectada. Los trombos profundos muestran mayor tendencia a formar émbolos y son
potencialmente causa de infarto pulmonar. Generalmente nacen en las venas femorales prof., V. poplíteas, o V. ilíacas. Provocan
edema de pies, tobillos, hipersensibilidad local a la compresión (sg de Homan); aunque en el 50% de los casos suelen ser
asintomáticos.
Sea cual fuere la localización de la vena trombosada, el trombo provoca una inflamación del vaso, por lo que la trombosis venosa
se denomina flebotrombosis (que significa inflamación no preexistente en la pared vascular; muy por el contrario el término
tromboflebitis significa trombosis de una vena previamente inflamada. Sin embargo, aún se usa ambos términos como
sinónimos). Los factores de riesgo en la trombosis venosa son: La edad avanzada de un sujeto, el reposo prolongado en cama, la
inmovilización de miembros inferiores por tiempo prologado, etc.
*Los trombos intracavitarios (ya sea a nivel de aurículas o ventrículos), surgen cuando las válvulas del corazón no funcionan
correctamente, cuando hay alteraciones en el sistema cardionector o cuando el órgano se distiende enormemente. En estas situaciones la
sangre se remansa y coagula; apareciendo trombos de morfología similar a los arteriales y que más tarde pueden desprenderse y ser
expelidos del corazón para ir a impactarse en partes distales del árbol arterial. La trombosis intracavitaria produce un cuadro clínico con
sintomatología similar a la trombosis arterial.
5.- EMBOLIA: Es la oclusión de un vaso por la impactación o atascamiento de una masa (embolo) que fue transportada por la
corriente sanguínea hacia un sitio distante de su punto de origen.
La forma más común de embolia es la “tromboembolia”; es decir, cuando una parte o la totalidad de un trombo se desprende de la pared
vascular a la que adhería y viaja en la sangre hacia un sitio distante del aparato cardiovascular donde se atasca.
Si bien la embolia puede ser arterial o venosa, cabe aclarar que el 95% de los émbolos son trombos venosos que se originan en las venas de
los miembros inferiores; mientras que un porcentaje menor procede de trombos ubicados en los plexos venosos pélvicos y otros en el
corazón derecho. Es muy raro que se originen tromboémbolos en los vasos de las extremidades superiores. Cabe aclarar que los trombos
murales aparecen en la Fibrilación Auricular, valvulopatía Mitral, IAM; Aneurisma Ventricular Izq., Insuficiencia Cardíaca de cualquier
etiología, Miocardiopatía Congestiva, etc. Finalmente, resta decir al respecto que, la infección microbiana de una válvula cardíaca anormal
(Mitral o Aórtica) causal de Endocarditis Infecciosa, suele ser fuente de émbolos o tromboémbolos sépticos.; sin embargo, cabe recordar
que, en estas válvulas pueden originarse émbolos asépticos (Endocarditis Marántica)
Los émbolos, vehiculizados en la sangre, avanzan por vasos de calibre cada vez mayor, luego llegan al denominado corazón derecho,
desde donde son impulsados hacia la circulación pulmonar, allí pueden causar una tromboembolia pulmonar al impactarse en vasos cada
vez más estrechos. En ocasiones pueden chocar en la bifurcación de la Arteria Pulmonar enclavándose hacia ambas ramas de bifurcación
(embolo en silla de montar).
La embolia “paradójica” ocurre cuando existen malformaciones cardíacas congénitas que producen un cortocircuito de izq. a der.;
permitiendo que el émbolo ingrese al corazón izq. y desde allí acceder al sistema arterial. Afortunadamente esto ocurre con muy poca
frecuencia.
EMBOLO: Se denomina así a cualquier masa o cuerpo (sólido, líquido o gaseoso) que acceda y/o circule en el torrente sanguíneo. Como
ya dijimos, cuando un embolo llega a un vaso cuyo diámetro es menor se atasca y provoca su obstrucción (embolia).
Los émbolos pueden originarse en sitios como Venas, Arterias o Corazón.
Génesis o Formación de los Émbolos:
Desprendimiento o Fragmentación de un trombo Venoso o Arterial = generalmente terminan causando tromboembolia en algún
órgano (son émbolos sólidos).
Restos Ateroescleróticos = Émbolos de colesterol
Fragmentos Tumorales = conjunto de cél. neoplásicas que ingresaron y se vehiculizan en la circulación
Restos Necróticos = fragmentos de tej. necrótico que ingresan y se vehiculizan en la circulación
Parásitos o sus Huevos = (Strongiloides, Ascaris, Toxocaras, Larvas Migrantes)
Proyectil, Esquirlas, agujas, etc. = estos elementos son potencialmente émbolos sólidos si ingresan a la circulación
Gotas de Lípido = (son émbolos líquidos) generalmente se relacionan con fracturas de huesos largos en donde hay salida de medula
ósea adiposa hacia la circulación. Causan las denominadas Embolias Adiposas.
Gas o Burbujas de aire no Disueltas = (son émbolos gaseosos)generalmente se producen por despresurización rápida, en el
descenso de grandes altitudes y/o en el ascenso desde grandes profundidades; si ello ocurre, hablamos de Aeroembolias o Embolia
Gaseosa.
EMBOLIA PULMONAR: Sucede a causa de un émbolo sólido (generalmente un trombo). La mayoría de estos émbolos, como ya lo
dijimos, provienen de las V. Femorales o de las V. Iliacas.
Si bien, la embolia pulmonar es la más grave de las tromboembolias; debemos tener presente que no todos los trombos que las causan
resultan mortales. Esto dependerá de:
El tamaño del vaso ocluido.
El estado previo del sistema cardiovascular
Los émbolos grandes: (capaces de obstruir más del 50% del flujo sanguíneo pulmonar) suelen ser mortales; ya que causan una obstrucción
mecánica que somete a un esfuerzo masivo del corazón derecho (corazón pulmonar agudo) o llevan a una hipoxemia súbita y grave. La
muerte puede ser instantánea, antes de que se llegue a producir cambios isquémicos en el parénquima pulmonar.
Los émbolos pequeños: suelen comprometer a ramas de pequeño calibre del sistema arterial pulmonar, por lo que derivan en hemorragias
o infarto pulmonar.
La tromboembolia pulmonar, clínicamente semeja una neumonía (paciente con tos, disnea, dolor pleurítico o en puntada de costado, a veces
Hemóptisis) ; comúnmente hay derrame pleural y a menudo sanguinolento. Al examen anatomopatológico revela, en la periferia del
pulmón, segmentos piramidales de infarto hemorrágico (Tromboembolia Pulmonar con Infarto); aunque también puede ocurrir una
Tromboembolia Pulmonar sin Infarto, en estas circunstancias la clínica del paciente consiste en tos, disnea, dolor torácico e hipotensión.
En general la embolia pulmonar suele ocasionar hipertensión pulmonar por bloqueo mecánico del lecho arterial. La vasoconstricción refleja
y la broncoconstricción (por sust. vasocativas) contribuye a reducir el lecho vascular funcional del pulmón. Cuando la embolia pulmonar
es masiva se obstruye súbitamente el flujo sanguíneo en una o ambas arterias pulmonares, lo que causa un shock inmediato (al que
contribuyen quizás reflejos neurógenos) y el individuo puede morir en min. (muerte súbita).
EMBOLIA EN ARTERIAS PERIFÉRICAS: Estas suelen derivar de trombos murales intracrdíacos pero también, con menor frecuencia,
pueden formarse en aneurismas aórticos o en placas ateromatosas de arterias de gran diámetro; rara vez surgen de trombos procedentes de
válvulas cardíacas patológicas.
En contraste con los émbolos venosos, los émbolos arteriales siguen trayectorias más cortas puesto que viaja por vasos de calibre cada vez
menor.
El sitio donde se aloje el émbolo dependerá de:
El punto de origen del trombo
El flujo y volumen sanguíneo que reciba determinado órgano
Las consecuencias de una Embolia Arterial dependerán de:
El aporte vascular del tej. afectado
La vulnerabilidad del tej. afectado a la isquemia
El calibre del vaso ocluido.
Cuando un émbolo se aloja en un órgano que posee arteriolas terminales (corazón, encéfalo, Bazo, Riñones, GL. Adrenales) se produce un
infarto Por ej.:
o Embolia en el árbol Mesentérico = Infarto de Mesenterio (se presenta como un abdomen agudo, el tratamiento es quirúrgico y de
urgencia).
o Embolia Renal = generalmente provoca pequeños infartos en la periferia del riñón pero puede causar un infarto masivo del riñón.
o Embolia en miembros inferiores = la oclusión de una de una arteria de los miembros inferiores y/o de sus ramas terminales provoca
dolor súbito en el miembro afectado, más ausencia de pulso e hipotermia distal a la obstrucción. La necrosis isquémica que se produce
por detrás de la oclusión arterial puede ser tan importante que termina siendo necesaria la amputación del miembro.
EMBOLIAS NO TROMBÓTICAS:
Embolia Gaseosa = (enfermedad por descompresión) Cuando un buceador con escafandra desciende a grandes profundidades, la
presión dentro del traje aumenta para compensar la presión del agua; los gases dentro del aire presurizado se disuelven en la sangre,
líq. intersticial y grasa corporal. Por tal motivo, si el buceador asciende a la superficie con demasiada rapidez; el O 2, CO2 y el N
forman pequeñas burbujas que originan émbolos gaseosos que pueden causar focos necróticos por isquemia en el cerebro, corazón,
pulmones, huesos muy vascularizados y otros órganos. Cabe aclarar que el O2 y el CO2 rápidamente se solubilizan en la sangre, pero
el N debido a su baja solubilidad persiste como burbujas de gas por lo que la mayoría de estos émbolos corresponden a éste elemento.
El mismo fenómeno ocurre cuando se asciende a grandes alturas (donde la atmósfera es enrarecida) en un habitáculo presurizado que
sufre descompresión repentina. Otra forma de embolia gaseosa ocurre cuando se ingresa aire a la circulación venosa a partir de una
punción venosa, herida de cuello , toracocentésis, etc.
Este tipo de embolia determina que en los pulmones aparezcan edema, hemorragia, atelectasia focal o enfisema, que tienden a producir
la sofocación del individuo.
Embolia Adiposa = Generalmente es secundaria a traumatismos severos de tej. que contienen grasas (principalmente, fractura de
diáfisis de huesos largos, traumas en tej. blandos y quemaduras); esto desprende pequeñas gotas de lípido que ingresan a la circulación
sanguínea por sinusoides o vénulas rotas (embolo graso). Es importante saber que en individuos con lesiones óseas graves el 90%
puede desarrollar embolia grasa de los cuales solo el 1% manifiesta sg y st tras un período de latencia de 24 – 72 hs. el Sd se
caracteriza por insuficiencia respiratoria (Taquipnea, disnea y taquicardia), st neurológicos ( (irritabilidad, inquietud, delirio o coma),
anemia, trombocitopenia, exantema cutáneo petequial.
Los émbolos grasos, al alojarse en pulmón, promueven el edema pulmonar y si se alojan en el encéfalo causan alteraciones en el
estado de la conciencia.
Ocasionalmente el anatomopatólogo puede demostrar la presencia de microémbolos grasos al presionar la muestra (previamente
sumergida en solución salina), con lo cual se liberan gotas de grasa que flotan. La demostración macroscópica es más dificultosa ya
que se requiere de técnicas especiales como congelamiento y tinción para lípidos (no se deben incluir la muestra en parafina).
Embolia de Líq. Amniótico = Es rara, pero de producirse deriva en una complicación fatal del parto. El embolo consiste en
constituyentes epiteliales sólidos del líq. amniótico (escamas de piel fetal, pelos de lanugo, mucina del TGI del feto).
La embolia amniótica es causada por el ingreso de líq. amniótico hacia la sangre materna desde las venas endocervicales, sitio de
inserción de la placenta o a través de desgarros a nivel de útero o cuello cervical; las causas para que ocurra esto se desconocen. Se
presenta con mayor frecuencia en mujeres multíparas de edad avanzada y con trabajo de parto complicado. Tiene una tasa de
mortalidad elevada y las supervivientes, adecuadamente tratas, igual 85% evolucionan hacia la muerte. La Necropsia suele revelar
trombos extensos de fibrina en los vasos maternos uterinos, pulmonares, renales, miocárdicos y tiroideos (indicativos de coagulación
intravascular diseminada). Clínicamente se expresa por aparición de disnea súbita, Cianósis, hemorragia, colapso, convulsiones
seguidas de coma. La vasoconstricción pulmonar puede deberse a sustancias vasocativas (prostaglandinas) presentes en el líq.
amniótico; la coagulación intravascular diseminada responde a sustancias trombógenas presentes en dicho líq.
ISQUEMIA : Es la disminución del aporte sanguíneo a un tej. como consecuencia de un obstáculo en la circulación arterial. Este
fenómeno puede ser causado por procesos como trombosis, embolia y hemorragia. Las alteraciones hísticas provocadas por la isquemia
pueden ser irrelevantes (isquemia fugaz y transitoria) como derivar en atrofias y necrosis isquémica (isquemia persistente).
Los fenómenos que suceden a la isquemia son : inicialmente hipoxia y adaptación celular (isquemia transitoria), desde donde puede
evolucionar hacia una anoxia y finalmente muerte celular (isquemia persistente)
6.- INFARTO: Es un área de necrosis isquémica causada por la oclusión brusca y total del riego arterial o del drenaje venoso de
un tejido. Casi el 99% de los infartos son causados por fenómenos trombo-embólicos que generalmente provocan oclusiones arteriales. Los
trombos arteriales casi siempre provocan infarto ya que ocluyen la circulación termino –terminal del órgano afectado; por otro lado los
infartos causados por trombosis venosa son raros y generalmente ocurren en órganos que tienen un solo vaso de drenaje, tal es el caso de
testículos y ovarios. Esta baja incidencia obedece a que la mayoría de los órganos poseen vasos colaterales capaces de reestablecer el flujo
sanguíneo en forma parcial (al aumentar la presión venosa distales reestablece la circulación. Sin embargo, ocurren infartos producidos por
otros mecanismos; por ej.:
• Hinchazón de una placa ateromatosa, que termina ocluyendo la luz de un vaso (esto sucede por hemorragia dentro de la placa)
• Torsión de vasos sanguíneos que riegan órganos como ovarios e intestino
• Compresión del riego sanguíneo de un asa intestinal por un saco herniario
• Atrapamiento de una víscera por una adherencia.
TIPOS DE INFARTO:
1) INFARTOS BLANCOS, ANEMICOS ó PÁLIDOS = Ocurren en órganos sólidos (Corazón, Bazo, Riñones, etc.) por oclusión
arterial. Inicialmente y en forma transitoria son hemorrágicos (rojos), pero en el transcurso de 24 – 48 hs. se tornan pálidos (blancos).
La solidez del tej. limita el volumen de la hemorragia hacia el área de necrosis isquémica. Tras las primeras 48 hs. de evolución los
límites del área infartada están bien delimitados.
2) INFARTOS ROJOS ó HEMORRÁGICOS = Ocurren en órganos esponjosos y laxos (Pulmones) por oclusión venosa y en
órganos que tienen doble circulación o tej. previamente congestionado (Ovarios, testículos, Asas Intestinales, Hígado, Cerebro). La
oclusión yugular bilateral provoca un infarto hemorrágico en el cerebro; pero también debemos tener presente que un embolo arterial
puede encajarse en la Art. Cerebral Media, induciendo un Infarto Cerebral tipo Blanco; pero si dicho émbolo no resiste la presión se
fragmenta en pequeñas masas sólidas que se desplazan hacia vasos de calibre más pequeño, lo que permite el reflujo y la hemorragia
en la zona isquémica primaria.
3) INFARTOS BLANDOS ó SÉPTICOS:
Ejemplos:
(I).- INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM):
Es un foco de necrosis coagulativa (por isquemia) antiguo o reciente de más de 2,5 cm de diámetro.
La prevalencia del IAM aumenta con la edad siendo máxima entre los 55 y los 64 años, afectando más a los varones que a las mujeres
(relación de 3 a 1). Sin embargo, aquellos individuos con predisposición a la ateroesclerosis (HTA, diabetes, hiperlipoproteinemia familiar)
pueden padecerlo entre los 33 y 55 años; más los varones que las mujeres (en relación 6 a 1).
Los factores de riesgo son:
Hipertensión Arterial (HTA)
Hipercolesterolemia
Diabetes Sacarina
Tabaquismo
Sedentarismo
Uso prolongado de Anticonceptivos Orales (ricos en estrógenos).
Los IAM suelen ocurrir con mayor frecuencia y extensión en el ventrículo izquierdo que en el derecho; esto se debería al mayor trabajo
realizado por el primero y a su mayor espesor en su pared. Así , patologías que tienden a aumentar el trabajo cardíaco del ventrículo der.
(Hipertensión Pulmonar) aumentan la probabilidad y la frecuencia de ocurrencia de IAM en el ventrículo derecho. Entonces, los infartos
aislados del ventrículo derecho sólo se observan cuando hay intensa hipertrofia ventricular derecha (corazón pulmonar crónico).
• IAM Subendocárdico: La causa de los mismos es multifactorial. Si bien en este tipo de IAM suele existir ateroesclerosis en uno o
más de las Coronarias, sólo hay trombosis sobreañadida y oclusión total en menos de la tercera parte de los casos. En otros casos, el
espasmo coronario, los microtrombos de plaquetas, hipertensión, hipotensión, insuficiencia cardíaca congestiva son la causa del
trastorno. El subendocardio ventricular izq. es la región cardíaca con mayor susceptibilidad a la isquemia (por una estrecha relación
entre aporte y demanda de O2).
Progresión Macroscópica:
1er Día = La superficie de corte de la zona infartada se presenta pálida o de color rojo azulado (debido a la congestión de los vasos
sanguíneos).
2do al 4to Día = L palidez del área infartada se delinea con mayor nitidez, hay un foco necrótico central pardo-amarillento reblandecido
con borde hiperémico.
10mo al 15vo Día = La zona infartada es de color amarillo intenso (por transformación de Hb en Hemosiderina), depresible y blanda,
con zonas de hemorragia y un ribete circunferencial de tej. de granulación hiperémico.
6ta Semana = El área infartada es reemplazada por una “Cicatriz Fibrosa” que reemplaza al tej. de granulación.
7ma Semana =La cicatriz está totalmente establecida en el área infartada (tejido firme y de color gris pálido).
Progresión Microscópica:
0 – 2 hs = Inicialmente los cambios son perceptibles sólo con microscopía electrónica: En la 1ra hora las mitocondrias exhiben
densidades amorfas en su matriz y tumefacción del retículo sarcoplásmico; hay pérdida de glucógeno, la cromatina del núcleo se
condensa (picnosis) y luego se fragmenta (cariorrexis). Pasadas las 2 hs, la fibra cardíaca o cél. miocárdica, presenta tumefacción
hidrópica y pérdida de la continuidad de la MP. Aparecen vacuolas cargadas de lípidos en las células viables
6 hs = Las cél. lesionadas presentan un citoplasma eosinófilo y liberan enzimas como la Láctico Dehidrogenasa (LDH) y la
Creatin Fosfoquinasa (CK), por lo que en sangre dichas enzimas aparecen aumentadas. Simultáneamente disminuye la concentración
intracelular de K+, mientras que se incrementa la concentración intracelular de Na+ y Ca++. (La MP se torna anormalmente permeable)
Pueden observarse Fibras Onduladas y Bandas de Contracción transversales e intensamente eosinófilas en el borde del infarto
(miocitos muertos en estado de hipercontracción)
12 hs = El inicio de la Necrosis por Coagulación provoca en el infiltrado de Neutrófilos (PMN) y macrófagos, edema intersticial
y a menudo hemorragia.
24 hs = Continúa la necrosis (necrosis en banda de contracción marginal)
72 hs = La Necrosis Coagulativa es total en el área infartada. En el Citoplasma (sarcoplasma) de las fibras cardíacas infartadas
pueden verse claramente gotas de lípido; hay pérdida de núcleo (cariolisis) y se notan menos las estriaciones. Por otro lado, existe un
intenso Infiltrado Intersticial de PMN.
3er al 7mo Día = Comienza a ceder la Respuesta Inflamatoria aguda (quedan escasos PMN), es evidente la resorción de miofibrillas
y restos sarcoplásmicos ya sea por autólisis, por heterólisis y fagocitosis de los macrófagos (Hay limpieza de tej. necrótico y células
inflamatorias).
Podemos ver Respuesta fibrovascular marginal (Reblandecimiento – hiperemia). Aumenta la cantidad de fibroblastos y yemas
capilares, destacándose el edema intersticial.
10mo Día = La Reacción o Rta. fibrovascular es prominente en los bordes del infarto. El tej. de Granulación sustituye al tej.
necrótico, dando lugar, poco a poco, a una cicatriz fibrosa. El deposito de colágeno nuevo continúa por 3 o 4 semanas más, y al
termino de ese tiempo hay suficiente tejido fibroso. En lo sucesivo , la cicatriz fibrosa se torna más sólida y menos celular.
Una reducción generalizada del flujo sanguíneo (provocada por una hipotensión sistémica, como por ej. Shock, esto produce
infarto en las áreas limítrofes entre los territorios de las arterias cerebrales principales). Si la hipotensión sistémica es prolongada
puede causar una necrosis encefálica generalizada.
Que ocurra o no infarto cerebral, así como su extensión y forma dependerá del vaso ocluido y de las conexiones anastomóticas que exista
entre las arterias cerebrales. Dependiendo de la intensidad y duración de la isquemia el tej. infartado será o no viable. La falta adecuada de
riego sanguíneo en determinada área determina alteración del metabolismo energético neuronal, formación de ácido láctico y de radicales
libres, disminución del consumo celular de oxígeno y alteración del normal funcionamiento de las bombas iónicas . Cuando la isquemia es
intensa y prolongada la lesión celular se torna irreversible, cesando la actividad eléctrica espontánea, produciéndose el silencio eléctrico. Si
la isquemia es incompleta o de corta duración el tejido isquémico puede ser viable y constituir la llamada penumbra isquémica.
Microscópicamente: Tras 6 – 12 hs de evolución, en la zona infartada, la intensidad de la tinción es irregular o difusa, el citoplasma
es eosinofílico (neurona roja), las células nerviosas pueden aparecer tumefactas, con desordenamiento y desorganización del
citoplasma y la cromatina nuclear; a demás hay fragmentación de axones y desintegración temprana de las vainas de mielina. Poco
después, en las neuronas desaparece la sustancia o corpúsculos de Nissl, aparecen vacuolas, la cromatina se condensa (picnosis). A
demás de la necrosis de neuronas hay necrosis de células Gliales; pérdida de Astrositos y Oligodendrocitos. 48hs. después puede
observarse un infiltrado de neutrófilos seguida de movilización microglial. Tras 72 – 96 hs, los neutrófilos son remplazados por
agregación de macrófagos alrededor de los vasos sanguíneos, que hacia fines de la 2da semana alcanzan su Nº máximo (fagocitando
los restos necróticos de área infartada). Promediando la 2da. Semana los macrófagos empiezan a desaparecer y los astrositos se
tornan prominentes, con el correr del tiempo se produce gliosis fibrilar, que reemplaza la región necrosada o encierra al quiste
Ultraestructuralmente, se observa la discontinuidad de las membranas celulares y la presencia de calcio en las mitocondrias.. En
etapas avanzadas, los macrófagos reemplazan el tejido infartado por un material licuado.
Microscopía = El área infartada (paredes alveolares, bronquíolos y capilares sanguíneos) sufre necrosis isquémica
7.- SHOCK o COLAPSO CIRCULATORIO: Es un estado de insuficiencia circulatoria periférica, por falta de correlación entre el
contenido circulante (sangre) y el continente (aparato cardiovascular); lo que disminuye la entrega de O 2 a los tej., llevándolos a la
hipoxia tisular, acidosis celular y si se prolonga lleva a la muerte.
En palabras mas sencillas diremos que el SHOCK es un estado en el cual el aporte de sangre a los tejidos es inadecuado para satisfacer las
demandas metabólicas normales de las células y donde la entrega de O2 a los tej. está por debajo de los niveles requeridos.
Por otro lado, podemos catalogar al shock como un trastorno progresivo que normalmente se acompaña de hipotensión arterial, y que si no
se corrige puede provocar la muerte.
TIPOS DE SHOCK:
SHOCK CARDIOGENICO: la depresión de la función sistólica (fracción de ejección menor al 20%) es responsable de la disminución del
gasto cardíaco (vol. minuto cardíaco).
SHOCK HIPOVOLÉMICO: la hipovolemia (por pérdida externa o interna de líquido) reduce el retorno venoso hacia el corazón y esto a
su vez reduce el volumen minuto cardíaco.
Pérdida de Líquido
Insuf. Cardíaca
Vasoconstricción
Acidosis metabol.
Lesión Celular
por Hipoxia Isuf. Renal
SHOCK SÉPTICO: Es un trastorno multifactorial, donde la lesión celular tóxica y su consecuente incapacidad celular para utilizar el
sustrato disponible son tan importantes como la disminución del riego hístico.
La base del shock séptico es muy compleja y aun no bien dilucidada. Este tipo de shock suele ser causado gralmente. por
Bacilos Gram – productores de endotoxinas (Escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniae, Proteus ssp, Pseudomona Aeruginosa,
etc.) y en menor medida por Cocos Gram + (Neumococo y otros Estreptococos, etc.).
Cuando las endotoxinas ingresan al torrente sanguíneo desencadenan una serie de reacciones en las que intervienen: leucocitos,
plaquetas, el sistema del complemento, etc. Algunas endotoxinas pueden lesionar directamente a las células endoteliales; y otras
veces dichas células son lesionadas por los mediadores químicos o el sistema del complemento liberados en respuesta a la
endotoxina. (por ej. la desgranulación de leucocitos).
• Etapa o Fase Progresiva: Los órganos vitales comienzan a sufrir hipoxia importante (hipoxia tisular generalizada), esto deteriora
la respiración aeróbica intracelular, y las cél. ingresan en glucólisis anaeróbia, lo que determina un exceso de lactato y esto induce
una acidosis metabólica (acidosis celular y metabólica). La acidosis tisular entorpece la reacción vasomotora, las arteriolas se
dilatan y hay estasis sanguíneo en la microcirculación, favoreciendo la lesión anóxica del endotelio vascular, preparando el campo
para la coagulación vascular diseminada. La función de los órganos vitales se deteriora significativamente, hay confusión y la
diuresis disminuye.
• Etapa o Fase Irreversible: ocurre cuando la lesión celular y tisular es grave; hay liberación de enzimas lisosomales que agravan
más el estado de shock. El Páncreas dañado libera un factor depresor del miocardio (FDM), mientras que se produce insuficiencia
renal completa por necrosis tubular aguda.. En esta etapa, aún instaurando un tratamiento apropiado tendiente a corregir los defectos
hemodinámicos, la supervivencia del individuo es inviable.
En el Shock Séptico = Piel Caliente y Rubicunda (debido a la vasodilatación periférica), Fiebre y otros signos y síntomas que guardan
relación con el microorganismo responsable.
La evolución y el pronóstico del shock dependerá de su etiología y duración. El 80% de los jóvenes sanos que padecen un shock
hipovolémico sobreviven con un tratamiento adecuado; en tanto que bajo un shock cardiogénico o séptico, la probabilidad de morir ronda el
70 – 80% (aún bajo los mejores cuidados disponibles)