BAB I PENDAHULUAN

A. Latar belakang masalah

ARDS menjadi penyakit yang salah stu penyakit yang dapat
mematikan, ards merupakan kerusakan paru total akibat berbagai
etiologi. Keadaan ini dapat dipicu oleh berbagai hal, misalnya
sepsis, pneumonia viralatau bakterial, aspirasi isi lambung, trauma
dada, syok yang berkepanjangan, terbakar, embolilemak,
tenggelam, transfusi darah masif,bypass,kardiopulmonal, keracunan
O2, perdarahan pankreatitis akut, inhalasi gas beracun, serta
konsumsi obat-obatan tertentu.
Di sini kelompok kami akan mencoba membahas lebih intensif
mengenai ARDS (Acute Respiratory Distress Sindrom)

B. Tujuan
1. Mengetahui pengertian ARDS
2. Mengetahui Epidemiologi ARDS
3. Mengetahui Etiologi ARDS
4. Mengetahui patofisiologi ARDS
5. Mengetahui Manifestasi Klinik
6. Mengetahui Penatalaksanaan ARDS
7. Asuhan Keperawatan ARDS

BAB 11 PEMBAHASAN

A. DEFINISI ARDS
1. Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS)
ADRS merupakankeadaan darurat medis yang dipicu oleh berbagai
proses akut yang berhubungan langsungataupun tidak langsung
dengan kerusakan paru (Aryanto Suwondo, 2006).
2. ARDS atau Sindroma Distres Pernafasan Dewasa ( SDPD )
adalah kondisi kedaruratan paru yang tiba-tiba dan bentuk
kegagalan nafas berat, biasanya terjadi pada orang
yangsebelumnya sehat yang telah terpajan pada berbagai
penyebab pulmonal atau non-pulmonal( Hudak, 1997).
3. ARDS
adalah Penyakit akut dan progressive dari kegagalan
pernafasan disebabkanterhambatnya proses difusi oksigen dari
alveolar ke kapiler (a-c block) yang disebabkan olehkarena
terdapatnya edema yang terdiri dari cairan koloid protein baik
interseluler maupun intraalveolar. (Prof. Dr. H. Tabrani Rab, 2000)
B. Epidemiologi
ARDS (juga disebut syok paru) akibat cedera paru dimana
sebelumnya paru sehat,sindrom ini mempengaruhi kurang lebih
150.000 sampai 200.000 pasien tiap tahun, dengan lajumortalitas
65% untuk semua pasien yang mengalami ARDS. Faktor resiko
menonjol adalahsepsis. Kondisi pencetus lain termasuk trauma
mayor, KID, tranfusi darah, aspirasi tenggelam,inhalasi asap atau
kimia, gangguan metabolik toksik, pankreatitis, eklamsia, dan
kelebihan dosisobat. Perawatan akut secara khusus menangani
perawatan kritis dengan intubasi dan ventilasimekanik (Doenges
1999 hal 217).
Penderita yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya
akan sembuh total, denganatau tanpa kelainan paru-paru jangka
panjang. Pada penderita yang menjalani terapi ventilator dalam
waktu yang lama, cenderung akan terbentuk jaringan parut di paruparunya. Jaringan paruttertentu membaik beberapa bulan setelah
ventilator dilepas.

C. Etiologi
ARDS berkembang sebagai akibat kondisi atau kejadian
berbahaya berupa trauma jaringan paru baik secara langsung
maupun tidak langsung. Penyebabnya bisa penyakit apapun,yang
secara langsung ataupun tidak langsung melukai paru-paru:
1. Trauma langsung pada paru
a. Pneumoni virus,bakteri,fungal
b. Contusio paru
c. Aspirasi cairan lambung
d. Inhalasi asap berlebih
e. Inhalasi toksin
f. Menghisap O2 konsentrasi tinggi dalam waktu lama
2. Trauma tidak langsung
a. Sepsis
b. Shock, Luka bakar hebat, Tenggelam
c. DIC (Dissemineted Intravaskuler Coagulation)
d. .Pankreatitis
e. Uremia
f. Overdosis Obat seperti heroin, metadon, propoksifen atau
aspirin.
g. Idiophatic (tidak diketahui)
h. Bedah Cardiobaypass yang lama
i. Transfusi darah yang banyak
j. PIH (Pregnand Induced Hipertension)
k. .Peningkatan TIK
l. Terapi radiasi
m. Trauma hebat, Cedera pada dada
Gejala biasanya muncul dalam waktu 24-48 jam setelah
terjadinya penyakit atau cedera.SGPA(sindrom gawat
pernafasan akut) seringkali terjadi bersamaan dengan
kegagalan organ lainnya, seperti hati atau ginjal. Salah satu
faktor resiko dari SGPA adalah merokok sigaret.Angka kejadian
SGPA adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahu.
3. Menurut Hudak & Gallo (1997), gangguan yang dapat
mencetuskan terjadinya ARDS adalah:
1. Sistemik :
a. Syok karena beberapa penyebab
b. Sepsis gram negative
c. Hipotermia, Hipertermia
d. Takar lajak obat (Narkotik, Salisilat, Trisiklik,
Paraquat,Metadone, Bleomisin)

e. Gangguan hematology (DIC, Transfusi massif, Bypass

kardiopulmonal
f. Eklampsia
g. Luka bakar
2. Pulmonal :
a. Pneumonia (Viral, bakteri, jamur, penumosistik karinii)
b. Trauma (emboli lemak, kontusio paru)
c. Aspirasi ( cairan gaster, tenggelam, cairan hidrokarbon )
d. Pneumositis
3. Non-Pulmonal :
a. Cedera kepala
b. Peningkatan TIK
c. Pascakardioversi
d. Pankreatitise. Uremia
D. Patofisiologi
ARDS terjadi sebagai akibat cedera atau trauma pada
membran alveolar kapiler yangmengakibatkan kebocoran cairan
kedalam ruang interstisiel alveolar dan perubahan dalam jaringjaring kapiler, terdapat ketidakseimbangan ventilasi dan perfusi
yang jelas akibat kerusakan pertukaran gas dan pengalihan
ekstansif darah dalam paru-paru. ARDS menyebabkan
penurunandalam pembentukan surfaktan, yang mengarah pada
kolaps alveolar. Komplians paru menjadisangat menurun atau paruparu menjadi kaku akibatnya adalah penurunan karakteristik
dalamkapasitas residual fungsional, hipoksia berat dan hipokapnia
(Brunner & Suddart 616).

Pathways ARDS

Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS:

1. Fase Eksudatif
Fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan
epitelium, inflamasi, dan eksudasicairan. Terjadi 2-4 hari
sejak serangan akut.
2. Fase Proliferatif
Terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan
proliferasi fibroblast, sel tipeII, dan miofibroblast,
menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan
eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi
seluler/membran hialin. Fase proliferatif merupakan fase
menentukan yaitu cedera bisa mulai sembuh atau menjadi
menetap, adaresiko terjadi lung rupture (pneumothorax).

3. Fase Fibrotik/Recovery
Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami
remodeling dan fibrosis.Fungsi paru berangsurangsur
membaik dalam waktu 6 12 bulan, dan sangat
bervariasiantar individu, tergantung keparahan cederanya.
Perubahan patofisiologi berikut ini mengakibatkan sindrom
klinis yang dikenal sebagaiARDS (Philip etal, 1995):
a. Sebagai konsekuensi dari serangan pencetus,
complement cascade menjadi aktif yangselanjutnya
meningkatkan permeabilitas dinding kapiler.
b. Cairan, lekosit, granular, eritrosit, makrofag, sel debris,
dan protein bocor kedalam ruanginterstisiel antar
kapiler dan alveoli dan pada akhirnya kedalam ruang
alveolar.
c. Karena terdapat cairan dan debris dalam interstisium
dan alveoli maka area permukaan untuk pertukaran
oksigen dan CO2 menurun sehingga mengakibatkan
rendahnyan rasio ventilasi- perfusi dan hipoksemia.
d. Terjadi hiperventilasi kompensasi dari alveoli
fungsional, sehingga mengakibatkanhipokapnea dan
alkalosis resiratorik.
e. Sel-sel yang normalnya melaisi alveoli menjadi rusak
dan diganti oleh sel-sel yang tidak menghasilkan
surfaktan ,dengan demikian meningkatkan tekanan
pembukaan alveolar.
ARDS biasanya terjadi pada individu yang sudah pernah
mengalami trauma fisik,meskipun dapat juga terjadi pada individu
4yang terlihat sangat sehat segera sebelum awitan,misalnya awitan
mendadak seperti infeksi akut. Biasanya terdapat periode laten
sekitar 18-24 jam dari waktu cedera paru sampai berkembang
menjadi gejala. Durasi sindrom dapat dapat beragam dari beberapa
hari sampai beberapa minggu. Pasien yang tampak sehat akan pulih
dari ARDS. Sedangkan secara mendadak relaps kedalam penyakit
pulmonary akut akibat serangansekunder seperti pneumotorak atau

infeksi berat (Yasmin Asih. Hal 125).Sebenarnya sistim vaskuler paru

sanggup menampung penambahan volume darah sampai 3
kalinormalnya, namun pada tekanan tertentu, cairan bocor keluar
masuk ke jaringan interstisiel danterjadi edema paru.( Jan Tambayog
2000, hal 109)
E. Manifestasi Klinik
Ciri khas ARDS adalah hipoksemia yang tidak dapat diatasi
selama bernapas spontan.Frekuensi pernapasan sering kali
meningkat secara bermakna dengan ventilasi menit tinggi.Sianosis
dapat atau tidak terjadi. Hal ini harus diingat bahwa sianosis adalah
tanda dini darihipoksemia.
Gejala klinis utama pada kasus ARDS adalah:
1. Distres pernafasan akut: takipnea, dispnea , pernafasan
menggunakan otot aksesoris pernafasan dan sianosis
sentral.
2. Batuk kering dan demam yang terjadi lebih dari beberapa
jam sampai seharian.
3. Auskultasi paru: ronkhi basah, krekels halus di seluruh
bidang paru, stridor, wheezing.
4. Perubahan sensorium yang berkisar dari kelam pikir dan
agitasi sampai koma.
a. Auskultasi jantung: bunyi jantung normal tanpa murmur
atau gallop
Sindroma gawat pernafasan akut terjadi dalam waktu 2448 jam setelah kelainandasarnya. Mula-mula penderita
akan merasakan sesak nafas, bisanya berupa pernafasan
yangcepat dan dangkal. Karena rendahnya kadar oksigen
dalam darah, kulit terlihat pucat atau biru,dan organ lain
seperti jantung dan otak akan mengalami kelainan fungsi.
Hilangnya oksigenkarena sindroma ini dapat menyebabkan
komplikasi dari organ lain segera setelah sindromaterjadi
atau beberapa hari/minggu kemudian bila keadaan
penderita tidak membaik.
Kehilangan oksigen yang berlangsung lama bisa

menyebabkan komplikasi serius sepertigagal ginjal. Tanpa

pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan
kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50%
penderita akan selamat. Karena penderita kurang mampu
melawan infeksi, mereka biasanya menderita pneumonia
bakterial dalam perjalanan penyakitnya.
Gejala lainnya yang mungkin ditemukan:
1. Cemas, merasa ajalnya hampir tiba
2. Tekanan darah rendah atau syok (tekanan darah
rendah disertai oleh kegagalan organlain)
3. Penderita seringkali tidak mampu mengeluhkan
gejalanya karena tampak sangat sakit
Diagnosa
Diagnosa dini sukar untuk ditegakkan baik dari
pemeriksaan faal paru maupun dari pemeriksaan
radiologi. Setiap pasien dengan predileksi terdapatnya
ARDS dapat dicurigaiARDS bila didapatkan
pemeriksaan radiologi infiltrat yang luas dimana tidak
terdapat pneumonia. Kadar FiO2 yang tinggi
diperlukan untuk mempertahankan PO2.
Kecurigaantergadap ARDS bils didapatkan sesak napas
yang berat disertai dengan infiltrat yang luas pada
paru yang terjadi secara akut sementara tidak
terdapat faktor-faktor yang menyebabkanterjadinya
dekompensasi kiri yang dapat menyebabkan edema
jantung (cardiac edema).
Pada pemeriksaan fisis pada edema jantung terdapat
trias dekompensasi, yakni, bunyigallop, takikardi, dan
ronkhi basal. Takikardi dan ronchi basal susah untuk
dibedakanantara ARDS dengan edema jantung, akan
tetapi bunyi gallop tidak terdapat pada ARDS.Demikian
pula tanda bendungan berupa peninggian tekanan

jugular tidak didapatkan pada ARDS. Gambaran

radiologi pada ARDS infiltrat di perifer sementara pada
edema jantung perihilar. Pada pemeriksaab
laboratorium cairan edema kristaloid pada ARDSkoloid.
Salah satu perbedaan antara edema jantung dan ARDS
yang membawa dampak pada pemberian oksigen
dimana pada edema jantung terdapat korelasi antara
FiO2 dan PaO2 oleh karena shunt sedikit bertambah
tapi pada ARDS tidak terdapat korelasi pada FiO2 dan
PaO2 oleh karena shunt yang jauh lebih banyak dari
pada edema paru. Kriteriayang digunakan untuk
menyatakan ARDS bila terdapat difus infiltrat bilateral,
refrakter hipoksemia, berkurang statik komplain paru
(lung compliance) dan bertambahnya shunt(QS/QT).
PaO2/FiO2 < 200 sedangkan PCWP <18mmHg in
Swan-Ganz Catheter.
F. Penatalakasanaan
1. Tujuan terapi
a.Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan, umumnya bersifat
suportif
b.Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan
yang adekuat
c.Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi
2. Farmakologi
a.Inhalasi NO2 dan vasodilator lain
b.Kortikosteroid (masih kontroversial: no benefit, kecuali bagi yang
inflamasi eosinofilik)
c.Ketoconazole: inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan
menghambat biosintesisleukotrienes mungkin bisa digunakan untuk
mencegah ARDS
3. Non-farmakologi
a.Ventilasi mekanis dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan

ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure)

b.Pembatasan cairan
c.Pemberian surfaktan tidak dianjurkan secara rutin

G. Asuhan keperawatan pada ARDS

Diagnosa Keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

(Nursing Outcome)

Intervensi
Keperawatan
(Nursing Intervensi
Clasivikation)

Kerusakan
Pertukaran Gas
Tanda dan
Gejala
- Penurunan CO2
- Hiperkapnia
- Hipoksia
- Dispnea
- Sianosis
- Warna kulit
abnorma(pucat
kehitaman)
- Hipoksemia
- Frekuensi dan
kedalaman
nafas abnormal

Setelah dilakukan tindakan

keperawatan selama 3 x 24
jam, di harapkan pertukaran
gas menjadi efektif
Kriteria hasil :
Respiratory status : gas
exchange
Indikator
-

Memudahkan
dalam
bernafas
Sianosis tidak
ada
Dispnea saat
istirahat tidak
ada
PaO2 dalam
batas normal
PaCO2 dalam
batas normal
Perfusiventilasi
seimbang

Keterangan
1.
2.
3.
4.
5.

Keluhan ekstra
Keluhan berat
Keluhan sedang
Keluhan ringan
Tidak ada keluhan

I
R

E
R

Respiratory
monitoring
- Monitor ratarata
kedalaman,
irama dan
usaha
respirasi
- Catat
pergerakan
dada, amati
kesimetrisan,
penggunaan
otot
tambahanretr
aksi otot
supraclavikula
dan
intercostal
- Monitor suara
nafa seperti
dengkur
- Monitor pola
nafas
bradipnea,
hiperventilasi
- Lakukan
tindakan
terapi
- Buka jalan
nafas dengan
chin lift atau
jaw trust
- Monitor
dispnea dan
kejadian yang
meningkatkan
dan
memperburuk
- Catat
perubahan
SaO2 Svo2
dan tidal CO2
- Monitor hasil
ventilasi
mekanik,
catat
peningkatan

tekanan
inspirasi dan
penurunan
volume tidal
Auskultasi
suara paru
Auskultai
suara nafas,
catat area
penurunan
atau tidak
adanya
ventilasi dan
suara
tambahan

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan
Sindrom Gawat Pernafasan Akut (Sindroma Gawat Pernafasan
Dewasa) adalah suatu jenis kegagalan paru-paru dengan berbagai
kelainan yang berbeda, yang menyebabkan terjadinya pengumpulan
cairan

di

paru-paru

(edema

paru). Sindroma

gawat

pernafasan

akut merupakan kedaruratan medis yang dapat terjadi pada orang

yang

sebelumnya

mempunyai paru-paru yang

normal.

Walaupun

sering disebut sindroma gawat pernafasan akut dewasa, keadaan ini

dapat juga terjadi pada anak-anak.

B. Saran
1. Dalam mempelajari penyakit ARDS ini harus di perhatikan secara
mendalam, karena penyakit ini bukan penyakit primer melainkan
penyakit yang di turunkan dari penyakit lain.

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito,Lynda Juall. 2001. Buku Saku Diagnosa Keperawatan.EGC.

Jakarta.
Doengoes, M.E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. EGC. Jakarta.

Hudak, Gall0. 1997. Keperawatan Kritis. Pendekatan Holistik.Ed.VI. Vol.I.

EGC.

Jakarta.