Anda di halaman 1dari 9

MAKALAH PATOLOGI KLINIK

ABSES PARU KARENA AMOEBA

Disusun oleh :

Daniasti Wk
Umbu Windi
Adelia Novia
I Nyoman Eluzai Goldy D.Y
Soleman Wado

41130040
41130049
41130063
41130082
41130086

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
2014

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Paru-paru merupakan salah satu organ vital bagi kehidupan manusia. Khususnya
berfungsi pada sistem pernapasan manusia. Bertugas sebagai tempat pertukaran oksigen
yang dibutuhkan manusia dan mengeluarkan karbondioksida yang merupakan hasil sisa
proses pernapasan yang harus dikeluarkan dari tubuh, sehingga kebutuhan tubuh akan
oksigen tetap terpenuhi.
Pada infeksi parasit amoeba, dapat menyerang organ paru dan menyebabkan
gangguan fungsi paru. Kerusakan organ menyebabkan gangguan pertukaran oksigen
dalam tubuh yang berakhir pada gangguan saturasi oksigen ke seluruh jaringan tubuh.
Berbagai faktor dan respon tubuh mempengaruhi perjalanan abses paru akibat parasit
amoeba. Maka dari pada itu kami ingin membahas lebih dalam terkait abses paru akibat
parasit amoeba pada manusia.
B. Tujuan
1. Mengetahui tentang definisi dari abses paru
2. Mengetahui Etiologi dari abses paru
3. Mengetahui klasifikasi dari abses paru
4. Mengetahui dampak terhadap berbagai sistem tubuh dari abses paru
5. Mengetahui patofisiologis abses paru karena amoeba
6. Mengetahui tanda dan gejala dari abses paru
7. Mengetahui Prosedur diagnostik dari abses paru
8. Mengetahui menejemen medik dari abses paru
9. Mengetahui Pengkajian, Diagnosa, Intervensi, dan Evaluasi dengan masalah pada
sistem pernafasan bawah

BAB II
PEMBAHASAN
A. Definisi
Infeksi destruktif berupa lesi nekrotik pada jaringan paru yang terlokalisir sehingga
membentuk kavitas yang berisi nanah dalam parenkim paru yang disebabkan oleh infeksi
mikroba.
B. Etiologi
Pendapat dari Prof. dr. Hood Alsagaff (2006) tentang penyebab abses paru sesuai
dengan urutan frekuensi yang ditemukan di RSUD Dr. Soetomo Surabaya adalah:
1. Aspirasi materi yg terinfeksi : gigi, sinus, tonsil pada saat Operasi oral, anastesi,
coma, depresi reflex batuk. Termasuk aspirasi isi gastric.
2. Komplikasi Pnemonia, infeksi Jamur, bronchiectasis
3. Obstruksi bronchus karena TUMOR.
4. Septik embolisme dari endocarditis,tromboplebitis.
5. Bakteriemia
6. Abses liver menyebar ke paru : transdiaphragma, Spreading.
7. Infark paru
8. Luka traumatik paru
Pravelensi tertinggi berasal dari infeksi saluran pernafasan, mikroorganisme penyebab
umumnya berupa campuran dari bermacam-macam kuman yang berasal dari flora mulut,
hidung, tenggorokan, termasuk kuman aerob dan anaerob seperti Streptokok, Basil
fusiform, Spirokaeta, Proteus, dan lain-lain.
Finegold SM dan Fishman JA (1998) mendapatkan bahwa organisme penyebab abses
paru lebih dari 89% adalah kuman anaerob. Asher MI dan Beadry PH (1990)
mendapatkan bahwa pada anak-anak kuman penyebab abses paru terbanyak adalah
stapillococous aureus.
Kuman penyebab abses paru menurut Asher MI dan Beadry PH (1990) antara lain
adalah sebagai berikut:
1. Staphillococcus aereus: Haemophilus influenzae types B, C, F, and nontypable;
Streptococcus viridans pneumoniae; Alpha-hemolytic streptococci; Neisseria sp;
Mycoplasma pneumoniae
2. Kuman Aerob: Haemophilus aphropilus parainfluenzae; Streptococcus group B
intermedius; Klebsiella penumonia; Escherichia coli, freundii; Pseudomonas
pyocyanea, aeruginosa, denitrificans; Aerobacter aeruginosa Candida; Rhizopus sp;
Aspergillus fumigatus; Nocardia sp; Eikenella corrodens; Serratia marcescens
3. Sedangkan kuman Anaerob: Peptostreptococcus constellatus intermedius,
saccharolyticu;s Veillonella sp alkalenscenens; Bacteroidesmelaninogenicus oralis,

fragilis, corrodens, distasonis, vulgatus ruminicola, asaccharolyticus Fusobacterium


necrophorum, nucleatum Bifidobacterium sp.
Sedangkan Spektrum isolasi bakteri Abses paru akut menurut Hammond et al (1995)
adalah:
1. Anaerob: Provetella sp; Porphyromonas sp; Bacteroides sp; Fusobacterium sp;
Anaerobic cocci: Microaerophilic streptococci; Veilonella sp; Clostridium sp;
Nonsporing Gram-positive anaerobes.
2. Aerob: Viridans streptococci; Staphylococcus sp; Corynebacterium sp; Klebsiella
sp; Haemophilus sp; Gram-negative cocci
Sedangkan menurut Finegold dan Fishmans (1998), Organisme dan kondisi yang
berhubungan dengan Abses paru :
1. Bacteria Anaerob; Staphylococcus aureus, Enterbacteriaceae, Pseudomanas
aeruginosa streptocicci, Legonella spp, Nocardia asteroides, Burkholdaria
pseudomallei
2. Mycobacteria (often multifocal): M. Tuberculosis, M. Avium complex, M. Kansasii.
3. Fungi: Aspergillus spp, Mucoraceae, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis
carinii, Coccidioides immitis, Blastocystis homini
4. Parasit: Entamoeba histolytical,
stercoralis (post-obstructive)

Paragonimus

westermani,

Stronglyoides

Entamoeba histolistika mempunyai 3 bentuk : minuta, bentuk kista dan bentuk aktif .
Bentuk aktif menembus dinding usus membentuk ulkus. Lokalisasi di sekum. Merusak
jaringan secara sitolitik, menimbulkan perdarahan. Adanya erosi vena menyebabkan
penyebaran parasit melalui vena porta dan masuk ke hati. Terutama lobus kanan dan
terjadi hepatitis amebika. Bentuk akut dari serangan di intestinal ke kelainan hati kurang
dari 3 minggu. Bentuk kronis 6 bulan, bahkan smp 57 tahun. Penderita intestinal
amebiasis tidak luput dari kemungkinan menderita abses hepatis amebika.
C. Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia pada
umumnya yaitu:
a. Panas badan Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang dijumpai
dengan temperatur > 400C.
b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses
dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas (Foetor
ex oroe (40-75%).
c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40 75%

penderita abses paru.


d. Nyeri dada ( 50% kasus)
e. Batuk darah ( 25% kasus)
f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan, suara nafas yang
meningkat, dan sering dijumpai adanya jari tabuh. Pada pemeriksaan dijumpai
tanda-tanda proses konsolidasi .
D. Klasifikasi
Kalsifikasi abses paru terbagi atas abses paru primer dan sekunder. Disebut abses
primer bila abses terjadi akibat aspirasi atau pneumonia, baik pada orang yang
mempunyai kecendrungan untuk terjadi aspirasi ataupun pada orang dengan kesehatan
umum yang baik. Abses primer ini meliputi 80% dari kasus abses paru (50% nya disertai
dengan sputum yang berbau busuk). Abses sekunder terjadi akibat infeksi pada orang
yang sebelumnya sudah mempuyai kondisi seperti obstruksi akibat neoplasma saluran
napas, bronkiektasis, komplikasi operasi intratoraks, penyebaran dari tempat diluar paru,
septik emboli atau kondisi sistemik/pengobatan yang menyebabkan gangguan immunitas
(HIV, transplant, immunosupression).
Klasifikasi lain terbagi berdasarkan lamanya janka waktu abses tersebut terdiagnosa,
akut bila kurang dari 1 bulan (kurang dari 4 6 minggu), kronik bila lebih dari itu,
bedasarkan organisme penyebab (anaerobik vs. staph) atau bau busuk abses paru (bau
dari mulut atau sputum yang diekspektorasikan). Abses dengan bau mulut berhubungan
dengan organisme anaerob dan sering disebut dengan putrid abscesses.
E. Patofisiologi
Adanya mikrorganisme penyebab infeksi

Masuk ke perenkim paru

inflamasi

Lesi

Lesi membentuk ruang

Abses paru

Terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut :


a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan faktor
predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim paru dengan
proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka terbentuklah air fluid level
bakteria masuk kedalam parenkim paru selain inhalasi bisa juga dengan penyebaran
hematogen (septik emboli) atau dengan perluasan langsung dari proses abses ditempat

lain (nesisitatum) misal abses hepar.


b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis dengan
kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan supurasi. Pada penderita
emphisema paru atau polikisrik paru yang mengalami infeksi sekunder.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses abses paru.
Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik. Gejala yang sama
juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar. Kadang-kadang dijumpai
juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar limphe peribronkial.
Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker bronkogenik
yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah, sehingga terjadi
likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat terbentuk abses
Terjadinya oedem di daerah abses menekan supply darah ischemic neorosis
gangren paru Abses rupture bronchopleural fistula pneumothorax atau
empyema.
F. Diagnosis
1. Pemeriksaan fisik didapat
Perkusi redup
Suara bronkial
Ronki basar atau krepitasi pada tempat abses
Jari tabuh
2. Gambaran Radiologis
Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda konsolidasi
disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan ukuran 2 20 cm.
Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila terdapat
hubungan dengan b
ronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid level. Tetapi bila tidak ada hubungan
maka hanya dijumpai tanda-tanda konsolidasi (opasitas).

3. Pemeriksaan laboratorium
a. Pada pemeriksaan darah, ditentukan leukositosis dimana terjadi peningkat lebih dari
12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai dengan
32.700/mm3 dengan putih didapatkan pergeseran shit to the left, didominasi neutrofil
immatur. Apabila abses berlangsung lama di temukan anemia normokromik
normositik dengan laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1 jam. Pada
pemeriksaan gas darah terjadi alkalosis metabolik non-kompensata. Test dengan
serologi dengan deteksi antigen spesifik parasit dengan PCR. Pada pemeriksaan
biokimia darah Penurunan kadar albumin, Sedikit peninggian kadar globulin, dengan

kadar bilirubi normal.


b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH merupakan
pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara tepat. Pada sputum
berupa pus. Pemeriksaan di dapatkan mikroorganisme yang menyebabkan abses dan
juga bakteri anaerob normal pada rongga mulut dan saluran napas bila di batukkan.
Pemeriksaan gram penuh dengan leukosit dan bermacam - macam basil.
c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara terbaik
dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi dan data
penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya infeksi paru.
Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru : 2, 4, 5, 9
1. Medika Mentosa
Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era antibiotika
maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih baik. Pilihan pertama
antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini dijumpai peningkatan abses paru
yang disebabkan oleh kuman anaerob (lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob).
Maka bisa dipikrkan untuk memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G
dengan clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan
Cefoxitin.
Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase inhibitase, pada
penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang menjadi Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon radiologis
penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas gejala atau adanya resolusi
kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3 minggu.
Pasien dengan abses paru biasanya menunjukkan perbaikan klinis, dengan
peningkatan demam, dalam waktu 3-4 hari setelah memulai terapi antibiotik. Penurunan
suhu badan sampai yg normal diharapkan dalam 7-10 hari. Demam yang terus menerus di
luar waktu ini mengindikasikan kegagalan terapi, dan pasien ini harus menjalani studi
lebih lanjut diagnostik untuk menentukan penyebab kegagalan.
Pertimbangan pada pasien dengan respon yang buruk terhadap terapi antibiotik
meliputi obstruksi bronkial dengan benda asing atau neoplasma atau infeksi dengan
bakteri resisten, mikobakteri, atau jamur.
2. Drainase
Drainase postural dan fisioterapi dada 2-5 kali seminggu selama 15 menit diperlukan
untuk mempercepat proses resolusi abses paru. Pada penderita abses paru yang tidak
berhubungan dengan bronkus maka perlu dipertimbangkan drainase melalui bronkoskopi.
3. Bedah
Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:
a. Respon yang rendah terhadap terapi antibiotika.

b. Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi


c. Infeksi paru yang berulang
d. Adanya gangguan drainase karena obstruksi
Untuk alasan berikut, rawat inap disarankan pada pasien dengan abses paru, evaluasi
dan pengelolaan status pernapasan pasien, administrasi antibiotik intravena, drainase dari
abses atau empiema diperlukan.
Pada pasien yang memiliki abses paru-paru kecil, yang secara klinis tidak sakit, dan
yang dapat diandalkan, rawat jalan dapat dianggap setelah mendapat studi diagnostik yang
tepat seperti kultur dahak, kultur darah, dan darah lengkap. Setelah terapi awal antibiotik
intravena, pasien dapat diperlakukan secara rawat jalan untuk menyelesaikan terapi
berkepanjangan, yang sering dibutuhkan untuk pemulihan.
Pencegahan aspirasi penting untuk meminimalkan risiko abses paru. dilakukkannya
intubasi pada pasien yang telah berkurang kemampuan untuk melindungi jalan napas dari
aspirasi besar (batuk, gag refleks), harus dipertimbangkan. Posisi pasien terlentang pada
sudut 30 bersandar meminimalkan risiko aspirasi, jika muntah pasien harus ditempatkan
pada posisi miring. Meningkatkan kesehatan gigi dan perawatan gigi pada pasien lanjut
usia dan lemah dapat mengurangi risiko abses paru anaerobik.
H. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat timbul adalah : 4, 5
1. Empyema
2. Fibrosis pleura
3. Bronchopleural fistula
4. Pleural cutaneous fistula
5. Respiratory failure
6. Trapped lung
7. Abses otak
8. Atelektasis
9. Sepsis
I. Prognosis
Lebih dari 90% dari abses paru-paru sembuh dengan manajemen medis saja, kecuali
disebabkan oleh obstruksi bronkial sekunder untuk karsinoma. Angka kematian yang
disebabkan oleh abses paru terjadi penurunan dari 30 40 % pada era preantibiotika dan
sampai 15 20 % pada era sekarang7.
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai prognosis yang lebih
jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu faktor predisposisi. 2,4% angka
kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP. Beberapa
faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru sebagai berikut : 7
1. Anemia dan Hipoalbuminemia
2. Abses yang besar ( > 5-6 cm)
3. Lesi obstruksi
4. Bakteri aerob
5. Immunocompromised
6. Usia tua
7. Gangguan intelegensia
8. Perawatan yang terlambat
Angka kematian untuk pasien dengan status yang mendasari immunocompromised
atau obstruksi bronkial yang memperburuk abses paru-paru mungkin mencapai 75%. 4

Organisme aerobik, sering merupakan penyebab yang didapat di rumah sakit dan
memiliki prognosis yang buruk.
DAFTAR PUSTAKA

1. Setiati Siti, dkk, 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi VI , Jakarta, Interna
Publishing,
2. Elizabeth J. Corwin, 2009. Buku Saku Patofisiologi Corwin, Jakarta, ECG,
3. Anthony S. Fauci, 2008. Harrisons Internal Medicine 17th Edition, USA, McGraw Hill,
4. Asher MI. Beadry PH, 1990. Lung Abscess in infections of Respicatory tract, Canada,
5. Assegaff H. dkk, 2006. Abses Paru dalam Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru, Surabaya,
AUP,
6. Jay A. Fishman, 2008. Fishmans pulmonary Diseases and disorders 4th ed , Philadelphia,
7. Sydney M. Finegold, 2008. Cecil text book of Medicine 23th ed, Phildelphia,
8. Garry et al, 1993. Diagnosis and Therapy 3rd, Oklahoma.