Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN

Diskusi sesi pertama berlangsung pada hari Jumat, 14 Juni 2013 pukul 10.0012.00. Diskusi berjalan lancar tanpa kendala apapun dan dihadiri oleh semua
anggota kelompok 1. Ketua pemimpin diskusi pada sesi 1 ini adalah Clavi Hanum
Pratama dengan sekretaris Anasti putri. Tutor yang mengawasi jalannya diskusi
adalah dr. Kartini.
Sedangkan diskusi sesi kedua berlangsung pada hari Senin 17 Juni 2013 pukul
10.00-12.00. Diskusi pun juga berjalan lancar dengan dihadiri oleh semua anggota
kelompok anggota 1. Anggota kelompok yang mengetuai diskusi sesi 2 ini adalah
Clavi Hanum Pratama, dengan sekretaris Bernard Nauli Tutor yang mengawasi
jalannya tutorial yaitu dr. Diana
Topik diskusi yang menjadi kasus dalam 2 sesi diskusi ini adalah mengenai
seorang anak bernama Darwan yang mengeluhkan sesak nafas, pilek, dan bibir
kebiruan. Kasus tersebut sempat membingungkan anggota kelompok pada awalnya
dalam menentukan diagnosis dan hipotesis, tetapi berkat kerjasama yang cukup
baik antar anggota kelompok, kasus tersebut dapat didiskusikan dan dibahas
dengan cukup baik.
Kedua diskusi berjalan dengan lancar tanpa suatu kendala berarti. Semua
anggota kelompok pun ikut berpartisipasi dengan cukup baik dan dapat
menyalurkan pendapatnya masing-masing dengan tertib. Berdasarkan hasil diskusi
kasus sesi 1 dan sesi 2 tersebut, maka disusunlah makalah ini.

BAB II
LAPORAN KASUS
Hari I
Lembar 1
Darwan anak 7 tahun dibawa oleh orang tuanya ke Puskesmas Tarakan Kalimantan
Utara karena batuk pilek, sering sesak nafas dan bibir kebiruan.
Lembar 2
Dari anamnesis kepada orang tuanya diketahui bahwa pada saat hamil 3 bulan,
ibunya menderita demam dan sering muntah-muntah.
Berat badan lahir Darwan 1,75 kg. Sejak umur 3 bulan ia tidak mendapat ASI dan
gizi yang cukup. Keluarga Darwan tinggal di dekat tempat pembuangan akhir (TPA)
sampah yang sering dibakar dan pabrik plastik yang mengeluarkan asap berwarna
hitam. Cairan sampah yang terbentuk dan limbah pabrik plastik mencemari air
sungai yang menjadi sumber air minum dan mandi cuci kakus (MCK) bagi keluarga
Darwan.
Hari II
Lembar 1
Dari pemeriksaan dokter didapatkan bibir kebiruan, sesak nafas, kulit kering,
bersisik dan keriput. Tubuhnya kurus dengan tinggi badan 100 cm dan berat badan
25 kg.
Lembar 2
Darwan didiagnosis menderita kelainan jantung bawaan, infeksi saluran pernapasan,
dan kurang gizi.
BAB III
PEMBAHASAN

I. Identitas Pasien
Nama
Umur
Pekerjaan
Alamat
Keluhan utama
kebiruan

:
:
:
:

Darwan
7 tahun
: Batuk pilek, sering sesak napas, dan bibir

II. Anamnesis
Anamnesis haruslah dilakukan secara cermat sehingga didapatkan
informasi baru yang dapat mendukung dan menyingkirkan hipotesis yang ada,
atau bahkan memunculkna hipotesis baru. Sebelumnya identitas pasien
haruslah dilengkapi, seperti status dalam keluarga (misal, anak pertama dari
tiga bersaudara); pendidikan terakhir, perlu diketahui untuk melihat
perkembangan kognitif anak; alamat tinggal dan pekerjaan orangtua dengan
informasi ini dapat diketahui status sosial ekonomi pasien dan lingkunggan
sekitar pasien. Adapun anamnesis yeng perlu ditanyakan mengenai riwayat
penyakit sekarang dan keluhan lain yang menyertai, riwayat penyakit dahulu,
riwayat kehamilan dan kelahiran, riwyat imunisasi, riwayat penyakit dalam
keluarga.
Riwayat Penyakit Sekarang
Hal-hal yang perlu ditanyakan antara lain mengenai batuk pilek: seberapa
sering; apakah disertai demam; apakah disertai dahak, bila iya berwarna apa.
Mengenai sesak nafas: apakah sesak nafasnya bersamaan dengan batuk pilek;
apakah muncul pada waktu-waktu tertentu, misal saat bermain, saat pagi hari;
sejak kapan mulai terlihat seak nafas; apakah ada keadaan yang meringankan
atau memperparah sesak nafas; apakah sesak nafasnya disertai beunyi.
Mengenai sianosis: apakah munculnya ketika ada keluhan sesak nafas, bbatuk
pilek; atau munculnya tidak disertai keluhan lain tersebut; ketika muncul anak
sednag apa, apakah sednag bermain.
Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan apakah sebelumnya pernah menderita keluhan yang sama;
bila iya, berapa frekuensinya (seberapa sering); apakah mempunyai riwayat
penyakit atopi.
Riwayat Pengobatan
Perlu ditanyakan apakah selama keluhan ini berlangsung, sudah pernah
diobati, bila iya dengan apa.
Riwayat Kebiasaan
Hal-hal yang dditanyakan antara lain apakah anak sering jajan diluar;
bagaimana kebiasaan makannya; apakah anak bersekolah; bila anak dirumah
diawasi oleh siapa.
Riwayat Kehamilan, Kelahiran dan Tumbuh Kembang
Perlu ditanyakan adanya apakah sewaktu kehamilan rutin menjalani
antenatal care; apakah sewaktu hamil pernah ada demam yang
3

berkepanjangan; berat badan ibu sebelum kehamilan dan pertambahannya


selama hamil; bagaimana proses persalinanya, melalui persalinan normal atau
SC; berapa berat badan lahir anak. Kemudian juga ditanyakan mengenai riwyat
pemberian ASI eksklusif, apakah imunisasi anak sudah lengkap.
Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada keluara yang menderita keluhan serupa dan
apakah ada riwayat keluarga atopi.

III. Analisis Masalah dan Hipotesis


Keluhan utama yang menjadi masalah pada pasien ini adalah sesak
nafas. Sesak nafas (dyspnea). Didefinisikan sebagai suatu sensasi yang tidak
nyaman, berupa perasaan seperti tidak mendapat cukup udara, ketika
bernafas.1 Sensasi ini merupakan hasill interaksi antara serat efferent, yang
merupakan motor output dari otak menuju otot-otot ventilator (feed-forward)
dan serat afferent, atau input dari reseptor seluruh tubuh (feed-back) yang
pada akhirnya diintegrasikan di otak. 2 Jadi, penyebab dyspnea dapat berasal
dari paru-paru ataupun dari seluruh tubuh melalui input dari saraf afferent.
Input tersebut dapat berasal dari chemoreseptor yang terstimulasi pada
perubahan kimiawi seperti hipoksia; mechanoreseptor yang berada di paruparu dan terstimulasi oleh spasme bronkus, seperti pada asthma; atau
metaboreceptors yang berada di otot skelet dan terstimulasi akibat adanya
perubahan pada reaksi metabolik seperti selama beraktivitas, peningkatan
kadar keton. Anemia dan obesitas juga dapat mengakibatkan sesak nafas. 2
Penyakit pada paru. Penyakit pada paru, baik pada saluran maupun pada
parenkimnya dapat menyebabkan sesak nafas. Kelainan pada saluran
pernafasan biasanya merupakan suatu obstruksi yang menghambat masuknya
O2 dan keluarnya CO2, sehingga kadar PCO2 dalam tubuh meningkat dan akan
merangsang kemoreseptor sentral yang sealnjutnya akan dilanjutkan ke pusat
nafas, medulla oblongata dengan output berupa ventilasi yang meningkat.
Perangasangan pada kemoreseptor sentral adakalanya disampaikan pada
bagian otak yang lebih tinggi, seperti korteks serebrum dan menghasilkan
suatu perasaan sesak dan menghasilkan suatu kontrol motorik. 3 Penyakit pada
saluran pernafasan antara lain ISPA, chronic bronchitis, asthma bronkiale,
COPD. Begitu pula penyakit pada parenkim paru, akan menganggu ventilasi
sehingga terjadi peningkatan kadar PCO2 juga penurunan PO2 darah, dan pada
akhirnya akan menghasilkan sensasi sesak nafas. Adapun kelainan pada
parenkim paru antara lain, pnemonia, atelectasis. Juga kelainan yang
mengakibatkan berkurangnya compliance paru seperti pneumothorax, efusi
pleura. Penyakit pada paru ini tidak jarang berpengaruh terhadap jantung,
sehingga terjadi keadaan yang disebut cor pulmonale.
4

Penyakit pada jantung. Adapun beberapa penyakit pada jantung yang


mengakibatkan sesak nafas antara lain, left heart failure, congestive heart
failure, hipertensi pulmonal,stenosis pulmonal, stenosis mitral. Pada kelainan
tersebut terjadi ganguan ventilasi yang dapat terjadi karena adanya edema
pada alveolar, sehingga terjadi gangguan difusi O 2.
Penyakit metabolik. Penyakit metabolik yang dapat menyebabkan sesak
nafas antara lain DM dan hipertiroidisme. Pada diabetes mellitus terjadi
penumpukan asam karena adanya penumpukan benda keton. Peningkatan
kadar H+ ini merangsang kemoreseptor perifer, sehingga akan meningkatkan
ventilasi sebagai mekanisme kompensasi dengan tujuan menurunkan kadar
asam dalam tubuh. Oleh karena H+ tidak dapat menembus sawar darah otak,
maka kemoreseptor sentral tidak terangsang, sehingga peningkatan ventilasi
ini terkadang tidak dirasakan sebagai sesak nafas karena stimulus terjadi pada
kemoreseptor perifer.4 Oleh sebab itu, pada penderita DM tidak menyadari
perubahan pola nafasnya. Mekanisme hipertiroidisme dapat mengakibatkkan
sesak nafas karena adanya peningkatan metabolisme tubuh akibat
meningkatnya hormon tiroid. Pada keadaan fisiologis, seperti pada olahraga,
juga terjadi peningkatan metabolisme yang mengakibatkan peningkatan
kebutuhan O2.
Penyakit pada ginjal. Penyakit pada ginjal, seperti pada chronic kidney
dissease (CKD), juga dapat menyebabkan sesak nafas. Sesak nafas yang terjadi
disini dapat karena edema intersisiel pada paru, atau karena meningkatnya
keadaan asam tubuh, asidosis metabolik yang akan dikompensasi dengan
meningkatkan ventilasi.
Penyakit hematologis. Penyakit hematologis yang menyebabkan sesak
nafas antara lain anemia. Pada keadaan anemia, terjadi penurunan kadar Hb
yang diiikuti dengan penurunan saturasi O 2. Sehingga kebutuhan jaringan akan
O2 menjadi tidak terpenuhi, dan akan terjadi peningkatan PCO 2, penurunan PO2.
Keadaan ini akan merangsang kemoreseptor yang akan meimbulkan
mekanisme kompensasi berupa hiperpnoe, yang juga dapat dirasakan oleh
pasien sebagai sesak.
Penyakit neurologis. Gangguan neurologis disini dapat berupa
myasthenia gravis, dimana terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan sehingga
ventilasi menjadi tidak adekuat. Ventilasi yang tidak adekuat ini kembali akan
meningkatkan PCO2, dan terjadi penurunan PO2. Keadaan ini akan merangsang
kemoreseptor yang akan meimbulkan mekanisme kompensasi berupa
hiperpnoe, yang juga dapat dirasakan oleh pasien sebagai sesak.
Maka hipotesis yang didapatkan dari keluhan pasien yang berupa sesak
nafas ialah penyakit pada saluran pernafasan antara lain ISPA, asthma
bronkiale, COPD; penyakit pada parenkim paru antara lain pnemonia; trauma
yang mengakibatkan pneumothorax, hematothorax; penyakit pada jantung
antara lain left heart failure, congestive heart failure, hipertensi
pulmonal,stenosis pulmonal, stenosis mitral; gangguan yang melibatkan pasru
dan jantung cor pulmonale; penyakit metabolik antara lain DM dan
hipertiroidisme; penyakit pada ginjal, seperti pada chronic kidney dissease
5

(CKD); penyakit hematologis antara lain anemia; Penyakit neurologis antara


lain myasthenia gravis. Diperlukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang
cermat untuk menyingkirkan hipotesis tersebut.
Pada saat hamil 3 bulan ibu menderita demam dan muntah muntah.
Demam : Gejala demam ini biasanya disebabkan oleh suatu penyakit dan
sebagai mekanisme pertahanan tubuh yang sengaja meningkatkan suhu tubuh
lebih tinggi untuk melawan virus dan bakteri. Banyak wanita hamil bertanyatanya apakah demam dapat membahayakan janin yang mereka kandung.
Menurut penelitian, risiko terjadi terutama ketika demam sangat tinggi (di atas
39,5 C) dan dalam trimester pertama kehamilan. Demam tidak
menyebabkan kelainan pada janin tetapi yang dapat menyebabkan gangguan
pada janin setelah lahir adalah lebih disebabkan oleh Virus, bakteri ataupun
mikroba patogen lainnya. Mual dan muntah pada kehamilan trimester pertama
: Perubahan hormon terjadi pada ibu hamil hingga menyebabkan perubahan
fisik. Hormon yang paling berpengaruh adalah Progresteron , Estrogen dan HCG
(Human Chorionic Gonadotropin). Hormon Progresteron meningkatkan asam
lambung yang mengakibatkan timbulnya mual. Hormon HCG dan esterogen
yang meningkat memicu bagian otak yang mengontrol mual dan muntah.
Adanya Infeksi Mual dan muntah berlebihan yang terjadi setelah trimester
pertama dicurigai disebabkan oleh infeksi bakteri Helicobacter pylori, bila tidak
segera diatasi maka akan menyebabkan Hiperemesis gravidarum. Hiperemesis
gravidarum menyebabkan ibu kekurangan nutrisi , kekurangan cairan,
gangguan elektrolit, lemah dan lemas karena apapun yang dimakan ibu akan
dimuntahkan. Bila kejadian ini berlarut-larut maka ibu akan kehilangan berat
badan sebanyak 2-3 kg pada trimester kedua, hal ini juga mengganggu
aktivitas sehari-hari terutama saat bekerja. Selain ibu, janin juga terkena
dampaknya sehingga janin tidak berkembang karena kekurangan nutrisi yang
seharusnya didapat dari sang ibu. Kondisi Psikologi Selain perubahan fisik ibu
hamil juga mengalami perubahan secara psikologi. Kondisi ibu menjadi tidak
stabil, penyebabnya antara lain adalah keinginan untuk diperhatikan oleh
suami, tidak siap hamil, kehamilan diluar nikah, kondisi ekonomi, ketakutan
berlebihan dan stress. Kondisi tersebut secara tidak langsung memicu mual
dan muntah.
Berat badan lahir bayi 1,75kg : BBLR adalah setiap bayi baru lahir
dengan berat badan kurang atau sama dengan 2.500 gram(WHO).
Sejak umur 3 bulan tidak mendapatkan asi dan gizi yang cukup -> Gizi
Buruk, daya tahan tubuh yang menurun karena tidak mendapatkan IGA dari
Ibu, meningkatkan resiko alergi pada anak.
Lingkungan rumah yang dekat tempat pembuangan akhir sampah dan
dekat dengan tempat pembakaran limbah plastik -> lingkungan tinggal yang
6

buruk dan meningkatkan resiko intoksikasi dan infeksi.

IV. Pemeriksaan Fisik


Pemeriksaan fisik juga harus dilakukan secara cermat dan sistematis.
Perlu dilengkapi keadaan umum pasien, tanda vital, dan pemeriksaan
generalisata. Perlu diketahui pula BMI pasien, pertumbuhan dan status gizi
pasien.
Status Antropometri
BB : 25 kg (7x2+8) = 22kg, keadaan berat badan anak ini berlebih, idealnya
usia 7 tahun berat badan 22kg.
TB : 100 cm data antropometri TB untuk anak berumur 7 tahun seharusnya
>110cm, berarti pada masa lampau anak ini mengalami kekurangan gizi.

Status generalisata
Kulit kering dan bersisik bisa diakibatkan oleh kelembapan lingkungan
yang kurang, atau iritasi karena penggunaan air lingkungan yang tercemar
limbah akibat faktor lingkungan yang buruk. Normalnya, kelenjar sudorifera
dan kelanjar sebasea mensekresikan air dan sebum yang menjaga
kelembapan kullit. Pada keadaan dehidrasi, dimana cairan tubuh berkurang,
cairan yang diekskresikan juga akan berkurang sehingga mengakiatkan
tampilan kulit yang kering dan bersisik.
Kulit keriput bisa diakibatkan oleh status gizi yang buruk, dehidrasi.
Keadaan ini dapat diakibatkan karena kurangnya jaringan penyokong, baik
lemak ataupun jaringan ikat kolagen, yang berada di dermis.
V. Diagnosis
Kelainan jantung bawaan, infeksi saluran pernafasan, dan kurang gizi.
VI. Penatalaksanaan
Edukasi
Edukasi diberikan kepada seluruh keluarga, terutama kepada ibu dan anaknya
Darwan. Pemberian edukasi ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan
ibu dan Darwan mengenai kelainan yang dialaminya, cara
penanggulangannya, dan meningkatkan pengetahuan mengenai cara-cara
mengurangi pemaparan zat-zat berbahaya yang terdapat di lingkungan
tempat tinggalnya.
Edukasi yang dilakukan terdiri dari edukasi mengenai pencegahan primer,
sekunder, dan tersier. Pencegahan ditujukan kepada ibu, darwan, dan juga
seluruh penduduk yang tinggal dalam wilayah yang sama dengan ibu dan
Darwan.
Edukasi untuk ibu :
7

a. Jelaskan mengenai asupan makanan


b. Jelaskan tentang MCK yang baik dan sehat
c. Jelaskan mengenai kelainan jantung bawaan yang kemungkinan
dialami anaknya, dan merekomendasikan untuk rujuk ke dokter
spesialis jantung
Pada Darwan dilakukan pencegahan sekunder dan tersier untuk mengobati
batuk, sesak, gangguan pernapasan, dan sianosis yang dialami oleh Darwan.
Serta mencegah komplikasi yang bisa terjadi pada Darwan akibat penyakit
atau kelainan yang dialami olehnya. Pada ibu Darwan dilakukan pencegahan
primer.
Medikamentosa
Pengobatan dilakukan kepada Darwan :
1. Pemberian O2
2. Pemberian obat-obat simptomatik sesuai gangguan yang dialami Darwan

VII. Prognosis
Ad Vitam
Ad Fungsionam
Ad Sanationam

: Dubia Ad malam
: Dubia Ad malam
: Ad malam

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA

ASI
Komposisi air susu ibu(ASI) :
1. Air : terdapat sebanyak 87,5% sehingga bayi yang mendapat cukup ASI tidak
perlu lagi mendapat tambahan air walaupun berada di tempat yang mempunyai
suhu udara panas.
2. Karbohidrat : karbohidrat terutama laktosa dan berfungsi sebagai salah satu
sumber energi untuk otak. Akan tetapi pada kolostrum jumlahnya tidak terlalu
tinggi dan akan meningkat pada 7-14 hari setelah melahirkan.
3. Protein : protein ASI terdiri dari protein whey dan Casein. Protein whey terdapat
lebih banyak dan lebih mudah diserap oleh usus bayi, sedangkan susu sapi lebih
banyak mengandung protein Casein yang lebih sulit dicerna oleh usus bayi.
4. Lemak : Kadar lemak dibutuhkan untuk mendukung pertumbuhan otak yang
cepat selama masa bayi. Dalam ASI terdapay lemak omega 3 dan omega 6 yang
berperan pada perkembangan otak bayi. Disamping itu ASI juga mengandung
banyak asam lemak rantai panjang diantaranya asam dokosaheksanoik (DHA)
dan asam arakidonat (ARA) yang berperan terhadap perkembangan jaringan
saraf dan retina mata.
5. Karnitin : Karnitin ini mempunyai peran membantu proses pembentukan energi
yang diperlukan untuk mempertahankan metabolisme tubuh. ASI mengandung
kadar karnitin yang tinggi terutama pada 3 minggu pertama menyusui, bahkan
di dalam kolostrum kadar karnitin ini lebih tinggi lagi.
6. Vitamin : vitamin-vitamin yang penting yang terdapat dalam ASI yaitu :
a. vitamin K, vitamin ini hanya terdapat sedikit dalam ASI sehingga memerlukan
asupan tambahan
b. vitamin D, vitamin ini juga terdapat sedikit dalam ASI tapi tidak perlu
dikhawatirkan karena bayi bias mendapat vitamin D dengan cara menjemur bayi
pada pagi hari
c. vitamin E, vitamin ini banyak terdapat dalam kolostrum dan ASI transisi awal
d. vitamin A, vitamin ini terdapat dalam jumlah tinggi dalam ASI dan juga bahan
bakunya yaitu beta karoten
e.vitamin-vitamin yang larut dalam air, vitamin B, asam folat, vitamin C terdapat
dalam ASI dan jumlahnya tergantung dari makanan yang dikonsumsi ibu.
7. Mineral, beberapa mineral yang penting yang terdapat dalam ASI yaitu:
a.kalsium, Mineral utama yang terdapat di dalam ASI adalah kalsium.
b.besi, Kandungan zat besi di dalam ASI rendah tetapi lebih mudah diserap
c.zinc, mineral ini terdapat dalam ASI dalam jumlah yang sedikit dibandingkan
susu formula dan menurun cepat dalam waktu 3 bulan menyusui.
9

BBLR
Kalsifikasi berat bayi lahir
1.
2.
3.
4.
5.

bayi berat lahir lebih >4.000gram


bayi berat lahir cukup 2.500-4.000gram
Bayi berat lahir rendah (BBLR), berat lahir 1.500-2.500 gram.
Bayi berat lahir sangat rendah (BBLSR), berat lahir < 1.500 gram.
Bayi lahir ekstrem rendah (BBLER) berat lahir < 1.000 gram.

BBLR dapat disebabkan oleh beberapa factor diantaranya yaitu


1. Factor ibu
a)
b)
c)
d)
e)

gizi saat hamil yang kurang


umur kurang dari 20 tahun dan diatas 30 tahun
jarak hamil dan bersalin yang terlalu dekat
penyakit menahun ibu seperti hipertensi dan jantung
perokok dan pekerja yang terlalu berat

2. Factor kehamilan
a)
b)
c)
d)
e)

kehamilan ganda
perdarahan antepartum
plasenta previa
cacat bawaan
infeksi dalam rahim

3. Factor janin
a)
b)
c)
d)

Ganda,
kelainan kromosom
cacat bawaan
infeksi dalam kandungan

Kandungan hasil pembakaran sampah


Gas asap hasil pembakaran sampah yang tidak terkontrol biasanya
mengandung partikulat, logam berat, hidrokarbon, sulfur dioksida, asam hidroklorat,
abu dan dioxin. Dioxin merupakan senyawa karsionogenik. Dampak keracunan
dioxin untuk jangka panjang adalah kanker dan aterosklerosis. Sumber dioxin bisa
dari berbagai materi yang ada di sekitar kita, maka dioxin menjadi ancaman serius
bagi kesehatan manusia, karena pengaruh negatifnya sudah dapat dicapai hanya
pada dosis yang sangat rendah yaitu beberapa part per trillum dalam lemak tubuh
kita.
Kandungan limbah dan Dampak yang bisa ditimbulkan dari limbah sampah
Dampak negatif dari sampah tersebut dapat terjadi di tempat penampungan
10

sementara (TPS) yang terdapat di setiap wilayah seperti di setiap RW atau


Kelurahan, pasar dan sebagainya maupun di tempat penampungan akhir (TPA).
Dampak negatif di TPS biasanya dalam bentuk bau yang kurang sedap karena
terjadi penguraian secara anaerob, kumpulan lalat di atas sampah yang dapat
menimbulkan berjangkitnya penyakit dan estetika. Tempat penampungan sampah
akhir (TPA) dalam bentuk penimbunan sampah terbuka akan menimbulkan dampak
negatif yang lebih besar karena selain bau yang tidak sedap yang berasal dari
penguraian secara anaerob dari komponen-komponen sampah, seperti gas H2S,
NH3, CH4 juga dapat terjadi rembesan dari proses leaching logam-logam
berbahaya ke dalam air tanah atau sumber air.
Penyakit Jantung Bawaan
Definisi
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit dengan abnormalitas pada
struktur maupun fungsi sirkulasi yang telah ada sejak lahir. Kelainan ini terjadi
karena gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal
pertumbuhan janin.
Epidemiologi
Penyakit Jantung Bawaan ini terjadi pada sekitar 8 dari 1000 kelahiran hidup.
Insiden lebih tinggi pada lahir mati (2%), abortus (10-25%), dan bayi premature
(2%). Penelitian di Taiwan menunjukkan prevalensi yang sedikit berbeda, yaitu
sekitar 13,08 dari 1000 kelahiran hidup, dimana sekitar 12,05 pada bayi berjenis
kelamin laki-laki, dan 14,21 pada bayi perempuan. Penyakit Jantung Bawaan yang
paling sering ditemukan adalah Ventricular Septal Defect.
Etiologi dan Faktor Risiko
Pada sebagian besar kasus, penyebab dari PJB ini tidak diketahui. Beberapa
faktor yang diyakini dapat menyebabkan PJB ini secara garis besar dapat kita
klasifikasikan menjadi dua golongan besar, yaitu genetik dan lingkungan.
Pada faktor genetik, hal yang penting kita perhatikan adalah adanya riwayat
keluarga yang menderita penyakit jantung. Hal lain yang juga berhubungan adalah
adanya kenyataan bahwa sekitar 10% penderita PJB mempunyai penyimpangan
pada kromosom, misalnya pada Sindroma Down.
Untuk faktor lingkungan, beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah:
- Paparan lingkungan yang tidak baik, misalnya menghirup asap rokok.
- Rubella, infeksi virus ini pada kehamilan trimester pertama, akan menyebabkan
penyakit jantung bawaan
- Diabetes, bayi yang dilahirkan dari seorang ibu yang menderita diabetes tidak
terkontrol mempunyai risiko sekitar 3-5% untuk mengalami penyakit jantung
bawaan
- Alkohol, seorang ibu yang alkoholik mempunyai insiden sekitar 25-30% untuk
mendapatkan bayi dengan penyakit jantung bawaan
- Ectasy dan obat-obat lain, seperti diazepam, corticosteroid, phenothiazin, dan
kokain akan meningkatkan insiden penyakit jantung bawaan.
Jenis
11

Secara garis besar, PJB ini dapat diklasifikasikan menjadi dua bagian besar,
yaitu PJB asianotik dan sianotik.
Penyakit jantung bawaan asianotik dapat dibagi lagi menjadi beberapa bagian
berdasarkan beban fisiologis yang diberikannya kepada jantung. Salah satunya yaitu
lesi shunt dari kiri ke kanan. Penyakit jantung bawaan yang termasuk ke dalamnya
adalah Atrial Septal Defect, Ostium Secundum Defect, Sinus Venosus Atrial Septal
Defect, Partial Anomalous Pulmonary Venous Return, Atrioventricular Septal Defects
(Ostium Primum and Atrioventricular Canal or Endocardial Cushion Defects),
Ventricular Septal Defect, Supracristal Ventricular Septal Defect with Aortic
Insufficiency, Patent Ductus Arteriosus, Aorticopulmonary Window Defect, CoronaryArteriovenous Fistula (Coronary-Cameral Fistula), Ruptured Sinus of Valsalva
Aneurysm.
Pada lesi obstruktif termasuk Pulmonary Valve Stenosis with Intact Ventricular
Septum, Infundibular Pulmonary Stenosis and Double-Chamber Right Ventricle,
Pulmonary Stenosis in Combination with an Intracardiac Shunt, Peripheral
Pulmonary Stenosis, Aortic Stenosis, Coarctation of the Aorta, Coarctation with
Ventricular Septal Defect, Coarctation with Other Cardiac Anomalies and Interrupted
Aortic Arch, Congenital Mitral Stenosis,and Pulmonary Venous Hypertension.
Pada lesi regurgitan termasuk Pulmonary Valvular Insufficiency and
Congenital Absence of the Pulmonary Valve, Congenital Mitral Insufficiency, Mitral
Valve Prolapse, and Tricuspid Regurgitation.Pada lesi jantung tambahan termasuk
Anomalies of the Aortic Arch, Anomalous Origin of the Coronary Arteries, Pulmonary
Vascular Disease (Eisenmenger Syndrome).
Penyakit jantung bawaan sianosis dapat kita bagi menjadi lesi sianosis yang
disertai dengan penurunan aliran darah paru dan lesi sianosis yang disertai
penambahan aliran darah paru. Lesi sianosis yang disertai dengan penurunan aliran
darah paru termasuk Tetralogy of Fallot, Pulmonary Atresia with Ventricular Septal
Defect, Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum, Tricuspid Atresia, DoubleOutlet Right Ventricle with Pulmonary Stenosis,
Transposition of the Great Arteries with Ventricular Septal Defect and Pulmonary
Stenosis, Ebstein Anomaly of the Tricuspid Valve.
Lesi sianosis yang disertai dengan bertambahnya aliran darah paru termasuk
d-Transposition of the Great Arteries, d-Transposition of the Great Arteries with Intact
Ventricular Septum, Transposition of the Great Arteries with Ventricular Septal
Defect, l-Transposition of the Great Arteries (Corrected Transposition), Double-Outlet
Right Ventricle Without Pulmonary Stenosis, Double-Outlet Right Ventricle with
Transposition of the Great Arteries (Taussig-Bing Anomaly), Total Anomalous
Pulmonary Venous Return, Truncus Arteriosus, Single Ventricle (Double-Inlet
Ventricle, Univentricular Heart), Hypoplastic Left Heart Syndrome, Abnormal
Positions of the Heart and the Heterotaxy Syndromes (Asplenia, Polysplenia).
Adapun malformasi dari PJB yang lain yaitu Pulmonary Arteriovenous Fistula,
Ectopia Cordis, Diverticulum of the Left Ventricle, Primary Pulmonary Hypertension.
Kateterisasi Jantung pada PJB
12

Kateterisasi sebagai Diagnostik


Diagnostik dengan kateterisasi adalah suatu prosedur yang dilakukan dengan
menggunakan zat anestesi dan pipa berlubang dengan diameter 2-3 mm, yang
disebut kateter, yang dimasukkan melalui vena dan/atau arteri pada leher, tangan,
dan kaki, yang mana akan berlanjut ke bagian kanan atau kiri dari jantung. Ketika
kateter telah mencapai bagian jantung tersebut, maka tekanan darah di berbagai
ruang jantung dapat diukur, sampel darah dapat diambil, dan zat kontras dapat
diinjeksikan untuk dilihat dengan x-ray.
Hasil dari diagnostik dengan menggunakan kateterisasi sangat membantu
dalam evaluasi pasien dengan kelainan jantung. Teknik kateterisasi ini dapat
mengkonfirmasi dugaan yang kita dapatkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan/atau evaluasi dari metode noninvasive, seperti EKG, ekokardiogram, dan
sebagainya.
Pada pelaksanaannya, kateter dapat dimasukkan melalui vena atau arteri. Hal
ini didasarkan pada kondisi yang ingin dievaluasi. Untuk mengakses bagian kanan
dari ruang maupun pembuluh darah, kateterisasi dilakukan melalui vena. Sedangkan
untuk mengakses bagian kiri jantung, kateterisasi dilakukan melalui arteri.
Kateterisasi melalui arteri dan vena ini dapat dilakukan secara percutaneous atau
via cutdown.
Pada prosedur kateterisasi terdapat beberapa komplikasi, seperti terjadinya
luka pada arteri dan vena pada tempat dilakukannya kateterisasi. Hal ini terjadi
pada 0,5-1,5% pasien. Lebam disertai perubahan warna kulit pada tempat punksi
pembuluh darah terjadi pada 1-5% pasien. Komplikasi yang paling jarang terjadi
adalah infeksi pada lokasi pemasangan kateter. Injeksi dari zat kontras dapat
menyebabkan mual dan muntah pada 3-15% pasien, rasa gatal pada 1-3% pasien,
reaksi alergi pada 0,2% pasien. Pada pasien yang mempunyai fungsi ginjal yang
abnormal, injeksi zat kontras ini dapat memperburuk kondisi penyakit tersebut.
Komplikasi mayor, seperti kematian, serangan jantung, dan stroke, yang terjadi
dalam 24 jam setelah prosedur dilakukan, ditemui pada 0,2-0,3% pasien. Kematian
dapat dikarenakan perforasi dari jantung maupun pembuluh darah, abnormalitas
irama jantung, serangan jantung, dan reaksi alergi yang parah akibat injeksi kontras.
Diagnosis dengan kateterisasi pada PJB sangat penting, karena setengah dari anak
dengan PJB meninggal sebelum mencapai usia 1 tahun. Maka diperlukan prosedur
yang dengan cepat mampu mendeteksi kelainan tersebut agar segera dapat
ditindaklanjuti. Pada kateterisasi, ada 3 informasi penting yang dapat diperoleh,
yaitu tekanan pada ruang dan pembuluh darah jantung, saturasi oksigen pada
darah, dan hubungan abnormal dapat ditunjukkan secara langsung dengan
penggunaan kateter.
Berbicara mengenai pengukuran tekanan pada PJB, hal ini diperlukan untuk
mendiagnosis stenosis. Namun, adanya peningkatan tekanan tanpa disertai adanya
stenosis juga merupakan hal yang menarik dan perlu dicari penyebabnya. Saturasi
oksigen dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya lesi shunt dari kiri ke kanan,
khususnya Atrial Septal Defect. Sedangkan hubungan abnormal yang dapat
13

dideteksi dengan kateterisasi sangat berguna untuk menentukan diagnosis yang


melibatkan dua sirkulasi.
Kateterisasi sebagai Terapi
Kateterisasi jantung merupakan suatu alat diagnostik yang penting pada
neonatus selama beberapa dekade. Namun, seiring dengan perkembangan ilmu
pengetahuan, diagnosis tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan
echocardiography, sehingga penggunaan kateterisasi jantung sebagai alat
diagnostik menjadi berkurang. Sekarang, kateterisasi jantung semakin berkembang
sebagai prosedur terapi (Shim, et al, 1999).
Beberapa contoh perkembangan kateterisasi jantung dalam prosedur terapi
pada PJB adalah:
1. Opening of Atrial Communications
- Ballon Atrial Septostomy
Ballon atrial septostomy pertama kali digambarkan oleh Rashkind and Miller
tahun 1966 sebagai prosedur paliatif pada kelainan Transposition of the Great
Arteries. Pembuatan Atrial Septal Defect pada Transposition of the Great Arteries
membuat percampuran darah antara aliran pulmonal dan darah vena sistemik,
dimana hal ini meningkatkan saturasi oksigen.
-

Blade Atrial Septostomy

Ketika septum atrium terlalu tebal untuk ditembus hanya dengan


menggunakan ballon septostomy saja dan adanya hubungan adekuat atrium yang
penting untuk mengadakan percampuran, maka blade septostomy adalah prosedur
pilihan. Prosedur ini pertama kali digambarkan oleh Park et al.
-

Static Ballon Atrial Dilation

Prosedur ini pertama kali dilakukan pada hewan percobaan pada tahun 1987
oleh Mitchell et al. Sedangkan pada manusia, hal ini pertama kali dilakukan pada
tahun 1987 oleh Shrivastava et al. Indikasi dari penggunaan prosedur ini sama
dengan ballon atrial septostomy dan blade atrial septostomy.
2. Closure Devices
- Devices for Atrial Septal Defects
Atrial Septal Defect (ASD) yang paling umum ditemukan adalah Secundum
ASD dan bisa diintervensi dengan penutupan transkateter. Era dari penggunaan
transkateter pada ASD dimulai pada tahun 1976 ketika King et al melaporkan
aplikasi dari double-umbrella device pada manusia.
-

Devices for Ventricular Septal Defects

Penggunaan preoperative transkateter dengan menggunakan double-disk


device sangat membantu pada Ventricular Septal Defect (VSD). The Clamshell
device, the Rashkind double umbrella port device, dan buttoned device telah
14

digunakan untuk menutup muscular/ perimembranous VSD dengan berbagai tingkat


kesuksesan.
-

Devices for Patent Ductus Arteriosus

Era dari penggunaan transkateter pada Patent Ductus Arteriosus (PDA)


berawal dari tahun 1967, ketika Porstmann et al melaporkan penggunaan Ivalon
untuk menutup PDA.
3.Ballon Dilation of Cardiac Valves
-

Pulmonary Valve Stenosis


Sejak diawali dengan ballon valvulotomy tahun 1979 oleh Semb dan
koleganya serta dilation ballon valvuloplasty tahun 1982 oleh Kan dan koleganya,
telah terdapat banyak laporan tentang kesuksesan dari hasil penggunaan ballon
dilation pada Pulmonary Valve Stenosis. Ballon dilation merupakan terapi pilihan
untuk Pulmonary Valve Stenosis.
-

Aortic Valve Stenosis

Sejak penjabaran awal mengenai ballon dilation pada katup aorta oleh
Lababidi et al, beberapa investigator telah melaporkan hasil yang baik dalam
penggunaan ballon aortic valvuloplasty.
-

Mitral Valve Stenosis

Penggunaan ballon dilation pada Rheumatic Mitral Valve Stenosis lebih luas
dan berhasil dibandingkan penggunaan pada Congenital Stenosis.
4. Ballon Angioplasty
- Coarctation of the Aorta
Kemungkinan penggunaan ballon angioplasty pada Coarctation of the Aorta
pertama kali dijabarkan oleh Sos et al tahun 1979.
-

Systemic Venous and Pulmonary

4. Stenting Procedures
Beberapa tahun belakangan ini, penggunaan ballon yang diperluas dengan
stent telah memberi suatu peningkatan yang penting pada perkembangan teknik
kateterisasi.
-

Pulmonary Artery Stenosis

Aplikasi stent ini paling banyak digunakan pada anak dengan Pulmonary
Artery Stenosis
-

Systemic Venous Stenosis


15

Prosedur stent ini telah sukses mengobati anak dengan stenosis vena cava
superior dan inferior.
6. Coil Occlusion
Percutaneous transcatheter occlusion pada hubungan vaskular yang tidak
diinginkan telah memainkan peranan penting pada intervensi kardiologi anak sejak
diungkapkan pertama kali oleh Gianturco dan kolega lebih dari 20 tahun yang lalu.
Teknik dari prosedur ini bervariasi, bergantung pada tipe dari kelainan vaskular yang
terjadi dan patofisiologi kelainan tersebut.
-

Aortapulmonary Collaterals

Penggunaan tersering dari teknik coil embolization pada kardiologi anak


adalah oklusi transkateter pada Aortapulmonary Collaterals. Kelainan ini terjadi
paling banyak pada anak dengan Tetralogy of Fallot
-

Patent Ductus Arteriosus

Selama beberapa dekade, kardiolog telah mencari metode transkateter yang


efektif untuk menutup Patent Ductus Arteriosus. Penggunaan coil occlusion ini pada
PDA sangat efektif.
-

Arteriovenous Fistula

Arteriovenous Fistula sangat efektif diobati dengan teknik coil occlusion ini.
Teknik ini membutuhkan keahlian tingkat tinggi dan juga pengetahuan mengenai
anatomi arteri dan teknik kateterisasi.
7. Septal Occluder Placement
Infeksi Saluran Pernapasan Atas (ISPA)
Definisi ISPA
Menurut DepKes RI (1998) Istilah ISPA meliputi tiga unsur yaitu infeksi,
saluran pernafasan dan akut. Infeksi adalah masuknya kuman atau mikroorganisme
ke dalam tubuh manusia dan berkembang biak sehingga menimbulkan gejala
penyakit. Saluran pernafasan adalah organ yang dimulai dari hidung hingga alveoli
beserta organ adneksanya seperti sinus-sinus, rongga telinga tengah dan pleura.
Infeksi akut adalah infeksi yang berlangsung sampai dengan 14 hari.
Dengan demikian ISPA adalah infeksi saluran pernafasan yang dapat
berlangsung sampai 14 hari, dimana secara klinis suatu tanda dan gejala akut akibat
infeksi yang terjadi di setiap bagian saluran pernafasan atau struktur yang
berhubungan dengan saluran pernafasan yang berlangsung tidak lebih dari 14 hari.
Batas 14 hari diambil untuk menunjukkan berlansungnya proses akut.
Menurut Corwin (2001), infeksi saluran pernafasan akut adalah infeksi yang
disebabkan oleh mikroorganisme termasuk common cold, faringitis, radang
tenggorokan, dan laringitis.
Tanda dan Gejala ISPA
16

Penyakit ISPA pada anak dapat menimbulkan bermacam-macam tanda dan


gejala seperti batuk, kesulitan bernafas, sakit tenggorokan, pilek, sakit telinga dan
demam.
Gejala dari ISPA Ringan
Seseorang anak dinyatakan menderita ISPA ringan jika ditemukan satu atau
lebih gejala-gejala sebagai berikut :

Batuk
Serak, yaitu anak bersuara parau pada waktu mengeluarkan suara (misalnya
pada waktu berbicara atau menangis)
Pilek, yaitu mengeluarkan lendir atau ingus dari hidung
Panas atau demam, suhu badan lebih dari 37 0C

Gejala dari ISPA Sedang


Seseorang anak dinyatakan menderita ISPA sedang jika dijumpai gejala dari
ISPA ringan disertai satu atau lebih gejala-gejala sebagai berikut :

Pernafasan cepat (fast breating) sesuai umur yaitu : untuk kelompok umur
kurang dari 2 bulan frekuensi nafas 60 kali per menit atau lebih dan kelompok
umur 2 bulan - <5 tahun: frekuensi nafas 50 kali atau lebih untuk umur 2
<12 bulan dan 40 kali per menit atau lebih pada umur 12 bulan <5 tahun.
Suhu lebih dari 390C (diukur dengan termometer)
Tenggorokan berwarna merah
Timbul bercak-bercak merah pada kulit menyerupai bercak campak
Telinga sakit atau mengeluarkan nanah dari lubang telinga
Pernafasan berbunyi seperti mengorok (mendengkur)

Gejala dari ISPA Berat


Seseorang anak dinyatakan menderita ISPA berat jika dijumpai gejal-gejala
ISPA ringan atau ISPA sedang disertai satu atau lebih gejala-gejala sebagai berikut :

Bibir atau kulit membiru


Anak tidak sadar atau kesadaran menurun
Pernafasan berbunyi seperti mengorok dan anak tampak gelisah
Sela iga tertarik kedalam pada waktu bernafas
Nadi cepat lebih dari 160 kali per menit atau tidak teraba
Tenggorokan berwarna merah

Status Gizi Anak


Pengertian Status Gizi
Status gizi adalah keadaan tubuh sebagai akibat konsumsi makanan dan
penggunaan zat-zat gizi. Status gizi ini menjadi penting karena merupakan salah
satu faktor risiko untuk terjadinya kesakitan dan kematian. Status gizi yang baik bagi
seseorang akan berkontribusi terhadap kesehatannya dan juga terhadap
17

kemampuan dalam proses pemulihan. Status gizi masyarakat dapat diketahui


melalui penilaian konsumsi pangannya berdasarkan data kuantitatif maupun
kualitatif.
Menurut Depkes (2002), status gizi merupakan tanda-tanda penampilan
seseorang akibat keseimbangan antara pemasukan dan pengeluaran zat gizi yang
berasal dari pangan yang dikonsumsi pada suatu saat berdasarkan pada kategori
dan indikator yang digunakan.
Dalam menetukan klasifikasi status gizi harus ada ukuran baku yang sering
disebut reference. Baku antropometri yang sering digunakan di Indonesia adalah
World Health OrganizationNational Centre for Health Statistic (WHO-NCHS).
Berdasarkan baku WHO- NCHS status gizi dibagi menjadi empat : Pertama, gizi lebih
untuk over weight, termasuk kegemukan dan obesitas. Kedua, Gizi baik untuk well
nourished. Ketiga, Gizi kurang untuk under weight yang mencakup mild dan
moderat, PCM (Protein Calori Malnutrition). Keempat, Gizi buruk untuk severe PCM,
termasuk marasmus, marasmik-kwasiorkor dan kwasiorkor.
Status gizi ditentukan oleh ketersediaan semua zat gizi dalam jumlah dan
kombinasi yang cukup serta waktu yang tepat. Dua hal yang penting adalah
terpenuhi semua zat gizi yang dibutuhkan tubuh dan faktor-faktor yang menentukan
kebutuhan, penyerapan dan penggunaan zat gizi tersebut.
Kurang Energi Protein
Kurang Energi Protein (KEP) diberi nama internasional Calori Protein
Malnutrition (CPM) dan kemudian diganti dengan Protein Energy Malnutrition (PEM).
Kurang Energi Protein adalah seseorang yang kurang gizi yang disebabkan oleh
rendahnya konsumsi energi dan protein dalam makanan sehari-hari dan atau
gangguan penyakit tertentu. Manifestasi KEP dari diri penderitanya ditentukan
dengan mengukur status gizi anak atau orang yang menderita KEP.
KEP pada balita sangat berbeda sifatnya dengan KEP orang dewasa. Pada
balita, KEP dapat menghambat pertumbuhan, rentan terhadap penyakit terutama
penyakit infeksi, kematian anak dan mengakibatkan rendahnya tingkat kecerdasan.
Pada orang dewasa, KEP menurunkan produktivitas kerja dan derajad kesehatan
sehingga menyebabkan rentan terhadap penyakit. Diperkirakan bahwa Indonesia
kehilangan 220 juta IQ poin akibat kekurangan gizi dan penurunan produktivitas
diperkirakan antara 20% - 30%.
Salah satu gejala dari penderita KEP ialah hepatomegali, yaitu pembesaran
hepar yang terlihat sebagai pembuncitan perut. Anak yang menderita tersebut
sering pula terkena infeksi cacing. Kedua gejala pembuncitan perut dan infeksi
cacing ini diasosiasikan dalam pendapat oleh para ibu-ibu di Indonesia bahwa anak
yang perutnya buncit menderita penyakit cacingan dan bukan karena kurang energi
protein.
Dalam pandangan ahli gizi KEP dibedakan gambaran penyakit kwashiorkor,
marasmus dan marasmus kwashiorkor. Kwashiorkor adalah penyakit KEP dengan
kekurangan protein sebagai penyebab dominan, marasmus adalah gambaran KEP
dengan defisiensi energi yang kronis dan marasmus kwashiorkor adalah kombinasi
18

defisiensi kalori dan protein pada berbagai variasi.


Upaya terhadap penanggulangan KEP merupakan tindakan-tindakan preventif.
Pencegahan dan penanggulangan KEP tidak cukup ditinjau dari aspek pangan atau
makananya. Di masyarakat sering terdapat anggapan bahwa masalah kurang gizi
adalah sama dengan kekurangan pangan. Upaya yang langsung ke sasaran berupa
pelayanan dasar gizi, kesehatan dan pendidikan. Sedangkan upaya tidak langsung
meliputi : a) jaminan ketahan pangan, b) memperluas kesempatan kerja untuk
meningkatkan daya beli, dan c) membangun dan meningkatkan industri kecil dan
menengah untuk memberikan kesemapatan pada penduduk miskin meningkatkan
pendapatan.

BAB V
KESIMPULAN

Berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan bahwa


Darwan menderita kelainan jantung bawaan, infeksi saluran pernafasan atas, dan
kurang gizi. Kelainan jantung yang dialami Darwan mungkin dikarenakan kelainan
pada proses organogenesis, infeksi saluran pernafasan didapatkan karena factor
lingkungan tempat tinggal Darwan, sementara kurang gizi disebabkan faktor social
ekonomi dan lingkungan tempat tinggal Darwan.

19

BAB VI
DAFTAR PUSTAKA

2
3
4
5

Brashers VL. Alterations of Pulmonary Function. Huether SE, McCance KL,


editors. Understanding Pathophysiology. 3rd ed. Philadelaphia, PA: Mosby; 2008;
p. 721.
Schwartzstein RM. Dyspnea. Longo, Fauci, Kasper, editors. Harrisons Principles
of Internal Medicine. 18th ed. USA: McGraw-Hill Companies; 2012; p. 277.
Sherwood L. Sistem Saraf Pusat dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2 nd
ed. Jakarta: EGC; 2001; p. 115-9,
Sherwood L. Sistem Pernafasan dalam Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 2 nd
ed. Jakarta: EGC; 2001; p. 447-55.
Haddad GG, Abman SH, Chernick V, editors. Chernick-Mellins. Basic Mechanism
of Pediatric Respiratory Disease, 2nd ed. Hamilton, Ont : B C Decker; 2002.

Sadler TW, Langman J. Langmans medical embryology. 10th ed. Lippincott


Williams & Wilkins; 2006.

Markum AH. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Edisi 15 Vol. 2. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI. 2002.

Kosim, M. Sholeh, dkk. 2008. Buku Ajar Neonatologi. Ed.I. Ikatan Dokter Anak
Indonesia. Jakarta: Badan Penerbit IDAI.

20