Anda di halaman 1dari 66

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

BAB I
STATUS PASIEN
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama lengkap
: An. I
Tempat/tanggal lahir : Jakarta, 14 Mei 2015
Usia
: 8 bulan 14 hari
Jenis Kelamin
: Laki-laki
Nama Ayah
: M. Yusuf
Pekerjaan Ayah
: Kurir
Usia Ayah
: 25 tahun
Pendidikan
: SMA
Nama Ibu
: Agustina Yusanti
Pekerjaan Ibu
: Ibu RT
Usia Ibu
: 23 tahun
Pendidikan
: SMA
Alamat
: Jl. Kp. Jembatan No 30 J RT 003 RW 001 Kel.
Penggilan Kec. Cakung
Masuk RS Tanggal

II.

: 28 Januari 2015 Pukul 10.00 WIB

ANAMNESIS (Alloanamnesis oleh ibu kandung pasien) 28 Januari


2015 Pukul 18.15 WIB
KELUHAN UTAMA
Kejang 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
2 hari sebelum masuk rumah sakit pasien kejang. Pasien kejang 1
kali selama 1 menit, kejang kelojotan seluruh tubuh, dan setelah
kejang pasien menangis, kejang yang sekarang merupakan kejang
yang pertama kali. Kejang disertai demam.
1 hari sebelum masuk rumah sakit demam naik turun, demam
diukur saat dirumah 38,60C 39,80C. Demam timbul terutama
malam hari, kemudian pasien diberi obat penurun panas melalui
anus dan demam turun 37,50C dan 1 jam kemudian panas naik
lagi menjadi 37,80C. Batuk (+) berdahak, kadang mengeluarkan
lendir berwarna bening dan pilek. Buang air kecil lancar, berwarna
kuning bening. Buang air besar lancar dengan konsistensi lunak
berwarna kuning. Nafsu makan menjadi menurun.
RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Pasien tidak pernah mengalami hal

yang sama seperti ini

sebelumnya.
Riwayat penyakit asma dan TB paru disangkal.
RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA YANG DITURUNKAN
Tidak ada yang mengalami hal yang sama seperti ini di keluarga.
LAPORAN KASUS| 1

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I
Riwayat penyakit asma dan TB paru pada keluarga disangkal.
RIWAYAT PSIKOSOSIAL
Pasien merupakan anak tunggal. Pasien tinggal dalam 1 rumah
bersama ibu dan ayah

serta nenek dan kakeknya. Pasien tidur

bersama ayah dan ibunya dengan ventilasi yang cukup baik. Pasien
mandi dalam 1 hari 2-3 kali. Pasien tidur siang 2-3 jam sehari.
RIWAYAT PENGOBATAN
Ibu pasien mengatakan sudah berobat ke klinik dekat rumah dan
diberi obat penurun panas Tempra sirup yang diminum 2 kali sehari
sedian 1 botol sirup 80 / 5 ml dan diminum dan puyer 2 kali sehari
tapi tidak ada perubahan.
RIWAYAT KEHAMILAN DAN PERSALINAN
Ibu pasien rutin kontrol kehamilan ke dokter kandungan. Dan tidak
ada penyulit saat kehamilan. Pasien lahir sectio sesarea dengan
indikasi KPD hamil 35 minggu di RS, spontan menangis dengan BBL
3500 gram dan panjang 48 cm.
RIWAYAT TUMBUH DAN KEMBANG

0 - 3 bulan : Belajar mengangkat kepala, melihat wajah

orang
3 6 bulan

tersenyum, mengenali ibunya.


: Menangkat kepala dan mengangkat dada

dengan

bertopang tangan, menaruh

benda-benda dimulut tertawa

bila

diajak

bermain.
Sekarang pasien sudah dapat tengkurap, berbalik sendiri,
duduk tanpa dibantu, memindahkan benda dari 1 tangan ke
tangan lain, mengeluarkan kata tanpa arti.

LAPORAN KASUS| 2

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

LAPORAN KASUS| 3

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I
0 4 bulan

4 6 bulan

Sampai saat ini

ASI Eksklusif

Susu formula 4 5 kali


sebanyak 100 cc
Bubur susu beras merah
10 gram, susu 100 ml, pisang
ambon 60 gram (Total energi
112 kalori, protein 1.8 gram,
lemak 4.0 gram, karbohidrat
17,1 gram) diberikan 2 kali
sehari sebanyak mangkuk
bayi.
Pepaya 1-2 kali (100
gram = 39 kalori)

Susu formula
Bubur tim nasi
ayam 80 gram nasi
aron,
100
gram
wortel,
50
gram
tomat,
50
gram
daging ayam, 1 butir
kuning
telur
(total
kalori
235
kalori)
diberikan 3 kali sehari
sebanyak mangkuk
bayi.
Pisang
(146
kalori)

Bahan makanan

Pagi

Bubur tim

Energi

nasi ayam

80 gram

235 kalori

nasi aron, 100 gram wortel, 50 gram


tomat, 50 gram daging ayam, 1 butir
kuning telur
Selingan
Siang

Susu formula 100 cc


Bubur tim

nasi ayam

62, 5 kalori
80 gram

menjelang

nasi aron, 100 gram wortel, 50 gram

sore

tomat, 50 gram daging ayam, 1 butir

Selingan

kuning telur
Pepaya 100 gram

Malam

Bubur tim

nasi ayam

235 kalori

36 kalori
80 gram

235 kalori

nasi aron, 100 gram wortel, 50 gram


tomat, 50 gram daging ayam, 1 butir
kuning telur
Selingan

Susu formula 100 cc

62, 5 kalori

LAPORAN KASUS| 4

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I
Total

866 kalori

RIWAYAT IMUNISASI
Umur Pemberian Vaksin
Jenis Vaksin
Hepatitis B
Polio
BCG
DPT
Hib
Rotavirus
Influenza
Campak
Tifoid
Hepatitis A
Varisela
HPV

0
1
0

1
2

(BULAN)
2
3
4
1
1
1

6
3
3

Keterangan : Program Pengembangan Imunisasi belum Lengkap dengan


III.

anjuran jadwal imunisasi IDAI 2014


PEMERIKSAAN FISIK (tanggal 28 Januari 2015 pukul 18.15 WIB)
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Composmentis
Tanda Vital
:
Tekanan Darah
: tidak diukur
Nadi
: 128 x/ menit, regular, kuat angkat.
Pernapasan : 36 x / menit.
Suhu
: 36,90C.
Data antropometri
Berat badan : 9,3 kg
Panjang badan
: 69 cm
BB/U = 9,3/8,8 x 100% = 105 %
TB/U = 69/70 x 100%
= 98 %
BB/TB= 9,3/8,6 x 100% = 108 %
Keterangan Gizi baik
*Sumber NCHS 2000
PEMERIKSAAN FISIK
KEPALA

Bentuk

: Normocephali

LAPORAN KASUS| 5

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Rambut

: Rambut hitam, tidak mudah rontok, distribusi

merata.
Mata

: Pupil bulat, isokor, reflex cahaya +/+, konjungtiva

tidak hiperemis,
Telinga

sklera tidak ikterik.


: Normotia, liang telinga lapang/lapang, serumen

-/-.
Hidung
Mulut

: Normonasi, lapang/lapang, sekret -/-.


: Mukosa bibir basah, sianosis (-), lidah tidak

kotor & tidak kering,


LEHER

Tonsil T1-T1.

KGB tidak teraba membesar

THORAKS
PARU

Inspeksi

: Pergerakan dinding dada simetris, tidak ada

bagian dada yang


tertinggal saat bernapas.
Palpasi
: Vokal fremitus simetris kanan = kiri
Perkusi
: Sonor kanan = kiri
Auskultasi
: Vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/JANTUNG
Inspeksi
: Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi
: Ictus cordis teraba di ICS IV Linea

midclavicularis sinistra
Perkusi
: Batas

midclavicularis sinistra
Batas jantung kanan ICS IV Linea parasternal dextra
Batas jantung kiri bawah 1 jari medial LMCS ICS IV
Auskultasi
: BJ I dan II murni regular, gallop tidak ada, murmur

jantung

kiri

atas

ICS

II

Linea

tidak ada

ABDOMEN

Inspeksi
Auskultasi
Palpasi

membesar.
Perkusi

: Perut tampak datar .


: Bising usus (+) 8x/menit.
: Supel, nyeri tekan (-), hepar & lien tidak teraba
: Timpani di 4 kuadran abdomen, nyeri ketok (-).

GENITALIA
Laki-laki, tidak ada kelainan (A1P1G1)
LAPORAN KASUS| 6

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I
Anorektal tidak ada kelainan
EKSTREMITAS

ATAS : Akral hangat, sianosis -, RCT < 2 detik, tugor kembali cepat.
BAWAH
: Akral hangat, sianosis -, RCT < 2 detik, tugor kembali
cepat.

Gerakan
Tonus
Trof
Sensibilitas

LENGAN
KANAN
KIRI
Baik
Baik
Kuat
Kuat
Eutrof
Eutrof
Baik
Baik

LENGAN
KANAN
KIRI
Refleks Fisiologis
Biceps
Triceps
Patela
+
+
Achilles
+
+
Refleks patologis
Babinski
Oppeinheim
Scaffer
Chaddok
Gordon
Klonus

TUNGKAI
KANAN
KIRI
Baik
Baik
Kuat
Kuat
Eutrof
Eutrof
Baik
Baik

TUNGKAI
KANAN
KIRI
+
+

+
+

Tanda Rangsang Meningeal


Kaku Kuduk
Brudzinski I
Brudzinski II
Kernig
IV.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 28 Januari 2015 Pukul 05.00
TEST
RESULTS
HEMATOLOGY
Routine Hematology
Haemoglobin
11.6
Leukocyte
10.8
Hematocrytes
34
Thrombocyte
154
Diff Count

UNITS
mg/dL
10^3 uL
%
10^3 uL

REF.RANGES
10.5 13.5
5.0 13.0
36 44
200 475

LAPORAN KASUS| 7

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I
Basofl
Eosinophyl
Neutrofl
Lymphocyte
Monocyte
ELECTROLYTE
Natrium
Kalium
Chloride
CHEMISTRY
Glucose Random

0.4
0.0
42.4
40.2
17.0

%
%
%
%
%

0.0 1.0
1.0 3.0
37.0 72.0
25.0 50.0
1.0 6.0

139
4.37
110

mmol/L
mmol/L
mmol/L

129 143
3.60 5.80
93 112

101

mg/dL

33 111

Tanggal 28 Januari 2015 Pukul 16.52

TEST
RESULTS
HEMATOLOGY
Routine Hematology
Haemoglobin
11.1
Leukocyte
7.0
Hematocrytes
34
Thrombocyte
135

UNITS
mg/dL
10^3 uL
%
10^3 uL

REF.RANGES
10.5 13.5
5.0 13.0
36 44
200 475

Tanggal 28 Januari 2015 Pukul 23.56

TEST
RESULTS
HEMATOLOGY
Routine Hematology
Haemoglobin
10.7
Leukocyte
6.5
Hematocrytes
32
Thrombocyte
116
V.

VI.

UNITS
mg/dL
10^3 uL
%
10^3 uL

REF.RANGES
10.5 13.5
5.0 13.0
36 44
200 475

DIAGNOSA KERJA
1. Kejang demam sederhana
2. ISPA
3. Suspek Demam Berdarah Dengue
4. Imunisasi (PPI) belum lengkap dengan anjuran Imunisasi sesuai IDAI
5. Pertumbuhan dan perkembangan sesuai dengan usia
RENCANA PENGOBATAN
BB : 9.3 kg
Antipiretik 10 15 mg/KgBB/hari 9,3 x 10 = 93 mg
120 mg (Sediaan Syr 120
mg/5 ml)

9,3 x 15 = 139,5 mg
Diazepam rektal 5 10 kg = 5 mg 10 kg = 10 mg
Infus 9,3 x 100 =930 cc/hari

LAPORAN KASUS| 8

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Tetesan Infus =

930 x 20
=13 tpm
24 x 60

Kebutuhan Kalori
Kebutuhan energi untuk anak usia 0 - 1 tahun
80 100 kkal/KgBB/hari 9,3 x 80 = 744 kkal
Kebutuhan protein
15 % x 744 = 111,6 kg

111,6
4

= 27,9 gram/hari

Kebutuhan karbohidrat
40 45 % dari energi NP total per hari
45 % x 744 = 334,8 kkal / hari

334,8
4

Kebutuhan Lemak
30 50 %
40 % x

297.6
9

VII.

= 83,7 gram /hari

744 = 297,6 kkal/hari


= 33,06 gram/hari

FOLLOW UP

Tanggal
29/01/2

S
Demam

015

terutama

,
dipagi

hari, Buang air besar

O
Nadi : 114
x/m
Suhu

berampas, tidak ada

37,6 C
RR : 42 x/m
Konjungtiv

lendir

a anemis

hitam

kehijauan,
ataupun

darah, rewel, nafsu

-/-, Gusi

makan .

berdarah -,

30/01/2

Demam , Buang

mimisan Nadi : 116

015

air

besar

kecoklatan,
sedikit,
tidak
ataupun

hitam
sedikit-

berampas,
ada

lendir
darah,

x/m
Suhu

37,80C
RR : 48 x/m
Konjungtiv

P
-Antipiretik

KDS
ISPA
Demam

120
mg/5ml
-Infus RL

berdarah
dengue

gr

13 tpm

II

KDS
ISPA
Demam

-Antipiretik
120
mg/5ml
-Infus RL

berdarah
dengue

gr

13 tpm

II

a anemis

rewel, nafsu makan

-/-, Gusi

berdarah -,
mimisan LAPORAN KASUS| 9

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I
31/01/2

Demam , Buang

Nadi : 116

015

air

x/m
Suhu

besar

kecoklatan,
sedikit,
tidak

hitam
sedikit-

berampas,
ada

ataupun

lendir
darah,

dengue

berdarah -,

01/02/2

Demam , Buang

mimisan Nadi : 124

015

air

berampas, tidak ada


lendir

ataupun

mg/5ml
-Infus RL
gr

13 tpm

a anemis

kehijauan,

120

II

-/-, Gusi

hitam

-Antipiretik

berdarah

37,30C
RR : 42x/m
Konjungtiv

rewel, nafsu makan

besar

KDS
ISPA
Demam

x/m
Suhu

38,20C
RR : 42 x/m
Konjungtiv

darah, rewel, nafsu

makan .

-/-,

KDS
ISPA
Demam

-Antipiretik
120
mg/5ml
-Infus RL

berdarah
dengue

gr

13 tpm

II

anemis
Gusi

berdarah -,
mimisan HASIL LABORATORIUM
Tanggal 29 Januari 2015 Pukul 07.56
TEST
RESULTS
FAECES
Gastrointestinal Fecal Analysis
Color
Brown
Consistency
Soft
Mucous
Negative
PH
5
Glucose Faeces
Negative
Fecal Occult Blood
Positive
Leukocyte
1-2
Erythrocyte
2-4
Ephitel
0-1
Fiber
Positive
Bacteria
Positive
Tidak
Ova
ditemukan
Tidak
Parasite
ditemukan
Tidak
Amoeba
ditemukan
Tidak
Yeast
ditemukan
Fecal Fat
Negative

UNITS

/HPF

REF.RANGES

Negative
Negative

/HPF
/HPF
/HPF
/HPF
/HPF

Positive

/HPF

Negative

/HPF

Negative

/HPF

Negative

Negative
L A P O R A N K A S U S | 10

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Tanggal 29 Januari 2015 Pukul 18.08

TEST
RESULTS
HEMATOLOGY
Routine Hematology
Haemoglobin
10.7
Leukocyte
7.9
Hematocrytes
33
Thrombocyte
96

UNITS
mg/dL
10^3 uL
%
10^3 uL

REF.RANGES
10.5 13.5
5.0 13.0
36 44
200 475

Tanggal 30 Januari 2015 Pukul 16.37

TEST
RESULTS
HEMATOLOGY
Routine Hematology
Haemoglobin
11.3
Leukocyte
9.7
Hematocrytes
34
Thrombocyte
109

UNITS
mg/dL
10^3 uL
%
10^3 uL

REF.RANGES
10.5 13.5
5.0 13.0
36 44
200 475

Tanggal 31 Januari 2015 Pukul 00.35

TEST
RESULTS
HEMATOLOGY
Routine Hematology
Haemoglobin
9.9
Leukocyte
7.7
Hematocrytes
30
Thrombocyte
97

UNITS
mg/dL
10^3 uL
%
10^3 uL

REF.RANGES
10.5 13.5
5.0 13.0
36 44
200 475

Tanggal 1 Februari 2015 Pukul 06.00

TEST
RESULTS
HEMATOLOGY
Routine Hematology
Haemoglobin
10.0
Leukocyte
11.2
Hematocrytes
30
Thrombocyte
119
VIII.

UNITS
mg/dL
10^3 uL
%
10^3 uL

REF.RANGES
10.5 13.5
5.0 13.0
36 44
200 475

PROGNOSIS
Dubia ad bonam
Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, prognosisnya baik dan
tidak menyebabkan kematian.
L A P O R A N K A S U S | 11

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

TATALAKSANA

L A P O R A N K A S U S | 12

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

L A P O R A N K A S U S | 13

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

ANALISA KASUS II
Demam berdarah dengue adalah penyakit yang ditandai dengan
demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas dan berlangsung
terus menerus selama 2-7 hari dan terdapat manifestasi
perdarahan.
Pedoman Pengobatan Dasar, DEPKES RI

L A P O R A N K A S U S | 14

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

L A P O R A N K A S U S | 15

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
KEJANG DEMAM
2.1

DEFINISI
2.1.1

Kejang

L A P O R A N K A S U S | 16

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

seizure adalah cetusan aktivitas listrik abnormal yang terjadi


secara mendadak dan bersifat sementara di antara saraf-saraf
diotak yang tidak dapat dikendalikan. Akibatnya, kerja otak menjadi
terganggu. Manifestasi dari seizure bisa bermacam-macam, dapat
berupa penurunan kesadaran,gerakan tonik (menjadi kaku) atau
klonik

(kelojotan),

Kumpulan

gejala

konvulsi

dan

berulang

fenomena
dari

psikologis

seizure

yang

lainnya.
terjadi

dengansendirinya tanpa dicetuskan oleh hal apapun disebut sebagai


epilepsi (ayan). Sedangkan konvulsi adalah gerakan mendadak dan
serentak otot-otot yang tidak bisadikendalikan, biasanya bersifat
menyeluruh. Hal inilah yang lebih sering dikenal orang sebagai
kejang. Jadi kejang hanyalah salah satu manifestasi dari seizure.1
2.1.2

Kejang Demam
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada

kenaikan suhu tubuh (suhu rectal diatas 38o C ) yang disebabkan


oleh suatu proses ekstrakranium.1 Kejang demam merupakan
kelainan neurologis yang paling sering dijumpai pada anak-anak,
terutama pada golongan umur 3 bulan sampai 5 tahun. Menurut
Consensus statement on febrile seizures (1980), kejang demam
adalah kejadian pada bayi atau anak yang berhubungan dengan
demam tetapi tidak pernah terbukti adanya infeksi intrakranial atau
penyebab tertentu. Anak yang pernah kejang tanpa demam dan
bayi berumur kurang dari 4 minggu tidak termasuk dalam kejang
demam. Kejang demam harus dibedakan dengan epilepsi,yaitu yang
ditandai denagn kejang berulang tanpa demam.1,2,3
Defnisi ini menyingkirkan kejang yang disebabkan penyakit
saraf seperti meningitis, ensefatitis atau ensefalopati. Kejang pada
keadaan ini mempunyai prognosis berbeda dengan kejang demam
karena keadaan yang mendasarinya mengenai sistem susunan saraf
pusat. Dahulu Livingston membagi kejang demam menjadi 2
golongan,

yaitu

kejang

demam

sederhana

(simple

febrile

L A P O R A N K A S U S | 17

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

convulsion) dan epilepsi yang diprovokasi oleh demam (epilepsi


triggered of by fever).2
2.2

EPIDEMIOLOGI
Hampir sebanyak 1 dari setiap 25 anak pernah mengalami
kejang demam dan lebih darisepertiga dari anak-anak tersebut
mengalaminya lebih dari 1 kali. Kejang demam terjadi pada 2-5%
anak dengan umur berkisar antara 6 bulan sampai 5 tahun,
insidensitertinggi pada umur 18 bulan. Bila anak berumur kurang
dari 6 bulan atau lebih dari 5tahun mengalami kejang didahului
demam, pikirkan kemungkinan lain misalnya infeksi susunan saraf
pusat, atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama demam. Anak
yang pernah kejang tanpa demam, kemudian kejang kembali
disertai demam tidak termasuk dalam kejang demam. Seorang anak
yang mengalami kejang demam, tidak berarti dia menderita epilepsi
karena epilepsi ditandai dengan kejang berulang yang tidak dipicu
oleh adanya demam.

2.3

TIPE KEJANG
Kejang diklasifaksikan sebagai parsial atau generalisata
berdasarkan apakah kesadaran utuh atau lenyap. Kejang dengan
kesadaran utuh disebut sebagai kejang parsial. Kejang parsial dibagi
lagi menjadi parsial sederhana (kesadaran utuh) dan parsial
kompleks (kesadaran berubah tetapi tidak hilang).
1. Kejang Parsial
Kejang parsial dimulai di suatu daerah di otak, biasanya
korteks serebrum. Gejalakejang ini bergatung pada lokasi fokus
di otak. Sebagai contoh, apabila fokus terletak di korteks motorik,
maka gejala utama mungkin adalah kedutan otot;sementara,
apabila

fokus

terletak

di

korteks

sensorik,

maka

pasien

mengalami gejala gejala sensorik termasuk baal, sensasi


seperti ada yang merayap, atau sepertitertusuk-tusuk. Kejang
sensorik biasanya disertai beberapa gerakan klonik, karena
L A P O R A N K A S U S | 18

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

dikorteks sensorik terdapat beberapa reprsentasi motorik. Gejala


autonom

adalahkepucatan,

kemerahan,

berkeringat,

dan

muntah. Gangguan daya ingat, disfagia, dan dejavu adalah


contoh gejala psikis pada kejang parsial. Sebagian pasien
mungkinmengalami perluasan ke hemisfer kontralateral disertai
hilangnya kesadaran.
Lepas muatan kejang pada kejang parsial kompleks ( dahulu
dikenal sebagai kejangpsikomtor atau lobus temporalis ) sering
berasal dari lobus temporalis medial atau frontalis inferior dan
melibatkan gangguan pada fungsi serebrum yang lebih tinggi
serta

proses-proses

pikiran,

serta

perilaku

motorik

yang

kompleks. Kejang ini dapat dipicu oleh musik, cahaya berkedipkedip, atau rangsangan lain dan sering disertai oleh aktivitas
motorik repetitif involunta yang terkoordinasi yang dikenal
sebagaiperilaku otomatis (automatic behavior). Contoh dari
perilaku ini adalah menarik-narik baju, meraba-raba benda,
bertepuk

tangan,

mengecap-ngecap

bibir,

ataumengunyah

berulang-ulang. Pasien mungkin mengalami perasaan khayali


berkabut seperti mimpi. Pasien tetap sadar selama serangan
tetapi umumnya tidak dapatmengingat apa yang terjadi. kejang
parsial kompleks dapat meluas dan menjadikejang generalisata.
2. Kejang Generalisata
Kejang generalisata melibatkan seluruh korteks serebrum
dan diensefalon sertaditandai dengan awitan aktivitas kejang
yang bilateral dan simetrik yang terjadi dikedua hemisfer tanpa
tanda-tanda

bahwa

kejang

berawal

sebagai

kejang

fokal.

Pasientidak sadar dan tidak mengetahui keadaan sekeliling saat


mengalami kejang. Kejang ini muncul tanpa aura atau peringatan
terlebih dahulu.
Terdapat beberapa tipe kejang generalisata antara lain kejang
absence, kejang tonik-klonik, kejang mioklonik, kejang atonik,
kejang tonik dan kejang klonik.
Kejang absence ( petitmal )

L A P O R A N K A S U S | 19

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Ditandai dengan hilangnya kesadaran secara singkat, jarang


berlangsung lebihdari beberapa detik. Sebagai contoh, mungkin
pasien tiba-tiba menghentikan pembicaraan, menatap kosong,
atau berkedip-kedip dengan cepat. Pasien mungkin mengalami
satu atau dua kali kejang sebulan atau beberapa kali sehari.
Kejang absence hampir selalu terjadi pada anak; awitan jarang
dijumpai setelah usia 20 tahun. Serangan-serangan ini mungkin
menghilang setelah pubertas atau diganti oleh kejang tipe lain,
terutama kejang tonik-klonik.
Kejang tonik-klonik (grandmal)
Kejang tonik-klonik adalah kejang epilepsi yang klasik.
Kejang tonik-klonik diawali oleh hilangnya kesadaran dengan
cepat. Pasien mungkin bersuara menangis, akibat ekspirasi
paksa yang disebabkan oleh spasme toraks atau abdomen.
Pasien

kehilangan

posisi

berdirinya,

mengalami

gerakan

tonik kemudian klonik, dan inkontenesia urin atau alvi ( atau


keduanya ), disertai disfungsi autonom. Pada fase tonik, otot-otot
berkontraksi dan posisi tubuh mungkin berubah. Fase ini
berlangsung

beberapa

kelompok-kelompok

detik.

otot

Fase

yang

klonik memperlihatkan

berlawanan

bergantian

berkontraksi dan melemas sehingga terjadi gerakan-gerakan


menyentak. Jumlah kontraksi secara bertahap berkurang tetapi
kekuatannya tidak berubah. Lidah mungkin tergigit; hal ini terjadi
pada sekitar separuh pasien ( spasme rahang dan lidah ).
Keseluruhan kejang berlangsung 3 sampai 5 menit dan diikuti
oleh periode tidak sadar yang mungkin berlangsung beberapa
menit sampai selama 30 menit.
Setelah sadar pasien mungkin tampak kebingungan, agak
stupor,

atau

bengong.

Tahap

ini

disebut

sebagai

periode

pascaiktus. Umumnya pasien tidak dapat mengingat kejadian


kejangnya. Kejang tonik-klonik demam, yang sering disebut
sebagai kejang demam paling sering terjadi pada anak berusia
kurang dari 5 tahun.
L A P O R A N K A S U S | 20

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Teori menyarankan bahwa kejang ini disebabkan oleh


hipernatremia yang muncul secara cepat yang berkaitan dengan
infeksi virus atau bakteri. Kejang ini umumnya berlangsung
singkat,

dan

mungkin

terdapat

predisposisi

familial.

Pada

beberapa kasus, kejang dapat berlanjut melewati masa anak dan


anak mungkin mengalami kejag nondemam pada kehidupan
selanjutnya.
Gambar 1: kejang tonik-klonik

Kejang mioklonik
Kontraksi mirip syok mendadak yang terbatas dibeberapa
otot atau tungkai,cenderung singkat.
Kejang atonik
Hilangnya secara mendadak tonus otot disertai lenyapnya
postur tubuh.
Kejang klonik
Gerakan menyentak, repetitif, tajam, lambat, dan tungal
atau multipel di lengan,tungkai, atau torso.
Kejang tonik
Peningkatan mendadak tonus otot (menjadi kaku, kontaksi)
wajah dan tubuhbagian atas, fleksi lengan dan ekstensi tungkai,
mata

dan

kepala

mungkin

berputar ke

satu

sisi,

dapat

menyebabkan henti nafas.


2.4

KLASIFIKASI KEJANG DEMAM


Umumnya kejang demam diklasifkasikan menjadi 2 golongan
yaitu kejang demam sederhana, yang berlangsung kurang dari 15
menit dan berlangsung umum, dan kejang demam kompleks, yang
berlangsung kurang dari 15 menit, fokal, atau multiple (lebih dari 1
kali

kejang

dalam

24

jam).

Kriteria

penggolongan

tersebut

L A P O R A N K A S U S | 21

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

dikemukan oleh berbagai pakar. Dalam hal ini terdapat beberapa


perbedaan kecil dalam penggolongan tersebut, menyangkut jenis
kejang,

tingginya

demam,

usia

penderita,

lamanya

kejang

berlangsung, gambaran rekam otak dan lainnya1,2


I. Kalsifikasi KD menurut Prichard dan Mc Greal2
Prichard dan Mc Greal membagi kejang demam atas 2 golongan,
yaitu:
1. Kejang demam sederhana
2. Kejang demam tidak khas
Ciriciri kejang demam sederhana ialah:2
1. Kejangnya bersifat simetris, artinya akan terlihat lengan dan
tungkai kiri yang kejang sama seperti yang kanan
2. Usia penderita antara 6 bulan - 4 tahun
3. Suhu 100o F (37,78o C) atau lebih
4. Lamanya kejang berlangsung kurang dari 30 menit
5. Keadaan neurologi normal dan setelah kejang juga tetap
normal
6. EEG (electro encephalography rekaman otak) yang dibuat
setelah tidak demam adalah normal
Kejang

demam

yang

tidak

memenuhi

butir

tersebut

diatas

digolongkan sebagai kejang demam tidak khas


II. Klasifikasi KD menurut Livingston2
Livingston membagi dalam:
1.

KD sederhana

2.

Epilepsi yang dicetuskan oleh demam


Ciri-ciri KD sederhana:2
1. Kejang bersifat umum
2. Lamanya kejang berlangsung singkat (kurang dari 15 menit)
3. Usia waktu KD pertama muncul kurang dari 6 tahun
4. Frekuensi serangan 1-4 kali dalam satu tahun
5. EEG normal
L A P O R A N K A S U S | 22

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

KD yang tidak sesuai dengan ciri tersebut diatas digolongkan


sebagai epilepsy yang dicetuskan oleh demam
III. Klasifikasi KD menurut Fukuyama2
Fukuyama juga membagi KD menjadi 2 golongan, yaitu:
1. KD sederhana
2. KD kompleks
Ciri-ciri KD sederhana menurut Fukuyama:2
1. Pada keluarga penderita tidak ada riwayat epilepsi
2. Sebelumnya tidak ada riwayat cedera otak oleh penyebab
apapun
3. Serangan KD yang pertama terjadi antara usia 6 bulan - 6 tahun
4. Lamanya kejang berlangsung tidak lebih dari 20menit
5. Kejang tidak bersifat fokal
6. Tidak didapatkan gangguan atau abnormalitas pasca kejang
7. Sebelumnya

juga

tidak

didapatkan

abnormalitas

neurologist atau abnormalitas perkembangan


8. Kejang tidak berulang dalam waktu singkat
KD yang tidak sesuai dengan kriteria tersebut diatas digolongkan
sebagai KD jenis kompleks.
Sub

Bagian

Saraf

Anak

Bagian

IKA

FKUI

RSCM

Jakarta,

menggunakan kriteria Livingston yang telah dimodifkasi sebagai


pedoman untuak membuat diagnosis kejang demam sederhana,
yaitu:
1.

Umur anak ketika kejang antara 6 bulan 6 tahun

2.

Kejang berlangsung hanya sebentar saja, tidak lebih dari 15 menit

3.

Kejang bersifat umum

4.

Kejang timbul 16 jam pertama setelah timbulnya demam

5.

Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal


6. Pemeriksaan EEG yang dibuat setidaknya 1 minggu sesudah
suhu normal tidak menunjukkan kelainan
L A P O R A N K A S U S | 23

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

7.

Frekuensi bangkitan kejang dalam satu tahun tidak melebihi 4 kali


KD yang tidak memenuhi kriteria diatas digolongkan sebagai
epilepsi yang diprovokasi oleh demam. Kejang kelompok kedua ini
mempunyai suatu dasar kelainan yang menyebabkan timbulnya
kejang, sedangkan demam hanya merupakan faktor pencetus.
Kejang demam dibagi atas kejang demam sederhana dan kejang

demam kompleks.
1. Kejang Demam Sederhana
Adalah kejang yang terjadi pada umur antara 6 bulan sampai 5
tahun, berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan umumnya
akan berhenti sendiri. Kejang bersifat umum

tonik dan atau

klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam


waktu24 jam. Frekwensi kejang kurang dari 4x/tahun, dan
biasanya kejang timbul dalam 16 jam sesudah kenaikan suhu.
Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh
kejang demam.

2. Kejang demam kompleks


Adalah

kejang demam yang berlangsung lebih dari 15 menit,

atau berulang dalam 24 jam. Kejang bersifat fokal atau parsial


satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial.
2.5

FAKTOR RISIKO
Faktor resiko pertama yang penting pada kejang demam
adalah demam. Selain itu juga terdapat faktor riwayat kejang
demam pada orang tua atau saudara kandung, perkembangan
terlambat, problem pada masa neonatus, anak dalam pengawasan
khusus, dan kadar natrium rendah. Setelah kejang demam pertama,
kira-kira 33% anak akan mengalami satu kali rekurensi atau lebih,
dan kira-kira 9% anak mengalami 3 kali rekurensi atau lebih. Resiko
rekurensi meningkat pada usia dini, cepatnya anak mendapat
kejang setelah demam timbul, temperature yang sangat rendah
L A P O R A N K A S U S | 24

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

saat kejang, riwayat keluarga kejang demam, dan riwayat keluarga


epilepsi.1
Dua puluh sampai 25% penderita kejang demam mempunyai
keluarga dekat (orang-tua dan saudara kandung) yang juga pernah
menderita kejang demam. Tsuboi

mendapatkan bahwa insiden

kejang demam pada orang tua penderita kejang demam ialah 17%
dan pada saudara kandungnya 22%. Delapan-puluh persen dari
kembar monosigot dengan kejang demam adalah konkordans untuk
kejang demam. Kebanyakan peneliti mendapat kesan bahwa kejang
demam

diturunkan

secara

dominan

dengan

penetrasi

yang

mengurang dan ekspresi yang bervariasi, atau melalui modus


poligenik.1
Pada

penderita

kejang

demam

risiko

saudara

kandung

berikutnya untuk mendapat kejang demam ialah 10%. Namun bila


satu dari orang-tuanya dan satu saudara pernah pula mengalami
KD, kemungkinan ini meningkat menjadi 50% .1,2,3
Penelitian Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing juga memperoleh data
riwayat keluarga pada 231 penderita KD Dari mereka ini 60
penderita merupakan anak tunggal waktu diperiksa. Sedang 221
penderita lainnya - yang mempunyai satu atau lebih saudara
kandung - 79 penderita (36%) mempunyai satu atau lebih saudara
kandung yang pemah mengalami kejang yang disertai demam.
Jumlah seluruh saudara kandung dari 221 penderita ini ialah 812
orang, dan 119 (14,7%) di antaranya pernah mengalami kejang
2.6

yang disertai demam.2


ETIOLOGI
Penyebab yang pasti dari terjadi nya kejang demam tidak
diketahui. Faktor resiko kejang demam yang penting adalah demam.
Namun kadang-kadang demam yang tidak begitu tinggi dapat
menyebabkan kejang.
Kejang demam biasanya berhubungan dengan demam yang
tiba-tiba tinggi dan kebanyakanterjadi pada hari pertama anak
mengalami demam. Dalam literatur disebutkan bahwa infeksi oleh
virus herpes simplex yang merupakan penyebab dari roseola sering
L A P O R A N K A S U S | 25

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

menjadi penyebab pada 20% pasien kejang demam serangan


pertama. Disentri karena Shigella juga sering menyebabkan demam
tinggi dan kejang demam pada anak-anak. Dan pada sebuah studi
dibicarakn mengenai adanya hubungan antara kejang demam yang
berulang dengan infeksi virus influenza.
Demam dapat muncul pada permulaan penyakit infeksi (extra
kranial), yang disebabkanoleh banyak macam agent, antara lain:
1. Bakteri
2. Penyakit pada tractus respiratorius
a. Pharingitis
b. Tonsilitis
c. Otitis Media
d. Laryngitis
e. Bronchitis
f. Pneumoni
3. Penyakit pada tractus gastrointestinal
a. Dysenteri Baciller, Shigellosis
b. Sepsis
4. Penyakit pada tractus urogenitalis
a. Pyelitis
b. Cystitis
c. Pyelonephritis
5. Virus
a. Varicella
b. Morbili
c. Dengue
Demam yang disebabkan oleh imunisasi juga dapat memprovokasi
kejang demam. Anak yang mengalami kejang setelah imunisasi selalu
terjadi waktu anak sedang demam. Kejang setelah imunisasi terutama
didapatkan setelah imunisasi pertusis (DPT) dan morbili (campak). 1
Dari penelitian yang telah dilakukan Prof.Dr.dr.S.M.Lumbantobing pada
297 penderita

kejang

demam, 66 penderita (22,2%)

tidak diketahui

penyebabnya.2 Penyebab utama didasarkan atas bagian tubuh yang


terlibat peradangan.
Penyebab demam pada 297 penderita KD1,2
Penyebab demam
Tonsilitis dan/atau faringitis
Otitis media akut (radang liang

Jumlah penderita
100
91

telinga tengah)
Enteritis/gastroenteritis (radang

22
L A P O R A N K A S U S | 26

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

saluran cerna)
Enteritis/gastroenteritis disertai

44

dehidrasi

17

Bronkitis (radang saiuran nafas)

38

Bronkopeneumonia (radang paru


dan saluran nafas)

12

Morbili (campak)

Varisela (cacar air)

Dengue (demam berdarah)

66

Tidak diketahui
2.7

PATOFISIOLOGI
Meskipun mekanisme pasti terjadinya kejang tidak diketahui,
beberapa

faktor

fsiologis

dianggap

bertanggung

jawab

atas

berkembangnya suatu kejang 1.


Untuk mempertahankan hidup sel atau organ otak, diperlukan
suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk
memetabolisme otak yang terpenting adalah glukosa. Sifat proses
itu adalah oksidasi dimana oksigen disediakan dengan perantaraan
fungsi

paru-paru

dan

diteruskan

ke

otak

melalui

sistem

kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui


proses oksidasi dipecah menjadi CO2 dan air.
Sel-sel otak dikelilingi oleh membrane yang dalam keadaan
normal dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K +) dan
sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain
kecualiClorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi ion

K + di dalam sel

neuron tinggi dankonsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya


terjadi di luar sel neuron.Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion
di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensialyang
disebut Potensial Membran Sel Neuron.
Untuk menjaga keseimbangan petensial membran ini diperlukan
energi dan bantuan enzim Na-K-ATPase yang terdapat pada
permukaan sel. Keseimbangan petensial membran ini dapat diubah
oleh adanya:

L A P O R A N K A S U S | 27

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

1. Perubahan konsentrasi ion diruang ekstraseluler.


2. Rangsangan yang datangnya mendadak, misalnya mekanis,
kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya.
3. Perubahan

dari

patofsiologi

dari

membran

sendiri

karena

penyakit atau keturunan.


Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan
potensial membransel yang didahului dengan stimulus membrane
sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan channel
ion K + tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga
menyebabkan

potensial

membran

sel

lebih

positif,

sehingga

terbentuklah suatupotensial aksi. Dan sebaliknya, untuk membuat


keadaan sel neuron repolarisasi, channelion K + harus terbuka dan
channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K +
sehingga mengembalikan potensial membran lebih negative atau ke
potensial membran istirahat.

L A P O R A N K A S U S | 28

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara


2 sel neuron, terdapat celah yang disebut sinaps, yang menghubungkan
akson

neuron

pre-sinaps

dandendrite

neuron

post

sinaps.

Untuk

menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu
neurotransmitter.

L A P O R A N K A S U S | 29

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :


1.

Eksitatorik
Neurotransmiter yang membuat potensial membrane lebih positif
danmengeksitasi neuron post sinaps.

2.

Inhibitorik
Neuritransmiter

yang

membuat

potensial

membrane

lebih

negativesehingga menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai


contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid ).

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari


sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat
suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada
lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah,
talamus, dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik
sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu
kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa
fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :
a. Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami
pengaktifan.
b. Neuron-neuron

hipersensitif

dengan

ambang

untuk

melepaskan

muatan menurun danapabila terpicu akan melepaskan muatan secara


berlebihan.
c. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang
waktu dalamrepolarisasi ) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin
atau defsiensi GABA.
Pada keadaan demam, kenaikan 1 oC akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat
sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tubuh tertentu dapat terjadi
perubahan keseimbangan dari membran sel neuron, dan dalam waktu
yang singkat dapat terjadi difusi ion kalium listrik. Lepas muatan listrik ini
demikian besarnya sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke
L A P O R A N K A S U S | 30

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

membran

tetangganya

dengan

bantuan

bahan

yang

disebut

neurotransmitter dan terjadilah kejang. Tiap anak mempunyai ambang


kejang yang berbeda dan tergantung dari tinggi rendahnya ambang
kejang seorang anak menderita kejang pada kenaikan suhu tubuh
tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang sudah
dapat terjadi pada suhu 38oC, sedangkan pada anak dengan ambang
kejang yang tinggi, kejang baru dapat terjadi pada suhu 40oC atau lebih 4.
Kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai
dengan

apneu,

untuk kontraksi

meningkatnya
otot

skeletal

kebutuhan
yang

oksigen

mengakibatkan

dan

energi

hipoksemia,

hiperkapneu, dan asidosis laktat,hipotensi arterial disertai dengan aritmia


jantung.
Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah mengakibatkan
hipoksia sehingga meninggikan permeabilitas kapiler dan timbul oedem
otak yang mengakibatkan kerusakan sel neuron.
Dari kenyataan

ini dapat disimpulkan bahwa berulangnya kejang

demam lebih sering terjadi pada ambang kejang yang rendah sehingga di
dalam penanggulangannya perlu diperhatikan pada tingkat suhu berapa
penderita menjadi kejang.
2.8

MANIFESTASI KLINIS
Terjadinya kejang pada kejang demam terkait dengan kenaikan suhu

yang cepat dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39 C


atau lebih (rectal). Umumnya kejang berlangsung singkat, berupa
serangan tonik klonik. Bentuk kejang yang lain dapat juga terjadi seperti
mata terbalik keatas dengan disertai kekakuan atau kelemahan,gerakan
sentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau
kekakuan fokal.2,3,4,5
Sebagian besar kejang berlangsung kurang dari 6 menit dan kurang
dari 8% yang berlangsung lebih dari 15 menit. Sering kali kejang berhenti
sendiri setelah mendapat pertolongan pertama. Setelah kejang berhenti
anak tampak capek, mengantuk, tertidur pulas, dan tidak memberikan
reaksi apapun untuk sejenak atau disebut periode mengantuk singkat

L A P O R A N K A S U S | 31

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

pasca kejang, tetapi setelah beberapa detik atau menit, anak terbangun
dan sadar kembali tanpa defsit neurologis.2
Kejang demam yang berlangsung lebih lama dari 15 menit sering
bersifat fokal atau unilateral dan kadang-kadang diikuti oleh parese Tood
(lumpuh sementara pasca serangan kejang) yang berlangsung beberapa
jam sampai beberapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh
hemiparesis yang menetap. Bangkitan kejang yang berlangsung lama
biasanya lebih sering terjadi pada kejang demam yang pertama.2
2.9 PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
ANAMNESIS8
a. Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran, lama kejang
b. Suhu sebelum dan saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval,
keadaan anak pasca kejang, penyebab demam di luar infeksi
susunan saraf pusat (gejala infeksi saluran nafas akut/ISPA,
infeksi saluran kemih/ISK, otitis media akut/OMA, dll)
c. Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi
dalam keluarga
d. Singkirkan penyebab yang lain (misalnya diare/muntah yang
mengakibatkan gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan
hipoksemia, atau asupan kurang yang dapat menyebabkan
hipoglikemia)
PEMERIKSAAN FISIK8
1. Kesadaran : apakah terdapat penurunan kesadaran, suhu tubuh :
apakah terdapat demam
2. Tanda rangsang meningeal: kaku kuduk, brudzinski I dan II,
kernique sign
3. Pemeriksaan nervus kranial
4. Tanda peningkatan tekanan intrakranial: ubun-ubun besar (UUB)
membonjol, papil edema
5. Tanda infeksi di luar SSP : ISPA, OMA, ISK, dll
6. Pemeriksaan neurologi: tonus, motorik, refleks fsiologis, refleks
patologis
PEMERIKSAAN PENUNJANG8
1. Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi untuk mencari
penyebab demam atau kejang. Pemeriksaan dapat meliputi
darah perifer lengkap, gula darah, elektrolit, urinalisis dan biakan
darah, urin atau feses
L A P O R A N K A S U S | 32

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

2. Pemeriksaan

cairan

serebrospinal

dilakukan

untuk

menegakkan/menyingkirkan kemungkinan meningitis. Pada bayi


kecil seringkali sulit untuk menegakkan atau menyingkirkan
diagnosis meningitis karena manifestasi klinisnya tidak jelas. Jika
yakin bukan meningitis secara klinis tidak perlu dilakukan pungsi

a.
b.
c.

lumbal.
Pungsi lumbal dianjurkan pada:
Bayi usia < 12 bulan
: sangat dianjurkan
Bayi usia 12-18 bulan : dianjurkan
Bayi usia > 18 bulan
: tidak rutin dilakukan
3. Pemeriksaan elektroensefalograf (EEG) tidak rekomendasikan.
EEG masih dapat dilakukan pada kejang demam yang tidak khas,
misalnya: kejang demam kompleks pada anak usia lebih dari 6
tahun atau kejang demam fokal.
4. Pencitraan (CT-Scan atau MRI kepala) dilakukan hanya jika ada
indikasi, misalnya:
a. Kelainan neurologi fokal yang menetap (hemiparesis) atau
kemungkinan adanya lesi struktural di otak (mikrosefali,
spastisitas)
b. Terdapat tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran
menurun, muntah berulang, UUB membonjol, paresis nervus
VI,edema papil)
2.10 DIAGNOSIS BANDING2,3,4,5,6
a. Epilepsi
b. Meningitis
c. Ensefalitis
2.11 PENATALAKSANAAN
Ada 3 hal yang perlu dikerjakan pada penatalaksanaan kejang
demam yaitu:2,3,4,5,6,10,11
1. Pengobatan fase akut
2. Mencari dan mengobati penyebab
3. Pengobatan proflaksis terhadap berulangnya kejang demam
Pengobatan fase akut
Pada waktu kejang pasien dimiringkan untuk mencegah aspirasi
ludah atau muntahan dan diusahakan jalan nafas harus bebas agar
L A P O R A N K A S U S | 33

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

oksigenisasi terjamin. Perhatikan keadaan vital seperti kesadaran,


tekanan darah, suhu, pernafasan, dan fungsi jantung. Suhu tubuh
yang tinggi diturunkan dengan kompres air hangat dan pemberian
antipiretik.
Kejang demam terjadi akibat adanya demam, maka tujuan utama
pengobatan adalah mencegah terjadinya peningkatan demam oleh
karena itu pemberian obat obatan antipiretik sanagt diperlukan.
Obat obat yang dapat digunakan sebagai antipiretik adalah
asetaminofen 10 - 15 mg/kgBB/hari setiap 4 6 jam atau ibuprofen
5 10 mg/kgBB/hari setiap 4 6 jam.
Diazepam adalah obat yang paling cepat menghentikan kejang.
Efek terapeutik diazepam sangat cepat, yaitu antara 30 detik
sampai 5 menit dan efek toksik yang serius hampir tidak dijumpai
apa bila diberikan secara perlahan dan dosis tidak melebihi 50 mg
persuntikan. Diazepam

dapat

diberikan secara intravena dan

intrarectal. Dosis diazepam intravena 0,3-0,5 mg/kgBB/kali dengan


kecepatan 1-2 mg/menit dengan dosis maksimal 20 mg. Bila kejang
berhenti sebelum diazepam habis, hentikan penyuntikan, tunggu
sebentar dan bila tidak timbul kejang lagi jarum dicabut.
Pemberian diazepam secara intravena pada anak yang kejang
seringkali menyulitkan, cara pemberian yang mudah, sederhana dan
efektif melalui rektum telah dibuktikan keampuhannya (Knudsen,
1979; Ismael dkk., 1981; Kaspari dkk., 1981). Pemberian dilakukan
pada anak/bayi dalam posisi miring/ menungging dan dengan rektiol
yang ujungnya diolesi vaselin, dimasukkaniah pipa saluran keluar
rektiol ke rektum sedalam 3 - 5 cm. Kemudian rektiol dipijat hingga
kosong betul dan selanjutnya untuk beberapa menit lubang dubur
ditutup dengan cara merapatkan kedua muskulus gluteus. Dosis
diazepam intrarectal yg dapat digunakan adalah 5 mg (BB<10 kg)
atau 10 mg (BB>10 kg). Bila kejang tidak berhenti dapat diulang
selang 5 menit kemudian, bila tidak berhenti juga berikan fenitoin
dengan dosis awal 10-20 mg/kgBB secara intravena perlahan-lahan
1 mg/kgBB/menit. Setelah pemberian fenitoin, harus dilakukan
L A P O R A N K A S U S | 34

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

pembilasan dengan NaCl fsiologis karena fenitoin bersifat basa dan


menyebabkan iritasi vena.
Bila

kejang

berhenti

dengan

diazepam,

lanjutkan

dengan

fenobarbital yang langsung diberikan setelah kejang berhenti. Dosis


awal untuk bayi 1 bulan 1 tahun 50 mg dan 1 tahun keatas 75
mg

secara

intramuscular.

Lalu

jam

kemudian

diberikan

fenobarbital dosis rumatan. Untuk 2 hari pertama diberikan dosis 810 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis, untuk hari-hari berikutnya
dengan dosis 4-5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis. Selama keadaan
belum membaik, obat diberikan secara suntikan dan setelah
membaik peroral. Harus diperhatikan bahwa dosis total tidak boleh
melebihi 200 mg/hari karena efek sampingnya adalah hipotensi,
penurunan kesadaran, dan depresi pernafasan.
Mencari dan mengobati penyebab
Pemeriksaan

cairan serebrospinal dilakukan untuk menyingkirkan

kemungkinan meningitis, terutama pada pasien kejang demam yang


pertama. Walaupun demikian kebanyakan dokter melakukan pungsi
lumbal hanya pada kasus yang dicurigai sebagai meningitis, misalnya bila
ada gejala meningitis atau bila kejang demam berlangsung lama.2

Pengobatan profilaksis terhadap berulangnya kejang demam


Pengobatan ini dibagi atas 2 bagian, yaitu:2
1. Profilaksis intermiten
Untuk mencegah terulangnya kejang kembali dikemudian hari,
penderita

yang

menderita

kejang

demam

sederhana

diberikan

diazepam secara oral untuk proflaksis intermiten dengan dosis 0,3-0,5


mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis saat pasien demam. Diazepam
dapat juga diberikan secara intrarectal tiap 8 jam sebanyak 5 mg
(BB<10 kg) dan 10 mg (BB>10kg) setiap pasien menunjukan suhu
lebih dari 38,5o C.

L A P O R A N K A S U S | 35

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

2. Profilaksis jangka panjang


Proflaksis jangka panjang berguna untuk menjamin terdapatnya
dosis terapeutik yang stabil dan
untuk

mencegah

cukup didalam darah penderita

terulangnya kejang demam berat yang dapat

menyebabkan kerusakan otak tetapi tidak dapat mencegah terjadinya


epilepsi dikemudian hari. Proflaksis terus-menerus setiap hari dengan
fenobarbital 4-5 mg/ kgBB/hari dibagi dalam 2 dosis. Obat lain yang dapat
digunakan adalah asam valproat dengan dosis 15-40 mg/kgBB/hari.
Antikonvulsan proflaksis terus menerus diberikan selama 1-2 tahun
setelah kejang terakhir dan dihentikan bertahap selama 1-2 bulan.
Proflaksis terus-menerus dapat dipertimbangkan bila ada 2 kriteria
(termasuk poin 1 atau 2) yaitu:2
1.

Sebelum kejang demam yang pertama sudah ada kelainan


neurologis

atau

perkembangan

(misalnya

serebral

palsi

atau

mikrosefal, retardasi mental).


2. Kejang demam lebih lama dari 15 menit, fokal, atau diikuti kelainan
neurologis sementara atau menetap.
3. Ada riwayat kejang tanpa demam pada orang tua atau saudara
kandung.
4. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan atau
terjadi kejang multipel dalam satu episode demam.
Proflaksis intermiten ini sebaiknya diberikan sampai kemungkinan
anak untuk menderita kejang demam

sederhana sangat kecil, yaitu

sampai sekitar umur 4 tahun.


Bila hanya memenuhi satu kriteria saja dan ingin memberikan
pengobatan jangka panjang, maka berikan proflaksis intermiten yaitu
pada waktu anak demam dengan diazepam oral alau rektal tiap 8 jam di
samping antipiretik
Dalam penanganan kejang demam, orang tua harus mengupayakan
diri setenang mungkin dalam mengobservasi anak. Beberapa hal yang
harus diperhatikan adalah sebagai berikut :9,10,11

L A P O R A N K A S U S | 36

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

1.

Anak harus dibaringkan di tempat yang datar dengan posisi


menyamping,

bukan

terlentang,

untuk

menghindari

bahaya

tersedak.
2.

Jangan meletakkan benda apapun dalam mulut si anak seperti


sendok atau penggaris, karena justru benda tersebut dapat
menyumbat jalan napas.

3.

Jangan memegangi anak untuk melawan kejang.

4.

Sebagian

besar

kejang

berlangsung

singkat

dan

tidak

memerlukan penanganan khusus.


5.

Jika kejang terus berlanjut selama 10 menit, anak harus segera


dibawa ke fasilitas kesehatan terdekat. Sumber lain menganjurkan
anak untuk dibawa ke fasilitas kesehatan jika kejang masih berlanjut
setelah 5 menit. Ada pula sumber yang menyatakan bahwa
penanganan

lebih

baik

dilakukan

secepat

mungkin

tanpa

menyatakan batasan menit.


6.

Setelah kejang berakhir (jika < 10 menit), anak perlu dibawa


menemui dokter untuk meneliti sumber demam, terutama jika ada
kekakuan leher, muntah-muntah yang berat, atau anak terus
tampak lemas.

Jika anak dibawa ke fasilitas kesehatan, penanganan yang akan


dilakukan selain poin-poin di atas adalah sebagai berikut .9,10,11
1. Memastikan jalan napas anak tidak tersumbat
2. Pemberian oksigen melalui face mask
3. Pemberian diazepam 0,5 mg/kg berat badan per rektal (melalui
anus) atau jika telah terpasang selang infus 0,2 mg/kg per infus
4. Pengawasan tanda-tanda depresi pernapasan
5. Sebagian sumber menganjurkan pemeriksaan kadar gula darah
untuk meneliti kemungkinan hipoglikemia. Namun sumber lain
hanya menganjurkan pemeriksaan ini pada anak yang mengalami
kejang cukup lama atau keadaan pasca kejang (mengantuk, lemas)
yang berkelanjutan.
L A P O R A N K A S U S | 37

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Imunisasi dan kejang demam9


Walaupun imunisasi dapat menimbulkan demam, namun imunisasi
jarang

diikuti

kejang

demam.

Suatu

penelitian

yang

dilakukan

memperlihatkan risiko kejang demam pada beberapa jenis imunisasi


sebagai berikut:
a. DTP : 6-9 per 100.000 imunisasi. Risiko ini tinggi pada hari
imunisasi, dan menurun setelahnya.
b. MMR : 25-34 per 100.000 imunisasi. Risiko meningkat pada hari 814 setelah imunisasi.
Kejang demam pasca imunisasi tidak memiliki kecenderungan berulang
yang lebih besar daripada kejang demam pada umumnya. Dan kejang
demam pasca imunisasi kemungkinan besar tidak akan berulang pada
imunisasi berikutnya. Jadi kejang demam bukan merupakan kontra
indikasi imunisasi.
2.12 PROGNOSIS
Dengan penangulangan yang tepat dan cepat, prognosis kejang
demam baik dan tidak perlu menyebabkan kematian. Dari penelitian
yang ada, frekuensi terulangnya kejang berkisar antara 25% - 50%,
yang umumnya terjadi pada 6 bulan pertama. Apabila melihat pada
umur, jenis kelamin, dan riwayat keluarga, Lennox-Buchthal (1973)
mendapatkan:
1. Pada anak berumur kurang dari 13 tahun, terulangnya kejang
pada wanita 50% dan pria 33%.
2. Pada anak berumur antara 14 bulan dan 3 tahun dengan riwayat
keluarga adanya kejang, terulangnya kejang adalah 50%, sedang
pada tanpa riwayat kejang 25%.
Angka

kejadian

epilepsi

penelitian, misalnya

berbeda-beda,

tergantung

dari

cara

Lumbantobing (1975) pada penelitiannya

mendapatkan 6%, sedangkan Living-ston (1954) mendapatkan dari


golongan kejang demam sederhana hanya 2,9% yang menjadi
epilepsi dan dari golongan epilepsi yang diprovokasi oleh demam
temyata 97% yang menjadi epilepsi.2

L A P O R A N K A S U S | 38

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Risiko yang akan dihadapi oleh seorang anak sesudah menderita


kejang demam tergantung dari faktor:2
1. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga.
2. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum
anak menderita kejang demam.
3. Kejang yang berlangsung lama atau kejang fokal.
Bila terdapat paling sedikit 2 dari 3 faktor tersebut di atas, maka
dikemudian hari akan mengalami serangan kejang tanpa demam
sekitar 13%, dibanding bila hanya terdapat 1 atau tidak sama sekali
faktor tersebut di atas, serangan kejang tanpa demam hanya 2% 3% saja ("Consensus Statement on Febrile Seizures, 1981"). Pada
penelitian yang dilakukan oleh The National Collaboratlve Perinatal
Project di Amerika Serikat , dalam hal mana 1.706 anak pasca
kejang demam diikuti perkembangannya sampai usia 7 tahun, tidak
didapatkan kematian sebagai
dengan

kejang

demam

ini

akibat

kejang

demam.

Anak

lalu dibandingkan dengan saudara

kandungnya yang normal, terhadap tes iQ dengan menggunakan


WISC. Angka rata-rata untuk iQ total ialah 93 pada anak yang
pernah mendapat kejang demam. Skor ini tidak berbeda bermakna
dari saudara kandungnya (kontrol). Anak yang .sebelum terjadinya
kejang demam sudah abnormal atau dicurigai menunjukkan gejala
yang abnormal, rnempunyai skor yang lebih rendah daripada
saudara

kandungnya.

Hasil

yang

diperoleh

the

National

Collaborative Perinatal Project ini hampir serupa dengan yang


didapatkan di Inggris oleh The National Child Development-Study*
Didapatkan bahwa anak yang pernah mengaiami KD kinerjanya
tidak berbeda dengan populasi umum waktu di tes pada usia 7 dan
11 tahun.2,3,4,5,6
Pada penelitian Ellenberg dan Nelson mendapatkan tidak ada
perbedaan IQ waktu diperiksa pada usia 7 tahun antara anak
dengan KD dan kembarannya yang tanpa kejang demam.4

L A P O R A N K A S U S | 39

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

DAFTAR PUSTAKA
1.

Tumbelaka,Alan R.,Trihono, Partini P.,Kurniati,Nia.,Putro Widodo,Dwi. Penanganan Demam


Pada Anak Secara Profesional: Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Ilmu Kesehatan Anak
XLVII.Cetakan pertama,FKUI-RSCM.Jakara,2005

2.
3.

Lumbantobing,S.M:Kejang Demam.Balai Penerbit FKUI,Jakarta,2007


Asril Aminulah, Prof Bambang Madiyono. Hot Topic In Pediaeric II : Kejang Pada Anak.
Cetakan ke2. Balai Penerbit FKUI. Jakarta 2002.
L A P O R A N K A S U S | 40

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

4.

Behrman, Richard E., Robert M. Kliegman., Hal B. Jenson. Nelson Ilmu Kesehatan Anak :
Kejang Demam. 18 edition. EGC, Jakarta 2007.

5.

Fleisher, Gary R, M.D., Stephen Ludwig, M.G. Text Book Of Pediatric Emergency Medicine :
Seizures. Williams & Wilkins Baltimore. London

6.

Mansjoer, Arif., Suprohaita, Wahyu Ika Wardhani, Wiwiek Setyowulan. Kapita Selekta
Kedokteran : Kejang Demam. Edisi ke 3 Jilid 2. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. Jakarta 2000.

7.

Gary R. Fleisher, Stephen Ludwig. Textbook of Pediatric Emergency Medicine 4th edition
(January 15, 2000).Seizures. Lippincott, Williams & Wilkins,USA,2000

8.

Pudjiadi, Antonius H, dkk, Pedoman Pelayan Medis, Ikatan Dokter Anak Indonesia: Kejang
Demam, jilid 1, hlm. 150-153, Ikatan Dokter Anak Indonesia: Jakarta 2010

9. Kejang Demam,Guideline http://www.sehatgroup.web.id/artikel/1089.asp?FNM=10899.


10.
Acute Management of Infants and Children with Seizures. December 2004
http://www.health.nsw.gov.au/fcsd/rmc/cib/circulars/2004/cir2004-66.pdf

11.

Prodigy Guidance - Febrile convulsion. April 2005.


http://www.prodigy.nhs.uk/guidance.asp?gt=Febrile%20convulsion

DEMAM BERDARAH DENGUE


DEFINISI
Demam berdarah (DB) adalah penyakit demam akut yang disebabkan oleh
virus dengue, yang masuk ke peredaran manusia melalui gigitan nyamur dari genus
Aedes, misalnya Aedes aegypti atau Aedes albopictus.[1] Terdapat empat jenis virus
dengue berbeda, namun berelasi dekat, yang dapat menyebabkan demam berdarah.
Virus dengue merupakan virus dari genus Flavivirus, famili Flaviviridae. [2] Penyakit
demam berdarah ditemukan di daerah tropis dan subtropis di berbagai belahan dunia,
terutama di musim hujan yang lembab. [2]
L A P O R A N K A S U S | 41

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Infeksi virus dengue merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan
oleh virus genus Flavivirus, famili Flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4, melalui perantara nyamuk Aedes aegypti atau Aedes
albopictus. Keempat serotipe dengue terdapat di Indonesia, DEN-3 merupakan
serotipe dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat, diikuti serotipe DEN2.[8]
Dalam pengertian lain, Demam Berdarah Dengue (DBD) adalah suatu
penyakit infeksi virus yang berat dan berpotensi mematikan yang disebarkan oleh
spesies nyamuk tertentu dalam hal ini nyamuk Aedes aegypti.[9]
2.2

ETIOLOGI
Penyebab utama penyakit demam berdarah adalah virus dengue, yang
merupakan virus dari famili Flaviviridae.[3] Terdapat 4 jenis virus dengue yang
diketahui dapat menyebabkan penyakit demam berdarah. Keempat virus tersebut
adalah DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.[3] Gejala demam berdarah baru muncul
saat seseorang yang pernah terinfeksi oleh salah satu dari empat jenis virus dengue
mengalami infeksi oleh jenis virus dengue berbeda. [4] Sistem imun yang sudah
terbentuk didalam tubuh selah infeksi pertama justru akan mengakibatkan
kemunculan gejala penyakit yang lebih parah saat terinfeksi untuk kedua kalinya. [4]
Sistem imun yang sudah terbentuk di dalam tubuh setelah infeksi pertama justru akan
mengakibatkan kemunculan gejala penyakit yang lebih parah saat terinfeksi untuk
kedua kalinya. Seseorang dapat terinfeksi oleh sedikitnya dua jenis virus dengue
selama masa hidup, namun jenis virus yang sama hanya dapat menginfeksi satu kali
akibat adanya sistem imun tubuh yang terbentuk.
Virus dengue dapat masuk ke tubuh manusia melalui gigitan vektor
pembawanya, yaitu nyamuk dari genus Aedes aegypti betina dan Aedes albopictus.[2]
Aedes aegypti adalah vektor yang paling banyak ditemukan menyebabkan penyakit
ini.[2] Sesudah masa inkubasi virus didalam nyamuk selama 8-10 hari, nyamuk yang
terinfeksi dapat mentransmisikan virus dengue tersebut ke manusia sehat yang
digigitnya.[2] Nyamuk betina juga dapat menyebarkan virus dengue yang dibawanya
ke keturunannya melalu telur (transovarial). [2] Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa monyet juga dapat terjangkit oleh virus dengue, serta dapat pula berperan
sebagai sumber infeksi bagi monyet lainnya bila digigit oleh vektor nyamuk.[2]
L A P O R A N K A S U S | 42

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Berdasarkan dari referensi lain mengatakan bahwa virus dengue adalah


penyebab demam berdarah dengue. Diketahui ada empat jenis virus yang
mengakibatkan demam berdarah yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4.
Kekebalan dari berbagai tipe virus dengue yang berbeda memainkan peran penting
dalam keparahan penyakit. Keempat serotipe virus yang berbeda tersebut berkaitan
erat. Pemulihan dari infeksi yang satu serotipe memberikan kekebalan seumur hidup
terhadap serotipe tertentu. Namun, kekebalan silang terhadap serotipe lain setelah
pemulihan hanya parsial dan temporer. Infeksi berikutnya oleh serotipe lain
meningkatkan risiko berkembangnya demam berdarah yang parah.[9]
Nyamuk Aedes aegypti merupakan vektor penyebab demam berdarah. Virus
ditularkan ke manusia melalui gigitan nyamuk betina yang terinfeksi. Setelah masa
inkubasi virus selama 4-10 hari, nyamuk yang terinfeksi mampu menularkan virus
selama sisa hidupnya. Manusia yang terinfeksi adalah pembawa utama dan pengganda
dari virus. DBD bisa dikatakan penyakit menular dimana pasien yang telah terinfeksi
virus dengue dapat menularkan infeksi (selama 4-5 hari, maksimum 12 hari) melalui
nyamuk Aedes setelah gejala pertama mereka muncul.[9]
Aedes albopictus, vektor demam berdarah yang kedua di Asia, dan telah
menyebar ke Amerika Utara dan Eropa. Penyebaran ini sebagian besar karena
perdagangan internasional. Aedes albopictus sangat adaptif dan karena itu dapat
bertahan hidup didaerah beriklim dingin di Eropa.[9]
2.3

EPIDEMIOLOGI
Menurut WHO, dengue adalah penyakit virus yang paling umum ditularkan oleh
nyamuk ke manusia, yang dalam beberapa tahun terakhir telah menjadi masalah
kesehatan utama masyarakat internasional. Secara global, 2.5 miliar orang tinggal
didaerah dimana virus dengue dapat ditransmisikan. Penyebaran geografis antara
vektor nyamuk dan virus telah menyebabkan epidemi demam berdarah secara global
dan kedaruratan demam berdarah dengue dalam 25 tahun terakhir dengan
perkembangan hiperendemisitas di pusat-pusat perkotaan daerah tropis.[9]
Morbiditas dan mortalitas DBD yang dilaporkan dari berbagai
negara bervariasi disebabkan beberapa faktor, antara lain status
umur penduduk, kepadatan vektor, tingkat penyebaran virus
L A P O R A N K A S U S | 43

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

dengue, prevalensi serotipe virus dengue dan kondisi meteorologis.


[3]

Secara keseluruhan tidak terdapat perbedaan antara jenis

kelamin, tetapi kematian ditemukan lebih banyak terjadi pada anak


perempuan dari pada laki-laki. Pada awal terjadinya wabah di
sebuah negara, pola distribusi umur memperlihatkan proporsi kasus
terbanyak berasal dari golongan anak berumur < 15 tahun (8695%). Namun pada wabah selanjutnya, jumlah kasus golongan usia
dewasa muda meningkat. Di Indonesia pengaruh musim terhadap
DBD tidak begitu jelas, namun secara garis besar jumlah kasus
meningkat antara September sampai Februari dengan mencapai
puncaknya pada bulan Januari.[3]
Pada saat ini jumlah kasus masih tetap tinggi rata-rata 10-25
per 100.000 penduduk, namun angka kematian telah manurun
bermakna < 2%. Umur terbanyak yang terkena infeksi dengue
adalah kelompok umur 4-10 tahun, walaupun makin banyak
kelompok umur lebih tua.[8]
2.4

PATOFISIOLOGI
Volume plasma
Fenomena patofsiologi utama yang menentukan derajat
penyakit

dan

membedakan

antara

DD

dengan

DBD

ialah

peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, penurunan


volume plasma, terjadinya hipotensi, trombositopenia, serta diatesis
hemoragik.[3] Pada kasus berat, syok terjadi secara akut, nilai
hematokrit meningkat bersamaan dengan menghilangnya plasma
melalui endotel dinding pembuluh darah.[3] Meningginya nilai
hematokrit pada kasus syok menimbulkan dugaan bahwa syok
terjadi sebagai akibat kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskular
(ruang intertisial dan rongga serosa) melalui kapiler yang rusak.
[3]

Pada sebagian besar kasus, plasma yang menghilang dapat

diganti secara efektif dengan memberikan plasma atau ekspander

L A P O R A N K A S U S | 44

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

plasma. Pada masa dini dapat diberikan cairan yang mengandung


elektrolit.[3]
Trombositopenia
Trombositopenia

merupakan

kelainan

hematologis

yang

ditemukan pada sebagian besar kasus DBD. Nilai trombosit mulai


menurun pada masa demam dan mencapai nilai terendah pada
masa syok.[3] Jumlah trombosit secara cepat meningkat pada masa
konvalesens dan nilai normal biasanya tercapai 7-10 hari sejak
permulaan

sakit.[3]Trombositopenia

yang

dihubungkan

dengan

meningkatnya megakariosit muda dalam sumsum tulang dan


pendeknya masa hidup trombosit diduga akibat meningkatnya
destruksi trombosit. Dugaan mekanisme lain trombositopenia ialah
depresi

fungsi

megakariosit.

Penyelidikan

dengan

radioisotop

membuktikan bahwa penghancuran trombosit terjadi dalam sistem


retikuloendotel, limpa dan hati. Penyebab peningkatan destruksi
trombosit tidak diketahui, namun beberapa faktor dapat menjadi
penyebab yaitu virus dengue, komplemen aktif sistem komplemen,
kerusakan sel endotel dan aktivasi sistem pembekuan darah secara
bersamaan atau secara terpisah. Lebih lanjut fungsi trombosit pada
DBD terbukti menurun mungkin disebabkan proses imunologis
teebukti ditemukan kompleks imun dalam peredaran darah. [3]
Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap sebagai
penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD.[3]
Respons Leukosit
Pada perjalanan penyakit DBD, sejak demam hari ketiga
terlihat peningkatan limfosit atopik yang berlangsung sampai hari
kedelapan.[3] Dilaporkan juga bahwa pada sediaan hapus buffy coat
kasus DBD dijumpai tranformed lymphocytes dalam persentase
yang tinggi (20-50%).[3] Hal ini khas untuk DBD oleh karena
proporsinya sangat berbeda dengan infeksi virus lain (0-10%). [3]
Pemeriksaan Limfosit Plasma Biru (LPB) secara seri dari preparat
L A P O R A N K A S U S | 45

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

hapus darah tepi memperlihatkan bahwa LPB pada infeksi dengue


mencapai

puncak

pada

hari

keenam.[3]

demam

Selanjutnya

dibuktikan pula bahwa diantara hari keempat sampai kedelapan


demam terdapat perbedaan bermakna proporsi LPB pada DBD
dengan demam dengue. Namun, antara hari kedua sampai dengan
hari kesembilan demam, tidak terdapat perbedaan bermakna
proporsi LPB pada DBD syok dan tanpa syok. Berdasarkan uji
diagnostik maka dipilih titik potong (cut off point) LPB 4%. Nilai titik
potong itu secara praktis mampu membantu diagnosis dini infeksi
dengue dan sejak hari ketiga demam dapat dipergunakan untuk
membedakan infeksi dengue dan non-dengue. Dari penelitian
imunologi disimpulkan bahwa LPB merupakan campuran antara
limfosit-B dan limfosit T.[3] Defnisi LPB ialah limfosit dengan
sitoplasma biru tua, pada umumnya mempunyai ukuran lebih besar
atau

sama

dengan

limfosit

besar,

sitoplasma

lebar

dengan

vakuolisasi halus sampai sangat nyata, dengan daerah perinuklear


yang jernih. Inti teletak pada salah satu tepi sel berbentuk bulat oval
atau berbentuk ginjal. Kromosom inti kasar dan kadang-kadang
didalam inti terdapat nukleoli. Pada sitoplasma tidak ada granula
azuroflik. Daerah yang berdekatan dengan eritrosit tidak melekuk
dan tidak bertambah biru. [3]
Patofsiologi

dalam

referensi

lain

mengatakan

bahwa,

patofsiologi utama DBD atau DSS adalah kebocoran plasma yang


disebabkan

oleh

peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah,

sehingga perpindahan plasma ke dalam ruang ekstravaskuler. Jika


tidak ditangani dengan benar sering terjadi komplikasi lebih parah
sampai kematian. Ada dua perubahan patofsiologis utama yang
terjadi pada DBD. Pertama adalah peningkatan permeabilitas
pembuluh

darah

yang

meningkatkan

hilangnya

plasma

dari

kompartemen vaskular.[9]
Situasi ini mengakibatkan hemokonsentrasi tekanan nadi
rendah, dan tanda-tanda lain dari syok. Perubahan kedua adalah
L A P O R A N K A S U S | 46

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

gangguan yang mencangkup perubahan dalam hemostasis vaskular,


trombositopenia, dan koagulopati. Kerusakan trombosit terjadi
dalam kualitatif dan kuantitatif, jumlah trombosit selama fase akut
DBD dapat habis. Oleh karen itu, meskipun jumlah trombosit lebih
dari 100.000/mm3, waktu perdarahan masih dapat memanjang.[9]
2.5

PATOGENESIS
The Immunological Enchancement Hypothesis
Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG
yang berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam
monosit, yaitu enchancing-antibody dan neutralizing antibody.[3]
Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu (1) Kelompok
monoklonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisasi tetapi
memacu replikasi virus, dan, (2) Antibodi yang dapat menetralisasi
secara spesifk tanpa disertai daya memacu replikasi virus. [3]
Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant spesificity.
Antibodi non-neutralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan
menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder
dengan akibat memacu replikasi virus. Teori ini pula yang mendasari
pendapat bahwa infeksi sekunder virus dengue oleh serotipe
dengue yang berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat. [3]
Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi immunologis (the
immunological

enchancement

hypothesis)

yang

berlangsung

sebagai berikut:
(a)

Sel fagosit mononuklear yaitu monosit, makrofag, histiosit dan sel Kupffer

merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer.


(b)

Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang

melekat (sitofilik) pada sel, bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya
virus dengue pada permukaan sel fagosit mononuklear. Mekanisme pertama ini
disebut mekanisme aferen.
(c)

Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang

telah terinfeksi.
L A P O R A N K A S U S | 47

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

(d)

Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke

usus, hati, limpa dan sumsum tulang. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen.
Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjatan ialah jumlah sel yang
terkena infeksi.
(e)

Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem

humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang


mempengaruhi permeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi. Mekanisme
ini disebut mekanisme efektor.
Aktifasi Limfosit T
Limfosit T juga memegang peran penting dalam patogenesis
DBD. Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue atau
antigen virus dengue, limfosit dapat mengeluarkan interferon (IFN-
dan ).

[3]

Pada infeksi sekunder oleh virus dengue (serotipe

berbeda dengan infeksi pertama), limfosit T CD 4+ berproliferasi dan


menghasilkan

IFN-.

IFN-

selanjutnya

merangsang

sel

yang

terinfeksi virus dengue dan menghasilkan IFN-. IFN- selanjutnya


merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan
monosit memproduksi mediator. Oleh limfosit T CD4+ dan CD8+
spesifk

virus

dengue,

monosit

akan

mengalami

lisis

dan

mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan


perdarahan.[3]
Hipotesis kedua patogenesis DBD mempunyai konsep dasar
bahwa keempat serotipe virus dengue mempunyai potensi patogen
yang sama dan gejala berat terjadi sebagai akibat serotipe / galur
serotipe virus dengue yang paling virulen.[3]
Dalam referensi lain mengatakan Perubahan Hematologi pada
Infeksi Dengue adalah aktifasi sistem kini yang menyebabkan
peningkatan

permeabilitas

pembuluh

darah

dengan

akibat

kebocoran / perembesan plasma ke ruang ekstravaskuler disertai


efusi cairan serosa (melalui kapiler yang rusak) yang ditandai
dengan peningkatan hematokrit.[10]

L A P O R A N K A S U S | 48

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Perembesan plasma dapat menyebabkan efusi pleura. Nilai


hematokrit biasanya mulai meningkat pada hari ke 3 dari perjalanan
penyakit dan makin meningkat sesuai dengan proses perjalanan
penyakit. Hematokrit dinyatakan mengingkat jika naik 20%. Pada
kasus yang berat, yang telah disertai perdarahan, umumnya nilai
hematokrit tidak meningkat, bahkan menurun. Kadar Hb pada harihari pertama biasanya normal atau sedikit menurun. Kemudian Hb
akan naik mengikuti peningkatan hemokonsentrasi dan merupakan
kelainan hematologi paling awal yang dapat ditemukan pada DBD.
Pada pasien DBD dapat terjadi leukopenia ringan (hari ke 1-3)
sampai leukositosis sedang. Limfosit plasma biru (limfosit atipik)
sudah dapat ditemukan sejak hari ke3 terjadinya panas dan
merupakan penunjang diagnosa DBD. Trombositopenia (volume dan
fungsinya berkurang, merupakan salah satu kriteria sederhana yang
diajukan WHO sebagai diagnosa klinis) mulai tampak beberapa hari
setelah panas dan mencapai titik terendah pada fase syok. Jumlah
trombosit biasanya masih normal selama 3 hari pertama.[10]
2.6

TANDA DAN GEJALA


DBD ditandai oleh 4 manifestasi klinis, yaitu demam tinggi,
perdarahan,
kegagalan
patofsiologi

terutama
peredaran
utama

perdarahan
darah

yang

kulit,

failure).[3]

(circulatory

menentukan

hepatomegali,

derajat

dan

Fenomena

penyakit

dan

membedakan DBD dari DD ialah peningkatan permeabilitas dinding


pembuluh darah, menurunnya volume plasma, trombositopenia, dan
diastesis hemoragik. Perbedaan gejala DBD dan DD tertera pada
tabel.[3]
GEJALA KLINIS DEMAM DENGUE DAN DEMAM BERDARAH DENGUE
Demam Dengue
Gejala Klinis
Demam Berdarah Dengue
(DD)
++
+++
+
++
++

(DBD)
Nyeri kepala
Muntah
Mual
Nyeri otot
Ruam kulit

+
++
+
+
+
L A P O R A N K A S U S | 49

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

++
+
+
++
+
0
0
+
++++
0
++
+
++
0
Keterangan :

Diare
+
Batuk
+
Pilek
+
Limfadenopati
+
Kejang
+
Kesadaran menurun
++
Obstipasi
+
Uji tourniquet positif
++
Petekie
+++
Perdarahan saluran cerna
+
Hepatomegali
+++
Nyeri perut
+++
Trombositopenia
++++
Syok
+++
(+): 25%, (++): 50%, (+++): 75%, (++++): 100%

Buku Ajar Infeksi &Pediatri Tropis Edisi Kedua, Cetakan ketiga IDAI 2012

Pada DBD terdapat perdarahan kulit, uji tourniquet positif, memar,


dan perdarahan pada tempat pengambilan darah vena. Petekie
halus yang tersebar di anggota gerak, muka, aksila seringkali
ditemukan pada masa dini demam. Harus diingat juga bahwa
perdarahan dapat terjadi di setiap organ tubuh. Epistaksis dan
perdarahan gusi jarang dijumpai, sedangkan perdarahan saluran
pencernaan hebat lebih jarang lagi dan biasanya timbul setelah
renjatan

yang

tidak

dapat

diatasi.

Perdarahan

lain,

sperti

perdarahan subkonjugtiva kadang-kadang ditemukan. Pada masa


konvalensens seringkali ditemukan eritema pada telapak tangan /
telapak kaki.
Gejala Klinis:

Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus


menerus selama 2 7 hari.[8]

Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:


o Uji bendung positif[8]
o Petekie, ekimosis, purpura[8]
L A P O R A N K A S U S | 50

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

o Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi[8]


o Hematemesis dan atau melena[8]

Pembesaran hati[8]

Syok, ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan
tekanan nadi ( 20 mmHg), hipotensi sampai tidak terukur, kaki dan
tangan dingin, kulit lembab, capillary refill time memanjang (> 2 detik)
dan pasien tampak gelisah.[8]

Laboratorium

Trombositopenia (100.000/l atau kurang) [8]

Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler,


dengan manifestasi sebagai serikut:
o Peningkatan hematokrit 20% dari nilai standar[8]
o Penurunan hematokrit 20%, setelah mendapat terapi cairan
o Efusi pleura/perikardial, asites, hipoproteinemia[8]

Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau
hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan Diagnosis Kerja
DBD. [8]

Sindrom Dengue Syok


Pada DBD syok, setelah demam berlangsung selama beberapa
hari keadaan umum tiba-tiba memburuk, hal ini biasanya terjadi
pada saat atau setelah demam menurun, yaitu diantara hari sakit ke
3-7. Hal ini dapat diterangkan dengan hipotesis peningkatan reaksi
imunologis (the immonological enhancement hypothesis).[3] Pada
sebagian besar kasus ditemukan tanda kegagalan peredaran darah,
L A P O R A N K A S U S | 51

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

kulit teraba lembab dan dingin, sianosis sekitar mulut, nadi menjadi
cepat dan lembut. Anak tampak lesu, gelisah dan secara cepat
masuk dalam fase syok. Pasien seringkali mengeluh nyeri didaerah
perut sesaat sebelum syok. Fabie(1966) mengemukakan bahwa
nyeri

perut

hebat

seringkali

mendahului

perdarahan

gastrointestinal. Nyeri di daerah retrosternal tanpa sebab yang jelas


dapat memberikan petunjuk adanya perdarahan gastrointestinal
hebat.

Syok

yang

terjadi

selama

periode

demam

biasanya

mempunyai prognosis buruk.


Disamping

kegagalan sirkulasi, syok

ditandai oleh

nadi

lembut, cepat, kecil sampai tidak teraba. Tekanan nadi menurun


menjadi 20 mmHg atau kurang dan tekanan sistolik menurun
sampai 80 mmHg atau lebih rendah. Syok harus segera diobati,
apabila terlambat pasien dapat mengalami syok berat (profound
shock), tekanan darah tidak dapat diukur dan nadi tidak dapat
diraba. Tatalaksana syok yang tidak adekuat akan menimbulkan
komplikasi asidosis metabolik, hipoksia, perdarahan gastrointestinal
hebat dengan prognosis buruk. Sebaliknya, dengan pengobatan
yang tepat (termasuk kasus syok berat) segera terjadi masa
penyembuhan dengan cepat. Pasien membaik dalam 2 3 hari.
Selera makan yang membaik merupakan petunjuk prognosis baik.[3]
Dalam referensi lain mengatakan bahwa gejala awal demam
berdarah dengue mirip dengan demam dengue biasa. Demam
dengue seperti flu yang mempengaruhi bayi, anak-anak dan orang
dewasa,

tetapi

jarang

menyebabkan

kematian.

Pada

demam

berdarah dengue, setelah beberapa hari pasien akan menjadi


mudah marah, gelisah, dan berkeringat.[9]
Demam dengue harus dicurigai bila demam tinggi (40 0C)
disertai oleh dua gejala berikut: sakit kepala parah, nyeri di
belakang mata, otot dan nyeri sendi, mual/muntah, kelenjar
bengkak atau adanya ruam. Biasanya berlangsung selama 2-7 hari,

L A P O R A N K A S U S | 52

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

setelah masa inkubasi 4-10 hari akibat gigitan dari nyamuk yang
terinfeksi.[9]
Dikatakan demam berdarah karena mungkin akan muncul
bintik-bintik darah berukuran kecil di kulit yang dinamakan petekie
dan berukuran lebih lebar bawah kulit dinamakan ekimosis. Jika
terjadi syok dapat menyebabkan kematian. Jika pasien dapat
bertahan, pemulihan dimulai setelah masa krisis satu hari.[9]
Demam berdarah yang parah merupakan komplikasi yang
berpotensi mematikan karena plasma bocor, terjadi akumulasi
cairan, gangguan pernapasan, perdarahan parah, atau rusaknya
fungsi organ. Tanda-tanda peringatan muncul 3-7 hari setelah gejala
pertama

dalam

hubungannya

dengan

penurunan

temperatur

(dibawah 380C) dan munculnya nyeri perut yang parah, muntah


terus menerus, napas cepat, gusi berdarah, kelelahan, gelisah,
muntah darah. 24-48 jam berikutnya dari tahap kritis dapat
mematikan,

perawatan

medis

yang

tepat

diperlukan

untuk

menghindari komplikasi dan risiko kematian.[9]

2.7

DIAGNOSIS
Penyakit demam berdarah didiagnosis dengan melihat gejala yang muncul,
seperti demam tinggi dan munculnya ruam.[6] Namun, karena gejala penyakit demam
berdarah kadangkala sulit dibedakan dengan penyakit malaria, leptospirosis, maupun
demam tyfoid maka biasanya pekerja medis akan terlebih dahulu mengecek sejarah
kesehatan dan perjalanan pasien untuk mencari informasi kemungkinan pasien tergigit
nyamuk.[6] Selain itu untuk mendapatkan ketepatan diagnosis yang lebih tinggi
umumnya dilakukan berbagai uji laboratorium.[7][6] Beberapa tes yang biasanya
dilakukan adalah studi serologi untuk mengetahui ada tidaknya antibodi terhadap
virus dengue di tubuh pasien, menghitung titer antibodi terhadap virus dengue, dan
penghitungan sel darah lengkap (sel darah merah, sel darah putih. Dan trombosit). [7]
selain itu, uji laboratorium lain yang dapat dilakukan adalah uji inhibisi
L A P O R A N K A S U S | 53

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

hemaglutinasi, uji ELISA, dan reaksi berantai polimerase reverse transcriptase untuk
mendeteksi antigen, antibodi, atau asam nukleat spesifik terhadap virus dengue. [6] Ujiuji tersebut dapat memakan waktu beberapa hari.[6]
Diagnosis Demam
Infeksi virus dengue:
Demam dengue, demam berdarah dengue dan Sindrom syok dengue
didasarkan pada keaadaan:

Demam atau riwayat demam mendadak tinggi selama 2 7 hari.[8]


Manifestasi perdarahan (sekurang-kurangnya uji bendung positif).[8]
Pembesaran hati.[8]
Tanda-tanda gangguan sirkulasi.[8]
Peningkatan nilai hematokrit, trombositopenia dan leukopenia.[8]
Ada riwayat keluarga atau tetangga sekitar menderita atau tersangka
demam berdarah dengue.[8]

Anamnesis

Demam merupakan tanda utama, terjadi mendadak tinggi, selama 2 7 hari.[7]

Disertai lesu, tidak mau makan, dan muntah.[7]

Pada anak besar dapat mengeluh nyeri kepala, nyeri otot, dan nyeri perut.[7]

Diare kadang-kadang dapat ditemukan.[7]

Perdarahan paling sering dijumpai adalah perdarahan kulit dan mimisan.[7]

Pemeriksaan Fisis
o Gejala klinis DBD diawali demam mendadak tinggi, fadal flush, muntah,
nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorokan dengan faring
hiperemis, nyeri dibawah lengkung iga kanan. Gejala penyerta tersebut lebih
mencolok pada DD daripada DBD.[7]
o Sedangkan hepatomegali dan kelainan fungsi hati lebih sering ditemukan
pada DBD.
o Perbedaan antara DD dan DBD
permeabilitas

kapiler

sehingga

adalah pada DBD terjadi peningkatan


menyebabkan

perembesan

plasma,

hipovolemia dan syok.[7]


o Perembesan plasma mengakibatkan esktravasasi cairan kedalam rongga
L A P O R A N K A S U S | 54

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

pleura dan rongga peritoneal selama 24-48 jam.[7]


o Perdarahan dapat berupa petekie, epistaksis, melena, ataupun hematuria.[7]
Pemeriksaan Fisik.[9]
Ada beberapa pemeriksaan fisik yang dilakukan untuk
demam berdarah dengue yaitu:

Adanya pembesaran hari (hepatomegali)

Ruam-ruam kulit

Mata memerah

Tenggorokan memerah

Pembengkakan kelenjar

Nadi lemah

Tes yang dilakukan

Pemeriksaan gas darah arteri

Pemeriksaan koagulasi darah

Elektrolisis

Hitung hematokrit

Enzim hati

Jumlah platelet

Pemeriksaan serologis

Tes Tourniquet

X-Ray dada yang kemungkinan adanya efusi pleura.[9]

Tanda-Tanda Syok

Anak gelisah, sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis.[7]

Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang-kadang tidak teraba.[7]

Tekanan darah turun, tekanan nadi < 10 mmHg.[7]

Akral dingin, capillary refill menurun.[7]

Diuresis menurun sampai anuria.[7]

L A P O R A N K A S U S | 55

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Apabila syok tidak dapat segera diatasi, akan terjadi komplikasi


berupa asidosis metabolik dan perdarahan hebat. .[7]
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium
Darah perifer, kadar Hb, leukosit dan hitung jenis, hematokrit, trombosit.

Pada apusan darah perifer juga dapat dinilai limfosit plasma biru,
peningkatan 15% menunjang diagnosis DBD.[7]
Uji serologi, uji hemaglutinasi inhibisi dilakukan saat fase akut dan fase

konvalesens
Infeksi primer, serum akut < 1:20, serum konvalesens naik 4x atau lebih

namun tidak melebihi 1:1280.[7]


Infeksi sekunder, serum akut < 1:20, kovalesens 1:2560; atau serum akut

1:20, kovalesens naik 4x atau lebih.[7]


Persangkaan infeksi sekunder yang baru terjadi (presumptive secondary

infection) serum akut 1:1280, serum kovalesens dapat lebih besar atau
sama.[7]

Pemeriksaan radiologis (urutan pemeriksaan sesuai indikasi klinis).[7]

Pemeriksaan foto dada, dilakukan atas atas indikasi (I) dalam keadaan klinis
ragu-ragu, namun perlu diingat bahwa terdapat kelainan radiologis pada
perembesan plasma 20-40%. (II) pemantauan klinis, sebagai pedoman
pemberian cairan.[7]
Kelainan radiologi, dilatasi pembuluh darah paru terutama daerah hilus

kanan, hemitoraks kanan lebih radio opak dibandingkan kiri, kubah


diafragma kanan lebih tinggi daripada kanan, dan efusi pleura.[7]
USG: efusi pleura, asites, kelainan (penebalan) dinding vesica felea dan

vesia urinaria
Diagnosa DBD ditegakkan berdasarkan kriteria klinis dan

laboratorium (WHO tahun 1997).[7]


Pemeriksaan Laboratorium Penunjang.[10]
Isolasi virus, deteksi antigen / PCR dan uji serologis.

Isolasi virus terbaik saat viremia (3-5 hari)


L A P O R A N K A S U S | 56

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

IgM terdeteksi hari ke5, meningkat sampai minggu


ke III, menghilang setelah 60-90 hari.

IgG pada infeksi primer mulai terdeteksi pada hari


ke 14, pada infeksi sekunder mulai hari ke2, igG ini
akan tetap ada (titer terendah) seumur hidup.

Uji HI (Hemaglutinasi inhibisi, paling banyak dipakai


karena

murah

dan

relatif

cepat,

tapi

butuh

specimen darah atau serum yaitu darah saat masih


akut dan darah konvalensens yaitu 1-2 minggu
setelah specimen I, hanya dapat mengetahui grup
saja), dengue blot (single/ rapid/ duo)
Kriteria Klinis

Demam tinggi mendadak, tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus-menerus


selama 2-7 hari.[3]

Terdapat manifestasi perdarahan, termasuk uji bendung positif, petekie,


ekimosis, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan/melena.[3]

Pembesaran hati.[3]

Syok, ditandai nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi, hipotensi,
kaki dan tangan dingin, kulit lembab dan pasien tampak gelisah.[3]

Kriteria Laboratorium

Trombositopenia (100.000/l atau kurang).[3]

Hemokonsentrasi, dilihat dari peningkatan hematokrit 20% menurut standar


umur dan jenis kelamin.[3]

Dua kriteria klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi,


serta dikonfirmasi secara uji serologik hemaglutinasi.[3]

WHO (1975) MEMBAGI DERAJAT PENYAKIT DBD DALAM 4 DERAJAT


Derajat I
Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi
Derajat II

perdarahan adalah uji tourniquet positif


Derajat I disertai perdarahan spontan dikulit dan atau perdarahan

Derajat III

lain.
Ditemukannya tanda kegagalan sirkulasi, yaitu nadi
cepaat dan lembut, tekanan darah menurun ( < 20
L A P O R A N K A S U S | 57

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

mmHg) atau hipotensi disertai kulit dingin, lembab,


Derajat IV

2.8

dan pasien menjadi gelisah.


Syok berat, nadi tidak teraba dan tekanan darah tidak dapat diukur

PENATALAKSANAAN

L A P O R A N K A S U S | 58

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

L A P O R A N K A S U S | 59

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

L A P O R A N K A S U S | 60

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Tatalaksana Demam Berdarah Dengue tanpa syok


Anak dirawat di Rumah Sakit

Berikan anak banyak minum larutn oralit atau jus buah, air tajin, air sirup,
susu, untuk mengganti cairan yang hilang akibat kebocoran plasma,

demam, muntah/diare. [8]


Berikan parasetamol bila demam. Jangan berikan asetosal atau ibuprofen
karena obat-obatan ini dapat merangsang terjadinya perdarahan. [8]
Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang:
o Berikan hanya larutan isotonik seperti Ringer Laktat/Asetat.
o Kebutuhan cairan parenteral
Berat badan < 15 kg
: 7 ml/kgBB/jam
Berat badan 15-40 kg
: 5 ml/kgBB/jam
Berat badan > 40 kg
: 3 ml/kgBB/jam
o Pantau tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium
(hematokrit, trombosit, leukosit dan hemoglobin) tiap 6 jam. [8]
o Apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan
jumlah cairan secara bertahap sampai keadaan stabil. Cairan
intravena biasanya hanya memerlukan waktu 24-48 jam sejak

kebocoran pembuluh kapiler spontan setelah pemberian cairan. [8]


Apabila terjadi pemburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan

tatalaksana syok terkompensasi. [8]


Perlakukan hal ini sebagai gawat darurat. Berikan oksigen 2-4 L/menit

secara nasal.
Berikan 20 ml/kg larutan kristaloid seperti Ringer Laktat/asetat

secepatnya. [8]
Jika tidak menunjukkan perbaikan klinis, ulangi pemberian kristaloid 20
ml/kgBB secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberian

koloid 10-20 ml/kgBB/jam maksimal 30 ml/kgBB/24 jam. [8]


Jika tidak ada perbaikan klinis tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun
pertimbangkan terjadinya perdarahan tersembunyi; berikan transfusi

darah/komponen. [8]
Jika teradapat perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai
membaik, tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10
ml/kgBB/jam dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam
sesuai kondisi klinis dan laboratorium. [8]

L A P O R A N K A S U S | 61

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat dihentikan setelah 36-48 jam.
Ingatlah banyak kematian terjadi karena pemberian cairan yang terlalu
banyak daripada pemberian yang terlalu sedikit. [8]

Tatalaksana Komplikasi Perdarahan


Jika terjadi perdarahan berat segera beri darah bila mungkin. Bila tidak, beri
koloid dan segera rujuk. [8]
Penanganan kelebihan cairan
Kelebihan cairan merupakan komplikasi penting dalam penangan syok. Dalam
hal ini dapat terjadi karena:

Kelebihan dan/atau pemberian cairan yang terlalu cepat.


Pengunaan jenis cairan yang hipotonik
Pemberian cairan intravena yang terlalu lama.
Pemberian cairan intravena yang jumlahnya terlalu banyak dengan kebocoran

yang hebat. [8]


Tanda awal:

Napas cepat
Tarikan dinding dada kedalam
Efusi pleura yang luas
Asites
Edema peri-orbital atau jaringan lunak

Tanda-tanda lanjut kelebihan cairan yang berat

Edema paru
Sianosis
Syok reversibel

Tatalaksana penanganan kelebihan cairan berbeda tergantung pada keadaan apakah


klinis masih menunjukkan syok atau tidak:

Anak yang masih syok dan menunjukkan tanda kelebihan cairan yang
berat sangat sulit untuk ditangani dan berada pada risiko kematian yang
tinggi. Rujuk segera. [8]

L A P O R A N K A S U S | 62

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Jika syok sudah pulih namun anak masih sukar bernapas atau bernapas
cepat dan mengalami efusi luas, berikan obat minum atau furosemid
intravena 1 mg/kgBB/dosis sekali atau dua kali sehari selama 24 jam dan

terapi oksigen. [8]


Jika syok sudah pulih dan anak stabil, hentikan pemberian cairan
intravena dan jaga anak agar tetap istirahat di tempat tidur selama 24-48
jam. Kelebihan cairan akan diserap kembali dan hilang melalui diuresis. [8]

Tatalaksana
DBD tanpa syok (derajat I dan II)
Medikamentosa
Antipiretik dapat diberikan, dianjurkan pemberian parasetamol bukan

aspirin.
Diusahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan
(misalnya antasid, antiemetik) untuk mengurangi beban detoksifikasi

obat dalam hati.


Kortikosteroid diberikan pada DBD ensefalopati, apabila terdapat

perdarahan saluran cerna kortikosteroid tidak diberikan.


Antibiotik diberikan untuk DBD ensefalopati.

Suportif
Mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan

permeabilitas kapiler dan perdarahan


Kunci keberhasilan terletak pada kemampuan untuk mengatasi masa
peralihan dari fase demam ke fase syok disebut time of fever

differvesence dengan baik


Cairan intravena diperlukan, apabila (I) anak terus-menerus muntah,
tidak mau minum, demam tinggi, dehidrasi yang dapat mempercepat
terjadinya syok, (2) nilai hematokrit cenderung meningkat pada
pemeriksaan berkala.

DBD disertai syok (Sindrom Syok Dengue, derajat III dan IV)

Penggantian volume plasma segera, cairan intravena larutan ringer


laktat 10-20 ml/kgBB secara bolus diberikan dalam waktu 30 menit.
Apabila syok belum teratasi tetap berikan ringer laktat 20 ml/kgBB
ditambah koloid 20-30 ml/kgBB/jam, maksimal 1500 ml/hari
diturunkan menjadi 7 ml/kgBB/jam, selanjutnya 5 ml, dan 3 ml apabila
tanda vital dan diuresis baik.
L A P O R A N K A S U S | 63

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Jumlah urin1 ml/kgBB/jam merupakan indikasi bahwa sirkulasi

membaik.
Pada umumnya cairan tidak perlu diberikan lagi 48 jam setelah syok

teratasi.
Oksigen 2-4 L/menit pada DBD syok.
Koreksi asidosis metabolik dan elektrolit pada DBD syok.
Indikasi pemberian darah.

Terdapat perdarahan secara klinis

Setelah pemberian cairan kristaloid dan koloid, syok menetap,


hematokrit turun, diduga telah terjadi perdarahan, berikan darah segar

10 ml/kgBB
Apabila kadar hematokrit tetap > 40 vol% maka berikan darah dalam

volume kecil
Plasma segar beku dan suspensi trombosit berguna untuk koreksi
gangguan koagulopati atau koagulasi intravaskular desiminata (KID)

pada syok berat yang menimbulkan perdarahan masif


Pemberian transfusi suspensi trombosit pada KID harus selalu disertai
plasma segar (berisi faktor koagulasi yang diperlukan), untuk
mencegah perdarahan lebih hebat.

2.9

DIAGNOSIS BANDING
Demam pada fase akut mencakup spektrum infeksi bakteri
dan virus yang luas. Pada hari-hari pertama diagnosis DBD sulit
dibedakan dari morbili dan idiopathic trombocytopenic purpura (ITP)
yang disertai demam.[3] Pada hari demam ke 3-4, kemungkinan
diagnosis DBD akan lebih besar, apabila gejala klinis lain seperti
manifestasi perdarahan dan pembesaran hati menjadi nyata. [3]
Kesulitan kadang-kadang dialami dalam membedakan syok pada
DBD

dengan

sepsis;

dalam

hal

ini

trombositopenia

dan

hemokonsentrasi di samping penilaian gejala klinis lain seperti tipe


dan lama demam dapat membantu.[3]
L A P O R A N K A S U S | 64

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

Ensefalopati Dengue
Dalam dua dekade terakhir, makin banyak laporan DBD yang
disertai gejala ensefalopati dikemukakan dari berbagai negara
dikawasan Asia Tenggara dan Pasifk Barat. [3] Kecuali gejala kejang,
gejala ensefalopati lain tidak / jarang menyertai DBD. [3] Dari
beberapa contoh kasus ensefalopati dengue yang dilaporkan,
ternyata kadangkala para dokter sangat terpukau oleh kelainan
neurologis sehingga apabila tidak waspada, diagnosis DBD/DSS
tidak terpikirkan. Data itu juga memberikan suatu keyakinan bahwa
pada DBD perlu dipikirkan diagnosis banding dengan ensefalitis
virus lain.[3] Contoh kasus ensefalopati dengue memperlihatkan
betapa variasinya gejala klinis pasien DBD dan bahwa patokan klinis
yang digariskan oleh WHO (1975) tidak selalu dijumpai. [3] Tingginya
persentase ensefalopati dengue pada golongan umur 1-4 tahun
(yaitu pada golongan umur tersering terjadinya kejang demam
pertama kali) memerlukan peningkatan kewaspadaan. [3] Oleh karena
itu didaerah endemis DBD perlu diperhatikan (1) pada setiap kasus
demam disertai kejang dan pasien dengan diagnosa klinis ensefalitis
perlu dicari kemungkinan adanya manifestasi perdarahan dan (2)
sekiranya pasien jatuh dalam syok kita harus waspada terhadap
kemungkinan DSS.[3]
2.10

PENCEGAHAN
Tindakan paling efektif untuk menekan epidemi demam berdarah adalah
dengan mengontrol keberadaan dan sedapat mungkin menghindari vektor nyamuk
pembawa virus dengue.[4][5] Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan
menggunakan beberapa metode yang tepat, yaitu:

Lingkungan
Pencegahan demam berdarah dapat dilakukan dengan mengendalikan
vektor nyamuk, antara lain dengan menguras bak mandi / penampungan
air sekurang-kurangnya sekali seminggu, mengganti / menguras vas bunga
dan tempat minum burung seminggu sekali, menutup dengan rapat tempat

L A P O R A N K A S U S | 65

S TA S E P E D I AT R I P O N D O K KO P I

penampungan air, mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban

bekas di sekitar rumah, dan perbaiki desain rumah.[1]


Biologis
Secara biologis, vektor nyamuk pembawa virus dengue dapat dikontrol

dengan menggunakan ikan pemakan jentik dan bakteri.[1]


Kimiawi
Pengasapan (fogging) dapat membunuh nyamuk dewasa, sedangkan
pemberian bubuk abate pada tempat-tempat penampungan air dapat
membunuh jentik-jentik nyamuk. Selain itu dapat juga digunakan
larvasida.[1]
Selain itu oleh karena nyamuk Aedes aktif di siang hari beberapa
tindakan pencegahan yang dapat dilakukan adalah menggunakan senyawa
anti nyamuk yang mengandung DEET, pikaridin, atau minyak lemon
eucalyptus, serta gunakan pakain tertutup untuk dapat melindungi tubuh
dari gigitan nyamuk bila sedang beraktivitas di luar rumah. [4] Selain itu,
segeralah berobat bila muncul gejala-gejala penyakit demam berdarah
sebelum berkembang menjadi semakin parah.[4]

L A P O R A N K A S U S | 66