Anda di halaman 1dari 51

BAB I

PENDAHULUAN
1.1. LATAR BELAKANG
Mata membutuhkan sejumlah tekanan tertentu agar dapat berfungsi baik.
Pada beberapa orang, tekanan bola mata ini dapat meninggi (normal: 10-21
mmHg) sehingga menyebabkan kerusakan saraf optik yang mengakibatkan
gangguan pada sebagian atau seluruh lapang pandang atau buta. Kerusakan saraf
optik ini dapat berupa glaukoma.9
Glaukoma berasal dari kata Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. 1
Glaukoma merupakan sekelompok penyakit kerusakan saraf optik (neuropati
optik) yang ditandai dengan meningkatnya tekanan intraokuler bola mata, atrofi
papil saraf optik dan pengecilan lapang pandang.1,2
Penyakit ini merupakan penyebab kebutaaan nomor dua di dunia setelah
katarak begitupun di Indonesia.5,6 Diperkirakan, ada 70 juta penderita glaukoma di
dunia dan 20 persennya dialami masyarakat yang hidup di negara berkembang.
Berdasarkan data dari dari badan kesehatan dunia, WHO, sebanyak 90% kasus
glaukoma di negara berkembang tidak terdeteksi, sedangkan di negara maju,
hanya 50% yang tidak terdeteksi. Deteksi penyakit ini cukup sulit dan butuh peran
aktif serta kesadaran masyarakat, dan kepedulian pusat pelayanan kesehatan
termasuk dukungan pemerintah.6 Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat (AS)
pun buta akibat Glaukoma, sehingga penyakit ini menjadi penyebab utama
kebutaan yang dapat dicegah di AS. Di AS diperkirakan terdapat 2 juta pengidap
glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan bentuk yang tersering. 2
Sedangkan di Indonesia berdasarkan hasil penelitian yang didapatkan penulis,
pada tahun 2010 diperkirakan terdapat 60,7 juta penderita glaukoma, 44,7 juta
diantaranya adalah glaukoma primer sudut terbuka dan 15,7 juta GPSTp
(Glaukoma Primer Sudut Tertutup).7
Glaukoma biasanya terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2%
penduduk usia diatas 40 tahun menderita glaukoma. 8 Prevalensi meningkat sesuai
1

usia sampai hampir 10% pada populasi berusia lebih dari 80 tahun. 3,8 Penyakit ini
mengenai laki-laki dan perempuan sama banyak.3 Namun berdasarkan literatur
yang didapat wanita lebih rentan menderita glaukoma, karena kaum hawa
cenderung emosional yang bisa memicu terjadinya glaukoma.6
Glaukoma berhubungan dengan peningkatan tekanan intraokuler, namun ini
tidak selalu. Peninggian tekanan intraokuler (TIO) ini disebabkan bertambahnya
produksi cairan mata oleh badan siliar atau berkurangnya cairan mata di daerah
sudut bilik mata.1 Mekanisme peningkatan TIO pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar humor akuos akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor aquos ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup).2 Peningkatan TIO ini dapat menyebabkan kerusakan
mekanik pada akson saraf optik atau iskemia akson saraf akibat berkurangnya
aliran darah pada papil saraf optik.3 Kerusakan saraf melibatkan hilangnya sel
ganglion retina dalam pola yang khas. Ada berbagai sub-jenis glaukoma, tetapi
mereka semua dapat dianggap sebagai jenis neuropati optik. 10 Secara kasar
Vaugen mengklasifikasikan glaukoma menjadi glaukoma primer, kongenital, dan
sekunder.1 Klasifikasi ini akan di bahas lebih rinci didalam tinjauan pustaka. TIO
merupakan faktor resiko yang signifikan dalam mengembangkan glaukoma. Satu
orang dapat mengembangkan kerusakan saraf pada tekanan yang relatif rendah,
sementara orang lain mungkin memiliki tekanan bola mata tinggi selama
bertahun-tahun namun berkembang menjadi glaukoma.10 Berikut adalah faktor
resiko pencetus glaukoma selain TIO yaitu diabetes melitus, tekanan darah tinggi,
rabun dekat yang ekstrim, usia lebih dari 40 tahun, riwayat trauma mata
sebelumnya, dan riwayat menderita glaukoma di dalam keluarga.5
Jika memiliki resiko seperti disebut diatas, pemeriksaan teratur untuk
mendeteksi glaukoma dapat mengurangi angka kebutaan yang disebabkan
glaukoma. Karena dengan deteksi dini kebutaan dapat dicegah. Untuk itu perlunya
pemahaman gejala klinis glaukoma juga berperan dalam deteksi dini penyakit ini.
Berdasarkan penjelasan di atas, glaukoma merupakan penyakit mata ke dua
yang paling sering menimbulkan kebutaan yang ireversibel dan dapat dicegah jika
diketahui lebih awal. Untuk itu penulis mengambil sebuah langkah propokatif
2

berupa penuliasan tinjauan kepustakaan tentang glaukoma dengan tujuan


menambah wawasan penulis mengenai hal ini.

1.2. RUMUSAN MASALAH


Referat ini membahas tentang Anatomi dan fisiologi yang berperan penting
dalam penyakit glaukoma, definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis, diagnosis,
manifestasi klinis dan penatalaksanaan penyakit Glaukoma.
1.3. TUJUAN PENULISAN
Tujuan penulisan refarat ini adalah sebagai berikut:
a. Memahami Anatomi dan fisiologi yang berperan penting dalam penyakit
glaukoma, definisi, etiologi, epidemiologi, patogenesis, manifestasi klinis,
diagnosis, penatalaksanaan dan prognosis penyakit glaukoma.
b. Meningkatkan kemampuan dalam penulisan ilmiah di bidang kedokteran.
c. Memenuhi salah satu persayaratan kelulusan Kepaniteraan Klinik Senior di
Bagian Ilmu Penyakit Mata Fakultas Kedokteran Universitas Malahayati di
RSUD Embung Fatimah.
1.4. METODE PENULISAN
Referat ini menggunakan metode tinjauan kepustakaan dengan mengacu
kepada beberapa literatur.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI


Anatomi mata yang berperan penting dalam proses berkembangnya
glaukoma adalah sudut kamera anterior atau sudut filtrasi atau sudut iriodokornea
dan akueous humor.
2.1.1 Anatomi Sudut Kamera Anterior
Sudut Iriodokornea atau sudut filtrasi merupakan bagian yang penting dalam
pengaturan cairan bilik mata. Bilik mata ( camera oculi) dibagi menjadi 2 yaitu
camera oculi anterior (COA) dan camera oculi posterior (COP). COA merupakan
struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal
ini disebabkan karena pengaliran akueous humor harus melalui bilik mata depan
terlebih dahulu sebelum memasuki kanal Schlemm (menampung cairan mata
keluar ke salurannya). Sudut ini terletak pada persambungan kornea perifer dan
iris. Bila terdapat hambatan pengaliran keluar cairan mata sehingga akan terjadi
penimbunan cairan bilik mata di dalam bola mata sehingga tekanan bola mata
meninggi.1 Ciri-ciri anatomi utama sudut ini adalah garis Schwalbe, jalinan
trabekula (yang terletak di atas kanalis schlemm) dan taji-taji sklera.2
Sudut filtrasi terdapat di dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran Descemet dan
membran Bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi
kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel
dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat
serat serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior. Garis Schwalbe
menandai berakhirnya endotel kornea.1-4
Jalinan trabekula berbentuk segita pada potongan melintang, yang dasarnya
mengarah ke korpus siliare. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula,
yang terdiri dari:1,2,12
4

a. Trabekula Korneoskleral
Merupakan bagian luar yang berada di dekat canalis schelmmm.
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea dan menuju ke
belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
b. Trabekula uveal
Serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea, menuju ke scleral
spur (insersi dari m.siliaris) dan sebagian ke m.siliaris meridional. Jalinan
ini menghadap ke camera oculi anterior dan merupakan bagian dalam dari
jalinan trabekula.
c. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju ke
jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
d. Ligamentum pektinatum rudimenter, berasal dari dataran depan iris
menuju ke depan trabekula.
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan homogen, elastis dan
seluruhnya diliputi endotel. Rongga anatara serabut-serabut ini menjadi semakin
kecil dengan semakin dekatnya kanal schlemm. Jalinan trabekula memberikan
resistensi terbesar pada aliran keluar aqueous. Kerusakan pada daerah ini
menyebabkan naiknya tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka.
Beberapa ruang dapat tersumbat dan terdapat pengurangan jumlah sel yang
menutupi serabut trabekular.3
Taji sklera merupakan penonjolan sklera ke arah dalam diantara korpus
siliare dan kanalis schlemm, tempat iris dan korpus siliare menempel. Kanal
schlemn merupakan kapiler yang dimodifikasi yang mengelilingi kornea.
Dindingnya terdiri dari satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat
lubang lubang sebesar 2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara
trabekula dan kanal shlemn. Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor. Saluransaluran eferen dari kanalis schelmm (sekitar 300 saluran pengumpul dan 12 vena
aquaeus) berhubungan dengan sistem vena kapiler.2

Gambar 1. Anatomi korpus siliare (dikutip dari buku oftamologi ed.9 by Bruce
James,dkk. 2006. Hal.10)

Gambar 2. Anatomi jalinan trabekula (dikutip dari buku oftamologi ed.9 by


Bruce James,dkk. 2006. Hal.12)
6

2.1.2 Anatomi Akueous Humor


Akueous humor diproduksi oleh prosesus siliaris. Prosesus siliaris adalah
bagian dari korpus siliaris. Setelah memasuki camera oculi posterior, akueous
humor melalui pupil dan masuk ke camera oculi anterior dan kemudian ke perifer
menuju kamera anterior.2 Fisiologi akueous humor akan dijelaskan dipoint
selanjutnya.

Gambar 3. Anatomi Akueous Humor


(dikutip dari artikel glaukoma akut www.cangkrukannengrat_an.blogspot.com)

2.1.3 Fisiologi Akueous Humor


Tekanan intraokular tergantung pada keseimbangan antara produksi dan
eksresi akueous humor.

Produksi Akueous Humor


Akueous humor diproduksi epitel non pigmen dari korpus siliaris, tepatnya
dari plasma darah di jaringan kapiler proccesus siliaris. Fungsi Akueous
humor adalah sebagai cairan yang mengisi bilik mata depan, akueous humor
berfungsi untuk menjaga tekanan intraokuler, memberi nutrisi ke kornea dan
7

lensa dan juga memberi bentuk ke bola mata anterior. Volumenya sekitar 250
L dengan jumlah yang diproduksi dan dikeluarkan setiap harinya berjumlah
5 mL/hari.8 Cairan ini bersifat asam dengan tekanan osmotik yang lebih
tinggi dibandingkan plasma.2
Humor aquos diproduksi oleh korpus siliare. Ultrafiltrasi plasma yang
dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodofikasi oleh fungsi sawar dan
prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata belakang,
humor aquos mengalir melalui pupil ke bilik mata depan Lalu ke jalinan
trabekular di sudut bilik mata depan. Selama periode ini, terjadi pertukaran
diferensial komponen-komponen dengan darah di iris. 12
Tiga Proses Produksi Humor Aquous oleh proc. Ciliar (epitel ciliar) : 12
1. Transpor aktif (sekresi)
Transpor aktif menggunakan energi untuk memindahkan substansi
melawan gradien elektrokimia dan tidak bergantung pada tekanan. Ciri-ciri
tepatnya ion atau ion-ion yang ditranspor tidak diketahui, akan tetapi
sodium, klorida, potasium, asam askorbat, asam amino dan bikarbonat ikut
terlibat. Transpor aktif diperhitungkan untuk sebagian besar produksi
akueus dan melibatkan, setidaknya sebagian, aktivitas enzim carbonic
anhydrase II dan Na+K+ pump diaktivasi ATPase.
2. Ultrafiltrasi
Ultrafiltasi berkenaan dengan pergerakan yang bergantung pada tekanan
sepanjang gradien tekanan. Pada prosesus siliaris, tekanan hidrostatik
dibedakan antara tekanan kapiler dan tekanan intraokular yang menyokong
pergerakan cairan kedalam mata, sedangkan gradien onkotik diantara
keduanya menghambat pergerakan cairan. Hubungan antara sekresi dan
ultrafiltrasi tidak diketahui.
3. Difusi
Difusi adalah pergerakan pasif ion-ion melewati membran yang
berhubungan dengan pengisian. Sodium sangat bertanggungjawab untuk
pergerakan cairan kedalam camera oculi posterior.

Kecepatan produksi akueous humor diukur dalam satuan mikroliter per


menit (L/menit). Para peneliti di Amerika Serikat melakukan penelitian
terhadap 300 orang dengan tekanan intraokuler normal yang berusia antara 3
sampai 38 tahun dengan menggunakan teknik penyaringan (scan)
fluorofotometri. Dalam penelitian tersebut didapat bahwa kecepatan rata-rata
aliran akueous humor pada jam 8.00 16.00 berkisar antara 2,75 0.63
L/menit sehingga didapat batas normal produksi akueous humor sekitar 1,8
4,3 L/menit. Kecepatan ini dalam sehari dapat bervariasi yang disebut
dengan variasi diurnal yaitu kecepatan selama tidur 1,5 kali lebih cepat dari
pada pagi hari.4

Supresi Pembentukan Aquoeus


Mekanisme aksi dari beberapa kelas obat-obatan yang menekan
pembentukan akueus penghambat karbonik anhidrase, -adrenergik
antagonis (-bloker) dan 2-agonis tidak sepenuhnya dipahami. Peranan
enzim karbonik anhidrase sangat diperdebatkan. Fakta memberi kesan bahwa
ion bikarbonat secara aktif disekresi didalam mata; jadi fungsi enzim tersebut
mungkin untuk menyediakan ion ini. Karbonik anhidrase mungkin juga
menyediakan ion bikarbonat ataupun ion hidrogen untuk sistem penyangga
intrasel. 4,12
Fakta

terkini

mengindikasikan

bahwa

2-reseptor

merupakan

reseptoradrenergik yang paling lazim berada dalam epitel silier. Namun arti
dari temuan ini tidak jelas, tapi antagonis -adrenergik dapat mempengaruh
transpor aktif dengan menyebabkan penurunan baik efisiensi pompa Na +K+
maupun jumlah kedudukan pompa. 4,12

Komposisi Cairan Aqueos


Humor aqueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata depan
dan bilik mata belakang. Humor aqueus dibentuk dari plasma didalam jalinan
kapiler prosesus siliaris. Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisinya serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; dan
9

protein, urea dan glukosa yang lebih rendah. Unsur pokok dari humor akueus
normal adalah air (99,9%), protein (0,04%) dan lainnya dalam milimol/kg
adalah Na+ (144), K+ (4,5), Cl- (110), glukosa (6,0), asam laktat (7,4), asam
amino (0,5) dan inositol (0,1). Normal produksi rata-rata adalah 2,3
l/menit.2,4,12

Mekanisme Pengaliran Cairan Aquos


Humor akuous diproduksi oleh epitel non pigmen dari korpus siliaris dan
mengalir ke dalam bilik posterior, kemudian masuk diantara permukaan
posterior iris melalui sudut pupil. Selanjutnya masuk ke bilik anterior. Humor
akuous keluar dari bilik anterior melalui dua jalur konvensional (jalur
trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula). 2,4,12
1. Jalur trabekulum (konvensional) 2,8
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan
trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi
kedalam tiga bagian : 2,4
- Uveal
- Korneoskleral
- Jukstakanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular.
Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang
membolehkan akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada
arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati
diantara sel endotelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm.
Sekali berada dalam kanal Schlemm, akueus memasuki saluran kolektor
menuju pleksus vena episklera melalui kumpulan kanal sklera. 1,2,4
2. Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran
uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus
dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian
10

kedalam ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari


mata melalui sklera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh
darah yang memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada
tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik,
dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis)
dan diturunkan oleh miotikum. 4
Humor akuos berperan sebagai pembawa zat makanan dan oksigen
untuk organ di dalam mata yang tidak berpembuluh darah yaitu lensa dan
kornea, disamping itu juga berguna untuk mengangkut zat buangan hasil
metabolisme pada kedua organ tersebut. Adanya cairan tersebut akan
mempertahankan bentuk mata dan menimbulkan tekanan dalam bola mata
(tekanan intra okuler).
Kecepatan pembentukan cairan aquos dan hambatan pada mekanisme
pengaliran keluarnya menentukan besarnya tekanan intraokuler. Normalnya
tekanan di dalam bola mata berkisar antara 10-20 mmHg. Peningkatan
tekanan intraokuler dapat terjadi akibat produksi cairan aquos yang
meningkat misalnya pada reaksi peradangan dan tumor intraokuler atau
karena aliran keluarnya yang terganggu akibat adanya hambatan pada
pratrabekular, trabekular atau post trabekular. Resistensi utama terhadap aliran
keluar humor aquous dari COA adalah lapisan endotel saluran schlemm dan
bagian-bagian jalinan trabekula di dekatnya, bukan dari sistem pengumpul
vena. Tetapi tekanan di jaringan vena episklera menentukan besar minimum
tekanan intraokular yang dicapai oleh terapi medis. 4

11

Gambar 4. Aliran Akueous humor


(dikutip dari buku oftamologi ed.9 by Bruce James,dkk. 2006. Hal.96)

Faktor yang mempengaruhi tekanan intraokuler (TIO)


Variasi tekanan intraokular dengan sejumlah faktor termasuk seperti;
waktu siang, detak jantung, pernafasan, Intake cairan, medikasi sistemik dan
Obat-obatan topical. Konsumsi alkohol menghasilkan penurunan tekanan
intraokular yang bersifat sementara. Kafein dapat menyebabkan peningkatan
kecil sementara pada tekanan intraokular. Tekanan intraokular akan lebih
tinggi ketika pasien berbaring daripada berdiri. Beberapa orang mengalami
peningkatan tekanan intraokular berlebihan ketika mereka dalam posisi
berbaring dan kecenderungan ini mungkin penting dalam patogenesis
beberapa bentuk glaukoma.4
Tekanan intraokular biasanya meninggi seiring usia dan dipengaruhi oleh
genetik. Biasanya ada kecenderungan peninggian tekanan intraokular pada
pagi hari dan terjadi penurunan pada sore hari; hal ini telah dihubungkan
dengan variasi diurnal pada tingkat kortisol plasma.4

2.2 DEFINISI
12

Glaukoma adalah suatu kumpulan penyakit dengan karakteristic optic


neuropathy yang dihubungkan dengan atrofi papil saraf optik, penyempitan lapang
pandang dan peningkatan intra oculi sebagai faktor resiko utama.4,9
Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadi
cacat lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan)
serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.1

Gambar 5. Peninggian tekanan di dalam bola mata9

2.3 EPIDEMIOLOGI GLAUKOMA


Diseluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang
tertinggi, 2% penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma biasanya terjadi pada usia lanjut. Dibeberapa negara 2% penduduk usia
diatas 40 tahun menderita glaukoma.8 Prevalensi meningkat sesuai usia sampai
hampir 10% pada populasi berusia lebih dari 80 tahun. Berdasarkan penelitian
Saaddine dkk (2002) di Amerika Serikat, angka prevalensi glaukoma lebih tinggi
paa usia >65 tahun (11,7%) dibanding usia 50-64 tahun (4,9%). 9 Penyakit ini
mengenai laki-laki dan perempuan sama banyak.3,8
Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang
lebih tua mengidap glaukoma, sebanyak 120,000 adalah buta disebabkan penyakit
ini. Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaukoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300,000
13

kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5400 orang-orang menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10-15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara.. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali
lebih menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.2, 3, 4
Diketahui bahwa angka kebutaan di Indonesia menduduki peringkat
pertama untuk kawasan Asia Tenggara. Menurut Badan Kesehatan Dunia (WHO),
angka kebutaan di Indonesia mencapai 1,5% atau sekitar 3 juta orang. Persentase
itu melampaui negara Asia lainnya seperti Bangladesh dengan 1%, India 0,7% dan
Thailand 0,3%.5 Menurut Survei Kesehatan Indera Penglihatan dan Pendengaran
tahun 1993-1996, kebutaan tersebut disebabkan oleh katarak (0,78%), glaukoma
(0,2%), kelainan refraksi (0,14%) dan penyakit lain yang berhubungan dengan
usia lanjut (0,38%).6,8,9

2.4 FAKTOR RESIKO


Faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya glaukoma yaitu:6,9
1. Tekanan intarokuler yang tinggi
Tekanan intraokuler/bola mata di atas 21 mmHg berisiko tinggi terkena
glaukoma. Meskipun untuk sebagian individu, tekanan bola mata yang lebih
rendah sudah dapat merusak saraf optik.
2. Umur
Risiko glaukoma bertambah tinggi dengan bertambahnya usia, umumnya
menyerang orang berusia diatas 40 tahun. Resiko terkena glaukoma akan
meningkat pada umur 40-64 tahun sebesar 1% dan pada umur 65 tahun keatas
sebesar 5%.

3. Gender (Jenis Kelamin)

14

Glaukoma sudut tertutup dengan hambatan pupil pada orang kulit putih
ditemukan bahwa pria 3 kali beresiko daripada wanita, sedangkan pada orang
kulit hitam, penderita pria sama resikonya dengan wanita.
4. Ras
Resiko terserang glaukoma sangat tinggi pada ras Afrika. Berdasarkan ras
orang kulit hitam mempunyai resiko 7 kali lebih besar terserang glaukoma
dibandingan orang kulit putih. Pada orang kulit putih ditemukan bahwa
glaukoma primer sudut terbuka, berisiko 4 kali lebih besar daripada glaukoma
primer sudut tertutup, sedangkan pada orang Indonesia glaukoma primer
sudut tertutup berisiko lebih besar daripada glaukoma sudut terbuka.
5. Riwayat Keluarga
Glaukoma jenis tertentu, anggota keluarga penderita galukoma mempunyai
risiko 6 kali lebih besar untuk terkena glaukoma. Risiko terbesar adalah
kakak-beradik kemudian hubungan orang tua dan anak-anak. Apabila terdapat
riwayat keluarga disarankan agar sebaiknya memeriksakan mata secara rutin
apabila umur telah lebih dari 40 tahun.
6. Trauma
Kelainan mata seperti kelainan lensa, uvea, trauma, pembedahan katarak, atau
radang mata dan lain-lain. Dapat menyebabkan atau dihubungkan dengan
kelainan mata yang telah diderita sebelumnya atau pada saat itu.
7. Miopi
Bentuk anatomi dari mata merupakan faktor kunci untuk berkembangnya
glaukoma. Bentuk anatomi mata orang yang dengan miopi lebih sering
terkena glaukoma.

8. Diabetes Melitus (DM)


15

Penderita DM beresiko 2 kali lebih sering terkena glaukoma. Sebesar 50%


dari penderita DM mengalami penyakit mata dengan resiko kebutaan 25 kali
lebih besar.
9. Hipertensi
Penderita hipertensi beresiko 6 kali lebih sering terkena glaukoma.
Berdasarkan penelitian yang dilakukan Christina (2006) di RSU. Dr. Soetomo
Surabaya, menemukan bahwa penderita yang telah menderita hipertensi 5
tahun berisiko mengalami glaukoma sebesar 4kali lipat.
10. Obat-obatan
Pemakaian steroid secara rutin, misalnya pemakaian tetes mata yang
mengandung steroid yang tidak terkontrol dapat menginduksi terjdinya
glaukoma.

2.5 PATOFISIOLOGI
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokuler baik disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka atau tertutup akan dibahas sesuai pembahasan
masisng-masing penyakit tersebut. Efek peningkatan TIO di dalammata
ditemukan pada semua bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh
perjalanan waktu dan besar peningkatan TIO. Tingginya tekanan intraokuler
tergantung pada besarnya produksi aquoeus humor oleh badan siliar dan
pengaliran keluarnya. 2,4
Setiap hari mata memproduksi sekitar 1 sdt humor aquos yang menyuplai
makanan dan oksigen untuk kornea dan lensa dan membawa produk sisa keluar
dari mata melalui anyaman trabekulum ke Canalis Schlemm. 5,6,7
Pada keadaan normal tekanan intraokular ditentukan oleh derajat produksi
cairan mata oleh epitel badan siliar dan hambatan pengeluaran cairan mata dari
bola mata. Pada glaukoma tekanan intraokular berperan penting oleh karena itu
dinamika tekanannya diperlukan sekali. Dinamika ini saling berhubungan antara
tekanan, tegangan dan regangan.2
1.

Tekanan
16

Tekanan hidrostatik akan mengenai dinding struktur (pada mata berupa


dinding korneosklera). Hal ini akan menyebabkan rusaknya neuron apabila
penekan pada sklera tidak benar.
2.

Tegangan
Tegangan mempunyai hubungan antara tekanan dan kekebalan. Tegangan
yang rendah dan ketebalan yang relatif besar dibandingkan faktor yang sama
pada papil optik ketimbang sklera. Mata yang tekanan intraokularnya
berangsur-angsur naik dapat mengalami robekan dibawah otot rektus lateral.

3.

Regangan
Regangan dapat mengakibatkan kerusakan dan mengakibatkan nyeri.
Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada besarnya produksi aquoeus
humor oleh badan siliar dan pengaliran keluarnya. Besarnya aliran keluar
aquoeus humor melalui sudut bilik mata depan juga tergantung pada keadaan
sudut bilik mata depan, keadaan jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm
dan keadaan tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang daripada 20 mmHg
pada pemeriksaan dengan tonometer aplanasi. Pada tekanan lebih tinggi dari
20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi dapat dicurigai adanya
glaukoma. Bila tekanan lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma
(tonometer Schiotz).2,6,7
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi
sel ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Iris dan korpus
siliar juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi
hialin.1-4
Diskus optikus menjadi atrofi disertai pembesaran cekungan optikus
diduga disebabkan oleh; gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan
degenerasi berkas serabut saraf pada papil saraf optik (gangguan terjadi pada
cabang-cabang sirkulus Zinn-Haller), diduga gangguan ini disebabkan oleh
peninggian tekanan intraokuler. Tekanan intraokuler yang tinggi secara
17

mekanik menekan papil saraf optik yang merupakan tempat dengan daya
tahan paling lemah pada bola mata. Bagian tepi papil saraf optik relatif lebih
kuat daripada bagian tengah sehingga terjadi cekungan pada papil saraf optik.
Serabut atau sel syaraf ini sangat tipis dengan diameter kira-kira 1/20.000
inci. Bila tekanan bola mata naik serabut syaraf ini akan tertekan dan rusak
serta mati. Kematian sel tersebut akan mengakibatkan hilangnya penglihatan
yang permanen.1,2,3,6

Gambar 6. Normal dan abnormal aliran humor aquos (dikutip dari


http://www.aafp.org/afp/20030501/1937.html:
Keterangan gambar : Normal dan abnormal aliran humor aquos
18

a. Aliran normal melalui anyaman trabekula (panah besar) dan rute


uveasklera (panah kecil) dan anatomi yang berhubungan. Kebanyakan
aliran humor aquos melewati anyaman trabekula. Setiap rute dialirkan
ke sirkulasi vena mata.
b. Pada glaukoma sudut terbuka, aliran humor aquos melalui rute ini
terhalang.
c. Pada glakuoma sudut tertutup, posisi abnormal iris sehingga memblok
aliran humor aquos melewati sudut bilik mata depan (iridocorneal).

2.6 KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi : 1,2
1.

Glaukoma Primer
a. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
-

Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik,


glaukoma sederhana kronik)

Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)

b. Glaukoma sudut tertutup

2.

Akut

Subakut

Kronik

Iris platau

Glaukoma Kongenital
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
-

Sindrom pembelahan kamera anterior; sindrom axenfeld, sindrom


rieger, anomali peter

Aniridia
19

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokuler

3.

Sindroma sturge weber

Sindroma marfan

Neurofibromatosis

Sindrom lowe

Rubela kongenital

Glaukoma Sekunder
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfolia
c. Akibat kelainan lensa (fakogenik); dislokasi, intumesensi, fakolitik
d. Akibat kelainan traktus uvea; uveitis, sinekia posterior (seklusio
pupilae), tumor
e. Sindrom iridokornea endotel (ICE)
f. Trauma; hifema, kontusio/resesi sudut, sinekia anterior perifer
g. Pascaoperasi; glaukoma sumbatan siliria (maligna), sinekia anterior
perifer, pertumbuhan epital kebawah, pascabedah tandur kornea, dan
pascabedah pelepasan retina
h. Glaukoma neovaskular; diabetes melitus, sumbatan vene retina
sentralis, dan tumor intraokuler
i. Peningkatan tekanan vena episklera; fistula karotis, sindrom sturge
weber
j. Akibat streoid

4.

Glaukoma absolut
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras,
tidak dapat melihat dan sering nyeri.

20

Gambar 7. Klasifikasi Glaukoma4


Klasifikasi glaukoma berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan
intraokuler:2
1. Glaukoma sudut terbuka
a. Membran pratabekular. Semua kelainan ini dapat berkembang menjadi
glaukoma sudut tertutup akibat kontraksi membran pratabekular:
-

Glaukoma neovaskular

Pertumbuhan epitel ke bawah

Sindrom ICE

21

b. Kelainan trabekular
-

Glaukoma sudut terbuka primer

Glaukoma kongenital

Glaukoma pigmentasi

Sindrom eksfoliasi

Glaukoma akibat steroid

Hifema

Kontusio atau resesi sudut

Iriodosiklitis (uveitis)

Glaukoma fakolitik

c. Kelainan pascatrabekular
-

Peningkatan tekanan vena episklera

2. Glaukoma sudut tertutup


a. Sumbatan pupil (iris bombe)
-

Glaukoma sudut tertutup primer

Seklusio pupilae (sinekia posterior)

Intumesensi lensa

Dislokasi lensa anterior

Hifema

b. Pergeseran lensa ke anterior


-

Glaukoma sumbatan siliaris

Sumbatan vena retina sentralis

Skleritis posterior

Pascabedah pelepasan retina

22

c. Pendesakan sudut
-

Iris plateau

Intumesensi lensa

Midriasis untuk pemeriksaan fundus

d. Sinekia anterior perifer


-

Penyempitan sudut kronik

Akibat kamera anterior yang datar

Akibat iris bombe

Kontraksi membran pratabekular

Dari pembagian diatas dapat dikenal glaukoma dalam bentuk-bentuk: 1


A. Glaukoma sudut sempit primer dan sekunder (dengan blokade pupil atau
tanpa blokade pupil
B. Glaukoma sudut terbuka primer dan sekunder
C. Kelainan pertumbuhan, primer (kongenital, infatil, juvenil), sekunder
(kelainan pertumbuhan lain pada mata.

2.7 GLAUKOMA PRIMER


Glaukoma dengan etiologi tidak pasti dimana tidak didapatkan kelainan
yang merupakan penyebab glaukoma. Glaukoma ini didapatkan pada orang yang
telah memiliki bakat bawaan glaukoma, seperti:1,4
-

Bakat dapat berupa gangguan fasilitas pengeluaran cairanmata atau


susunan anatomis bilik mata yang menyempit

Kelainan

pertumbuhan

pada

sudut

bilik

mata

depan

(goniodisgenesis), berupa trabekulodisgenesis, iriodisgenesis, dan


korneodisgenesis

dan

yang

paling

sering

berupa

trabekulodisgenesis

dan goniodisgenesis. Trabekulodisgenesis

23

dapat diartikan adanya membran yang persisten menutupi


permukaan trabekula.
Glaukoma primer bersifat bilateral yang tidak selalu simetris dengan
sudut bilik mata terbuka atau tertutup, pengelompokan ini berguna untuk
penatalaksanaan dan penelitian.1,4
2.7.1 Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma simplek)
Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang sering ditemukan.
Etiologinya tidak diketahui pasti. Glaukoma ini diagnosisnya dibuat bila
ditemukan glaukoma pada kedua mata pada pemeriksaan pertama, tanpa
ditemukan kelainan yang dapat merupakan penyebabnya.1
Pada orang normal jalan keluar cairan mata seimbang, sedangkan pada
glaukoma sudut terbuka terjadi pembendungan. Bila hal ini terjadi maka cairan
akan tertimbun sehingga tekanan bola mata akan meningkat.8
Pada glaukoma sudut terbuka, cairan mata setelah melalui pupil masuk ke
dalam bilik mata depan dan tidak dapat melalui anyaman trabekulum. Keadaan ini
mengakibatkan tekanan bola mata naik yang akan merusak saraf optik.1,3
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular yang disebabkan oleh
mekanisme sudut terbuka adalah proses degeneratif di jalinan trabekula, termasuk
pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di bawah lapisan endotel
kanalis Schlemm. Hal ini berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya
adalah penurunan drainase humor akueus yang menyebabkan peningkatan tekanan
intraokular. Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan-kelainan diskus
optikus dan lapangan pandang. Terdapat hubungan yang jelas antara besarnya
tekanan intraokular dengan keparahan penurunan penglihatan.1,4,8

24

Gambar 8. Mata glukoma tampak depan


(dikutip dari www.mdconsult.com)
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih diperdebatkan. Teori
utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elemen penunjang struktural
akibat tekanan intraokular di saraf optikus setinggi lamina kribrosa atau di
pembuluh yang memperdarahi ujung saraf optikus.8
Pada glaukoma sudut terbuka terjadi perubahan di dalam jaringan mata
akibat tekanan yang tinggi merusak serabut penglihatan halus dalam mata yang
berguna untuk penglihatan. Sering glaukoma ini tidak memberikan gejala.
Biasanya penderita tidak menyadari menderita glaukoma sudut terbuka karena
pada permulaannya tidak memberikan keluhan. Pada akhir darn penyakitnya
biasanya baru disadari pasien yang mengeluh pada dokternya bahwa
penglihatannya mulai kabur.10
Biasanya glaukoma sudut terbuka mulai timbul keluhan pada usia 40
tahun, walaupun bisa saja terjadi pada usia berapa saja. Penglihatan biasanya baik
dan tidak terdapat rasa sakit pada mata. Akan tetapi bila proses berjalan lanjut
maka pasien akan merasakan penglihatannya menurun. Benda yang terletak di
bagian sentral masih terlihat jelas akan tetapi yang terletak di perifer tidak terlihat
sama sekali. Pada keadaan ini lapang penglihatan secara perlahan-lahan

25

menyempit. Bila keadaan ini berlanjut penglihatan akan terus berkurang sehingga
dapat menjadi buta sama sekali.9
Tekanan bola mata biasanya lebih dari 25 mmHg dan terus-menerus
merusak saraf optik sehingga disebut sebagai maling penglihatan. Glaukoma
sudut terbuka tidak memberikan keluhan dengan tekanan bola mata yang tinggi
perlahan-lahan merusak serabut saraf optik, walaupun tekanan bola mata sudah
teratasi penglihatan yang telah hilang tidak dapat diperbaiki lagi.11
Pada pemeriksaan gonioskopi pemeriksaan sudut bilik mata dengan
goniolens dapat dilihat sudut bilik mata depan tempat mengalirnya cairan mata
keluar terbuka lebar. Bila sudut ini terbuka lebar sedangkan tekanan bola mata
tinggi maka dapat diduga pembendungan cairan mata keluar berada jauh di dalam
atau di belakang sudut pengeluaran ini. Daerah penyaringan keluar cairan mata ini
disebut anyaman trabekulum.12
Pada glaukoma sudut terbuka primer tidak terlihat kelainan pada anyaman
trabekula akan tetapi mungkin terdapat kerusakan fungsi sel trabekula atau
jumlahnya kurang akibat bertambahnya usia. Pendapat lain adanya gangguan dari
enzim pada trabekula. 4,8
Bila telah dilakukan pemeriksaan tekanan bola mata dan papil saraf optik
maka sebaiknya dilakukan pemeriksaan gonioskopi. Pemeriksaan ini perlu untuk
mengetahui apakah glaukoma adalah glaukoma primer sudut terbuka atau
sekunder. Gambaran

gonioskopi pada glaukoma

sudut

terbuka primer

memberikan susunan anatomi yang normal.8


Pada glaukoma sudut terbuka primer bila telah terjadi kerusakan sel saraf
maka akan berakibat terbentuk skotoma (bercak hitam) disertai penurunan fungsi
penglihatan dan lapang pandangan. Bila telah terjadi gangguan penglihatan maka
keadaan ini bersifat menetap. Glaukoma sudut terbuka primer merupakan
penyakit kronis yang tidak dapat diobati. Hanya dapat diperlambat dengan
pengobatan. Biasanya pengobatan tidak dimengerti pasien karena pasien tidak
merasa adanya kelainan pada matanya, apalagi bila harus memakai bermacam
obat seumur hidup dengan efek sampingnya. Untuk mendapatkan hasil
pengobatan yang efektif maka pengobatan harus dilakukan dini sesuai dengan
yang diperlukan.7,8,10
26

2.7.2 Glaukoma sudut tertutup primer


Keadaan ini timbul pada mata yang kecil (sering pada hipermetropia)
dengan bilik mata anterior yang dangkal. Pada mata normal, titik kontak antara
batas pupil danlensa memiliki resistensi terhadap masuknya akueous ke dalam
bilik mata anterior (blok pupil relatif). Pada glaukoma sudut tertutup, kadang
sebagai respon terhadap dilatasi pupil, resistensi ini meningkat dan gradien
tekanan menyebabkan iris melengkung ke depan sehingga menutup sudut
drainase. Adhesi iris perifer ini disebut sebagai sinekia anterior perifer (periferal
anterior synechiae, PAS). Akueous tidak lagi dapat mengalir melalui jalinan
trabekula dan tekanan okular meningkat, biasanya mendadak.

Gambar 9. Perbedaan antara glaukoma sudut terbuka dan tertutup.3

2.8 GLAUKOMA SEKUNDER


Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang diketahui penyebabnya. Dapat
disebabkan atau dihubungkan dengan keadaan-keadaan atau penyakit yang telah
diderita sebelumnya atau pada saat itu, yang dapat menyebabkan terjadinya
peningkatan tekanan intraokuler. 1,4,5

27

Tekanan intraokuler meningkat karena tersumbatnya jalinan trabekula.


Jalinan trabekular dapat tersumbat oleh darah (hifema), sel-sel radang (uveitis),
pigmen dari iris (sindrom dispersi pigmen), obat-obatan yang meningkatkan
resistensi jaringan (steroid), dan trauma tumpul.3 Glaukoma sekunder dibagi
menjadi dua yaitu glaucoma sekunder sudut terbuka dan glaucoma sekunder sudut
tertutup.
2.8.1 Glaukoma sudut terbuka sekunder
Glaukoma dimana tidak terdapatnya kelainan pada pangkal iris serta kornea
perifer melainkan terhambatnya aliran humor aquos di jalinan trabekuler. Bentuk
dari glaukoma sekunder sudut terbuka antara lain; 2,9,12
a. Glaukoma pigmentasi
Sindrom ini tampaknya disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris
dan korpus siliaris. Granula pigmen terkelupas dari iris akibat friksi
dengan serat-serat zonular di bawahnya sehingga terjadi transiluminasi
iris. Pigmen mengendap di permukaan kornea posterior (Krukenbergs
spindle) dan tersangkut di jalinan trabekular, mengganggu aliran keluar
humor aquos. Sindrom ini terjadi paling sering pada pria miopia usia
antara 25-40 tahun yang memiliki bilik mata depan yang dalam dengan
sudut bilik mata yang lebar.
b. Sindrom pseudo-exfoliasi
Pada sindrom eksfoliasi, dijumpai endapan-endapan bahan berserat
mirip serpihan di permukaan lensa anterior (berbeda dengan eksfoliasi
kapsul lensa sejati akibat pajanan terhadap radiasi inframerah, yakni
katarak glass blower, prosesus siliaris, zonula, permukaan posterior iris,
dan di jalinan trabekular (disertai peningkatan pigmentasi). Penyakit ini
biasanya dijumpai pada orang berusia lebih dari 65 tahun.
c. Glaukoma akibat steroid
Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis
glaukoma yang mirip dengan glaukoma primer sudut terbuka, terutama
pada individu dengan riwayat penyakit ini pada keluarga dan akan
28

memperparah peningkatan tekanan intraokuler pada para pengidap


glaukoma primer sudut terbuka. Hal ini kemungkinan disebabkan karena
meningkatnya deposit mukopolisakarida yang terdapat pada humor aquos
sehingga drainasenya terganggu.
d. Glaukoma Fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul
lensa anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke bilik
mata depan. Jalinan trabekular menjadi oedema dan tersumbat oleh
protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan
intraokular. 4,8,10

2.8.2 Glaukoma Sekunder Sudut Tertutup


Glaukoma sekunder sudut tertutup sama halnya dengan glaukoma primer
sudut terbuka, dimana terjadinya peninggian tekanan intraokuler disebabkan
adanya hambatan atau blokade pada trabekular meshwork. Penyebab dari
glaukoma sekunder sudut tertutup antara lain: 4,7,11
a. Uveitis
Pada uveitis, tekanan intraokuler biasanya lebih rendah daripada
normal karena korpus siliaris yang meradang kurang berfungsi dengan
baik. Namun, juga dapat terjadi peningkatan tekanan intraokuler melalui
beberapa mekanisme yang berlainan. Jalinan trabekular dapat tersumbat
oleh sel-sel radang dari bilik mata depan, disertai edema sekunder atau
kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik diarahkan ke selsel trabekula (trabekulitis). Uveitis kronik atau rekuren menyebabkan
gangguan permanen fungsi trabekula, sinekia anterior perifer, dan kadangkadang

neovaskularisasi

sudut,

yang

semuanya

meningkatkan

kemungkinan glaukoma sekunder. Sindorm uveitis yang cenderung timbul


karena glaukoma sekunder adalah siklitis heterikromik Fuchs, uveitis
anterior akut terkait HLA-B27, dan uveitis herpes zoster dan herpes
simpleks.

29

b. Trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini tekanan
intraokular akibat perdarahan ke bilik mata depan (hifema). Darah bebas
menyumbat jalinan trabekular, yang juga mengalami edema akibat cedera.

2.9 GLAUKOMA ABSOLUT


Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/ terbuka)
dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan
gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata
dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi glaukomatosa, mata keras seperti batu
dan dengan rasa sakit.3
Sering mata dengan buta ini mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah
sehingga menimbulkan penyulit berupa neovaskularisasi pada iris, keadaan ini
memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya glaukoma hemoragik. Pengobatan
glaukoma absolut dapat dengan memberikan sinar beta pada badan siliar untuk
pengangkatan bolamata karena mata telah tidak berfungsi dan memberikan rasa
sakit.3
2.10 GEJALA KLINIS
Gejala klinis glaukoma memiliki 3 fase yaitu:1-5,8,10
a.

Fase prodormal (fase nonkongestif)


Gejala pada fase ini yaitu pengelihatan kabur, terdapat halo (gambaran
pelangi) sekitar lampu, Sakit kepala, sakit pada mata, akomodasi lemah,
berlangsung - 2 jam, injeksi perikornea, kornea agak suram karena edem,
Bilik mata depan dangkal, pupil melebar, tekanan intraokuler meningkat.

b.

Fase kongestif
Sakit kepala yang hebat sampai muntah-muntah, palpebra bengkak,
konjungtiva bulbi (hiperemia kongesti, kemosis dengan injeksi silier, injeksi
konjungtiva), kornea keruh. bilik mata depan dangkal, Iris (gambaran, corak
bergaris tidak nyata), pupil (melebar, lonjong, miring agak vertikal, kadang

30

midriasis total, warna kehijauan, refleksi cahaya menurun sekali atau tidak
sama sekali).

Gambar 10. Glaukoma sudut tertutup fase kongestif akut. Disini terlihat
mata merah dengan kornea yang berkabut dan pupil berdilatasi (Dikutip dari
Ming Constable color Atlas of opthamology)
2.11

DIAGNOSIS
Diagnosis

glaukoma

ditegakkan

berdasarkan

anamnesa

lengkap,

pemeriksaan fisik, dan penunjang. Dalam pemeriksaan fisik penilaan glaukoma


memerlukan pemeriksaan slit lamp lengkap yaitu:3

Mengukur tekanan okular dengan tonometer. TIO normal sebesar 15,5


mmHg. Batasnya ditentukan sebagai 2 standar deviasi di atas dan di
bawah rata-rata (10-20 mmHg). Pada glaukoma sudut terbuka kronis,
tekanan ini biasanaya sebesar 22-40 mmHg. Pada glaukoma sudut
tertutup, tekanan ini meningkat hingga di atas 60 mmHg.

Memeriksa sudut iridokornea dengan lensa genioskopi untuk konfirmasi


adanya sudut terbuka

Menyingkarkan penyakit mata lainnya yang dapat menyebabkan


glaukoma sekunder

Memeriksa lempeng optik dan menentukan apakah cupping patologis.


Cupping merupakan ciri nilai normal lempeng optik. Lempeng dinilai
dengan memperkirakan rasio vertikal mangkuk terhadap lempeng sebagai
suatu keseluruhan (rasio mangkuk terhadap lempeng, cup to disc ratio).
Pada mata normal, rasio ini biasanya tidak lebih besar dari 0,4.

31

(a)

(b)

(c)

Gambar 11. Lempeng optik (a) lempeng optic normal dengan cup/disc ratio
0,4 (b) lempeng optik glaukomatosa dengan cup/disc ratio 0,8 (c) lempeng
optik glukomatosa cup/disc ratio 1,0 and optic atrophy4

Tes lapang pandang (perimetri) digunakan untuk menegakkan adanya


pulau-pulau lapang pandang yang menghilang (skotomata) dan
mengamati pasien untuk menentukan apakah kerusakan visual bersifat
progresif atau tidak.

2.12 DIAGNOSIS BANDING


Iritis akut dan konjungtivitis harus dipertimbangkan sebagai diagnosis
banding pada glaukoma sudut tertutup bila ada radang mata akut, meskipun pada
kedua hal tersebut di atas jarang disertai bilik mata depan yang dangkal atau
tekanan yang meninggi.4,5
Pada iriditis akut terdapat lebih banyak fotofobia, tetapi rasa nyerinya
kurang jika dibandingkan dengan glaukoma. Tekanan intraokular normal, pupil
kecil dan kornea tidak sembab. Flare dan sel-sel terlihat didalam bilik mata
depan, dan terdapat injeksi siliar dalam (deep ciliary injection).4-6
Pada konjungtivitis akut tidak begitu nyeri atau tidak nyeri sama sekali,
dan tajam pengelihatan tidak menurun. Ada kotoran mata dan konjungtiva sangat
meradang, tetapi tidak ada injeksi siliar. Reaksi pupil normal, kornea jernih dan
tekanan intraokular normal. 4-6
Iridosiklitis dengan glaukoma sekunder kadang-kadang sukar dibedakan.
Gonioskopi untuk menentukan jenis sudut sangatlah membantu. Jika pengamatan
terganggu dengan adanya kekeruhan kornea atau kekeruhan didalam bilik mata
32

depan, maka untuk memastikan diagnosis bisa dilakukan genioskopi pada mata
lainnya, dan ini sangat membantu.11,12

2.13

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Untuk mendiagnosis glaukoma dilakukan sejumlah pemeriksaan yang rutin

dilakukan pada seseorang yang mengeluh rasa nyeri di mata, penglihatan dan
gejala prodromal lainnya. Pemeriksaan yang dilakukan secara berkala dan dengan
lebih dari satu metode akan lebih bermakna dibandingkan jika hanya dilakukan 1
kali pemeriksaan. Pemeriksaan tersebut meliputi:1-5,9
a. Tajam penglihatan
Pemeriksaan ketajaman penglihatan bukan merupakan cara yang khusus
untuk glaukoma, namun tetap penting, karena ketajaman penglihatan yang baik,
misalnya 6/6 belum berarti tidak glaukoma.
b. Tonometri
Tonometri diperlukan untuk memeriksa tekanan intraokuler. Ada 3 macam
tonometri, yaitu:
1.

Digital
Merupakan teknik yang paling mudah dan murah karena tidak
memerlukan alat. Caranya dengan melakukan palpasi pada kelopak mata
atas, lalu membandingkan tahanan kedua bola mata terhadap tekanan jari.
Hasil pemeriksaan ini diinterpretasikan sebagai T.N yang berarti tekanan
normal, Tn+1 untuk tekanan yang agak tinggi, dan Tn-1 untuk tekanan yang
agak rendah. Tingkat ketelitian teknik ini dianggap paling rendah karena
penilaian dan interpretasinya bersifat subjektif.

2.

Tonometer Schitz
Tonometer Schitz ini bentuknya sederhana, mudah dibawa, gampang
digunakan dan harganya murah. Tekanan intraokuler diukur dengan alat
yang ditempelkan pada permukaan kornea setelah sebelumnya mata
33

ditetesi anestesi topikal (pantokain). Jarum tonometer akan menunjukkan


angka tertentu pada skala. Pembacaan skala disesuaikan dengan kalibrasi
dari Zeiger-Ausschlag Scale yang diterjemahkan ke dalam tekanan
intraokuler.

Gambar 12. Tonometri schiotz (dikutip dari bahan kuliah mata, Glaukoma
dr.Siti,SpM)
3.

Tonometer aplanasi Goldmann


Alat ini cukup mahal dan tidak praktis, selain itu memerlukan slitlamp
yang juga mahal. Meskipun demikian, di dalam komunikasi internasional,
hanya tonometri dengan aplanasi saja yang diakui. Dengan alat ini,
kekakuan sklera dapat diabaikan sehingga hasil yang didapatkan menjadi
lebih akurat.

34

Gambar 13. Tonometri aplanasi Goldmann (dikutip dari bahan kuliah mata,
Glaukoma dr.Siti,SpM)

c. Genioskopi
Gonioskopi sangat penting untuk ketepatan diagnosis glaukoma.
Gonioskopi dapat menilai lebar sempitnya sudut bilik mata depan.
Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada semua pasien yang menderita
glaukoma, pada semua pasien suspek glaukoma, dan pada semua individu
yang diduga memiliki sudut bilik mata depan yang sempit. Dengan gonioskopi
dapat dibedakan glaukoma sudut tertutup dan glaukoma sudut terbuka, juga
35

dapat dilihat adanya perlekatan iris bagian perifer ke depan (peripheral


anterior sinechiae).

Gambar 14. Genioskopi


(dikutip dari:http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006108websites/group02glaucoma.html)
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua
kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
1) Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
2) Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
3) Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita
badan shier.
4) Trabekulum meshwork
5) Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula
Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal
terutama pada biru.

36

Gambar 15. Area pada genioskopi4


d. Lapang Pandang (perimetry)
Yang termasuk ke dalam pemeriksaan ini adalah lapangan pandang sentral
dan lapangan pandang perifer. Pada stadium awal, penderita tidak akan
menyadari adanya kerusakan lapangan pandang karena tidak mempengaruhi
ketajaman penglihatan sentral. Pada tahap yang sudah lanjut, seluruh lapangan
pandang rusak dengan tajam penglihatan sentral masih normal sehingga
penderita seolah-olah melalui suatu teropong (tunnel vision).

Gambar 16. Perimetri12


e. Oftalmoskopi
Pada pemeriksaan oftalmoskopi, yang harus diperhatikan adalah keadaan
papil. Perubahan yang terjadi pada papil dengan glaukoma adalah
penggaungan (cupping) dan degenerasi saraf optik (atrofi). Jika terdapat
penggaungan lebih dari 0,3 dari diameter papil dan tampak tidak simetris
antara kedua mata, maka harus diwaspadai adanya ekskavasio glaukoma.

37

Gambar 17. Oftalmoskop12

f. Tonografi
Tonografi dilakukan untuk mengukur banyaknya cairan aquos yang
dikeluarkan melalui trabekula dalam satu satuan waktu.
g. Tes Provokasi
Tes ini dilakukan pada keadaan dimana seseorang dicurigai menderita
glaukoma. Untuk glaukoma sudut terbuka, dilakukan tes minum air, pressure
congestion test, dan tes steroid. Sedangkan untuk glaukoma sudut tertutup,
dapat dilakukan tes kamar gelap, tes membaca dan tes midriasis.

Uji lain pada glaukoma

Uji Kopi
Penderita meminum 1-2 mangkok kopi pekat, bila tekanan bola mata
naik 15-20 mmHg setelah minum 20-40 menit menunjukkan adanya
glaukoma.

Uji Minum Air


Sebelum makan pagi tekanan bola mata diukur dan kemudian pasien
disuruh minum dengan cepat 1 liter air. Tekanan bola mata diukur setiap
15 menit. Bila tekanan bola mata naik 8-15 mmHg dalam waktu 45 menit
pertama menunjukkan pasien menderita glaukoma.
38

Uji Steroid
Pada pasien yang dicurigai adanya glaukoma terutama dengan riwayat
glaukoma

simpleks

pada

keluarga,

diteteskan

betametason

atau

deksametason 0,1% 3-4 kali sehari. Tekanan bola mata diperiksa setiap
minggu. Pada pasien berbakat glaukoma maka tekanan bola mata akan
naik setelah 2 minggu.

Uji Variasi Diurnal


Pemeriksaan dengan melakukan tonometri setiap 2-3 jam sehari penuh,
selama 3 hari biasanya pasien dirawat. Nilai variasi harian pada mata
normal adalah antara 2-4 mmHg, sedang pada glaukoma sudut terbuka
variasi dapat mencapai 15-20 mmHg. Perubahan 4-5 mmHg sudah
dicurigai keadaan patologik.

Uji Kamar Gelap


Pada uji ini dilakukan pengukuran tekanan bola mata dan kemudian
pasien dimasukkan ke dalam kamar gelap selama 60-90 menit. Pada akhir
90 menit tekanan bola mata diukur. 55% pasien glaukoma sudut terbuka
akan menunjukkan hasil yang positif, naik 8 mmHg.

Uji provokasi pilokarpin


Tekanan bola mata diukur dengan tonometer, penderita diber
pilokarpin 1% selama 1 minggu 4 kali sehari kemudian diukur tekanannya.

2.14

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA
Sasaran utama pengobatan glaukoma adalah untuk menurunkan tekanan

intraokuler sehingga dapat mencegah terjadinya penurunan lapangan pandang dan


ketajaman penglihatan lebih lanjut yang berujung pada kebutaan dengan cara
mengontrol tekanan intraokuler supaya berada dalam batasan normal.
Penatalaksanaan glaukoma terdiri dari tiga macam, yaitu medikamentosa,
laser dan pembedahan. Pembedahan dan laser dilakukan jika obat-obatan tidak
mampu mengontrol tekanan intraokuler.1-4,5,12
39

1. Medikamentosa
Berdasarkan tujuan farmakoterapinya, obat anti glaukoma dibedakan
menjadi empat jenis, yaitu: untuk supresi produksi cairan aquos,
meningkatkan aliran keluar cairan aquos, menurunkan volume korpus vitreus.
a). Supresi produksi cairan aquos

Antagonis adrenergik
Obat ini dapat digunakan sendiri atau dikombinasi dengan obat
lain. Efek samping: pada penggunaan adrenergik sering terjadi reaksi
alergi, pandangan kabur, sakit kepala, rasa terbakar di mata, takikardia
dan

aritmia.

Contohnya

timolol,

karteolol,

levobunolol,

metipranolol,selektif betaksol.

Agonis adrenergik
Bekerja untuk mengurangi produksi cairan aquos dan
meningkatkan drainase. Efek samping: rasa terbakar di tempat
meneteskan obat topikal, midriasis, hipertensi, malaise, sakit kepala,
mulut dan hidung terasa kering.

Inhibitor karbonik anhidrase (CAI)


Bekerja mengurangi produksi cairan aquos sebesar 40-60%
dengan menghambat kerja enzim karbonik anhidrase di korpus siliaris.
Obat ini bisa diberikan per oral ataupun intravenous. Efek samping:
paresethesia di lengan dan tungkai, dispepsia, gangguan ingatan,
depresi, batu ginjal, dan polakisuria. Inhibitor karbonik anhidrase
diturunkan dari golongan sulfa, sehingga bisa juga menyebabkan
aplastik anemia walaupun hal ini jarang terjadi. Contoh obatnya
dorzolamid, brinzolamid.

b). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos

Parasimpatomimetik
Obat yang digunakan merupakan golongan agonis kolinergik.
Bekerja pada anyaman trabekular dengan meningkatkan kontraksi otot
siliaris sehingga pupil mengalami miosis. Karena efek inilah maka
40

obat parasimpatomimetik sering juga disebut obat miotik. Kontriksi


pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut tertutup.
Efek samping: diare, kram perut, hipersalivasi, enuresis dan bisa juga
reaksi alergi.
c). Meningkatkan aliran keluar cairan aquos
Obat-obat hiperosmotik, seperti gliserin, menyebabkan darah
menjadi hipertonik sehingga air tertarik keluar dari korpus vitreus dan
terjadi penciutan korpus vitreus. Efek samping: sakit pinggang, sakit
kepala, gangguan mental. Pada pasien DM, obat ini bisa menyebabkan
hiperglikemia atau bahkan ketoasidosis.
Penatalaksanaan terbaik untuk glaukoma sudut tertutup adalah
pembedahan. Terapi medikamentosa hanya merupakan pengobatan
pendahuluan sebelum penderita dioperasi. Terapi diberikan sesuai dengan
fase penyakit.
Pada

fase

nonkongestif,

penderita

diberi

golongan

parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4% tiap 20-30 menit. Dengan


demikian diharapkan lensa yang miosis akan menyebabkan iris tertarik ke
belakang sehingga sudut bilik mata depan terbuka. Selain itu, bisa juga
diberikan golongan inhibitor karbonik anhidrase 3X1 tablet/hari. Obatobat ini diberikan sampai tekanan intraokuler menjadi normal. Kemudian
ada dua pilihan terapi yang dapat dilakukan, yaitu tetap memberikan obat
parasimpatomimetik atau melakukan tindakan operasi.
Pada fase kongestif, pengobatan harus dilakukan secepat mungkin.
Tekanan intraokuler harus sudah turun dalam 2-4 jam. Jika terlambat 2448 jam, maka akan terjadi sinekhia anterior perifer sehingga pengobatan
dengan parasimpatomimetik tidak berguna lagi.
Obat yang biasa dipakai untuk glaukoma sudut tertutup adalah:
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, setiap menit 1 tetes selama 5
menit. Kemudian diteruskan setiap jam.
41

b. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 2 tablet.


Kemudian disusul dengan 1 tablet tiap 4 jam.
c. Hiperosmotik: gliserin 50%, 1-1,5 gr/kg yang diberikan per oral.
Dengan pengobatan seperti di atas, tekanan dapat turun sampai di
bawah 25 mmHg dalam waktu 24 jam. Bila tekanan intraokuler sudah
turun, operasi harus dilakukan dalam 2-4 hari kemudian.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka diberikan semaksimal
mungkin sehingga tercapai tekanan intraokuler normal, ekstravasasi
tidak bertambah dan lapangan pandang tidak memburuk. Namun, obat
yang diberikan haruslah yang mudah diperoleh dan mempunyai efek
samping yang minimal. Obat yang bisa dipakai untuk glaukoma sudut
terbuka adalah :
a. Parasimpatomimetik: pilokarpin 2-4%, 1 tetes, 3-6 kali sehari atau
eserin 0,25-0,5%, 1 tetes, 3-6 kali sehari
b. Agonis-: epinefrin 0,5-2%, 1 tetes, 2 kali sehari
c. -blocker: timolol maleat 0,25-0,5%, 1 tetes, 1-2 kali sehari
d. Inhibitor karbonik anhidrase: asetazolamid 250 mg, 1 tablet, 4 kali
sehari
Obat-obat ini biasanya diberikan secara tunggal atau bila perlu
dapat dikombinasi. Bila dengan pengobatan tersebut tekanan intraokuler
terkontrol dengan baik, maka penderita harus menggunakan obat
tersebut seumur hidup. Kalau tidak berhasil, frekuensi penetesan atau
dosis obat dapat ditingkatkan.
2. Laser
Pada teknik laser, operator akan mengarahkan sebuah lensa pada mata
kemudian sinar laser diarahkan ke lensa itu yang akan memantulkan sinar ke
mata. Risiko yang dapat terjadi pada teknik ini yaitu tekanan intraokuler yang
meningkat sesaat setelah operasi. Namun hal tersebut hanya berlangsung
untuk sementara waktu. Beberapa tindakan operasi yang lazim dilakukan
adalah :

42

a). L aser Iridektomy


Teknik ini biasa digunakan sebagai terapi pencegahan yang aman
dan efektif untuk glaukoma sudut tertutup. Dilakukan dengan membuat
celah kecil di iris perifer dan mengangkat sebagian iris yang menyebabkan
sempitnya sudut bilik mata depan. Beberapa keadaan yang tidak
memungkinkan dilakukannya laser iridektomy, diantaranya kekeruhan
kornea, sudut bilik mata depan yang sangat sempit dengan jaringan iris
yang sangat dekat dengan endotel kornea, penderita yang pernah menjalani
operasi ini sebelumnya namun gagal dan pada penderita yang tidak bisa
diajak bekerja sama.

Gambar 18. Terapi laser iridektomy(dikutip dari


www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-d-treatment-ofacute-angle.html)

Pada umumnya komplikasi yang terjadi pada laser iridektomi


meliputi kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina,
pendarahan, gangguan visus dan tekanan intra okular meningkat.
Kerusakan lensa dihindari dengan cara menghentikan prosedur dan segera
penetrasi iris untuk iridektomi lebih ke superior iris perifer.
b). Laser Peripheral Iridotomy (LPI)
Dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Pada teknik ini dibuat
lubang kecil di iris perifer sehingga iris terdorong ke belakang lalu sudut
bilik mata depan akan terbuka.

43

Gambar 19. Terapi Laser Peripheral Iridotomy (Dikutip dari :


http://www.medrounds.org/glaucoma-guide/2006/12/section-9-dtreatment-of-acute-angle.html
c). Laser Trabeculoplasty
Dilakukan

pada

glaukoma

sudut

terbuka.

Trabekular

laser

melibatkan penempatan serangkaian pembakaran laser (lebar 50 um) pada


jalinan trabekular, untuk memperbaiki aliran keluar aquos. Pada awalnya
terapi ini efektif, namun tekanan intraokular secara perlahan meningkat
kembali.

Di

Inggris,

terdapat

peningkatan

kecenderungan

untuk

melakukan pembedahan drainase dini.

d). Neodymium: YAG laser cyclophotocoagulation (YAG CP)


Teknik ini digunakan pada glaukoma sudut tertutup. Caranya dengan
merusak sebagian corpus siliar sehingga produksi cairan aquos berkurang.

44

Gambar 20. Laser Cyclophotocoagulation (dikutip


dari :http://biomed.brown.edu/Courses/ 2006108websites/group02glaucoma.html

3. Tindakan pembedahan
Pembedahan ditujukan untuk memperlancar aliran keluar cairan aquos
di dalam sistem drainase atau sistem filtrasi sehingga prosedur ini disebut
teknik filtrasi. Pembedahan dapat menurunkan tekanan intraokuler jika dengan
medikamentosa

tidak

berhasil.

Walaupun

telah

dilakukan

tindakan

pembedahan, penglihatan yang sudah hilang tidak dapat kembali normal,


terapi medikamentosa juga tetap dibutuhkan, namun jumlah dan dosisnya
menjadi lebih sedikit.
a). Trabekulektomi (pembedahan drainase)
Merupakan teknik yang paling sering digunakan. Pada teknik ini,
bagian kecil trabekula yang terganggu diangkat kemudian dibentuk bleb
dari konjungtiva sehingga terbentuk jalur drainase yang baru. Lubang ini
akan meningkatkan aliran keluar cairan aquos sehingga dapat menurunkan
tekanan intraokuler. Tingkat keberhasilan operasi ini cukup tinggi pada
tahun pertama, sekitar 70-90%. Sayangnya di kemudian hari lubang
drainase tersebut dapat menutup kembali sebagai akibat sistem
penyembuhan terhadap luka sehingga tekanan intraokuler akan meningkat.
Oleh karena itu, terkadang diperlukan obat seperti mitomycin-C and 5fluorourasil untuk memperlambat proses penyembuhan. Teknik ini bisa
saja dilakukan beberapa kali pada mata yang sama.
b). Iridektomi perifer
Pada tindakan ini dibuat celah kecil pada kornea bagian perifer
dengan insisi di daerah limbus. Pada tempat insisi ini, iris dipegang
dengan pinset dan ditarik keluar. Iris yang keluar digunting sehingga akan
didapatkan celah untuk mengalirnya cairan aquos secara langsung tanpa
45

harus melalui pupil dari bilik mata belakang ke bilik mata depan. Teknik
ini biasanya dilakukan pada glaukoma sudut tertutup, sangat efektif dan
aman, namun waktu pulihnya lama.
c). Sklerotomi dari Scheie
Pada Operasi Scheie diharapkan terjadi pengaliran cairan aquos di
bilik mata depan langsung ke bawah konjungtiva. Pada operasi ini
dilakukan pembuatan flep konjungtiva di limbus atas (arah jam 12) dan
dibuat insisi korneoskleral ke dalam bilik mata depan. Untuk
mempertahankan insisi ini tetap terbuka, dilakukan kauterisasi di tepi luka
insisi. Kemudian flep konjungtiva ini ditutup. Dengan operasi ini
diharapkan terjadinya filtrasi cairan aquos melalui luka korneoskleral ke
subkonjungtiva.
d). Cryotherapy surgery
Pada glaukoma absolut badan siliar berfungsi normal memproduksi
cairan akuos, tapi arus keluar terhambat untuk satu alasan atau yang lain.
Sehingga tekanan intraokular yang tinggi menyebabkan rasa sakit kepada
pasien dan menyebabkan mata buta yang menyakitkan.
Karena itu, dilakukan dengan cara menghancurkan badan siliar
dengan cyclocryotherapy mengarah pada mengurangi pembentukan cairan
akuos, menurunkan tekanan intraokular dan memperbaiki rasa sakit..
Caranya terlebih dahulu menginjeksikan obat anestesi dibawah
permukaan retrobulbar dan injeksi 2% Xylocain, melingkar dan
mencembung dari retina (cryo-probe) dengan diameter 4 mm, dilakukan
langsung pada permukaan konjungtiva utuh, pusat ujung menjadi 4 mm
dari limbus, selama 1 menit pada suhu sekitar-60 sampai -65 , secara
langsung di atas tubuh ciliary. Dalam semua kasus, probe diaplikasikan
sedemikian rupa sehingga margin es-kawah menyentuh satu sama lain
pada setiap aplikasi, dan aplikasi yang diberikan di sekeliling limbus,
kecuali dalam dua belas pertama matanya di mana ia diterapkan di bagian
atas saja. Setelah cryosurgery mata yang empuk selama 24 jam, dengan
menggunakan salep mata chloromphenical yang kemudian dilanjutkan 4
46

kali sehari. Tidak ada obat anti-inflamasi digunakan baik secara lokal atau
sistemik. Hanya analgesik diberikan.
Pasca-operasi tekanan intraokular diperiksa setelah 24 jam, pada
hari ke 7, hari ke 14, 6 minggu dan 3 bulan setelah operasi. Keunggulan
melakukan cyclocryotherapy karena memiliki keunggulan cyclodiathermy
suhu subfreezing kurang merusak struktur lain mata, dapat dengan aman
diulang beberapa kali, dapat dilakukan sebagai prosedur rawat jalan.

2.15

KOMPLIKASI
Penyakit glaukoma dapat menimbulkan komplikasi:2,5,9

Sinekia anterior perifer, Iris perifer melekat pada jalinan trabekel dan
menghambat aliran mata keluar.

Katarak, Lensa kadang-kadang melekat membengkak, dan bisa terjadi


katarak. Lensa yang membengkak mendorong iris lebih jauh kedepan yang
akan menambah hambatan pupil dan pada gilirannya akan menambah
derajat hambatan sudut.

Atrofi retina dan saraf optic, Daya tahan unsur-unsur saraf mata terhadap
tekanan intraokular yang tinggi adalah buruk. Terjadi gaung glaukoma
pada pupil optik dan atrofi retina, terutama pada lapisan sel-sel ganglion.

2.16 PROGNOSIS
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila
obat tetes anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang
belum mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila
proses penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani
dengan baik 1,2,8,9

47

BAB III
PE N UTU P

3.1 Kesimpulan
Glaukoma

merupakan

sekelompok

penyakit

neurooptic

yang

menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati optik), yang ditandai dengan


kelainan atau atrofi papil nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi
glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan biasanya disebabkan oleh
efek peningkatan tekanan intraokular sebagai faktor resiko utama. Namun, tidak
hanya peningkatan tekanan intraokuler terhadap berkembangnya penyakit
glaukoma, tetapi juga orang yang memiliki diabetes, hipertensi, miopi, trauma,
dan memiliki riwayat glaukoma dalam keluarga.
Camera occuli anterior (COA) dan produksi humor aquous merupakan
struktur penting dalam hubungannya dengan pengaturan tekanan intraokuler.
Camera occuli anterior dibentuk oleh persambungan antara kornea perifer dan iris.
Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi. Sudut filtrasi ini
berada dalam limbus kornea. Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah
trabekula. Glaukoma terbagi menjadi glaukoma sudut terbuka dan tertutup

48

primer/sekunder, kongenital, dan absolut. Masing-masing memiliki patogenitas


yang berbeda namun intinya adalah sama yaitu terjadi peningkatan TIO.
Glaukoma merupakan penyakit terbanyak kedua di dunia dan indonesia
yang menyebabkan kebutaan setelah katarak. Tapi sayangnya pada glaukoma
terjadi kebutaan yang ireversibel. Untuk itu penyakit ini dapat dicegah dengan
penangan sedini mungkin. Diagnosis yang cepat dapat membantu penatalaksanaan
yang tepat juga. Tatalaksana penyakit ini dibagi menjadi 3 bagian yaitu dengan
cara medikamentosa, laser, dan pembedahan.

3.2 SARAN
Segera periksa dan konsultasikan mata anda ke dokter jika ada keluhan.
Pemeriksaan rutin mata sangat dianjurkan baik dengan atau tanpa keluhan pada
mata.

49

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, Sidarta, SpM, Prof,. Rahayu, Sri, SpM. 2011. Ilmu Penyakit Mata
Edisi Keempat. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.
h.216-221
2. Vaughan, Daniel, dkk. 2000. Oftalmologi Umum Edisi 14. Widya Medika:
Jakarta. h.220-238
3. James, Bruce, dkk. 2006. Lecture Notes Oftamologi Edisi 19. Erlangga:
Jakarta. h.95-109
4. Lang, Gehard,K. 2000. Ophtalmology Text Book. Germany Publish: New
York. h.233-273
5. Anonim. Glaukoma. www.perdami.or.id
6. Lubis, Petti,dkk. Wanita Lebih Rentan

Glaukoma,

30%

Buta.

www.resep.web.id. [diakses: 15 Maret 2012]


7. Artini, Widy, FKUI RSCM. Hasil Tata Laksana Glaukoma Primer Sudut
Tertutup pada Ras Melayu Indonesia.pdf. Artikel penelitian. J Med Assoc,
Volum:61, Nomor: 7 Juli 2011
8. Anonim. Glaukoma. RS. Mata Dr. YAP Yogyakarta. www.rsmyap.com.
[diakses: oktober 2007]
9. Maharani, Henny. 2008. Karakteristik Penderita Glaukoma Di RSU. Dr.
Pirngadi Medan Tahun 2007. Pdf. USU Respiratory.
10. Anonim. Apa itu Glaukoma?. www.news-medical.net. [diakses: 3 Januari
2012]

50

11. Ames B, Chew C, Bron A. 2006. Anatomi dalam Oftalmologi Edisi IX.
Erlangga: Jakarta. h.1-17
12. Ningrum, Wahyuni. Glaukoma Neovaskular.
www.ningrumwahyuni.wordpress.com [diakses: 10 November 2010]

51