ASKEP GLOMERULONEFRITIS

DEFINISI
Ginjal adalah bagian tubuh yang sangat penting. Keberadaan ginjal sebagai penyaring darah dari
sisa-sisa metabolisme menjadikan fungsinya tak bisa tergantikan oleh yang lainnya. Kerusakan
atau gangguan pada ginjal menimbulkan masalah pada kemampuan dan kekuatan tubuh.
Aktivitas kerja terganggu, tubuh jadi mudah lelah dan lemas. Bagi anda yang mengalami cepat
lelah dan lemas berhati-hatilah, siapa tahu Anda sedang terkena penyakit ginjal.
Fungsi utama ginjal adalah membersihkan darah dari sisa-sisa hasil metabolisme tubuh yang
berada di dalam darah dengan cara menyaringnya. Jika kedua ginjal gagal menjalankan
fungsinya (pada tahap akhir penyakit ginjal), sisa-sisa hasil metabolisme yang diproduksi oleh
sel normal akan kembali masuk ke dalam darah (Uremia).
Ini terjadi jika terdapat gangguan pada pembuluh darah vena atau system penyaringannya. Tidak
hanya itu, bisa jua terjadi karena adanya masalah-masalah pada kesehatan yang lain, seperti
adanya tekanan darah tinggi, diabetes atau adanya masalah yang terjadi pada system penyaringan
ginjal seperti pada keadaan glomerulonefritis atau penyakit ginjal polikistik. Pada kasus lainnya
juga ditemukan akibat adanya masalah pada saluran kemih.
Penyakit ginjal adalah penyakit yang aktif bekerja. Ia sangat mudah untuk bertambah parah bila
tidak ditangani secara dini. Keadaan akgir dari penyakit ginjal adalah ginjal tidak bisa berfunsi
lagi yang disebut dengan ESRD (End Stage Renal Disease) atau tahap akhir penyakit ginjal. Ini
tahap paling berbahaya. Kalau sudah demikian, yang terbaik bagi Anda sekarang adalah operasi
penggantian ginjal. Sebelum semuanya terjadi maka usaha yang bisa Anda lakukan adalah
pencegahan dini dari kemungkinan ESRD.
Gagal Ginjal: adalah keadaan dimana ginjal gagal untuk berfungsi sebagai saringan/filter. Hal ini
ditandai dengan adanya peningkatan kreatinin dalam darah. Gagal ginjal terbagi menjadi dua
yaitu:
1. Gagal ginjal kronis :
Berkembang dengan lambat dan pada awalnya hanya sedikit bergejala. Dapat merupakan
komplikasi dari sejumlah besar penyakit ginjal seperti infeksi ginjal, sumbatan karena batu
ginjal. Tingkat akhir keadaan ini adalah gagal ginjal dimana diperlukan dialisa atau cuci darah
sementara menunggu adanya donor ginjal.
2.GagalGinjalAkut:
Ditandai dengan kehilangan fungsi ginjal yang cepat ditandai dengan kencing sedikit atau kurang
dari 400 ingga 500 ml/hari, gngguan keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit.
STRUKTUR GLOMERULUS NORMAL
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai
Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula
("juxtamedullary") lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari
arteriola afferens, membentuk lobul-lobul, yang dalam keadaan normal tidak nyata (20), dan
kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola
itu disebut kutub vaskuler. Di seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut, ditunjang oleh
jaringan yang disebut mesangium, yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial. Kapiler-kapiler
dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel

endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Di sebelah luar kapiler terdapat sel
epitel viseral, yang terletak di atas membrane basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma, yang
disebut sebagai pedunculae atau "foot processes". Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai
podosit. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler.
Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan, yaitu
dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara externa.
Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng, yang terletak pada
membrana basalis simpai Bowman. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis
glomeruler pada kutub vaskuler, dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler (21).
Dalam keadaan patologik, sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan
sabit (" crescent"). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial, dan bisa seluler, fibroseluler
atau fibrosa.
Gejala
Pada stadium awal, penyakit ginjal tidak menimbulkan gejala apa pun. Akan tetapi seiring
dengan metabolisme tubuh Anda, akan terjadi penumpukan sisa-sisa metabolisme tubuh di dalam
tubuh. Akibatnya kaki dan tangan Anda jadi bengkak, nafas pendek, dan energi untuk
beraktivitas pun jadi menurun.
Gejala penyakit ginjal dapat digolongkan pada dua golongan:
I. Akut:
1. Bengkak mata, kaki,
2. nyeri pinggang hebat (kolik),
3. kencing sakit,
4. demam,
5. kencing sedikit,
6. kencing merah /darah,
7. sering kencing.
Kelainan Urin:
Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.
II. Kronis:
1. Lemas,
2. tidak ada tenaga,
3. nafsu makan, mual,
4. muntah, bengkak,
5. kencing berkurang,
6. gatal,
7. sesak napas,
8. pucat/anemi.
Kelainan urin: Protein, Eritrosit, Lekosit. Kelainan hasil pemeriksaan Lab. lain: Creatinine darah
naik, Hb turun, Urin: protein selalu positif.
Penatalaksanaan Glomerulonefritis
Penanganan pasien dengan penyakit ginjal biasanya dilakukan langkah-langkah sebagai berikut
1. Periksa-Diagnosa: Pengenalan dini Gagal Ginjal (GG).

2. Kontrol: Monitoring progresivitas GG.

3. Penyebab: Deteksi dan lakukan koreksi terhadap penyebab GG yang reversible, yang masih
bisa disembuhkan.
4. Perlambat: Melakukan intervensi pengobatan/tindakan untuk memperlambat progresivitas GG.
5. Ginjal Sensitif: Hindari kerusakan tambahan pada ginjal: obat/jamu yang toksik terhadap
ginjal, obati infeksi yang ada, atasi kekurangan cairan misalnya pada muntaber.
6. Obati Komplikasi: Berikan terapi terhadap komplikasi GG.
7.Terapi Pengganti: Rencanakan Terapi Pengganti Ginjal.
Prinsip-prinsip pencegahan penyakit ginjal adalah sebagai berikut:
1. Pada orang dengan Ginjal Normal :
A. Pada Individu berisiko ada keluarga yang
1. Berpenyakit ginjal turunan seperti: Batu Ginjal, Ginjal Polikistik,
2. Berpenyakit umum: Diabetes Mellitus, Hipertensi, Dislipidemia (Cholesterol tinggi), Obesitas,
Gout. Pada kelompok ini ikuti pedoman yang khusus untuk menghindari penyakit tersebut di
atas, sekali-sekali kontrol/periksa ke dokter/labratorium.
B. Individu yang tanpa risiko: Hidup sehat, Pahami tanda-tanda sakit ginjal: BAK terganggu /
tidak normal, Nyeri pinggang, Bengkak mata / kaki, Infeksi di luar ginjal: leher/tenggorokan,
Berobat/kontrol untuk menghindari: fase kronik /berkepanjangan
2. Pada orang dengan Ginjal terganggu ringan /sedang:
Hati-hati: obat rematik, antibiotika tertentu, Infeksi: obati segera, Hindari kekurangan cairan
(muntaber),kontrol secara periodic.
3. Ginjal terganggu berat / terminal:
Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Treatment)
4. Atur Konsumsi Makan
Mengkonsumsi makanan yang tepat penting dilakukan, khususnya bagi Anda penderita penyakit
ginjal. Sebab dengan terganggunya fungsi ginjal, kotoran dalam darah akan semakin menumpuk.
Keadaan ini akan menyebabkan tubuh menjadi bengkak, mual atau muntah. Tapi semua
tergantung dari stadium penyakitnya, semakin lama dibiarkan penyakit ginjal menyerang maka
efek negatifnya akan semakin parah.
Dengan membatasi jumlah makanan dan cairan secara tepat, akan diperoleh sisa hasil
metabolisme yang mudah dibuang oleh tubuh. Penyaringan oleh ginjal dapat diminimalisir
sehingga tidak sampai terjadi penumpukan sisa hasil metabolisme dalam darah.
Umumnya para penderita gagal ginjal disarankan oleh dokter untuk diet, mengurangi porsi
makanan dan minuman sekaligus mengatur jenis makanan dan minuman yang boleh dikonsumsi.
Diet yang harus dijalani setiap penderita gagal ginjal akan berbeda satu dengan lainnya. Hal ini
bergantung pada kondisi tubuh penderita.
Berikut beberapa saran makanan yang dianjurkan:
1. Konsumsi makanan rendah protein
Tubuh memerlukan protein untuk membentuk otot. Tapi bagi penderita penyakit ginjal,
kelebihan protein akan menyebabkan gangguan pada pada proses penyaringan, yang berakibat
terjadi peningkatan sisa hasil metabolisme protein dalam darah dan menambah parah
penyakitnya. Anda dapat mencegah hal ini dengan cara mengkonsumsi makanan rendah protein
yang ada di sekitar Anda.
2. Konsumsi sedikit garam
Garam natrium berfungsi untuk mempertahankan cairan dalam tubuh Anda. Untuk mengurangi

kadar garam dalam tubuh, bila Anda membeli makanan, periksalah label makanan dan carilah
makanan yang mempunyai kandungan natrium di bawah 400 mg untuk sekali makan. Kalau pun
Anda makan dengan saus, gunakan saus yang berkadar natrium rendah, dan jangan gunakan
garam pengganti yang mengandung kalium.
3.Tidak minum terlalu banyak
Ginjal yang normal dapat mengatur keseimbangan cairan yang masuk dan keluar dari tubuh. Jika
ginjal Anda mengalami gangguan, maka akan terjadi masalah pada pembentukan urine. Dalam
kondisi seperti ini, Anda harus membatasi konsumsi air per hari. Sebaiknya hisaplah air jeruk
lemon untuk membasahi bibir Anda yang kering., dan minumlah hanya untuk mengatasi rasa
haus saja. Jika Anda juga termasuk penderita diabetes, jagalah kadar gula Anda, agar Anda tidak
merasa terlalu haus.
4.Tidak mengkonsumsi fosfat
Susu, kacang-kacangan yang dikeringkan, dan coklat yang banyak mengandung zat fosfat,
sebaiknya dihindari untuk dikonsumsi karena akan berakibat kadar fosfat dalam darah Anda
meningkat dan menyebabkan tulang menjadi lebih rapuh.
Adanya komplikasi
Kadang-kadang penyakit ginjal mengalami komplikasi dengan berbagai penyakit lainnya. Di
antaranya adalah diabetes dan tekanan darah tinggi. Dan jika ini terjadi akan berdampak buruk
bagi tubuh Anda.
Komplikasi dengan diabetes akan menyebabkan proses metabolisme dalam tubuh menjadi tidak
maksimal. Akibatnya kadar glukosa dalam darah meningkat. Jika hal ini berlangsung lama akan
dapat merusak pembuluh vena sekaligus menyebabkan gangguan fungsi ginjal. Bila sudah
terlanjur terjadi komplikasi, maka yang harus Anda lakukan sekarang adalah mempertahankan
diet, mengontrol kadar glukosa dalam darah, dan rutinlah berolahraga.
Tekanan darah tinggi dapat merusak pembuluh darah. Komplikasi dengannya menyebabkan
fungsi ginjal sebagai penyaring darah menjadi terganggu. Usaha yang Anda dapat lakukan adalah
mengurangi konsumsi garam dan lemak sambil tetap mempertahankan diet yang Anda jalanka.
Olahraga dan minum obat-obatan yang dianjurkan akan sangat membantu, perhatikan juga berat
badan dan tekanan darah Anda. Umumnya disebabkan oleh keracunan atau penyebab lain dan
sementara menunggu biasanya dilakukan cuci darah sambil mencari penyebabnya.
Penyebab Glomerulonefritis
Difus
kelainan patologik yang mengenai lebih dari 80% glomerulus pada kedua ginjal
Fokal
kelainan yang mengenai sebagian glomerulus, sedangkan glomerulus lainnya tidak terkena.
Global
kelainan mengenai seluruh bagian daripada suatu glomerulus secara uniform.
Segmental
kelainan hanya mengenai sebagian daripada gelung glomerulus.
Subepitelial
antara sel epitel viseral (podosit) dan membrane basalis glomerulus.
Subendotelial
antara sel endotel dan membrana basalis glomerulus.
Lesi yang difus biasanya juga bersifat global, maka umumnya hanya disebut difus saja.

Sebaliknya lesi fokal biasanya bersifat segmental, dan disebut fokal saja.
1 = endotel
2 = lamina rara interna
3 = lamina densa
4 = lamina rara externa
5 = epitel viseral (podosit)
KELAINAN GLOMERULER
Termasuk dalam golongan ini ialah sindrom nefrotik dengan kelainan minimal (minimal change
disease, foot process disease, epithelial cell disease, nil disease, idiopathic nephrotic
syndrome, lipoid nephrosis).Minor change glomerulonephritis dapat bermanifestasi sebagai
"isolated" protein uria, proteinuriaortostatik, dan hematuria mikroskopik atau makroskopik yang
rekuren atau persisten. Dengan mikroskop biasa glomerulus tampak normal, dengan satu sampai
dua sel mesangial pada kelainan minimal dan pada kelainan minor daerah mesangial perifer
dapat mengandung sampai dua hingga tiga inti tiap daerah mesangial. Juga dapat ditemukan
pertambahan matriks mesangial ringan. Demikian pula bila ditemukan suatu glomerulus
sklerotik tanpa atrofi tubuler, atau glomerulus normal dengan tubulus yang berdilatasi dan
menunjukkan epitel yang menipis, atau atrofi tubuler ringan, juga dimasukkan dalam golongan
ini Dengan mikroskop fluoresensi tidak ditemukan endapan imunoglobulin, komplemen, atau
fibrinogen. Pernah dilaporkan ditemukannya endapan ringan dan fokal IgG, IgM, IgA dan C3
yang tidak khas dan dianggap tidak mempunyai peranan patogenetik (23). Namun hampir semua
penelitian lain menunjukkan tidak adanya endapan protein.Dengan mikroskop elektron tampak
perpaduan "foot processes" daripada sel epitel viseral, pembengkakan sitoplasmanya dan
pembentukan banyak pseudovillus kecil-kecil. Berbagai kelainan ini tidak khas dan bersifat
reversibel
Kelainan ini bisa ditemukan dalam perjalanan berbagai penyakit, yang dapat dibagi dalam 3
golongan besar
1. pasca-infeksi
-- glomerulonefritis pasca-streptokok
-- endocarditis infektiosa
--sepsis viseral terselubung ("covert visceral sepsis")
2. pada penyakit sistemik
--lupus eritematosus sistemik
-- sindrom Goodpasture
-- poliarteritis nodosa
-- granulomatosis Wegener
Sindrom Henoch-Schonlein krioglobulinemia esensial relapsing polychondritis keganasan
3. penyakit ginjal "primer"
RPGN idiopatik glomerulonefritis membranoproliferatif (tipe II) nefropati membranosa
dengan bulan sabit (jarang sekali) Dengan mikroskop biasa seluruh atau hampir seluruh
glomerulus menunjukkan bulan sabit (crescent) epitelial, yangmenimbulkan desakan pada gelung

glomerulus . Gelung glomerulusnya sendiri dapat pula menunjukkan proliferasi sel. Makin besar
dan makin banyak bulan sabitnya, makin burukprognosisnya .Dengan mikroskop fluoresensi
tampak flbrin pada bulan sabitnya, Kapiler glomerulus bisa negatif atau menunjukkan endapan
granuler IgG, IgM dan C3 sepanjang membrana basalis gelung kapiler. Beberapa kasus
menunjukkan endapan linear IgG sepanjang membrana basalis glomerulus.Dengan mikroskop
elektron tampak hiperplasia sel epitel, dan di antaranya terdapat serabut fibrin. Membrana basalis
gelung kapiler dapat menunjukkan perpecahan.
LESI GLOMERULLJS PADA PENYAKIT INFEKSI
1) Glomerulonefritis ringan.
Glomerulonefritis jenis ini biasanya terjadi setelah infeksi akut. Biasanya didapatkan proteinuria
ringan dengan sedikit kelainan sedimen urin yang membaik setelah infeksinya diatasi. Walaupun
jarang, bisa dijumpai hematuria makroskopik. Fungsi ginjal normal dan biasanya tekanan darah
normal dan tanpa edema. Komplemen serum sedikit menurun. Glomerulonefritis yang sementara
ini disebabkan oleh semua jenis infeksi akut seperti infeksi oleh virus, bakteri, riketsia, malaria
falsiparum, leptospirosis, trikhinosis dan salmonelosis. Pada pemeriksaan histopatologis
didapatkan hipertrofi mesangial atau proliferasi dengan endapan IgM dan C3 di daerahmesangial
dan sepanjang gelung kapiler. Lesi ini menghilang dalam 46 minggu.
2) Glomerulonefritis persisten.
Glomerulonefritis dengan gejala klinik yang lebih jelas, terjadi pada penyakit infeksi yang
perjalanannya kronik misalnya pada penyakit lepra, hepatitis virus B dan filariasis. Manifestasi
klinik berupa proteinuria, sindroma nefritik, sindroma nefrotik bahkan bisa sampai gagal ginjal.
Pengobatan infeksi dengan antimikroba bisa berhasil mungkin juga tidak dalam memperbaiki
lesi ini. Kortikosteroid memberikan hasil pengobatan yang bervariasi.
BERBAGAI PENYAKIT TROPIK YANG MENIMBULKAN LESI GINJAL
Malaria falsiparum
Malaria falsiparum adalah salah satu penyakit tropik yang sering dijumpai. Lesi pada ginjal
terjadi pada 67% kasus dan merupakan penyebab penting gagal ginjal akut di daerah tropik.
Manifestasi klinik bisa berupa glomerulonefritis ringan atau gagal ginjal akut dan kadang-kadang
sindroma nefrotik. Pemeriksaan histopatologis memperlihatkan hipertrofi mesangial, proliferasi,
endapan C3, IgM, kadang-kadang IgG dan endapan granuler antigen Plasmodium falsiparum di
daerah mesangial dan sepanjang dinding kapiler. Electron dense deposits terlihat di daerah
subendotel dan paramesangium. Ini menunjukkan suatu glomerulonefritis imun komplek dengan
Plasmodium falsiparum sebagai antigen. Gambaran histopatologis gagal ginjal akut berupa
nekrosis tubuler, terutama tubulus konvolutus distal. Nekrosis tubuler akut di sini disebabkan
oleh berbagai faktor aspesifik yang sudah disebutkan di atas. Pengobatan malaria falsiparum
dengan glomerulonefritis ringan cukup dengan obat antimalaria. Bila terjadi gagal ginjal yang
memerlukan tindakan dialisis, hemodialisis lebih efektif daripada dialisis peritoneal, karena
dihlysance yang rendah akibat aliran mikrosirkulasi yang buruk.
Malaria kwartana

Hubungan antara malaria kwartana dan glomerulonefritis sudah lama diketahui. Kejadian infeksi
Plasmodium malaria dengan sindroma nefrotik pada anak di Afrika cukup tinggi. Manifestasi
klinik bisa berupa glomerulonefritis persisten, bahkan lebih sering sindroma nefrotik. Gambaran
histopatologis berupa glomerulonefritis proliferatif fokal dandifus.Glomerulonefritismembranosa
sering pada anak-anak. Kadang-kadang terlihat sklerosis fokal mesangial. Endapan IgG, IgM, C3
dan antigen Plasmodium malariae yang granuler t,erlihat spanjang dinding kapiler, sedangkan
electrone dense deposits terdapat di membrana basalis atau di daerah subepitelial. Di daerah
subendotelial bisa terlihat basement membrane like material.
Glomerulonefritis pada malaria kwartana adalah suatu penyakit imun kompleks yang
perjalanannya kronik dan progresif yang bisa menimbulkan gagal ginjal. Perjalanan klinik di sini
berbeda dari malaria falsiparum, mungkin karena pada malaria kwartana stimulasi antigen
kronik, antibodinya berafinitas rendah dan perbedaan dalam respon imun.Pengobatan
glomerulonefritis pada malaria kwartana biasanya mengecewakan. Obat antimalaria,
kortikosteroid dan obat imunosupresif jarang bisa memperbaiki manifestasi klinik dan prognosis
umumnya buruk.
Lepra
Penyakit lepra cukup banyak di daerah tropik. Lesi pada ginjal lebih sering pada jenis
lepromatosa dan dilaporkan ke-jadian glomerulonefritis pada penderita lepra sekitar 31%.
Manifestasi klinik bisa berupa sindrom nefritik, sindrom nefrotik atau proteinuria dan hematuria
asimtomatik. Circulating Immune complex dan .krioglobulin didapatkan pada kebanyakan
penderita dan komplemen serum rendah. Sindrom nefrotik 'bisa timbul akibat amiloidosis, juga
bisa karena glomerulonefritis membranosa dan glomerulonefritis proliferatif difus. Gagal ginjal
kronik akibat amiloidosis merupakan sebab kematian terbanyak, dan kejadian amiloidosis
sekunder antara 2,4 8,4%. Gambaran histopatologis berupa glomerulonefritis proliferatif difus
dan proliferatif mesangial. Kadang-kadang berupa glomerulonefritis proliferatif fokal, kresentik,
sklerosing dan membranosa. Endapan granuler IgM, IgG, IgA dan C3 ter-lihat di mesangium dan
sepanjang dinding kapiler glomerulus,sedangkan electror..e dense deposits terlihat di daerah
mesangial, subendotelial, intramembranosa dan subepitelial. Hal-hal diatas menunjukkan suatu
glomerulonefritis imun komplek, walaupun belum dijumpai antigen lepra di glomerulus.
Pengobatan ditujukan pada lepra dan penatalaksaaan sidrom nefrotik adalah suportif, sedangkan
kortikosteroid tidak efektif.
Hepatitis B
Glomerulonefritis disebabkan Hepatitis B tidak jarang di daerah tropik. Manifestasi klilik berupa
sindrom nefritik, sindrom nefrotik atau proteinuria asimtomatik.Terdapat hematuria mikroskopik
dan pada 30% kasus kadar C3 turun. HBsAg terdapat dalam serum dan HBeAg dijumpai pada
2/3 kasus. Gambaran histopatologis bisa berupa glomerulonefritis membranosa, proliferatif
mesangial, mesangiokapiler, proliferatif difus atau glomerulosklerosis fokal. Endapan granuler
IgG, IgM dan C3 terlihat sepanjang dinding kapiler. HBcAg dan HBsAg bisa ditemukan
didinding kapiler dan mesangium. Electrone dense deposits terlihat pada membrana basalis
glomerulus atau di daerah subendotelial, mesangial dan subepitelial: Hal di atas menunjukkan
suatu glomerulonefritis imun komplek. Cermin Dunia Kedokteran No. 47, 1987 22
Filariasis

Pada filariasis, selain khiluria akibat pbstruksi pembuluh limfe juga bisa terdapat
glomerulonefritis. Telah dilaporkan baik sindrom nefritik maupun sindrom nefrotik. Penderita
biasanya mempunyai riwayat obstruksi saluran limfe sebelum timbul proteinuria dan hematuria.
Gambaran histopatologis berupa glomerulonefritis proliferatif mesangial atau membranosa dan
didapatkan endapan C3 dan IgM di glomerulus. Walaupun antigen filaria belum dapatditemukan,
hal di atas menunjukkan suatu glomerulo-nefritis imun komplek. Mikrofilaria bisa terdapat
dalam glomerulus dan pada percobaan binatang bisa terlihat amiloidosis. Pada glomerulonefritis
pengobatan filariasis menghasilkan perbaikan klinik, tetapi pada sindrom nefrotik pengobatan
filariasis tidak memperbaiki gejala klinik.
Leptospirosis
Pada leptospirosis lesi pada ginjal terutama kelainan tubulointerstisial, sedangkan pada
glomerulus sering hanya terjadi lesi ringan. Manifestasi klinik berupa gagal ginjal akut pada 4467% kasus dan glomerulonefritis ringan. Gagal ginjal akut terjadi pada infeksi berat yang
disebabkan oleh iskemi ginjal kibat faktor aspesifik yang telah disebutkan di atas. Gambaran
histopatologis berupa lesi glomerulus yang biasanya ringan seperti pada penyakit infeksi akut
lain. Pada awal penyakit tampak sel polimorfonuklir di glomerulus yang terjadi untuk sementara.
Endapat C3 tampak di daerah mesa-ngial dan gelung kapiler. Kadang-kadang ada endapan IgM
di daerah mesangial, tapi pada kebanyakan kasus tak terlihat imunoglobulin. Pada mikroskop
elektron hanya tampak fusi foot processus fokal dan penebalan mebrana basalis lokal. Pada kasus
gagal ginjal akut terlihat nekrosis tubulus baik proksimal maupun distal dan di interstisium
didapatkan infiltrasi sel mononuklir dan edema. Pengobatan lesi ginjal terutama ditujukan
kepada peng-obatan leptospira. Bila terjadi gagal ginjal, pada dasarnya tak berbeda dengan
pengelolaan gagal ginjal akut pada umumnya.
Skistosomiasis
Lesi glomerulus telah dilaporkan pada skistosomiasis yang disebabkan oleh S. mansoni dan
japonicum. Manifestasi klinik berupa glomerulonefritis persisten, bahkan yang sering adalah
sindrom nefrotik yang perlahan-lahan dan progresif menjadi gagal ginjal kronik. Dalam
perjalanan penyakitnya yang kronik bisa terjadi amiloidosis. Hidronefrosis bisa terjadi akibat
obstruksi ureter oleh granuloma pada infeksi S. hematobium. Gambaran histopatologis berupa
glomerulonefritis membranoproliferatif difus. Juga telah dilaporkan bisa berupa
glomerulonefritis membranosa, glomerulosklerosis fokal, glornerulonefritis proliferatif difus dan
glomerulonefritis pro-liferatif ekstrakapiler. Endapan IgG, IgM, IgE, IgA, C3 danantigen
skistosoma terlihat di daerah mesangial dan sepanjang gelung kapiler. Electrone dense deposits
terlihat di daerah mesangial dan mebrana basalis. Hal di atas sesuai dengan glomerulonefritis
imun komplek. Pengobatan glomerulonefritis dengan obat antiskistosoma saja atau dengan
kortikosteroid dan obat imunosupresif, mem-berikan hasil yang mengecewakan. Hidronefrosis
pada infeksi S.hematobium bisa membaik dengan obat antiskistosoma.
Tripanosomiasis
Infeksi disebabkan oleh protozoa genus Tripanosoma. Manifestasi klinik bisa berupa
glomerulonefritis atau gagal ginjal akut. Gambaran histopatologis berupa glomerulonefritis
proliferatif dan terdapat endapan granuler IgG, IgM, C3 dan antigen tripanosoma di glomerulus
yang menunjukkan suatu endapan imun komplek. Degenerasi tubulus pada gagal ginjal akut

disebabkan oleh iskemi ginjal akibat faktor aspesifik pada penyakit infeksi.
Leismaniasis
Lesi ginjal jarang terjadi pada leismaniasis viseral yang disebabkan oleh L. donovani.
Manifestasi klinik berupa glo-merulonefritis ringan dan pada kasus kronik bisa timbul
ainiloidosis. Gambaran histopatologis berupa hipertrofi mesangial de-ngan endapan IgA, IgG,
IgM, C3 dan fibrinogen di daerah me-sangial dan sepanjang gelung kapiler. Electrone dense
deposits terdapat di daerah mesangial, subendotelial dan intra membran.
Toksoplasmosis
Lesi glomerulus bisa terlihat pada infeksi T. gondii. Manifestasi klinik berupa glomerulonefritis
ringan dan kadang-kadang sindrom nefrotik. Didapatkanhiperseluler sel endotel dan mesangial
dengan infriltrasi sel polimorfonuklir. Endapan granuler IgG; IgA, C3, fibrin dan antigen
toksoplasma didapatkan di daerah mesangial dan sepanjang dinding kapiler.
Trikinosis
Manifestasi klinik berupa glomerulonefritis ringan. Didapatkan glomerulonefritis proliferatif
mesangial dengan endapanIgA, IgG, IgM dan C3 di daerah mesangial dan sepanjang gelung
kapiler. Ini menunjukkan suatu glomerulonefritis imun komplek.

Penyakit hidatid
Penyakit ini disebabkan oleh larva Ekhinokokus. Kista yang terbentuk bisa terjadi di ginjal pada
2,5% kasus. Kista yang perlahan-lahan membesar menimbulkan gejala karena penekanan
terhadap jaringan di sekitarnya. Kadang-kadang bisa timbul hipertensi maligna. Kista yang pecah
bisa menimbulkan syok anafilaktik. Keluhan yang biasanya ada adalah hematuri dan nyeri
pinggang. Pengobatan pada kista yang besar dengan operasi.
Larva migran viseral
Penyakit ini disebabkan oleh T. canis dan T. cati. Granuloma yang terbentuk, walaupun jarang
bisa terjadi di ginjal.
Gigitan ular
Manifestasi klinik akibat toksin gigitan ular bisa berupa sindrom nefritik dan kadang-kadang
gagal ginjal. Pada kebanyakan kasus, lesi glomerulus ringan berupa proliferasi atau hipertrofi
mesangial dengan endapan C3 dan IgM. Electron dense deposits terlihat di daerah mesangial dan
suBendotelial. Kadang-kadang bisa juga terjadi glomerulonefritis berat yang pada gambaran
histopatologis terlihat sebagai glomerulonefritis proliferatif difus. Gagal ginjal akut bisa terjadi
pada gigitan ular dan pada pemeriksaan histopatologis didapatkan nekrosis tubulus akut
dan nekrosis kortek. Lesi pada ginjal ini disebabkan oleh efek nefrotoksik langsung toksin
gigitan ular.
Sengatan serangga
Sindrom nefrotik akibat sengatan lebah telah lama diketahui. Gambaran histopatologis bisa
berupa lesi minimal, glomerulonefritis proliferatif mesangial, glomerulonefritismembranosa dan

glomerulosklerosis. Endapan C3, 1gM dan IgG bisa terlihat, tapi belum ada yang melaporkan
antigen racun lebah di glomerulus. Mekanisme yang pasti terjadinya glomerulonefritis pada
sengatan serangga masih dalam penyelidikan.
PATOFISIOLOGI GLOMERULONEFRITIS
Terdapat 4 mekanisme yang berperan dalam menimbulkan kelainan ginjal, yaitu efek migrasi
parasit, proses imunologik, reaksi nonspesifik dan nefrotoksisitas langsung.
1. Efek migrasi parasit
Kelainan ginjal bisa terjadi selama migrasi parasit. Reaksi jaringan bisa berupa proliferasi,
infiltrasi dan pembentukan granuloma atau kista. Termasuk dalam mekanisme ini adalah
kelainan ginjal akibat larva migran dan kista hidatid. Pada filariasis, obstruksi pembuluh limfe
saluran kencing atau ginjal yang mengakibatkan khiluria.
2. Proses imunologik
Mekanisme ini menyebabkan lesi pada glomerulus. Glomerulonefritis proliferatif mesangial
sering terjadi pada penyakit infeksi, di mana terdapat endapan terutama C3 dan IgM di
mesangium. Walaupun sukar, Antigen spesifik dapat diperlihatkan di glomerulus. Kadar C3
serum biasanya normal dan kadang-kadang menurun. Circulating immune complex dan antibodi
bisa didapatkan dalam serum. Jadi endapan C3 dan imunoglobulin, adanya antigen di
glomerulus, penurunan C3 serum dan adanya antibodi dan circulating immune complex dalam
serum merupakan bukti peranan mekanisme imunologik.
3. Reaksi nonspesifik
Gagal ginjal akut karena nekrosis tubuler akut pada infeksi berat umumnya disebabkan oleh
faktor nonspesifik proses inflamasi. Faktor-faktor ini adalah hipovolemia, hemolisis
intravaskuler, koagulasi intra vaskuler, mioglobinuria, hiperviskositas darah, pelepasan
katekholamin dan penurunan curah jantung. Walaupun pada penyakit tertentu hanya salah satu
faktor yang menimbulkan gagal ginjal, tetapi umumnya pada kebanyakan kasus berbagai faktor
nonspesifik di atas ikut berperan. Faktor-faktor tersebut menyebabkan penurunan aliran darah
ginjal yang menimbulkan iskemi ginjal yang mengakibatkan nekrosis tubuler akut dan akhirnya
gagal ginjal. Infeksi berat (sepsis) sering disertai ikterus dan hiperbilirubinemia ini bisa lebih
memperburuk fungsi ginjal.
4. Nefrotoksik langsung
Leptospirosis dan gigitan ular Russel's viper merupakan contoh di mana lesi gagal disebabkan
oleh nefrotoksik langsung. Pada percobaan dengan mencit, lepstopira didapatkan di glomerulus
dan interstisium 3 jam dan di tubulus proksimal 9 jam sesudah inokulasi lepstropira. Lesi
patologis permulaan terjadi di glomerulus dan interstitium yang kemudian bisa mengenai tubulus, merupakan akibat langsung karena adanya leptospira. Gagal ginjal karena gigitan
ular Russel's viper terjadi segera setelah digigit tanpA adanya perubahan tanda vital.
Diagnosa Keperawatan

DATA FOKUS
a. Data Subjektif
- Pasien mengeluh nyeri pada pinggang dan perutnya dengan skala nyeri berat.
b. Data Objektif
- Terdapat edema anasarka
- Terdapat penurunan frekuensi buang air kecil
ANALISA DATA
SYMPTOM PROBLEM ETIOLOGI
Ds :
Pasien mengeluh nyeri pada pinggang dan perutnya dengan skala berat.
Do :
Terdapat edema Anasarka Kerusakan integritas kulit Edema dan menurunkan tingkat efektivitas
Ds :
Pasien mengeluh nyeri pada pinggang dan perutnya dengan skala nyeri berat
Do :
Terdapat penurunan frekuensi buang air kecil Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh Tidak mampu dalam memasukkan, mencerna, mengabsrrbsi makanan karena factor
biologi, psikologi/ekonmi
Ds :
Pasien mengeluh nyeri pada pinggang dan perutnya dengan skala nyeri berat
Do :
Terdapat edema anasarka Kelebihan volume cairan Mekanisme pengaturan melemah
Ds :
Pasien mengeluh nyeri pada pinggang dan perutnya dengan skala nyeri berat
Do :
Terdapat edema anasarka Resiko terhadap infeksi Peningkatan kerentanan selama fase edema
DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN PRIORITAS MASALAH
1) Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema dengan menurunnya tingkat efektifitas
2) Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mampu dalam
memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena factor biologi, psikolgi, atau ekonomi
3) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme melemah
4) Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan peningkatan kerentanan selama fase edema
Perencanaan
No. Dx

1.Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema dengan menurunnya tingkat efektifitas
Tujuan (NOC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, membran mukosa dan kulit pasien
akan utuh structural dan fungsi fisiologis dengan criteria hasil :
Tissue Integrity : Skin & Mucous Meinbranes (1101)
- (110101) Elastisitas suhu dalam rentang yang diharapkan
- (110103) Elastisitas jaringan dalam rentang yang diharapkan
- (110104) Hidrasi jaringan dalam rentang yang diharapkan
- (110105) Pigmentasi jaringan dalam rentang yang diharapkan
- (110107) Warna jaringan dalam rentang yang diharapkan
- (110110) Terbebas dari adanya lesi jaringan
- (110113) keutuhan kulit
Intervensi (NIC)
Skin Surveillance (3590)
- Amati ekstremitas warna, panas tempat bengkak, nadi, tekstur, edema dan luka yang bernanah
- Inspeksi kulit dan membrane mukosa pada ujungnya, panas yang ekstrim/pengeringan
- Pantau pada insfeksi khususnya area edema
- Pantau warna kulit
- Pantau temperature kulit
- Catat perubahan kulit/membrane mukosa
- Ajarkan anggota keluarga/pemberi asuhan tentangtanda kerusakan
- Pantau kudis dan luka pada kulit
2.Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mampu dalam
memasukkan, mencerna, mengabsorbsi makanan karena factor biologi, psikolgi, atau ekonomi
Tujuan (NOC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam jumlah makanan dan cairan pada
pasien dapat terpenuhi kebutuhannya dengan criteria hasil :
Nutritional Status : Food & Fluid Intake (1008)
- (100801) Pemberian makanan melalui oral
- (100802) Pemberian makanan lewat selang
- (100803) Pemberian cairan oral
- (100804) Pemberian cairan
Intervensi (NIC)
Nutrition Management (1100)
- Ketahui makanan kesukaan pasien
- Tentukan dengan melakukan kolaborasi bersama ahli gizi, secara tepat, jumlah kalori dan jenis
zat gizi yang dibutuhkan nutrisi
- Berikan pasien dengan cairan cemilan bergizi dan minuman yang tinggi protein, tinggi kalori
yang siap dikonsumsi bila memungkinkan
- Pantau kandungan nutrisi dan kalori pada catatan asupan
- Timbang pasien pada interval yang tepat
- Tentukan kemampuan pasien untuk memenuhi kebutuhan nutrisi
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme melemah
Tujuan (NOC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam, cairan pada pasien akan seimbang
dengan criteria hasil :

Fluid Balance (0601)

- (060107) Keseibangan asupan & haluran dalam 24 jam
- (060108) Tidak ada bunyi napas tambahan
- (060109) Berat badan stabil
- (060110) Tidak ada asites
- (060111) Tidak ada distensivena
- (060112) Tidak ada edema perifer
- (060120) Berat jenis urine dalam batas normal
Intervensi (NIC)
Fluid Management (4120)
- Timbang berat badan setiap hari dan pantau kemajuannya
- Perintahkan keakuratan catatan asupan dan haluran
- Pantau hasil labolatorium yang relevan terhadap retensi cairan (misal : perubahan elektrolit,
peningkatan BUN, penurunan hematokrit dengan peningkatan kadar hosmolitas urine)
- Berikan diuretic, sesuai dengan keperluan
- Anjurkan pasien untuk puasa, sesai dengan kebutuhan
- Distribusikan asupan cairan selama 24 jam sesuai dengan keperluan
- Konsultasikan dengan dokter jika tanda dan gejala kelebihan volume cairan muncul/memburuk
4. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan peningkatan kerentanan selama fase edema
Tujuan (NOC)
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x24 jam factor resiko infeksi pada pasien akan
hilang dengan criteria hasil :
Risk Control (1902)
- (190202) Memantau factor resiko lingkungan
- (190209) Memantau factor prilaku seseorang
- (190208) Mengubah gaya hidup untuk mengurangi resiko
- (190209) Menghindari perjalanan terhadap ancaman kesehatan
- (190212) Mendapatkan imunisasi yang tepat
Intervensi (NIC)
Infection Control (6540)
- Bersihkan lingkungan dengan benar setelah dipergunakan pasien
- Pertahankan teknik isolasi, bila diperlukan
- Batasi jumlah pengunjung, bila diperlukan
- Ajarkan pasien teknik mencuci tangan yang benar
- Ajarkan kepada pengunjung untuk mencuci tangan sewaktu masuk dan meninggalkan ruang
pasien
- Berikan terapi antibiotic, bila diperlukan
- Ajarkan kepada pasien dan keluarganya tanda/gejala infeksi dan kapan harus melaporkannya
kepusat kesehatan
DEWA AYU PUTU SETIA PIRGA WATI