Anda di halaman 1dari 46

Tehnik Pemasangan NGT

9
1.

Persiapan alat
1.1.

NGT ( Naso Gastric Tube) No.18 sesuai kebutuhan

1.2.

Disposisi spuit 50 cc/blas spuit

1.3.

Bengkok

1.4.

Klem dan Jelly

1.5.

Plaster dan gunting

1.6.

Pengalas untuk tutup dada penderita

1.7.

Stetoskop

1.8.

Baskom berisi air

2. Prosedur

2.1.

Apabila penderita sadar, jelaskan terlebih dahulu tujuan pemasangan NGT

2.2.

Alat-alat diletakkan sebelah penderita arah kepala

2.3.

Petugas mencuci tangan yang bersih

2.4.

Atur posisi penderita, tidur terlentang kepala ditinggikan pakai 1-2 bantal

2.5.

NGT diukur, dengan meletakkan ujung NGT pada ujung tulang dada kemudian

memanjang lurus sampai kedahi, lalu diberi tanda panjang 45 cm atau 50 cm pangkal NGT
di kleim.

2.6.

Pasang alas dada

2.7.

Ujung NGT diolesi dengan jelly

2.8.

Bila sadar untuk menelan bersama dengan NGT dimasukkan

2.9.

Secara perlahan NGT dimasukkan kedalam lambung melalui lubang hidung

2.10.

Sesudah NGT masuk sampai batas, bila tidak segera kontrol sudah masuk dalam

lambung atau saluran nafas caranya :

2.10.1. Buka kleim keluar cairan berarti sudah masuk dalam lambung, bila tidak keluar
cairan segera kontrol

2.10.2. Masukkkan pangkal NGT kedalam baskom berisi air, bila bergelembung segera
cabut. Berarti masuk kedalam saluran pernafasan dan bila tidak kontrol dengan cara sebagai
berikut

2.10.3. Masukkan udara kedalam lambung sebanyak 30 cc segera cepat perawat yang satu
mendengar dengan stetoskop didaerah lambung, bila terdengar suara kreseg berarti NGT
sudah benar masuk lambung

2.10.4. Tutup NGT lalu difiksasi

2.11.

Bereskan alat-alat dan perawat cuci tangan

3. Tehnik Pemasangan

3.1.

Sebelum SB Tube dipasang,sebaiknya balon tes lagi dengan mengembangkannya

didalam air, kemudian kedua balon (esofagus dan lambung ) dikempeskan, SB Tube diberi
jeli kemudian ujung pipa dimasukkan lewat lubang hidung perlahan-lahan terus didorong
kalau perlu dibantu dengan memberikan sedikit demi sedikit sampai masuk sedalam 50 cm
(batas yang ditentukan)

3.2.

Setelah pasti Tube berada dilubang, balon lambung dikembangkan dengan isi

udara 80-100 cc dan dengan tekanan yang sama, kemudian ujung luar pipa ditarik sampai
terasa adanya tahanan dari balon lambung daerah kardia, ujung luar pipa dipiksasi dihidung

3.3.

Selanjutnya balon esofagusdikembangkan sampai tekanan 35-40 mg. Dan ujung

pipa ditutup rapat

3.4.

Lakukan GC, bila aspirasi lambung bersih, dibiarkan tetap berkembang selama 24

jam dan selama ini tetap dilakukan tindakan pendinginan lambung penderita daharuskan
puasa

3.5.

Setelah 24 jam aspirasi tetap bersih, balon esofagus mulai dikempeskan, tetapi

tetap ditinggalkan ditempat selam 24 jam berikutnya. Mulai saat ini penderita sudah
diperbolehkan minum sedikit demi sedikit selama itu aspirasi lambung tetap dikerjakan

3.6.

Bila dalam waktu ini terjadi perdarahan ulang ( Aspirasi Positif ) balon esofagus

dikembangkan kembali dalam prosedur 2 diulang lagi

3.7.

SB Tube dapat dilepas bila selama 24 jam pengempesan balon esofagus tidak

terjadi perdarahan ulang.

Bronkiolitis
Posted: March 14, 2011 in Pediatric (I.Anak)
Tags: Batuk, batuk pada anak, Bronkiolitis

3 Votes

I. DEFINISI
Bronkiolitis adalah Infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan
obstruksi inflamasi bronkiolus, terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun.
II. EPIDEMIOLOGI
Bronkiliotis sering mengenai anak usia di bawah 2 tahun dengan insiden tertinggi pada bayi
umur 6 bulan.Pada daerah yang penduduknya padat insiden bronkiolitis oleh karena RSV
terbanyak pada usia 2 bulan.2. Makin muda umur bayi menderita bronkiolitis biasanya akan
makin berat penyakitnya. Bayi yang menderita bronkiolitis berat mungkin terjadi oleh
karena kadar antibodi maternal (maternal neutralizing antibody) yang rendah. Selain usia,
bayi dan anak dengan penyakit jantung bawaan, bronchopulmonary dysplasia, prematuritas,
kelainan neurologis dan immunocompromizedmempunyai resiko yang lebih besar untuk

terjadinya penyakit yang lebih berat. Penyakit ini menimbulkan morbiditas infeksi saluran
napas bawah terbanyak pada anak.
Dinegara dengan 4 musim, epidemiologi bronkiolitis menunjukkan puncak yang tajam setiap
tahun pada musim dingin antara bulan januari dan maret sampai awal musim semi dan
dinegara tropis banyak ditemukan pada musim hujan. Faktor yang memicu bronkiolitis RSV
meningkat setiap musim dingin belum diketahui. Persentase rendah kasus bronkiolitis
ditemukan pada musim panas. Di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RSU dr.Soetomo Surabaya
pada tahun 2002 dan 2003, bronkiolitis banyak ditemukan pada bulan januari sampai bulan
Mei.
Insiden infeksi Respiratory Sensitial Virus (RSV) sama pada laki-laki dan wanita, namun
bronkiolitis berat lebih sering terjadi pada laki-laki. Faktor resiko terjadinya bronkiolitis
adalah jenis kelamin laki-laki, status sosial ekonomi rendah, jumlah anggota keluarga yang
besar, perokok pasif, rendahnya antibodi maternal terhadap RSV, dan bayi yang tidak
mendapatkan air susu ibu (ASI).
Sekitar 70% kasus bronkiolitis pada bayi terjadi gejala yang berat sehingga harus dirawat di
rumah sakit, sedangkan sisanya biasanya dapat dirawat di poliklinik.
III. ETIOLOGI
Penyebab yang paling banyak adalah Respiratory Sensitial Virus (RSV), kira-kira 45-80 %
dari total kasus bronkiolitis akut. Parainfluenza Virus (PIV) 3 menyebabkan sekitar 25-50%
kasus, sedangkan PIV tipe 1 dan 2, adenovirus tipe 1,2 dan 5, Rinovirus, virus influenza,
enterovirus, herpes simplex virus, dan Mycoplasma pneumonia masing-masing
menyebabkan sedikit kasus (< 25%).
Penyebab Bronkiolitis

Respiratory syncytial virus

Parainfluenza virus tipe 3

Angka kejadian
++++

++
+

Parainfluenza virus tipe 1

Parainfluenza virus tipe 2

Adenovirus

Influenza virus (A atau B)

Mycoplasma pneumoniae

Enterovirus

Herpes simplex virus

Rhinovirus

+
+
+
+
+

Data diperoleh dari referensi8


Catatan :

(+ + + +) >75% kasus

(+ +) 25-50% kasus
(+) <25% kasus
RSV adalah penyebab utama bronkiolitis dan merupakan satu-satunya penyebab yang dapat
menimbulkan epidemi.1Virus RSV lebih virulen daripada virus lain dan menghasilkan
imunitas yang tidak bertahan lama. Penyakit ini merupakan infeksi nosokomial yang paling
sering dalam bangsal pediatrik. Dan infeksi ini pada orang dewasa tidak menimbulkan gejala
klinis.5,7 Virus ini ditemukan dengan cara kultur, enzyme immunoassay(EIA) atau dengan tes
serologik pada pasien yang dirawat diRS.
Bronkiolitis yang disebabkan oleh virus jarang terjadi pada masa neonatus. Hal ini karena
antibodi neutralizing dari ibu masih tinggi pada 4-6 minggu kehidupan, kemudian akan

menurun. Antibodi tersebut mempunyai daya proteksi terhadap infeksi saluran napas
bawah, terutama terhadap virus. Bakteri sangat jarang menyebabkan bronkiolitis pada bayi.
Latar belakang genetik tidak begitu jelas.7
IV. PATOGENESIS dan PATOFISIOLOGI
RSV adalah single stranded RNA virus yang berukuran sedang (80-350 nm),
termasuk paramyxovirus. Terdapat dua glikoprotein permukaan yang merupakan bagian
yang penting dari RSV untuk menginfeksi sel, yaitu protein G (attachment protein) yang
mengikat sel dan protein F (fusion protein) yang menghubungkan partikel virus dengan sel
target dan sel tetangganya. Kedua protein ini merangsang antibodi neutralisasi protektif
pada host. Terdapat dua macam strain antigen RSV yaitu A dan B. RSV strain A
menyebabkan gejala pada pernapasan yang lebih berat dan menimbulkan sekuele.
Sebagian besar infeksi saluran napas ditularkan lewat droplet infeksi. Infeksi primer oleh
virus RSV biasanya tidak menimbulkan gejala klinik, tetapi infeksi sekunder pada anak
tahun-tahun pertama kehidupan akan bermanifestasi berat.
Selain melalui droplet, RSV bisa juga menyebar melalui inokulasi atau kontak langsung
dengan sekresi hidung penderita. Seseorang biasanya aman apabila berjarak lebih 6 feet
dari seseorang yang menderita infeksi RSV. Droplet yang besar dapat bertahan di udara
bebas selama 6 jam, dan seorang penderita dapat menularkan virus tersebut selama 10
hari.
Masa inkubasi RSV 2-5 hari. Virus ini bereplikasi didalam nasofaring kemudian menyebar
dari saluran nafas atas kesaluran nafas bawah melalui penyebaran langsung pada epitel
saluran nafas dan melalui aspirasi sekresi nasofaring. RSV mempengaruhi sistem saluran
nafas melalui kolonisasi dan replikasi virus pada mukosa bronkus dan bronkiolus yang
memberi gambaran patologi awal berupa nekrosis sel epitel silia. Nekrosis sel epitel saluran
nafas menyebabkan terjadi edema submukosa dan pelepasan debris dan fibrin kedalam
lumen bronkiolus.2 Pada bronkiolus ditemukan obstruksi parsial atau total karena udema dan

akumulasi mukus serta eksudat yang kental. Pada dinding bronkus dan bronkiolus terdapat
infiltrat sel radang. Radang juga bisa dijumpai pada peribronkial dan jaringan interstisial.
Obstruksi parsial bronkiolus menimbulkan emfisema dan obstruksi totalnya menyebabkan
atelektasis.
Virus yang merusak epitel bersilia juga mengganggu gerakan mokusilier, mukus tertimbun
didalam bronkiolus. Kerusakan sel epitel saluran nafas juga akan mengakibatkan saraf
aferen lebih terpapar terhadap alergen/iritan sehingga dilepaskan beberapa neuropeptida
(neurokinin, substance P) yang menyebabkan kontraksi otot polos saluran nafas. Pada
akhirnya kerusakan epitel saluran nafas juga meningkatkan ekspresi Intercelluler Adhesion
Molecule-1(ICAM-1) dan produksi sitokin yang akan menarik eosinofil dan sel-sel inflamasi.
Jadi, bronkiolus menjadi sempit karena kombinasi dari proses inflamasi, edema saluran
nafas, akumulasi sel-sel debris dan mukus serta spasme otot polos saluran nafas.
Adapun respon paru ialah dengan meningkatkan kapasitas fungsi residu,
menurunkan compliance, meningkatkan tahanan saluran nafas, dead space serta
meningkatkan shunt. Semua faktor-faktor tersebut menyebabkan peningkatan kerja sistem
pernapasan, batuk, wheezing, obstruksi saluran nafas, hiperaerasi, atelektasis, hipoksia,
hiperkapnia, asidosis metabolik sampai gagal nafas. Karena resistensi aliran udara saluran
berbanding terbalik dengan diameter saluran napas pangkat 4, maka penebalan dinding
bronkiolus sedikit saja sudah memberikan akibat cukup besar pada aliran udara. Apalagi
diameter saluran nafas bayi dan anak kecil lebih sempit. Resistensi aliran udara saluran
nafas meningkat pada fase inspirasi maupun pada fase ekspirasi. Selama fase ekspirasi
terdapat mekanisme klep sehingga udara akan terperangkap dan menimbulkan overinflasi
dada. Volume dada pada akhir ekspirasi meningkat hampir 2 kali diatas normal. Atelektasis
dapat terjadi bila terdapat obstruksi total. Proses patologik ini menimbulkan gangguan pada
proses pertukaran udara di paru, ventilasi berkurang, dan hipoksemia. Pada umumnya,
hiperkapnia tidak terjadi kecuali pada keadaan yang sangat berat.
Berbeda dengan bayi, Anak besar dan orang dewasa jarang mengalami bronkiolitis bila
terserang infeksi virus karena sudah dapat mentoleransi udema saluran nafas dengan baik.

Perbedaan anatomi antara paru-paru bayi muda dan anak yang lebih besar mungkin
merupakan konstribusi terhadap hal ini.2,5 Respon proteksi imunologi terhadap RSV bersifat
transien dan tidak lengkap. Infeksi yang berulang pada saluran nafas bawah akan
meningkatkan resistensi terhadap penyakit. Akibat infeksi yang berulang-ulang,
terjadi cumulatif immunity sehingga pada anak yang lebih besar dan orang dewasa
cenderung lebih tahan terhadap infeksi bronkiolitis dan pneumonia karena RSV.
Fase penyembuhan bronkiolitis akut diawali dengan regenerasi epitel bronkus dalam 3-4
hari, sedangkan regenerasi dari silia berlangsung lebih lama dapat mencapai 15 hari.
Ada 2 macam fenomena yang mendasari hubungan antara infeksi virus saluran nafas dan
asma :

Infeksi akut virus saluran nafas pada bayi atau anak kecil seringkali
disertai wheezing.

Penderita wheezing berulang yang disertai dengan penurunan tes faal paru, ternyata
seringkali mengalami infeksi virus saluran nafas pada saat bayi/ usia muda. 5
Infeksi RSV dapat menstimulasi respon imun humoral dan seluler. Respon antibodi sistemik
terjadi bersamaan dengan respon imun lokal. Bayi usia muda mempunyai respon imun yang
lebih buruk.
IgM adalah bersifat sementara dan tampak terlalu lambat untuk membantu patogenesis
bronkiolitis. Antibodi IgA dan IgG spesifik muncul pada minggu kedua, tetapi umurnya begitu
pendek sehingga penderita mudah dapat mendapat serangan reinfeksi dalam 1 tahun.
Ada beberapa keprihatinan bahwa keparahan gejala pada infeksi selanjutnya mungkin lebih
besar pada penderita yang mempunyai kadar IgE spesifik RSV tinggi, biasanya terjadi
defisiensi fungsi sel supresor antigen-spesifik RSV.
Hampir 70-80% anak dengan infeksi RSV memproduksi IgE dalam 6 hari perjalanan penyakit
dan dapat bertahan sampai 34 hari. IgE-RSV ditemukan dalam sekret nasofaring pada 45%

anak yang terinfeksi RSV dengan mengi, tapi tidak pada anak tanpa mengi. Bronkiolitis yang
disebabkan RSV pada usia dini akan berkembang menjadi asma bila ditemukan IgE spesifik
RSV.
Infeksi virus sering berulang pada bayi. Hal ini disebabkan oleh:
1.

Kegagalan sistem imun host untuk mengenal epitope protektif dari virus.

2.

Kerusakan sistem memori respons imun untuk memproduksi interleukin I inhibitor

dengan akibat tidak bekerjanya sistem antigen presenting.


3.

Penekanan pada sistem respons imun sekunder oleh infeksi virus dan kemampuan

virus untuk menginfeksi makrofag serta limfosit. Akibatnya, terjadi gangguan fungsi seperti
kegagalan produksi interferon, interleukin I inhibitor, hambatan terhadap antiobodi
neutralizing, dan kegagalan interaksi dari sel ke sel.
V. IMMUNOPATOLOGI
Ada pendapat bahwa bronkiolitis merupakan hasil dari reaksi kompleks imun antara antibodi
non-neutralizing dengan virus. Pendapat tersebut berdasarkan pengamatan di mana
terjadinya infeksi oleh virus ketika umur masih muda, terutama kurang dari 6 bulan. Saat
itu, antibodi yang secara pasif didapatkan dari ibu masih cukup tinggi.
RSV-Respons IgE Spesifik
Infeksi oleh virus dapat mengakibatkan respons IgE spesifik. Timbulnya IgE spesifik
berhubungan dengan derajat beratnya penyakit. Respons ini disertai peningkatan kadar
histamin pada sekret hidung yang ditemukan pada anak dengan mengi akibat infeksi
saluran napas bawah oleh virus RSV. Hal ini menunjukkan keterlibatan IgE pada infeksi virus,
walaupun pada orang dewasa dikeluarkannya histamin oleh sel basofil kadang-kadang tidak
disertai peningkatan kadar IgE. Ada beberapa penelitian mengenai hubungan antara serum
anti RSV IgE dengan kadar IgG dengan kecenderungan timbulnya mengi di kemudian hari.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa atopi bukan merupakan faktor risiko terjadinya
bronkiolitis, tetapi respons IgE merupakan salah satu faktor yang dapat menunjukkan
kecenderungan terjadinya mengi berulang.
Efek Infeksi Virus Terhadap Saluran Napas
Efek infeksi virus terhadap inflamasi saluran napas:
1. Sel epitel
Sel epitel merupakan tempat hidup virus saluran napas. Adanya infeksi ini akan
menyebabkan kerusakan selama replikasi virus. Virus ini juga akan merangsang
dikeluarkanya mediator inflamasi (sitokin) dan kemokin seperti interleukin 6, interleukin 8,
interleukin 11, Granulocyt Macrophag Stimulating Factor (GM-CSF), dan Rantes. Dengan
dikeluarkanya mediator kimia tersebut akan menyebabkan inflamasi.
2. Sel endotel
Kelainan sel endotel akan memberikan gangguan pada saluran napas melalui dua
mekanisme:
a. Terjadinya reaksi inflamasi pada sel endotel.
b.Transudasi protein plasma dari pembuluh darah ke mukosa hidung menyebabkan sekresi
hidung dan bendungan.
Adanya transudasi dapat diketahui dengan pengukuran albumin dan IgG. Kedua zat tersebut
akan meningkat puncaknya 24 hari setelah infeksi oleh virus. Mekanisme terjadinya
transudasi ini berkaitan dengan aktivasi mediator kinin, sehingga meningkatkan
permeabilitas sel endotel.
3. Granulosit

Sel neutrofil merupakan sel inflamasi yang muncul pada saat infeksi akut oleh virus. Sel ini
berfungsi sebagai kemotaksis faktor seperti IL-8 dan leukotrin B4. Kompleks virus RSV dan
antibodi akan merangsang IL-6 dan IL-8 yang disekresi oleh sel neutrofil, sehingga akan
dilepaskan sitokin. Selain itu, virus dapat juga mengaktivasi granulosit, sel mast, dan basofil.
4. Makrofag dan monosit
Adanya infeksi pada saluran pernapasan oleh virus akan menyebabkan dikeluarkanya
mediator kimia dari sel makrofag dan monosit. Selama infeksi saluran napas sitokin: IL-q,
TNF alfa, dan IL-8 dapat ditemukan pada sekret hidung. Pada fase akut ini, sitokin yang
dikeluarkan akan menyebabkan gejala sistemik seperti demam dan malaise. Adanya
interleukin I dan TNF alfa berhubungan erat dengan timbulnya mengi pada anak-anak dan
dapat berkembang menjadi reaksi alergi serta asma di kemudian hari.
5. T-sel
Infeksi virus dapat merangsang spesifik dan non-spesifik T-sel. T-sel ini dapat menyebabkan
timbulnya asma.
Ada 3 kemungkinan virus dapat menyebabkan eksaserbasi asma:
a.

T-sel membantu membersihkan virus, tetapi tidak berhubungan dengan gejala asma.

b.

Virus T-sel spesifik dapat menyebabkan gejala asma, tetapi bila infeksinya telah berat.

c.

Infeksi virus dengan cepat mengaktivasi T-sel sehingga menyebabkan inflamasi dan

gejala-gejala selama infeksi. Beberapa penelitian menunjukan bahwa infeksi virus


menyebabkan rangsangan terhadap T-sel non-spesifik dan terjadi gangguan pada fungsi
paru.
VI. MANIFESTASI KLINIK.

Mula-mula bayi menderita gejala infeksi saluran napas atas yang ringan berupa pilek yang
encer, batuk, dan bersin, kadang-kadang disertai demam yang tidak terlalu
tinggi (subfebrile) dan nafsu makan berkurang. Gejala ini berlangsung beberapa hari.
Kemudian timbul distres respirasi yang ditandai oleh batuk paroksismal, wheezing, sesak
napas. Bayi-bayi akan menjadi rewel, muntah serta sulit makan dan minum. 2 Timbulnya
kesulitan minum terjadi karena napas cepat sehingga menghalangi proses menelan dan
menghisap. Pada kasus ringan, gejala menghilang 13 hari. Pada kasus berat, gejalanya
dapat timbul beberapa hari dan perjalanannya sangat cepat.
Kadang-kadang, bayi mengalami demam ringan atau tidak demam sama sekali, bahkan ada
yang mengalami hipotermi. Terjadi distres pernapasan dengan frekuensi napas >60 x/menit,
terdapat napas cuping hidung, penggunaan otot pernapasan tambahan, retraksi, dan
kadang-kadang disertai sianosis. Karena bayi mempunyai dinding dada yang lentur, retraksi
suprasternal dan kosta tampak jelas dan tepi kosta terlihat melebar pada setiap pernafasan
untuk menambah volume tidalnya. Retraksi biasanya tidak dalam karena adanya hiperinflasi
paru (terperangkapnya udara dalam paru). Hepar dan lien bisa teraba karena terdorong
diafragma akibat hiperinflasi paru. Mungkin terdengar ronki pada akhir inspirasi dan awal
ekpirasi. Terdapat ekpirasi yang memanjang dan wheezing kadang-kadang terdengar
dengan jelas. Sering terjadi hipoksia dengan saturasi oksigen <92% pada udara kamar. Pada
beberapa pasien dengan bronkiolitis didapatkan konjungtivitis ringan, otitis media dan
faringitis.
Ada bentuk kronis bronkiolitis, biasanya disebabkan oleh karena adenovirus atau inhalasi zat
toksis (hydrochloric, nitrit acid, sulfur dioxide). Karakteristiknya : gambaran klinis dan
radiologis hilang timbul dalam beberapa minggu atau bulan dengan episode atelektasis,
pneumonia dan wheezing yang berulang. Proses penyembuhan mengarah pada penyakit
paru kronis. Histopatologi : hipertrofi dan timbunan infiltrat meluas ke peribronkial, destruksi
dan deorganisasi jaringan otot dan elastis dinding mukosa. Terminal bronkiolus tersumbat
dan dilatasi. Alveoli overdistensi, atelektasis dan fibrosis.
VII. DIAGNOSIS.

Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis, umur penderita dan adanya epidemi
RSV di masyarakat . Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali, (2) umur 24
bulan atau kurang, (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus misalnya
batuk, pilek, demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang dapat
menyebabkan wheezing.
Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa atau anak besar yang
menderita infeksi saluran napas atas yang ringan.
Untuk menilai kegawatan penderita dapat dipakai skor Respiratory Distress Assesment
Instrumen (RDAI) yang menilai distres napas berdasarkan 2 variabel respirasi
yaitu wheezing dan retraksi. Bila skor lebih dari 15 dimasukkan kategori berat, bila skor
kurang 3 dimasukkan dalam kategori ringan.
Tabel . Respiratory Distress Assesment Instrument (RDAI) (dikutip dari Klassen, 1991)
Skor
maksimal

SKOR
0
WHEEZING
(-)
-

Ekspirasi
(-)

Inspirasi

Akhir

Sebagian Semua

Semua

4
2

(-)

2 dari 4 3 dari 4
lap.paru lap.paru

(-)

Ringan

Sedang

Berat

(-)

Ringan

Sedang

Berat

(-)

Ringan

Sedang

Berat

Lokasi

RETRAKSI
Supraklavikular
-

Interkostal

Subkostal

TOTAL

17

Pulse oximetry merupakan alat yang tidak invasif dan berguna untuk menilai derajat
keparahan penderita. Saturasi oksigen <95% adalah tanda terjadinya hipoksia dan
merupakan indikasi untuk rawat inap.
Tes laboratorium rutin tidak spesifik. Hitung darah lengkap menunjukkan kenaikan tingkat
sedang dan hitung leukosit biasanya normal dengan atau tanpa pergeseran ke kiri. Pada
pasien dengan peningkatan leukosit biasanya didominasi oleh PMN dan bentuk batang. Kim
dkk (2003) mendapatkan bahwa ada subgrup penderita bronkiolitis dengan eosinofilia.
Analisa gas darah dapat menunjukkan adanya hipoksia akibat V/Q mismatch dan asidosis
metabolik jika terdapat dehidrasi. Pada keadaan yang berat, gambaran analisis gas darah
akan menunjukkan kenaikan PCO2 (hiperkapnia), karena karbondioksida tidak dapat
dikeluarkan, akibat edema dan hipersekresi bronkiolus.
Gambaran radiologik mungkin masih normal bila bronkiolitis ringan. Umumnya terlihat paruparu mengembang (hiperaerated). Bisa juga didapatkan bercak-bercak yang tersebar,
mungkin atelektasis (patchy atelectasis) atau pneumonia (patchy infiltrates). Pada x-foto
lateral, didapatkan diameter AP yang bertambah dan diafragma tertekan kebawah. Pada
pemeriksaan x-foto dada, dikatakan hyperaerated apabila kita mendapatkan : siluet jantung
yang menyempit, jantung terangkat, diafragma lebih rendah dan mendatar, diameter
anteroposterior dada bertambah, ruang retrosternal lebih lusen, iga horizontal, pembuluh
darah paru tampak tersebar.
Untuk menentukan penyebab bronkiolitis, dibutuhkan pemeriksaan aspirasi atau bilasan
nasofaring. Pada bahan ini dapat dilakukan kultur virus tetapi memerlukan waktu yang lama,
dan hanya memberikan hasil positif pada 50% kasus. Ada cara lain yaitu dengan melakukan
pemeriksaan antigen RSV dengan menggunakan cara imunofluoresen atau ELISA.
Sensitifitas pemeriksaan ini adalah 80-90%.2,6

VIII. DIAGNOSA BANDING.

Asma
Bayi-bayi dengan bronkiolitis mengalami wheezing untuk pertama kalinya. Berbeda dengan
asma yang mengalamiwheezing berulang. Asma bronkiale merupakan diagnosis banding
yang tersering

Bronkitis

Congestive heart failure

Miokarditis

Udema pulmonum

Pneumonia (virus atau bakteri) Lymphoid interstitial pneumonia

Aspirasi benda asing atau terpapar zat beracun (zat kimia, asap,toksin)

Broncomalasia

Cystic fibrosis

Gastroesophageal reflux (GER)

Tabel 2. Diagnosis banding


13
pada anak dengan mengi
DIAGNOSIS
Asma

TANDA
Riwayat mengi berulang, beberapa
diantaranya tidak berkaitan dengan serangan batuk
dan pilek

Hiperinflasi dada

Ekspirasi memanjang

Pengurangan pemasukan udara (jika berat


terjadi obstruksi udara)
-

Respon baik terhadap bronkhodilator

episode pertama mengi pada anak umur < 2


tahun

Bronkhiolitis

Hiperinflasi dada

Ekspirasi memanjang

Pengurangan pemasukan udara (jika berat


terjadi obstruksi udara)
Kurang / tidak respon terhadap
bronkhodilator
mengi selalu berhubungan dengan
disertainya batuk dan pilek
tidak ada riwayat keluarga yang menderita
asma
Mengi yang berkaitan
dengan batuk dan pilek

ekspirasi memanjang

Pengurangan pemasukan udara (jika berat


terjadi obstruksi udara)
-

Respon baik terhadap bronkhodilator

Mengi cenderung lebih ringan dari pada


asma
Aspirasi benda asing

riwayat onset penyumbatan saluran nafas


dan mengi secara tiba-tiba.
-

Mengi bisa unilateral

Perangkap udara dengan hiperresonan dan

pergeseran mediastinum
Tanda kolaps paru : pengurangan masukan
udara dan perkusi tumpul (dull percussion)
-

tidak respon terhadap bronkhodilator

batuk dengan nafas cepat

retraksi dinding dada bawah

demam

suara nafas kasar

napas cuping hidung

stridor

Pneumonia

IX. TATA LAKSANA


Infeksi oleh virus RSV biasanya sembuh sendiri ( self limited) sehingga pengobatan yang
ditujukan biasanya pengobatan suportif. Prinsip dasar penanganan suportif ini mencakup :
oksigenasi, pemberian cairan untuk mencegah dehidrasi dan nutrisi yang adekuat.
Bronkiolitis ringan biasanya bisa rawat jalan dan perlu diberikan cairan peroral yang
adekuat. Bayi dengan bronkiolitis sedang sampai berat harus dirawat inap. Tujuan
perawatan di rumah sakit adalah terapi suportif, mencegah dan mengatasi komplikasi, atau
bila diperlukan pemberian antivirus.
Dibagian anak RS Dr.Soetomo selain dengan terapi suportif, juga diberikan secara rutin
nebulasi agonis 2 pada setiap penderita bronkiolitis. Steroid sistemik diberikan pada kasuskasus berat. Antibiotik diberikan jika keadaan umum penderita kurang baik, atau ada
dugaan infeksi sekunder dengan bakteri.
Penanganan bronkiolitis di Bagian Ilmu Kesehatan Anak RS Dr.Soetomo adalah :

Cairan dan nutrisi : adekuat, tergantung kondisi penderita.

Oksigenasi dengan oksigen nasal atau masker, monitor dengan pulse oxymetry dan
bila perlu dilakukan analisa gas darah. Bila ada tanda gagal napas diberikan bantuan
ventilasi mekanik.

Bronkodilator : nebulasi dengan agonis 2 : salbutamol 0,1 mg/kgBB/dosis, diencerkan


dengan cairan normal saline, diberikan 4-6 kali per hari.

Steroid diberikan pada bronkiolitis berat: Dexametason 0,1-0,2 mg/kgBB/dosis IV.

Antibiotik : penyakit berat, keadaan umum kurang baik, curiga infeksi sekunder.

Digitalisasi : bila ada tanda payah jantung.2


TERAPI OKSIGEN
Oksigen harus diberikan kepada semua penderita, hal ini penting untuk menjaga jangan
sampai terjadi hipoksia, sehingga tidak memperberat penyakitnya. Hipoksia terjadi akibat
gangguan perfusi ventilasi paru-paru. Oksigenasi dengan kadar oksigen 30-40% sering
digunakan untuk mengoreksi hipoksia.5 Saturasi oksigen menggambarkan kejenuhan afinitas
hemoglobin terhadap oksigen didalam darah. Oksigen dapat diberikan melalui nasal prongs
(2 liter/menit), masker (minimun 4 liter/menit) atau head box. Terapi oksigen dihentikan bila
pemeriksaan saturasi oksigen dengan pulse oximetry (SaO2) pada suhu ruangan stabil diatas
94%. Pemberian oksigen pada saat masuk sangat berpengaruh pada skor beratnya penyakit
dan lama perawatan di rumah sakit.
Penderita bronkiolitis kadang-kadang membutuhkan ventilasi mekanik, yaitu pada kasus
gagal napas, serta apneu berulang. CPAP( continous positive airway pressure) biasa
digunakan untuk mempertahankan tekanan positif paru. CPAP mungkin memberi
keuntungan dengan cara membuka saluran napas kecil, mencegah air trapping dan
obstruksi. Bayi dengan hipoksemia berat yang tidak membaik dengan ventilasi konvensional
membutuhkan ventilasi dengan high-frequency jet ventilation atau extracorporeal
membrane oxygenation (ECMO).

TERAPI CAIRAN
Pemberian cairan sangat penting untuk mencegah terjadinya dehidrasi akibat keluarnya
cairan lewat evaporasi, karena pernapasan yang cepat dan kesulitan minum. Jika tidak
terjadi dehidrasi diperlukan pemberian cairan rumatan. Cara pemberian cairan ini bisa
intravena atau nasogastrik. Akan tetapi, harus hati-hati pemberian cairan lewat lambung
karena dapat terjadi aspirasi dan menambah sesak napas akibat lambung yang terisi cairan
dan menekan diafragma ke paru-paru.
Pemberian cairan dan kalori yang cukup (bila perlu dapat dengan infus dan diet
sonde/nasogastrik). Jumlah cairan disesuaikan dengan berat badan, kenaikan suhu dan
status dehidrasi. Cairan intravena diberikan bila pasien muntah dan tidak dapat minum,
panas atau distres napas untuk mencegah terjadinya dehidrasi. Dapat dibenarkan
pemberian retriksi cairan 2/3 dari kebutuhan rumatan untuk mencegah edema paru dan
edema otak akibat SIADH (Sindrome of Inappropriate Anti Diuretik Hormone). Selanjutnya
perlu dilakukan koreksi terhadap kelainan asam basa dan elektrolit yang mungkin timbul.
OBAT_OBATAN
Antibiotik
Penggunaan antibiotik biasanya tidak diperlukan pada penderita bronkiolitis, karena
sebagian besar disebabkan oleh virus. Penggunaan antibiotik justru akan meningkatkan
infeksi sekunder oleh kuman yang resisten terhadap antibiotik tersebut. Kecuali jika terdapat
tanda-tanda infeksi sekunder seperti perubahan pada kondisi umum penderita, peningkatan
leukosit atau pergeseran hitung jenis, atau adanya dugaan sepsis maka perlu diperiksa
kultur darah, urine, feses dan cairan serebrospinalis, untuk itu secepatnya diberikan
antibiotik yang memiliki spektrum luas.
Ribavarin

Bronkiolitis paling banyak disebabkan oleh virus sehingga ada pendapat untuk mengurangi
beratnya penyakit dapat diberikan antivirus.5
Ribavirin adalah synthetic nucleoside analogue, menghambat aktivitas virus termasuk RSV.
Ribavirin menghambat translasi messeger RNA (mRNA) virus kedalam protein virus dan
menekan aktivitas polymerase RNA. Titer RSV meningkat dalam 3 hari setelah gejala timbul
atau 10 hari setelah terkena virus. Karena mekanisme ribavirin menghambat replikasi virus
selama fase replikasi aktif, maka pemberian ribavirin lebih bermamfaat pada fase awal
infeksi.2
Efektivitas ribavirin sampai saat ini masih kontroversi mengenai efektivitas dan
keamanannya.2,5 Dalam sebuah penelitian dengan pemberian ribavirin ini dapat terjadi
perbaikan SaO2, penurunan penggunaan ventilasi mekanik, lama perawatan di rumah sakit
lebih singkat, dan adanya perbaikan fungsi paru. Tetapi dalam penelitian lain, penggunaan
ribavirin tidak memberikan efek perbaikan. Perbedaan hasil tersebut kemungkinan karena
desain, metode yang dipakai berbeda termasuk jumlah sampel yang terlibat. Dan
keterlambatan dalam memulai terapi. Kekurangan dari terapi ribavirin, harganya yang
sangat mahal.2
American of Pediatric merekomendasikan penggunaan ribavirin pada keadaan diperkirakan
penyakitnya menjadi lebih berat seperti pada penderita bronkiolitis dengan kelainan
jantung, fibrosis kistik, penyakit paru-paru kronik, immunodefisiensi, dan pada bayi-bayi
prematur. Ada beberapa penelitian prospektif tentang penggunaan ribavirin pada penderita
bronkiolitis dengan penyakit jantung dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian jika
diberikan pada saat awal. Penggunaan ribavirin biasanya dengan cara nebulizer aerosol 12
18 jam per hari atau dosis kecil dengan 2 jam 3 x/hari.5
Bronkodilator (Albuterol, Proventil, Ventolin, Salbutamol dan Epineprin)

Penggunaan bronkodilator untuk terapi bronkiolitis telah lama diperdebatkan hampir selama
40 tahun. Terapi farmakologis yang paling sering diberikan untuk pengobatan bronkiolitis
adalah bronkodilator dan kortikosteroid.
Obat-obatan beta 2 agonis sangat berguna pada penyakit dengan penyempitan saluran
napas karena menyebabkan efek bronkodilatasi, mengurang pelepasan mediator dari sel
mast, menurunkan tonus kolinergik, mengurangi sembab mukosa dan meningkatkan
pergerakan silia saluran napas sehingga efektivitas dari mukosiler akan lebih baik.
Pada beberapa penelitian didapatkan bahwa pasien-pasien yang diberikan beta 2 agonis
secra nebulisasi menunjukkan perbaikan skor klinis dan saturasi oksigen.
Sebuah penelitian meta analisis oleh Kellner dkk (1996) mengenai efikasi bronkodilator pada
penderita bronkiolitis mendapatkan bahwa bronkodilator menyebabkan perbaikan klinis
yang singkat (shot-term improvement) pada bronkiolitis ringan dan sedang.
Studi terbaru Wainwright (2003), menunjukkan hasil bahwa epinefrin secara nebulisasi tidak
menurunkan lama perawatan dirumah sakit. Epinefrin memberi efek alfa dan beta
adrenergik.
Walaupun pemakaian nebulisasi dengan beta 2 agonis sampai saat ini masih kontroversi,
tetapi masih bisa dianjurkan dengan alasan.

Pada bronkiolitis selain terdapat proses inflamasi akibat infeksi virus juga ada
bronkospasme dibagian perifer saluran napas (bronkioli)

Beta 2 agonis dapat meningkatkan aktivitas mukosilier

Sering tidak mudah membedakan antara bronkiolitis dengan serangan pertama asma

Efek samping nebulasi beta agonis lebih minimal dibandingkan epineprin.


Kortikosteroid (Prednison dan Metil prednisolon)

Pemakaian kortikosteroid pd bronkiolitis masih kontroversial.3 Banyak studi terdahulu yang


telah dilakukan untuk mencari efektivitas kortikosteroid pada pengobatan bronkiolitis.
Penelitian pada 61 penderita bronkiolitis anak dengan menggunakan deksametason oral
pada anak yang telah menggunakan nebulasi salbutamol tidak didapatkan perbedaan
antara grup perlakuan plasebo terhadap saturasi oksigen, laju napas, skor RDAI dan
lamanya rawat inap. Hasil yang hampir sama juga didapatkan pada pemberian
deksametason intravena pada penderita bronkiolitis, dan ternyata tidak didapatkan
perbedaan terhadap skor klinis, laju napas, dan tes fungsi paru pada hari ke-3. Tetapi Schuh
dkk (2002) yang melakukan penelitian pada penderita bronkiolitis yang dirawat jalan
mendapatkan hasil bahwa dengan pemberian deksametason oral 1 mg/kgBB mengurangi
angka rawat inap penderita bronkiolitis.
Antikolinergik
Bekerja menghambat kontraksi otot polos pada bronkospasme. Ipratropium (Atrovent)
Keuntungannya masih belum terbukti.
X. PENCEGAHAN
Pencegahan dapat dilakukan dengan menghindari faktor paparan asap rokok dan polusi
udara, membatasi penularan terutama dirumah sakit misalnya dengan membiasakan cuci
tangan dan penggunaan sarung tangan dan masker, isolasi penderita, menghindarkan
bayi/anak kecil dari tempat keramaian umum, pemberian ASI, menghindarkan dari kontak
dengan penderita ISPA.
Penggunaan imunoglobulin (RSV-Ig) pada bayi berumur kurang dari 24 bulan
dengan Bronchopulmonary dysplasia(BPD), bayi prematur (< 35 minggu) menunjukkan hasil
penurunan signifikan terhadap jumlah yang terinfeksi RSV, jumlah penderita masuk RS serta
memperpendek waktu perawatan. RSV-Ig dapat ditoleransi dengan baik.
Palivizumab adalah humanized murine monoclonal anti F glycoprotein antibody, yang
mencegah masuknya RSV kedalam sel host. Respigram adalah human polyclonal

hyperimmune globulin, diberikan secara intravena, juga bisa digunakan sebagai


imunoprofilaksis pasif pada bronkiolitis.
Penelitian penggunaan vaksin RSV menggunakan virus hidup (live attenuated, subunit, live
recombinat) dan synthetic peptide sampai saat ini tidak memberikan proteksi yang adekuat.
Indikasi dirawat pasien bronkiolitis adalah :

Umur <3 bulan (meningkatnya resiko apneu dan penyakit menjadi lebih berat ).

Usia kehamilan kurang 34 minggu

Adanya faktor resiko

Adanya apneu, takipneu, retraksi, gizi buruk dan agitasi.

Pulse oximetry <95%

Pada foto rontgen terlihat adanya atelektasis.


Kriteria pulang pada pasien ini adalah :

Tidak ada lagi tanda-tanda gawat napas (HR<60 menit) baik ketika istirahat maupun
saat makan.

Retraksi minimal saat istirahat (tidak menangis)

Cairan yang masuk adekuat

Saturasi O2 > 93 %

Umur diatas 2 bulan tanpa riwayat kelahiran prematur

Tidak riwayat penyakit jantung-paru


XI. KOMPLIKASI
Biasanya komplikasinya bisa berupa apneu, pneumonia, sindrom aspirasi, gagal nafas yang
membutuhkan ventilator mekanik, dehidrasi, atrial tachycardia. Pneumothorak dapat juga

terjadi pada penyakit obstruksi yang berat Ada beberapa kelompok pasien yang beresiko
tinggi terhadap infeksi RSV yang berat yaitu : bayi prematur (usia kehamilan <35 minggu),
penyakit jantung kongenital, penyakit paru kronik, fibrosis kistik, dan kelainan fungsi
imunologi (bisa karena kemoterapi, transplantasi, dan kelainan imunodefisiensi kongenital
atau didapat)
Komplikasi seperti otitis media akut, pneumonia bakterial dan gagal jantung jarang dijumpai.
XII. PROGNOSIS
Kebanyakan prognosis pasien dengan bronkiolitis adalah baik. Anak biasanya dapat
mengatasi serangan tersebut dalam waktu sesudah 48-72 jam. Prognosis menjadi buruk
pada pasien dengan kelainan imunologi atau penyakit kardiopulmoner yang
kronik. Perjalanan penyakit biasanya 7-10 hari tapi pada beberapa pasien mencapai 3-4
minggu. Sekitar 30-40% anak-anak dengan bronkiolitis akan timbul wheezing berikutnya
hingga umur 7 tahun, yang ditandai dengan peningkatan eosinofil selama infeksi RSV masih
ada. Mortalitas karena infeksi RSV primer kurang dari 1%. Anak dapat meninggal karena
komplikasi pneumonia, apneu yang lama, asidosis respiratorik yang tidak terkoreksi, karena
dehidrasi atau superinfeksi bakteri yang tidak terobati. Pada beberapa penelitian dinyatakan
bahwa pasien yang mempunyai riwayat bronkiolitis sebelumnya akan menjadi faktor resiko
tinggi timbulnya wheezing yang berulang atau predisposisi terjadinya asma pada masa
kanak-kanak. Dan juga bisa dijumpai kelainan fungsi pernapasan yang minimal pada anakanak usia sekolah.

Obat Gawat Darurat (Drugs Management)


Tujuan : Untuk mengembalikan fungsi sirkulasi dan mengatasi keadaan gawat
darurat lainnya dengan menggunakan obat-obatan
Jenis-jenis obat :

Epinephrin

Indikasi : henti jantung (VF, VT tanpa nadi, asistole, PEA) , bradikardi, reaksi
atau syok anfilaktik, hipotensi.

Dosis 1 mg iv bolus dapat diulang setiap 35 menit, dapat diberikan


intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 22,5 kali dosis intra vena. Untuk reaksi
reaksi atau syok anafilaktik dengan dosis 0,3-0,5 mg sc dapat diulang setiap 15-20
menit. Untuk terapi bradikardi atau hipotensi dapat diberikan epinephrine perinfus
dengan dosis 1mg (1 mg = 1 : 1000) dilarutka dalam 500 cc NaCl 0,9 %, dosis
dewasa 1 g/mnt dititrasi sampai menimbulkan reaksi hemodinamik, dosis dapat
mencapai 2-10 g/mnt

Pemberian dimaksud untuk merangsang reseptor adrenergic dan


meningkatkan aliran darah ke otak dan jantung
Lidokain (lignocaine, xylocaine)

Pemberian ini dimaksud untuk mengatasi gangguan irama antara lain VF, VT,
Ventrikel Ekstra Sistol yang multipel, multifokal, konsekutif/salvo dan R on T

Dosis 1 1,5 mg/kg BB bolus i.v dapat diulang dalam 3 5 menit sampai
dosis total 3 mg/kg BB dalam 1 jam pertama kemudian dosis drip 2-4 mg/menit
sampai 24 jam

dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 22,5 kali dosis
intra vena

Kontra indikasi : alergi, AV blok derajat 2 dan 3, sinus arrest dan irama
idioventrikuler
Sulfas Atropin

Merupakan antikolinergik, bekerja menurunkan tonus vagal dan memperbaiki


sistim konduksi AtrioVentrikuler
Indikasi : asistole atau PEA lambat (kelas II B), bradikardi (kelas II A) selain
AV blok derajat II tipe 2 atau derajat III (hati-hati pemberian atropine pada bradikardi
dengan iskemi atau infark miokard), keracunan organopospat (atropinisasi)
Kontra indikasi : bradikardi dengan irama EKG AV blok derajat II tipe 2 atau
derajat III.
Dosis 1 mg IV bolus dapat diulang dalam 3-5 menit sampai dosis total 0,030,04 mg/kg BB, untuk bradikardi 0,5 mg IV bolus setiap 3-5 menit maksimal 3 mg.
dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 22,5 kali dosis
intra vena diencerkan menjadi 10 cc
Dopamin

Untuk merangsang efek alfa dan beta adrenergic agar kontraktilitas miokard,
curah jantung (cardiac output) dan tekanan darah meningkat

Dosis 2-10 g/kgBB/menit dalam drip infuse. Atau untuk memudahkan 2


ampul dopamine dimasukkan ke 500 cc D5% drip 30 tetes mikro/menit untuk orang
dewasa
Magnesium Sulfat

Direkomendasikan untuk pengobatan Torsades de pointes pada ventrikel


takikardi, keracunan digitalis.Bisa juga untuk mengatasi preeklamsia

Dosis untuk Torsades de pointes 1-2 gr dilarutkan dengan dektrose 5%


diberikan selama 5-60 menit. Drip 0,5-1 gr/jam iv selama 24 jam
Morfin

Sebagai analgetik kuat, dapat digunakan untuk edema paru setelah cardiac
arrest.

Dosis 2-5 mg dapat diulang 5 30 menit


Kortikosteroid
Digunakan untuk perbaikan paru yang disebabkan gangguan inhalasi dan untuk
mengurangi edema cerebri
Natrium bikarbonat
Diberikan untuk dugaan hiperkalemia (kelas I), setelah sirkulasi spontan yang timbul
pada henti jantung lama (kelas II B), asidosis metabolik karena hipoksia (kelas III)
dan overdosis antidepresi trisiklik.
Dosis 1 meq/kg BB bolus dapat diulang dosis setengahnya.
Jangan diberikan rutin pada pasien henti jantung.

Kalsium gluconat/Kalsium klorida

Digunakan untuk perbaikan kontraksi otot jantung, stabilisasi membran sel


otot jantung terhadap depolarisasi. Juga digunakan untuk mencegah transfusi masif
atau efek transfusi akibat darah donor yang disimpan lama

Diberikan secara pelahan-lahan IV selama 10-20 menit atau dengan


menggunakan drip

Dosis 4-8 mg/Kg BB untuk kalsium glukonat dan 2-4 mg/Kg BB untuk Kalsium
klorida. Dalam tranfusi, setiap 4 kantong darah yang masuk diberikan 1 ampul
Kalsium gluconat
Furosemide

Digunakan untuk mengurangi edema paru dan edema otak

Efek samping yang dapat terjadi karena diuresis yang berlebih adalah
hipotensi, dehidrasi dan hipokalemia

Dosis 20 40 mg intra vena


Diazepam

Digunakan untuk mengatasi kejang-kejang, eklamsia, gaduh gelisah dan


tetanus

Efek samping dapat menyebabkan depresi pernafasan

Dosis dewasa 1 amp (10 mg) intra vena dapat diulangi setiap 15 menit.

Dosis pada anak-anak


Epinephrin

Dosis 0,01/Kg BB dapat diulang 3-5 menit dengan dosis 0,01


mg/KgBB iv (1:1000)

Atropin

Dosis 0,02 mg/KgBB iv (minimal 0,1 mg) dapat diulangi dengan


dosis 2 kali maksimal 1mg

Lidokain

Dosis 1 mg/KgBB iv

Natrium
Bikarbonat

Dosis 1 meq/KgBB iv

Kalsium Klorida Dosis 20-25 mg/KgBB iv pelan-pelan


Kalsium
Glukonat

Dosis 60100 mg/KgBB iv pelan-pelan

Diazepam

Dosis 0,3-0,5 mg/Kg BB iv bolus

Furosemide

Dosis 0,5-1 mg/KgBB iv bolus

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Class
Description
Onset and Duration
Indications
Contraindications
Adverse Reactions
Drug Interactions
How Supplied
Dosage and Administration
Special Considerations

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Class
Sympathomimetic

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Description
Isoproterenol is a synthetic catecholamine that stimulates both beta1- and beta2adrenergic receptors (no alpha-receptor capabilities). The drug affects the heart by
increasing inotropic and chronotropic activity. In addition, isoproterenol causes
arterial and bronchial dilation and is sometimes administered via aerosolization as a
bronchodilator to treat bronchial asthma and bronchospasm. (Because of the
undesirable beta2 cardiac effects, the use of this drug as a bronchodilator is
uncommon in the prehospital setting.)

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Onset & Duration
Onset:
1-5 min

Duration:
15-30 min

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Indications
Hemodynamically stable bradycardias that are resistant to atropine.
Heart blocks with palpable pulse
Management of torsades de pointes

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Contraindications
Ventricular tachycardia
Ventricular fibrillation
Hypotension
Pulseless idioventricular rhythm
Ischemic heart disease
Cardiac arrest

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Adverse Reactions
Dysrhythmias
Hypotension
Precipitation of angina pectoris
Facial flushing

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Drug Interactions
MAOls and bretylium potentiate the effects of catecholamines.
Beta-adrenergic antagonists mav blunt inotropic response.
Sympathomimetics and phosphodiesterase inhibitors may exacerbate dysrhythmia
response.

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
How Supplied
1 mg in 1-ml or 5-ml ampule and prefilled syringe

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Dosage and Administration
Adult:
Dilute 1 mg in 500 ml of D5W (2 mcg/ml); infuse at 2-10
mcg/min or until the desired heart rate is obtained.
Pediatric:
0.05-1.5 mcg/kg/min IV infusion, titrated to patient response.

ISOPROTERENOL (ISUPREL)
Special Considerations
Pregnancy safety: Category C.
Isoproterenol increases myocardial oxygen demand and can induce serious
dvsrhythmias (including ventricular tachycardia and ventricular fibrillation). May
exacerbate tachydysrhythmias because of digitalis toxicity or hypokalemia. Newer
inotropic agents have replaced isoproterenol in most clinical settings. If electronic
pacing is available, it should be used instead of isoproterenol or as soon as possible
after the drug has been initiated.

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Class
Description
Onset and Duration
Indications
Contraindications
Adverse Reactions
Drug Interactions
How Supplied
Dosage and Administration
Special Considerations

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Class
Sympathomimetic

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Description
Epinephrine stimulates alpha-, beta1-, and beta2-adrenergic receptors in dose-related
fashion. It is the initial drug of choice for treating bronchoconstriction and
hypotension resulting from anaphylaxis as well as all forms of cardiac arrest. It is
useful in managing reactive airway disease, but beta-adrenergic agents are often used
initially because of their convenience and oral inhalation route. Rapid injection
produces a rapid increase in systolic pressure, ventricular contractility, and heart rate.
In addition, epinephrine causes vasoconstriction in the arterioles of the skin, mucosa,
and splanchnic areas and antagonizes the effects of histamine.

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Onset & Duration
Onset:
(SQ) 5-10 min (IV) 1-2 min
Duration:
5-10 min

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Indications
Bronchial asthma
Acute allergic reaction
Cardiac arrest
Asystole

Electromechanical dissociation
Ventricular fibrillation unresponsive to initial defibrillatory attempts

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Contraindications
Hypersensitivity
Hypovolemic shock
Coronary insufficiency
Hvpertension

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Adverse Reactions
Headache
Nausea
Restlessness
Weakness
Dysrhythmias
Hypertension
Precipitation of angina pectoris

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Drug Interactions
MAOIs and bretylium may potentiate the effect of epinephrine.
Beta-adrenergic antagonists may blunt inotropic response.
Sympathomimetics and phosphodiesterase inhibitors may exacerbate dysrhythmia
response.
May be deactivated by alkaline solutions (sodium bicarbonate, Furosemide).

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
How Supplied
Parenteral:
1 mg/ml ( 1: 1000), 0.1 mg/ml (1:10,000) ampule and prefilled syringe
Autoin jector (EpiPen) 0.5 mg/ml (1:2000)
0.01 mg/ml ( 1: 100,000) pediatric

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Dosage and Administration
Asystole, pulseless electrical activity, or ventricular
fibrillation
Adult:
Initial:
1 mg IV push, repeat q 3-5 min
Intermediate:
2-5 mg IV push q 3-5 min
Escalating:
1 mg-3 mg-5 mg IV (3 min apart)
High:
0.1 mg/kg IV push, q 3-5 min
Pediatric:
First dose:
Standard (0.1 ml/kg 1: 10,000) IV/IO
High (0.1 ml/kg 1 :1000) ET
High (0.1 ml/kg 1 :1000) IV/IO
Second and subsequent doses:

High (0.1 ml/kg 1:1000) ET


Bradycardia refractory to other interventions
Adult:
2-10 mcg/min (1 mg 1:1,000 in 500 ml of normal saline or
D5W)
Pediatric:
Standard: 0.1 ml/kg 1:10,000 IV/IO
High: 0.1 ml/kg 1: 1 000 ET

EPINEPHRINE (ADRENALIN)
Special Considerations
Pregnancy safety: Category C.
Syncope has occurred after epinephrine administration to asthmatic children.
May increase myocardial oxygen demand.

PENTING
Medications

Contoh 1:
Bp. R membutuhkan 400 mg antibiotic sesuai dengan resep yang ada, tablet
antibiotic yang tersedia adalah 200 mg. Berapa tablet antibiotic yang perawat harus berikan
pada Bp. R ?
Jawab :
Jika tablet yang harus diberikan = X Tablet.
Diketahui: 1 tablet = 200 mg
Maka:
X = 400 mg/tablet

X= 400 mg /200 mg
X = 2 tablet

Rasio selalu diartikan dalam sistem metrik sebagai gram per mililiter.
1 g per 1000 ml
1 g = 1000 ml
1g/1000 ml
Misalkan satu ampul beretiket 2 ml epinefrin 1:1000.
1:1000 berarti 1 g dalam 1000 ml, 1g = 1000mg
1000 mg =1000 ml, maka 1 mg = 1 ml
Karena ampul 2 ml, maka berisi 2 mg obat

Contoh 2:
Order dokter: epinefrin 1 mg SC stat
Etiket: ampul bertanda 1:1000
Padanan: 1:1000 berarti 1 g dalam 1000 ml
Sehingga 1000 mg =1000 ml
Berikan 1 cc SC

Contoh 3:
Order dokter: isoproteranol HCL 0,2 mg IM stat
Sediaan: ampul beretiket 1:5000
Padanan: 1:5000 berarti 1 g dalam 5000 ml
1 g = 1000 mg
Jadi, 1000 mg/5000 ml
J=P/M x S

0,2/1000 x 5000 = 1 ml IM yang diberikan

Persen (%) berarti bagian perseratus

Persentase selalu diartikan dalam sistem metrik sebagai gram per 100 ml
Contoh,

Lidokain 2% . (2 gram dalam 100 ml)

2 g per 100 ml

2 g = 100 ml

2g/100 ml

Contoh 4:

Order dokter: Lidokain 30 mg untuk suntikan sebelum menjahit luka.

Sediaan: ampul beretiket 2%

Padanan 2% berarti 2 g dalam 100 ml

1 g = 1000 ml, jadi 2000 mg dalam 100 ml

30/2000 x 100 = 3/2 = 1,5 ml

Singkata

Arti

cc

Sentimeter kubik

G (gm,

Gram

Gm)

Kg (Kg)

Kilogram

Liter

g (mcg)

Mikrogram

mg

Miligram

Ml (mL)

Mililiter

Diposkan oleh I Gede Purnawinadi di 04.09

OBAT EMERGENCY/RESUSITASI
Posted on 9 June 2009 by mangsholeh

Prinsip :

koreksi hipoksia

mempertahankan sirkulasi spontan pada kondisi tekanan darah (TD) yang adekuat

membantu optimalisasi fungsi jantung

menghilangkan nyeri

koreksi asidosis

mengatasi gagal jantung kongestif

I.

Obat-obat resusitasi jantung-paru dan obat-obat perbaikan sirkulasi

oksigen

meningkatkan TD : epinefrin/adrenalin, vasopresin, dopamin

meningkatkan denyut jantung/nadi (HR : Heart Rate) : atropin

menurunkan/mengatasi aritmia ventrikel : amiodaron, lidokain/lignokain,

II.

prokainamid, magnesium sulfat


menurunkan/mengatasi aritmia supraventrikel : adenosin, diltiazem, amiodaron
obat-obat untuk IMA : morfin, nitrogliserin, aspirin, fibrinolitik
Lain-lain

OBAT RESUSITASI JANTUNG-PARU (RJP)

Obat

Indikasi

Epinefrin/adrenalin

Sediaan Dosis dewasa dan


cara pemberian

Henti jantung : fibrilasi Ampul 1


ventrikel (VF), takikardi
ml = 1
ventrikel tanpa denyut nadi
mg
(pulselessVT), asistol, PEA
(Pulseless Electrical Activity)
bradikardia simtomatis
hipotensi berat
anafilaksis, reaksi alergi
berat : kombinasi bersama
sejumlah besar cairan,
kortikosteroid, antihistamin

IV/IO : 1 mg
diberikan/diulang
setiap 3 5 menit

Endotrakeal : 2
2,5 mg (2 2,5
kali dosis IV/IO),
dilarutkan dalam
10 ml PZ/NS

Perhatian

Infus kontinyu :1
mg dilarutkan
dalam 500 ml NS
atau D5%,
kecepatan inisial 1
g/menit dititrasi
sampai mencapai
efek

peningkatan
tekanan darah dan
frekuensi nadi
dapat
menyebabkan
iskemia miokard,
angina, dan
peningkatan
kebutuhan
oksigen miokard
dosis besar
tidak
meningkatkan
perbaikan
kesudahan
(outcome) status
neurologis,
bahkan bisa
menyebabkan
disfungsi miokard
post-resusitasi

Obat

Amiodaron

Indikasi

Sediaan Dosis dewasa dan


cara pemberian

henti jantung tak respon Ampul 3


(refrakter) terhadap RJP,
ml = 150
shock, dan vasopresor
mg
aritmia ventrikel
berulang mengancam nyawa
(VF atau VT dengan
hemodinamik tak stabil)

Perhatian

henti

jantung : 300
mg (dalam 20
ml 30 ml

D5%) IV/IO
bolus,
diikutiSATU

KALI150 mg
IV bolus dalam
3 sampai 5
menit
aritmia
ventrikel :150
mg IV dalam 10
menit (15
mg/menit)

waktu paruh
sangat panjang
(sampai 40 hari)
interaksi obat
yang kompleks
dan multipel
hipotensi
(pada pemberian
berulang)

Maintenance :
- 1 mg/menit IV
dalam 6 jam,
kemudian
- 0,5 mg/menit
IV dalam 18 jam

Lidokain

Alternatif amiodaron

dosis
maksimal : 2,2
g/hari

Ampul 2 Henti jantung

Hati-hati

pada henti jantung karena


VF/VT
Obat pilihan utama
untuk PVC (Paroxismal
Ventrikel Contraction)
berbahaya/mengancam
nyawa :

multipel

multifokal

bigemini

salvo/run

R on T

ml = 40
mg

karena
VF/VT :dosis
inisial 1 1,5
mg/kg IV/IO bolus

VF refrakter :0,5
0,75 mg/kg IV
bolus, diulang tiap
5 10 menit;
maksimal 3 kali
pemberian (3
mg/kg)

pada penderita :

syok
kardiogenik
dekompensas
i kordis
usia > 70
tahun
-

Endotrakeal : 2
4 mg/kg

VT stabil dengan
ventrikel kiri yang baik

penyakit liver
Stop
pemberian jika
ada efek
samping :

somnolen

gatal-gatal

konvulsi

bicara
kabur/tak jelas
Atropin

bradikardia simtomatis Ampul 1


blok AV node selagi
ml =
menunggu
0,25 mg
pemasanganpacemaker
obat pilihan kedua untuk
asistol atau PEA (setelah
epinefrin/vasopresor)
intoksikasi organofosfat

Asistol/PEA : 1 mg
IV/IO bolus,
diulang tiap 3 5
menit; maksimal 3
kali pemberian (3
mg)

Bradikardia : 0,5
mg IV/IO tiap 3
5 menit; maksimal
3 mg
Endotrakeal : 2
3 mg dilarutkan

memperburu
k iskemia
miokard
menyebabka
n bradikardia
paradoksal pada
dosis < 0,5 mg
tidak
berguna untuk
blok AV node
derajat 2 tipe II
dan derajat 3

dalam 10 ml NS
Dibutuhkandosis
yang sangat besar
untuk intoksikasi
organofosfat

OBAT PERBAIKAN SIRKULASI

Obat

Dopamin

Indikasi

obat pilihan
kedua untuk
bradikardia
simtomatis

Sediaan

Dosis dewasa dan cara


pemberian

Ampul 5 20 g/kg/menit,
5 ml = titrasi sampai respon
200 mg tercapai

Perhatian

Turunkan bertahap
(tapering)
Janganmencampur/
melarutkan dengan

(setelah
atropin)
hipotensi
(TDS 70 100
mmHg)

Dobutamin

Dipertimban Ampul
gkan untuk
10 ml =
kasuspump
250 mg
problems(gagal
jantung
kongestif,
sembab

paru/congestive
pulmonum)
dengan TDS 70
100
mmHg dantidak

ada tandatanda syok

Noradrenali
n

Ampul
Syok
4 ml =
kardiogenik

berat dan secar 4 mg


a
hemodinamik :
hipotensi
signifikan (TDS
< 70 mmHg)
dengan

Laju pemberian
yang lazim 2 20
g/kg per menit,
titrasi sehingga HR
tidak sampai
meningkat 10 %
daribaseline
Untuk
penggunaan yang
optimal, disarankan
memonitor
hemodinamik
respon untuk
pasien usia tua
menurun signifikan
Cegah pemberi
an pada TDS < 100
mmHg dan ada
tanda-tanda syok
Menyebabkan
takiaritmia
Tidak
bolehmencampur
dengan natrium
bikarbonat
Diberikanhanya
melalui jalur IV
Campurkan 4
mg atau 8 mg
noradrenalin ke
dalam 250 ml D5%,
D5NS (bukan
NS), janganmemas
ukan pada jalur

natrium bikarbonat,
lakukan pengenceran
dengan D5%, D5 1/2 NS,
D10 0,18 NS; RL
Diberikan
dengansyringe
pump atauinfusion pump,
harusselalu drip, bukan
IV bolus
Bisa menyebabkan
takiaritmia,
vasokonstriksi yang
eksesif

resistensi
perifer
keseluruhan
rendah

yang sama dengan


larutan alkalis
Dibutuhkan
dosis yang lebih
besar untuk
meningkatkan
perfusi yang
adekuat pada
kasus drug-induced
hypotension
Meningkatkano
xygen demand
miocard, TD dan HR
Bisa
menginduksi
aritimia. Hati-hati
penggunaan pada
pasien iskemia
akut;
monitor cardiac
output
Ekstravasasi
obat menimbulkan
nekrosis jaringan,
jika terjadi : campur
phentolamin 5 10
mg ke dalam 10
15 ml NS,
infiltrasikan ke area
ekstravasasi

LAIN-LAIN

Obat

Furosemid

Indikasi

Terapi
ajuvan untuk
edema paru
akut
(ALO :Acute
Lung Oedem)
pada pasien
dengan TDS >
90 mmHg
(tanpa gejala

Sediaan

Ampul
2 ml =
20 mg

Dosis dewasa dan cara


pemberian
0,5 1 mg/kg
diberikan 1 2 menit,
jika tidak respon : 2
mg/kg diberikan pelan
1 2 menit
(pemberian lazim
dengan
drip/memakaisyringe
pump)

Perhatian

Dehidrasi
Hipovolemia
Hipotensi
Hipokalemia atau
gangguan keseimbangan
elektrolit lainnya

Morfin

dan tanda syok)


Hipertensi
emergensi
Peningkatan
tekanan
intrakranial
Chest
Ampul
paindengan Acu 1 ml =
te Coronary
10 mg
Syndrome (ACS)
yang tak respon

dengan nitrat
Edema paru
akut

kardiogenik
(bila TD
adekuat)

Nitrogliseri
n
Digoksin
Aminofilin

Dosis inisial : 2
4 mg IV dalam 1
5 menit, setiap 5
sampai 30 menit
Dosis ulangan :
2 8 mg pada
interval 5 sampai
15 menit
Masukkan
pelan-pelan dan
titrasi sampai
tercapai efek
Bisa
menyebabkan
depresi napas
Menyebabkan
hipotensi (pada
pasien dengan
deplesi volume
cairan)
Gunakan
dengan hatihati/perhatian
penuh pada kasus
infark ventrikel
kanan
Antidotum :
nalokson (0,4 2
mg IV)