Presentasi Kasus

HEMIPARESE DEKSTRA FLAKSID

PARESE N. VII & N. XII DEXTRA SENTRAL
e.c. TROMBOSIS SEREBRI

Disusun Oleh:
Riezky Pratama Edi Putra, S.Ked
04101401062

Pembimbing:
dr. Alwi Shahab, Sp.S (K)

DEPARTEMEN/BAGIAN NEUROLOGI
RUMAH SAKIT Dr. MOHAMMAD HOESIN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2014

HALAMAN PENGESAHAN

Judul Kasus
HEMIPARESE DEKSTRA FLAKSID
PARESE N. VII & N. XII DEXTRA SENTRAL
e.c. TROMBOSIS SEREBRI

Oleh:

Riezky Pratama Edi Putra, S.Ked

NIM. 04101401062

Telah diterima dan disetujui sebagai salah syarat mengikuti kepaniteraan klinik senior
di Bagian/Departemen Neurologi Rumah Sakit Dr. Mohammad Hoesin Palembang,
Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya Palembang Periode 4 Agustus 2014 8
September 2014.

Palembang,

Agustus 2014

dr. Alwi Shahab, Sp.S(K)

BAB I
STATUS PASIEN NEUROLOGI
1.1

IDENTIFIKASI

Nama

: Tn. MBA

Umur

: 55 tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat

: Jl. Rawas V No.463 RT.07/RW.02 Palembang

Agama

: Islam

MRS Tanggal : 15 Agustus 2014

1.2

ANAMNESIS (Autoanamnesis dan Alloanamnesis, 19 Agustus 2014)

Penderita di rawat di bagian syaraf RSMH karena mengalami kelemahan sesisi

tubuh sebelah kanan.

Sejak 1 hari yang lalu, penderita tiba-tiba mengalami kelemahan sesisi tubuh
sebelah kanan saat sedang istirahat tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat serangan,
penderita tidak mengalami nyeri kepala, tidak merasa mual dan tidak mengalami
muntah, tidak disertai kejang, tanpa disertai gangguan rasa pada sisi tubuh yang lemah.
Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan sama berat. Sehari-hari
penderita bekerja menggunakan tangan kanan. Penderita masih dapat mengungkapkan
isi pikirannya secara lisan, tulisan, maupun isyarat. Saat bicara, mulut penderita
mengot ke kiri dan bicaranya pelo.
Penderita memiliki riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu dan tidak rutin
minum obat darah tinggi. Penderita tidak memiliki riwayat diabetes mellitus, riwayat
stroke sebelumnya, atau riwayat sakit jantung.
Penyakit ini dialami penderita untuk yang pertama kali.
1.3

PEMERIKSAAN FISIK

Status Generalis
Kesadaran
: Compos mentis ; GCS = 15 (E4M6V5)
Suhu Badan : 36,7 C
Nadi
: 82 kali/menit
Pernapasan : 22 kali/menit
Tekanan Darah: 160/90 mmHg
Jantung
: HR = 82 kali/menit, murmur (-), gallop (-)

Paru-paru
Abdomen

: Vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)

: Datar, lemas, hepar dan lien tidak teraba membesar, bising
usus normal
Anggota Gerak: lihat status neurologikus
Genitalia
: tidak diperiksa

Status Neurologis
KEPALA
Bentuk
: Normochepali
Ukuran
: normal
Simetris
: simetris
Hematom : (-)
Tumor
: (-)
LEHER
Sikap
: lurus
Torticolis
: (-)
Kaku kuduk : (-)
SYARAF-SYARAF OTAK

N. Olfaktorius
Penciuman

Deformitas
: (-)
Fraktur
: (-)
Nyeri fraktur
: (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
Pulsasi
: (-)
Deformitas
: (-)
Tumor
: (-)
Pembuluh darah : tidak ada pelebaran

Kanan
Tidak ada kelainan

Kiri
Tidak ada kelainan

Anosmia

Hiposmia

Parosmia

N. Optikus
Visus

Kanan
6/6

Kiri
6/6

Campus visi

V.O.D

V.O.S

Anopsia

Hemianopsia

Fundus Oculi
Papil edema
Papil atrofi
Perdarahan retina

N. Occulomotorius, Trochlearis, & Abducens

Diplopia

Kanan

Kiri

Celah mata

Ptosis

Baik ke segala

Baik ke segala

arah

arah

Bulat

Bulat

3 mm

3 mm

Pupil

Isokor

Isokor

Sikap bola mata

-

Strabismus
(-)

Exophtalmus
(-)

Enophtalmus
(-)

Deviation conjugae

Gerakan bola mata

Bentuk
Diameter
Isokor/anisokor
Midriasis/miosis
Refleks cahaya
Langsung
Konsensuil
Akomodasi
- Argyl Robertson

N. Trigeminus
Motorik
-

Menggigit
Trismus
Refleks kornea

Sensorik
-

Dahi
Pipi
Dagu

Kanan

Kiri

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

N. Fasialis
Motorik
-

Mengerutkan dahi
Menutup mata
Menunjukkan gigi
Lipatan nasolabialis
Bentuk muka
Istirahat
Berbicara/bersiul

Kanan

Kiri

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Sudut mulut tertinggal

Tidak ada kelainan

Datar

Tidak ada kelainan

Mengot ke kanan
Sensorik
-

2/3 depan lidah

Otonom
Salivasi
Lakrimasi
Chvosteks sign

N. Cochlearis
Suara bisikan

Mengot ke kanan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan

Kanan

Kiri
Tidak ada kelainan

Detik arloji

Tes Weber

Tes Rinne
N. Vestibularis
Nistagmus

Vertigo
N. Glossopharingeus dan N. Vagus
Arcus pharingeus
Uvula

Kanan
-

Kiri
-

Kanan
Kiri
Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Gangguan menelan

Suara serak/sengau

Denyut jantung
Refleks

Tidak ada kelainan

Muntah
Batuk
Okulokardiak
Sinus karotikus

Tidak ada kelainan

Tidak ada kelainan
Tidak ada kelainan

Sensorik
-

Tidak ada kelainan

1/3 belakang lidah

Tidak ada kelainan

N. Accessorius
Mengangkat bahu

Kanan

Kiri
Tidak Ada Kelainan

Memutar kepala
N. Hypoglossus
Menjulurkan lidah

Tidak ada kelainan

Kanan

Kiri

Deviasi lidah ke kanan

Fasikulasi

Atrofi papil

Disatria

FUNGSI MOTORIK
Lengan
Gerakan

Kanan
Kurang

Kiri
Cukup

Kekuatan

Menurun

Normal

Menurun

Normal

Menurun

Normal

Menurun

Normal

Menurun

Normal

Tonus
Refleks fisiologis
-

Biceps
Triceps
Radius
Ulnaris

Refleks patologis
-

Hoffman Tromner
Leri
Meyer

Atrofi Otot

TUNGKAI
Gerakan
Kekuatan
Tonus

Kanan
Kurang

Kiri
Cukup

Menurun

Normal

Menurun

Normal

Menurun

Normal

Klonus
-

Paha
Kaki

Refleks fisiologis
-

KPR
APR

Refleks patologis
-

Babinsky

Chaddock

Oppenheim

Gordon

Schaeffer

Rossolimo

Refleks kulit perut

-

Atas

tidak ada kelainan

Tengah

tidak ada kelainan

Bawah

tidak ada kelainan

Refleks Cremaster

tidak ada kelainan

Trofik

tidak ada kelainan

FUNGSI SENSORIK
Tidak ada kelainan
FUNGSI VEGETATIF
Miksi

: Tidak ada kelainan

Defekasi

: Tidak ada kelainan

Ereksi

: Tidak ada kelainan

KOLUMNA VERTEBRALIS
Kyphosis

: (-)

Lordosis

: (-)

Gibbus

: (-)

Deformitas

: (-)

Tumor

: (-)

Meningocele

: (-)

Hematoma

: (-)

Nyeri ketok

: (-)

GEJALA RANGSANG MENINGEAL

Kaku kuduk

: (-)

Kerniq

: (-)

Lasseque

: (-)

Brudzinsky
-

Neck

: (-)

Cheek

: (-)

Symphisis

: (-)

Leg I

Leg II

: (-)
: (-)

GAIT DAN KESEIMBANGAN

Gait

Keseimbangan dan Koordinasi

Ataxia

: belum dapat dinilai

Romberg

: belum dapat dinilai

Hemiplegic

: belum dapat dinilai

Dysmetri

: belum dapat dinilai

Scissor

: belum dapat dinilai

- jari-jari

: belum dapat dinilai

Propulsion

: belum dapat dinilai

- jari hidung

: belum dapat dinilai

Histeric

: belum dapat dinilai

- tumit-tumit

: belum dapat dinilai

Limping

: belum dapat dinilai

Rebound phenomen

Steppage

: belum dapat dinilai

Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilai

Astasia-Abasia : belum dapat dinilai

Trunk Ataxia

: belum dapat dinilai

: belum dapat dinilai

Limb Ataxia

: belum dapat dinilai

GERAKAN ABNORMAL
Tremor

: (-)

Chorea

: (-)

Athetosis

: (-)

Ballismus

: (-)

Dystoni

: (-)

Myocloni

: (-)

FUNGSI LUHUR

1.4

Afasia motorik

: (-)

Afasia sensorik

: (-)

Apraksia

: (-)

Agrafi

: (-)

Alexia

: (-)

Afasia nominal

: (-)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Penunjang

Hb

: 16,2 g/dl

Kolesterol HDL

: 38 mg/dl

Eritrosit

: 5,69 x 106/mm3

Kolesterol LDL

: 173 mg/dl

Leukosit

: 10.400/mm3

Trigliseride

: tidak diperiksa

Diff Count

: 0/1/0/82/11/6

Total Kolesterol

: 231 mg/dl

Trombosit

: 319.000/mm3

Uric Acid

: tidak diperiksa

Hematokrit

: 45 vol%

Ureum

: 33 mg/dl

BSS

: 120 mg/dl

Kreatinin

: 0,53 mg/dl

BSN/BSPP

: tidak diperiksa

WR/KAHN/VRDL

: tidak diperiksa

D-Dimer

: tidak diperiksa

CK-MB

: 16 U/L

PT

: tidak diperiksa

CK-NAC

: 113 U/L

APTT

: tidak diperiksa

SGOT

: tidak diperiksa

INR

: tidak diperiksa

SGPT

: tidak diperiksa

Albumin

: 4,0 g/dl

Na

: 141 mmol/l

Globulin

; 3,1 g/dl

Kalium

: 3,5 mmol/l

Protein total

: 7,1 g/dl

Ca

: tidak diperiksa

URINE
Warna

: tidak diperiksa

Sedimen :

Reaksi

: tidak diperiksa

- Eritrosit

: tidak diperiksa

Protein

: tidak diperiksa

- Leukosit

: tidak diperiksa

Reduksi

: tidak diperiksa

- Thorak

: tidak diperiksa

Urobilin

: tidak diperiksa

- Sel Epitel

: tidak diperiksa

Bilirubin

: tidak diperiksa

- Bakteri

: tidak diperiksa

Konsistensi

: tidak diperiksa

Eritrosit

: tidak diperiksa

Lendir

: tidak diperiksa

Leukosit

: tidak diperiksa

Darah

: tidak diperiksa

Telur cacing

: tidak diperiksa

Amuba coli/

: tidak diperiksa

Histolitika

: tidak diperiksa

FESES

LIQUOR CEREBROSPINALIS
Warna

: tidak diperiksa

Protein

: tidak diperiksa

Kejernihan

: tidak diperiksa

Glukosa

: tidak diperiksa

Tekanan

: tidak diperiksa

NaCl

: tidak diperiksa

Sel

: tidak diperiksa

Queckensted

: tidak diperiksa

Nonne

: tidak diperiksa

Celloidal

: tidak diperiksa

Pandy

: tidak diperiksa

Culture

: tidak diperiksa

Pemeriksaan Radiologi

Foto Rontgen Thorax

Tulang dan jaringan

lunak tak ada kelainan
Cor inspirasi kurang
Pulmo tak ada kelainan
Trachea : Batas-batas,
posisi, dan diameter
dalam batas normal
Mediastinum
ditengah
dan tak melebar
Diafragma posisi atau
bentuk normal

Kesan :
Cor inspirasi kurang
dalam
Pulmo tak ada kelainan

CT Scan Kepala

Kesan :

1.5

Infark pada nucleus lentiformis kiri

Aging atrophy cerebri
Tak tampak ICH maupun SOL intracerebri saat ini
Tak tampak tanda-tanda peningkatan TIK saat ini
RESUME

Anamnesis
Penderita di rawat di bagian syaraf RSMH karena mengalami kelemahan sesisi

tubuh sebelah kanan.

Sejak 1 hari yang lalu, penderita tiba-tiba mengalami kelemahan sesisi tubuh
sebelah kanan saat sedang istirahat tanpa disertai kehilangan kesadaran. Saat
serangan, penderita tidak mengalami nyeri kepala, tidak merasa mual dan tidak
mengalami muntah, tidak disertai kejang, tanpa disertai gangguan rasa pada sisi
tubuh yang lemah. Kelemahan pada lengan kanan dan tungkai kanan dirasakan
sama berat. Sehari-hari penderita bekerja menggunakan tangan kanan. Penderita
masih dapat mengungkapkan isi pikirannya secara lisan, tulisan, maupun isyarat.
Saat bicara, mulut penderita mengot ke kiri dan bicaranya pelo.
Penderita memiliki riwayat darah tinggi sejak 2 tahun yang lalu dan tidak rutin
minum obat darah tinggi. Penderita tidak memiliki riwayat diabetes mellitus,
riwayat stroke sebelumnya, atau riwayat sakit jantung.
Penyakit ini dialami penderita untuk yang pertama kali.

Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
- Sensorium
: Compos Mentis, GCS = E4M6V5
- Tekanan Darah : 160/90 mmHg
- Denyut Nadi
: 82 kali/menit
- Laju Pernapasan : 22x/menit
- Suhu Tubuh
: 36,7oC
Status Neurologikus
- N.III = Pupil bulat, isokor, RC +/+, Diameter pupil = 3 cm/3cm
- N.VII = Plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal
- N.XII = Disartria (+), Deviasi lidah ke kanan.

Fungsi Motorik
Lka
Gerakan
K
Kekuatan
4
Tonus

Klonus
R. Fisiologis

R. Patologis
Fungsi Sensorik
Fungsi Luhur
Fungsi Vegetatif
GRM
Gerakan abnormal
Gait dan Keseimbangan

Lki
C
5
Normal
Normal
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
: tidak ada kelainan
::: belum dapat dinilai

Tka
K
4

Tki
C
5
Normal
Normal
-

Pemeriksaan Penunjang
Pada CT Scan, tampak infark pada nucleus lentiformis kiri dan aging atrophy
cerebri

1.6

DISKUSI
Pasien laki-laki berusia 55 tahun dibawa ke rumah sakit dengan riwayat

penurunan kesadaran dan kelemahan sesisi tubuh sebelah kiri yang terjadi secara tibatiba. Adanya gangguan dalam beraktivitas (activity of daily living/ADL) akibat defisit
neurologis berupa kelemahan tubuh sebelah kanan yang terjadi secara tiba-tiba > 24
jam maka penderita diduga mengalami stroke.
Dari riwayat perjalanan penyakit, kelemahan satu sisi tubuh tersebut terjadi
saat penderita sedang beristirahat, tidak terdapat sakit kepala, mual dan muntah,
penurunan kesadaran ataupun tidak ada kejang. Riwayat hipertensi ada. Dari
pemeriksaan fisik, tidak didapatkan refleks patologis. Refleks fisiologis lengan dan
tungkai sebelah kanan menurun. Berdasarkan skor Siriraj dan Gajah Mada,
mendukung diagnosis stroke non-hemoragik.
Dari pemeriksaan fisik neurologis, didapatkan plica nasolabialis kanan datar,
sudut mulut kanan tertinggal, deviasi lidah ke kanan dan bicara pelo. Selain itu, pada
pemeriksaan fungsi motorik khususnya pada lengan dan tungkai kanan, gerakan
kurang, kekuatan 4, tonus menurun, refleks fisiologis menurun, dan refleks patologis
tidak ada sehingga dapat disimpulkan penderita mengalami hemiparese dekstra
flaksid. Dengan demikian, diagnosis klinis pada penderita ini yaitu hemiparese dekstra
flaksid dan parese N.VII dan N.XII dekstra sentral. Disimpulkan juga bahwa penderita
mengalami hemiparese tipe tipikal.

1.7

DIAGNOSIS

Siriraj Score
{(2,5 x kesadaran) + (2 x muntah) + (2 x nyeri kepala) + (0,1 x TDD) - (3 x
tanda ateroma) 12}
{(2,5 x 0) + (2 x 0) + (2 x 0) + (0,1 x 90) (3 x 0) 12} = -3 (Stroke Non
Hemoragik)

Gajah Mada Score

Tidak ada nyeri kepala, penurunan kesadaran, maupun refleks babinski.
Menandakan Stroke Hemoragik
Diagnosis Klinik
:
1. Hemiparese Dekstra Flaksid
2. Parese N. VII Dekstra Sentral
3. Parese N. XII Dekstra Sentral

1.8

Diagnosis Topik
Diagnosis Etiologi

: LACI
: Trombosis Cerebri

PENATALAKSANAAN

1.9

Elevasi kepala 30o

IVFD NaCl 0,9% gtt xx makro
Aspilet 1x80 mg
Citicholine 2x250 mg
Ranitidin 2x1 amp
Neurobion 1x5000 mcg
Captopril 3x25 mg
Simvastatin 1x20 mg
R/ Fisioterapi
PROGNOSIS

Quo ad Vitam
Quo ad Functionam

: dubia ad bonam
: dubia ad bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi cerebral,

baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan cepat, berlangsung
lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa ditemukannya penyebab selain
daripada gangguan vaskular.1,2
Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan kematian sel-sel
neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat pembengkkan dan edema
yang timbul dalam 24 72 jam pertama setelah kematian sel neuron.3
2.2

Patofisiologi
Penyumbatan pembuluh darah merupakan 80% kasus dari kasus stroke.

Penyumbatan sistem arteri umumnya disebabkan oleh terbentuknya trombus pada

ateromatous plaque pada bifurkasi dari arteri karotis4. Erat hubungannya dengan
aterosklerosis (terbentuknya ateroma) dan arteriolosclerosis 2.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik
dengan cara 2 :
a.

Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi

aliran darah.

b.

Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau

perdarahan aterom

c.

Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai

emboli

d.

Menyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma

yang kemudian dapat robek

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan
menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila

anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu
sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam
kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya
cairan serta sel-sel radang 4.
Disekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis
laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul
dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar
nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak
masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra 2.
Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi
kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut
tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang
selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada
membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak
membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian
terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang
mati ini akan mengeluarkan glutamt, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuronneuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan 5.
Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged
oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak
didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks
kalsium 5.
Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang
menyebabkan kematian sel.
2.3

Faktor Risiko
Yang tidak dapat diubah : usia, jenis kelamin pria, ras, riwayat keluarga,

riwayat TIA / stroke, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium, heterozigot atau
homozigot untuk homo sistinuria (6,2).
Resiko penyumbatan arteri ekstrakranial (arteri karotis interna dan arteri
vertebralis) yaitu pada laki-laki dan kulit putih. Sedangkan resiko penyumbatan arteri

intrakranial (arteri basiler, arteri serebri media, arteri serebri anterior, arteri serebri
posterio) yaitu pada wanita dan kulit berwarna 7.
Yang dapat diubah : hipertensi, DM, merokok, penyalahgunaan alkohol dan
obat, kontrasepsi oral, Hipertensi tinggi, bruit karotis asimtomatik, hiperurisemia dan
dislipidemia (6,2).

2.4

Klasifikasi
Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis 8 :

1.

Serangan iskemia atau Transient Ischemic Attack (TIA). Pada bentuk ini gejala
neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.

2.

Defisit Neurologik Iskemik Sepintas atau Reversible Ischemic Neurological

Defisit (RIND). Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama 24 jam. Tapi tidak lebih seminggu.

3.

Stroke Progresif (Progresive Stroke atau Stroke in evolution). Gejala

neurologik makin lama makin berat.

4.

Stroke Komplet (Completed Stroke atau Permanent Stroke), gejala klinis sudah
menetap.

2.5

Manifestasi Klinis
Gambaran klinis utama yang dikaitkan dengan insufisiensi aliran darah otak

dapat dihubungkan dengan tanda serta gejala di bawah ini :

1.

2.

Arteri vertebralis 2
a.

Hemiplegi alternan

b.

Hemiplegi ataksik

Arteri karotis interna (sirkulasi anterior ; gejala-gejalanya biasanya unilateral).

Lokasi lesi yang paling sering adalah pada bifurkasio arteria karotis komunis
menjadi arteria karotis interna dan eksterna. Gejala-gejala yaitu 2:
a. Buta mutlak sisi ipsilateral
b. Hemiparese kontralateral

3.

4.

Arteri Basilaris 2
a.

Tetraplegi

b.

Gangguan kesadaran

c.

Gangguan pupil

d.

Kebutaan

e.

Vertigo

Arteria serebri anterior (gejala primernya adalah perasaan kacau) 8

a.

Kelemahan kontralateral lebih besar pada tungkai. Lengan bagian

proksimal mungkin ikut terserang. Gerakan voluntar pada tungkai
terganggu.

5.

6.

b.

Gangguan sensorik kontralateral.

c.

Demensia, refleks mencengkeram dan refleks patologis

Arteria serebri posterior (dalam lobus mesencepalon atau talamus) 8

a.

Koma.

b.

Hemiparesis kontralateral.

c.

Afasia visual atau buta kata (aleksia).

d.

Kelumpuhan saraf otak ketiga hemianopsia, koreoatetosis.

Arteria serebri media 8

a.

Monoparesis atau hemiparesis kontralateral (biasanya mengenai

tangan).

b.

Kadang-kadang hemianopsia kontralateral (kebutaan).

c.

Afasia global (kalau hemisfer dominan yang terkena) ; gangguan semua

fungsi yang ada hubungannya dengan percakapan dan komunikasi.

d.

Disfagia.

2.6

Diagnosis
Diagnosis didasarkan atas hasil 2 :

1.

Penemuan klinis
Anamnesis :

a. Terutama terjadinya keluhan / gejala defisit neurologi yang mendadak

b. Tanpa trauma kepala
c. Adanya faktor resiko GPDO
Pemeriksaan Fisik
a. Adanya defisit neurologi fokal
b. Ditemukan faktor resiko (hipertensi, kelainan jantung, dll)
c. Bising pada auskultasi atau kelainan pembuluh darah lainnya
2.

Pemeriksaan penunjang
Stroke dengan oklusi pembuluh darah dapat dilakukan pemeriksaan :

a. CT Scan dan MRI. Untuk menetapkan secara pasti letak dan kausa dari stroke. CT
scan menunjukkan gambaran hipodens.
b. Ekokardiografi. Pada dugaan adanya tromboemboli kardiak (transtorakal, atau
transesofageal)
c. Ultrasound scan arteri karotis. Bila diduga adanya ateroma pada arteri karotis.
Disini dipakai prinsip doppler untuk menghasilkan continuous wave untuk
mendeteksi derajat stenosis secara akurat, serta juga pulsed ultrasound device yang
dikaitkan dengan scanner (duplex scan)
d. Intra arterial digital substraction angiografi. Bila pada ultrasound scan terdapat
stenosis berat.
e. Transcranial Doppler. Dapat untuk melihat sejauh mana anastomosis membantu
daerah yang tersumbat
f. Pemeriksaan darah lengkap. Perlu untuk mencari kelainan pada cairan darah sendiri
Diagnosis banding berdasarkan etiologi:
NO
1.
2.

Trombosis Cerebri
Kelumpuhan terjadi pada saat

Pada pasien ini

Kelumpuhan terjadi setelah

istirahat
Tanpa disertai kehilangan kesadaran

beraktivitas
Tidak sadar selama 12 jam

NO

Emboli Cerebri

1.

Kelumpuhan terjadi saat aktivitas

2.
3.

kehilangan kesadaran < 30 menit

Ada atrial fibrilasi

NO

Hemoragik cerebri

1.

Kelumpuhan terjadi saat aktivitas

2.
3.

kehilangan kesadaran 30 menit

Ada sakit kepala, mual dan muntah

4.

Hipertensi

Pada pasien ini

Kelumpuhan terjadi saat
beraktivitas
Tidak sadar selama 12 jam
Tidak ada atrial fibrilasi
Pada pasien ini
Kelumpuhan terjadi saat
beraktivitas
Tidak sadar selama 12 jam
Ada sakit kepala, mual, muntah
Riwayat hipertensi 3 tahun yang
lalu

Diagnosis banding berdasarkan letak lesi:

NO
1.
2.
3.

4.

NO
1.

Gejala pada lesi di korteks serebri

Defisit motorik berupa hemiparese/hemiplegi

Gejala pada pasien

Hemiparese sinistra

sentral kontralateral lesi

Gejala iritatif berupa kejang pada sisi yang

spastic

lemah atau lumpuh

Gejala fokal berupa kelumpuhan lengan dan
tungkai yang tidak sama berat
Defisit sensorik berupa gangguan pada sisi
yang lemah/lumpuh

Kelemahan pada lengan

dan tungkai sama berat
Tidak ada gangguan rasa
pada sisi yang
lemah/lumpuh

Gejala pada lesi di capsula interna

Defisit motorik berupa hemiparese/hemiplegi

Gejala pada pasien

Hemiparese sinistra

sentral kontralateral lesi

spastic
Parese N.VII sinistra

2.

Parese N.VII sentral kontralateral lesi

3.

Parese N.XII sentral kontralateral lesi

4.

Tidak ada kejang

sentral
Parese N.XII sinistra

Kelumpuhan/kelememahan pada lengan dan

sentral
Kelemahan lengan dan

tungkai yang sama berat

tungkai sama berat

2.7

Penatalaksanaan

Pengobatan secara umum

a. Pertahankan saluran pernafasan yang baik
b. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung dan organ
vital lain
c. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit, protein darah,
dan keseimbangan asam basa yang baik
d. Pertahankan bladder dan rectum
e. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi parenteral
Pengobatan stroke non hemoragik
Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu
daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka hanya
terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan aliran darah dan
meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang ireversibel. Pada daerah
penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap menurun. Daerah penumbra
merupakan sasaran terapi yang menjanjikan karena periode jendela terapi yang
beberapa jam 9.
Stadium Hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan
merupakan tindakan resusitasi serebro-kardio-pulmonal bertujuan agar kerusakan
jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi oksigen 2 L/menit dan
cairan kristaloid/koloid; hindari pemberian cairan dekstrosa atau salin dalam H2O.
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, elektrokardiografi, foto toraks, darah perifer
lengkap dan jumlah trombosit, protrombin time/INR, APTT, glukosa darah, kimia
darah (termasuk elektrolit); jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah.
Tindakan lain di Instalasi Rawat Darurat adalah memberikan dukungan mental
kepada pasien serta memberikan penjelasan pada keluarganya agar tetap tenang.
Stadium Akut
Pada stadium ini, dilakukan penanganan faktor-faktor etiologik maupun
penyulit. Juga dilakukan tindakan terapi fisik, okupasi, wicara dan psikologis serta
telaah sosial untuk membantu pemulihan pasien. Penjelasan dan edukasi kepada

keluarga pasien perlu, menyangkut dampak stroke terhadap pasien dan keluarga serta
tata cara perawatan pasien yang dapat dilakukan keluarga.
Stroke Iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang;
ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah
stabil. Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai
didapatkan hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
Demam diatasi dengan kompres dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya;
jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL
dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin
isotonik. Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika
didapatkan gangguan menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang
nasogastrik. Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah
sewaktu 150 mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama.
Hipoglikemia (kadar gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi
segera dengan dekstrosa 40% iv sampai kembali normal dan harus dicari
penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan
sesuai gejala.
Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg
(pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark
miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah
maksimal adalah 20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid,
penyekat reseptor alfa-beta, penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL
selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan
darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai
tekanan darah sistolik 110 mmHg.

Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal

100 mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin,
karbamazepin) Jika kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral
jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena
0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau
keadaan umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama
3-5 hari. Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif,
dapat diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan
anti koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).10

DAFTAR PUSTAKA
1.

Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic

stroke. BMJ 2000; 320: 692-6

2.

Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum tentang

gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology edisi kedua
editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta. Hal 81-102

3.

Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P. EGC,
Jakarta. Hal 181-182

4.

Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian Ilmu

Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48

5.

Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian Ilmu
Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-51

6.

Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke: basic,

clinical and epidemiological consederations. The role of hormone replacement.
Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8

7.

Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive cerebrovascular
disease: a review. Stroke 1986; 17: 648-655

8.

Azis AL, Widjaja D, Saharso D dan kawan-kawan 1994. Gangguan pembuluh

darah otak dalam pedoman diagnosis dan terapi LAB/ UPF Ilmu Penyakit Saraf.
Lab/bagian Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal
33-35

9.

Prince, A. Sylvia and Wilson, Lorraine. 1995. Penyakit serebrovaskular dalam

patofisiologi edisi 6 editor Hartanto H et al. EGC, Jakarta. Hal 1105-1130

10.

PERDOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia (PERDOSSI), 2007