Anda di halaman 1dari 26

BAB I

KASUS
A.

IDENTITAS PASIEN
Nama
: Ny. A
Jenis kelamin
: perempuan
Umur
: 30 tahun
Suku bangsa
: bugis
Agama
: Islam
Pekerjaan
: wiraswasta
Status Marital
: Menikah
Alamat
: Awoe
Tanggal Masuk
: 17 November 2014
No/ RM
: 689264

B.

ANAMNESIS
Keluhan Utama : bengkak seluruh tubuh
Riwayat Penyakit Sekarang:
dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit, diawali dari
wajah, timbul pada pagi hari, lalu ke seluruh tubuh.sesakada, namun
pasien masih bisa baring dengan 1 bantal. Sesak tidak dipengaruhi
cuaca. Batuk kadang-kadang, tidak ada lendir. Demam tidak ada,
riwayat demam tidak ada. BB naik 20kg dalam 1 bulan.
BAB: kesan biasa, tidak ada riwayat BAB encer
BAK: lancar warna kuning, kesan cukup
Riwayat Penyakit Dahulu:
riwayat hipertensi tidak ada
riwayat DM tidak ada
riwayat konsumsi obat/jamu tidak ada
Riwayat Keluarga:
tidak diketahui adanya riwayat hipertensi dalam keluarga
Riwayat Alergi:
Pasien tidak memiliki riwayat alergi obat ataupun makanan

C.

PEMERIKSAAN FISIK
S: Keadaan umum
: sakit sedang
O: Kesadaran
: compos mentis
Vital sign
Tekanan Darah
:160/70 mmHg
Nadi
:80 kali per menit
RR
:24 kali per menit
Suhu
: 36,60 C

GCS: E4 M6 V5

Kepala / Leher:
Konjungtiva anemis, ikterus tidak ada, pupil isokor 2,5/2,5 mm, udem
palpebra ada
Pembesaran kelenjar getah bening : tidak ada
JVP R-0cmH2o
Kaku kuduk tidak ada
Thorax:
Cor :
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis di ICS IV-V midclavicular line sinistra
Perkusi: batas jantung kesan melebar
Auskultasi: S1 S2 regular, gallop ada
Pulmo:
Inspeksi: retraksi otot-otot pernapasan (-)
Palpasi: gerak napas simetris kiri sama dengan kanan
Perkusi: sonor/sonor
Auskultasi: suara paru vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Bunyi pernapasan menurun di basal paru dextra
Abdomen:
Inspeksi
: cembung
Palpasi
: hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2
Perkusi
: timpani ada, shifting dullness ada
Auskultasi
: peristaltik ada kesan Normal
Ekstremitas:
Superior : akral hangat +/+,
edema +/+
Inferior : akral hangat +/+,
edema +/+
Motorik : Lateralisasi (-)
Reflex fisiologis: BPR : +N/+N, TPR : +N/+N
KPR: +N/+N, APR: +N/+N
Reflex patologis : Babinsky -/-, Chaddock -/D.

E.

ASSESMENT
1. Udem anasarka causa susp. Sindrom nefrotik dd nefritik lupus
2. Efusi pleura dextra
3. Anemia mikrositik hipokrom
4. Hipoalbuminemia
5. Hipertensi grade II
6. Hipokalemia
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium: 17 November 2014
GDS
DARAH LENGKAP
Hemoglobin
Leukosit

117 mg/dL
2,9 g/dL
7.400/cmm

Trombosit
FUNGSI HATI (LFT)
SGOT
SGPT
RFT
Ureum
Creatinin
2.
Foto thorax
1. Efusi pleura dextra
2. Suspek efusi pleura sinistra
3. Cardiomegaly disertai tanda-tanda udem paru
3.
USG Abdomen
a.
Splenomegaly
b.
Ascites
c.
Efusi pleura dextra
F.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
G.

195.000/cmm
18 U/l
14 U/l
43 mg/dl
1,0 mg/dL

PLANNING
Diet Rendah Garam protein 0,8gr/kgBB/hari
Connecta
Infus albumin 2 unit
Methyl prednisolon 125mg/24jam/oral
KCL dalam NaCl piggy bag
Valsatran 80mg/ 24jam/ oral
Sprironolacton 100mg/24jam/oral (pagi)

PROGNOSIS
Quad ad functionam
Quad ad sanationam
Quad ad vitam

:
:
:

Dubia et bonam
Dubia et bonam
Dubia et bonam

FOLLOW UP
Tanggal: 18 November 2014
PEMERIKSAAN FISIK
S: Keadaan umum
: sakit sedang
O: Kesadaran
: compos mentis
Vital sign
Tekanan Darah
: 120/70 mmHg

GCS: E4 M6 V5

Nadi
: 80 kali per menit
RR
: 22 kali per menit
Suhu
: 37,8 C
Kepala / Leher:
Konjungtiva anemis, ikterus tidak ada, pupil isokor 2,5/2,5 mm, udem
palpebra ada
Pembesaran kelenjar getah bening : tidak ada
JVP R-0cmH2o
Kaku kuduk tidak ada
Thorax:
Cor :
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis di ICS IV-V midclavicular line sinistra
Perkusi: batas jantung kesan melebar
Auskultasi: S1 S2 regular, gallop ada
Pulmo:
Inspeksi: retraksi otot-otot pernapasan (-)
Palpasi: gerak napas simetris kiri sama dengan kanan
Perkusi: sonor/sonor
Auskultasi: suara paru vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Bunyi pernapasan menurun di basal paru dextra
Abdomen:
Inspeksi
: cembung
Palpasi
: hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2
Perkusi
: timpani ada, shifting dullness ada
Auskultasi
: peristaltik ada kesan Normal
Ekstremitas:
Superior : akral hangat +/+,
edema +/+
Inferior : akral hangat +/+,
edema +/+
Motorik : Lateralisasi (-)
Reflex fisiologis: BPR : +N/+N, TPR : +N/+N
KPR: +N/+N, APR: +N/+N
Reflex patologis : Babinsky -/-, Chaddock -/ASSESMENT
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Udem anasarka causa susp. Sindrom nefrotik


Efusi pleura dextra
Anemia mikrositik hipokrom
Hipoalbuminemia
Hipertensi grade II
Hipokalemia

PLANNING

1. Albumin 25% 1 botol/hari


2. Vip albumin 2 caps/8jam/oral
3. Methyl prednisolon 125mg/24jam/oral
4. KSR tablet/12 jam/oral
5. Valsatran 80mg/ 24jam/ oral
6. Sprironolacton 100mg/24jam/oral (pagi)
7. Periksa urinalisa, esbach, profil lipid
8. Analisa cairan pleura
9. ADT, asam folat, retikulosit
Hasil pemeriksaan lab :
a. Albumin 1,3
b. HGB 2,9
c. Kalium 2,5
Tanggal 19 November 2014
PEMERIKSAAN FISIK
S: Keadaan umum
: sakit sedang
O: Kesadaran
: compos mentis
Vital sign
Tekanan Darah
: 140/80 mmHg
Nadi
: 80 kali per menit
RR
: 20 kali per menit
Suhu
: 36,50 C

GCS: E4 M6 V5

Kepala / Leher:
Konjungtiva anemis, ikterus tidak ada, pupil isokor 2,5/2,5 mm, udem
palpebra ada
Pembesaran kelenjar getah bening : tidak ada
JVP R-0cmH2o
Kaku kuduk tidak ada
Thorax:
Cor :
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis di ICS IV-V midclavicular line sinistra
Perkusi: batas jantung kesan melebar
Auskultasi: S1 S2 regular, gallop ada
Pulmo:
Inspeksi: retraksi otot-otot pernapasan (-)
Palpasi: gerak napas simetris kiri sama dengan kanan
Perkusi: sonor/sonor
Auskultasi: suara paru vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Bunyi pernapasan menurun di basal paru dextra
Abdomen:

Inspeksi
: cembung
Palpasi
: hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2
Perkusi
: timpani ada, shifting dullness ada
Auskultasi
: peristaltik ada kesan Normal
Ekstremitas:
Superior : akral hangat +/+,
edema +/+
Inferior : akral hangat +/+,
edema +/+
Motorik : Lateralisasi (-)
Reflex fisiologis: BPR : +N/+N, TPR : +N/+N
KPR: +N/+N, APR: +N/+N
Reflex patologis : Babinsky -/-, Chaddock -/ASSESMENT
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Udem anasarka causa susp. Sindrom nefrotik


Efusi pleura dextra
Anemia mikrositik hipokrom
Hipoalbuminemia
Hipertensi grade II
Hipokalemia

PLANNING
1. Albumin 25% 1 botol/hari
2. Vip albumin 2 caps/8jam/oral
3. Methyl prednisolon 125mg/24jam/oral
4. KSR tablet/12 jam/oral
5. KCL flacon dalam NaCl 0,9% 500 cc 16 tpm
6. Valsatran 80mg/ 24jam/ oral
7. Sprironolacton 100mg/24jam/oral (pagi)
8. Periksa EKG, AHA profile
9. Pasang kateter
10. Tunggu hasil ADT, retikulosit
Hasil pemeriksaan lab :
a. Albumin 1,3
b. Kolestrol total 170
c. HDL 14
d. LDL 118
e. TG 209
f. HGB 2,9
g. Kalium 2,5
h. Trigliserida : 209 mg/dl
Tanggal 20 November 2014

PEMERIKSAAN FISIK
S: Keadaan umum
: sakit sedang
O: Kesadaran
: compos mentis
Vital sign
Tekanan Darah
: 160/90 mmHg
Nadi
: 80 kali per menit
RR
: 20 kali per menit
Suhu
: 36,50 C

GCS: E4 M6 V5

Kepala / Leher:
Konjungtiva anemis, ikterus tidak ada, pupil isokor 2,5/2,5 mm, udem
palpebra ada
Pembesaran kelenjar getah bening : tidak ada
JVP R-0cmH2o
Kaku kuduk tidak ada
Thorax:
Cor :
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis di ICS IV-V midclavicular line sinistra
Perkusi: batas jantung kesan melebar
Auskultasi: S1 S2 regular, gallop ada
Pulmo:
Inspeksi: retraksi otot-otot pernapasan (-)
Palpasi: gerak napas simetris kiri sama dengan kanan
Perkusi: sonor/sonor
Auskultasi: suara paru vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Bunyi pernapasan menurun di basal paru dextra
Abdomen:
Inspeksi
: cembung
Palpasi
: hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2
Perkusi
: timpani ada, shifting dullness ada
Auskultasi
: peristaltik ada kesan Normal
Ekstremitas:
Superior : akral hangat +/+,
edema +/+
Inferior : akral hangat +/+,
edema +/+
Motorik : Lateralisasi (-)
Reflex fisiologis: BPR : +N/+N, TPR : +N/+N
KPR: +N/+N, APR: +N/+N
Reflex patologis : Babinsky -/-, Chaddock -/ASSESMENT
1. Anemia hemolitik autoimun
2. Udem anasarka causa susp. Sindrom nefrotik

3.
4.
5.
6.

Efusi pleura dextra


Hipoalbuminemia
Hipertensi grade II
Hipokalemia

PLANNING
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Albumin 25% 1 botol/hari


Vip albumin 2 caps/8jam/oral
Methyl prednisolon 125mg/24jam/oral
Valsatran 80mg/ 24jam/ oral
Sprironolacton 100mg/24jam/oral (pagi)
Pasang O2 jika sesak
Tunggu hasil protein Esbach
Hasil pemeriksaan lab :
a. HGB 2,9
b. Coombs test +3
c. ADT : anemia hemolitik
d. Albumin 1,3
e. Urinalisa : protein +++/300, blood ++/200
f. Trigliserida : 209 mg/dl

Tanggal 21 November 2014


PEMERIKSAAN FISIK
S: Keadaan umum
: sakit sedang
O: Kesadaran
: compos mentis
Vital sign
Tekanan Darah
: 140/80 mmHg
Nadi
: 80 kali per menit
RR
: 20 kali per menit
Suhu
: 36,90 C

GCS: E4 M6 V5

Kepala / Leher:
Konjungtiva anemis, ikterus tidak ada, pupil isokor 2,5/2,5 mm, udem
palpebra ada
Pembesaran kelenjar getah bening : tidak ada
JVP R-0cmH2o
Kaku kuduk tidak ada
Thorax:
Cor :
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis di ICS IV-V midclavicular line sinistra

Perkusi: batas jantung kesan melebar


Auskultasi: S1 S2 regular, gallop ada
Pulmo:
Inspeksi: retraksi otot-otot pernapasan (-)
Palpasi: gerak napas simetris kiri sama dengan kanan
Perkusi: sonor/sonor
Auskultasi: suara paru vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Bunyi pernapasan menurun di basal paru dextra
Abdomen:
Inspeksi
: cembung
Palpasi
: hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2
Perkusi
: timpani ada, shifting dullness ada
Auskultasi
: peristaltik ada kesan Normal
Ekstremitas:
Superior : akral hangat +/+,
edema +/+
Inferior : akral hangat +/+,
edema +/+
Motorik : Lateralisasi (-)
Reflex fisiologis: BPR : +N/+N, TPR : +N/+N
KPR: +N/+N, APR: +N/+N
Reflex patologis : Babinsky -/-, Chaddock -/ASSESMENT
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Anemia hemolitik autoimun


Udem anasarka causa susp. Sindrom nefrotik
Efusi pleura dextra
Hipoalbuminemia
Hipertensi grade II
Hipokalemia

PLANNING
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Albumin 25% 1 botol/hari/drips


Vip albumin 2 caps/8jam/oral
Methyl prednisolon 16mg 2x2tab
Valsatran 80mg/ 24jam/ oral
Sprironolacton 25mg/24jam/oral (pagi)
Pasang O2 jika sesak
Kontrol DR, ureum, kreatinin, elektrolit
Tunggu EKG, AHA profile
Hasil pemeriksaan lab :
a. HGB 2,9
b. Coombs test +3
c. ADT : anemia hemolitik
d. Albumin 1,3

e. Urinalisa : protein +++/300, blood ++/200


f. Esbach : 7 gram/400cc
Tanggal 22 November 2014
PEMERIKSAAN FISIK
S: Keadaan umum
: sakit sedang
O: Kesadaran
: compos mentis
GCS: E4 M6 V5
Vital sign
Tekanan Darah
: 140/100 mmHg
Nadi
: 82 kali per menit
RR
: 20 kali per menit
Suhu
: 36,50 C
Kepala / Leher:
Konjungtiva anemis, ikterus tidak ada, pupil isokor 2,5/2,5 mm, udem
palpebra ada
Pembesaran kelenjar getah bening : tidak ada
JVP R-0cmH2o
Kaku kuduk tidak ada
Thorax:
Cor :
Inspeksi: ictus cordis tidak tampak
Palpasi: ictus cordis di ICS IV-V midclavicular line sinistra
Perkusi: batas jantung kesan melebar
Auskultasi: S1 S2 regular, gallop ada
Pulmo:
Inspeksi: retraksi otot-otot pernapasan (-)
Palpasi: gerak napas simetris kiri sama dengan kanan
Perkusi: sonor/sonor
Auskultasi: suara paru vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/Bunyi pernapasan menurun di basal paru dextra
Abdomen:
Inspeksi
: cembung
Palpasi
: hepar tidak teraba, lien teraba schuffner 2
Perkusi
: timpani ada, shifting dullness ada
Auskultasi
: peristaltik ada kesan Normal
Ekstremitas:
Superior : akral hangat +/+,
edema +/+
Inferior : akral hangat +/+,
edema +/+
Motorik : Lateralisasi (-)
Reflex fisiologis: BPR : +N/+N, TPR : +N/+N
KPR: +N/+N, APR: +N/+N
Reflex patologis : Babinsky -/-, Chaddock -/-

ASSESMENT
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Anemia hemolitik autoimun


Udem anasarka causa susp. Sindrom nefrotik
Efusi pleura dextra
Hipoalbuminemia
Hipertensi grade II
Hipokalemia

PLANNING
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Albumin 25% 1 botol/hari/drips


Vip albumin 2 caps/8jam/oral
Methyl prednisolon 64mg/24jam/oral
Valsatran 80mg/ 24jam/ oral
Omeprazole 40mg/12 jam/iv
Tunggu EKG, AHA profile
Hasil pemeriksaan lab :
a.
b.
c.
d.
e.
f.

HGB 3,1
Coombs test +3
ADT : anemia hemolitik
Albumin 1,3
Urinalisa : protein +++/300, blood ++/200
Esbach : 7 gram/400cc

BAB II
DISKUSI
Pasien perempuan berumur 30 tahun datang dengan keluhan utama
bengkak seluruh tubuh dirasakan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit,
diawali dari wajah, timbul pada pagi hari, lalu ke seluruh tubuh. Sesak ada, namun
pasien masih bisa baring dengan 1 bantal. Sesak tidak dipengaruhi cuaca. Batuk

kadang-kadang, tidak ada lendir. Demam tidak ada, riwayat demam tidak ada. BB
naik 20kg dalam 1 bulan.
BAB: kesan biasa, tidak ada riwayat BAB encer
BAK: lancar warna kuning, kesan cukup
Pada pemeriksaan fisik didapatkan adanya edema palpebra, asites serta
edema pada extremitas. Adanya edema generalisata

pada pasien ini bisa

mengarahkan diagnosa pada berbagai kemungkinan misalnya sindrom nefrotik,


GGA oliguria, gagal jantung kongestif, sirosis hepatis, kwashiorkor. Berdasarkan
hasil laboratorium darah didapatkan albumin 1,3 g/dL. Hasil pemeriksaan
urinalisis didapatkan protein +++/300 dan Blood ++/200. Pemeriksaan protein
Esbach diperoleh hasil 7 gram/dl. Karena hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang pasien ini memenuhi kriteria diagnosis sindrom nefrotik
yaitu

adanya

edema

anasarka,

proteinuria

masif

(3.5

g/hari),

dan

hipoalbuminemia (<3,5 gr/dL), maka diagnosis pasien ini diarahkan pada sindrom
nefrotik.
Proteinuria pada pasien ini disebabkan karena adanya peningkatan
permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan glomerulus. Dalam
keadaan normal membran basal glomerulus (MBG) mempunyai mekanisme
penghalang untuk mencegah kebocoran protein yaitu berdasarkan ukuran molekul
(size barrier) dan berdasarkan muatan listrik (charge barrier). Pada sindrom
nefrotik, kedua mekanisme penghalang tersebut terganggu sehingga protein dapat
lolos pada saat proses filtrasi glomerulus.
Hipoalbuminemia pada pasien ini disebabkan oleh proteinuria masif
dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Hipoalbuminemia dapat pula
terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proximal. Hipoalbuminemia juga dapat menyebabkan efusi pleura oleh karena
terjadi penurunan tekanan koloid osmotik vaskular pleura.
Edema pada SN dapat diterangkan dengan teori underfill dan overfill.
Teori underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan faktor kunci
terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan

onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskular ke jaringan


interstisium dan terjadi edema. Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium
adalah defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan
ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema. Kedua mekanisme tersebut
ditemukan secara bersama pada pasien SN.
Hiperlipidemia biasanya juga terjadi disebabkan oleh meningkatnya LDL
(Low Density Lipoprotein), lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Mekanisme
hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan
lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme, namun pada pasien ini didapatkan
nilai kolestrol dalam batas normal kecuali trigliserida : 209 mg/dl.
Hipertensi pada SN dapat ditemukan sejak awal pada 10-15% kasus, atau
terjadi sebagai akibat efek samping steroid. Hipertensi pada kasus ini dapat juga
berdiri sendiri tanpa berhubungan dengan sindrom nefrotik.
Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, seluler, dan
gangguan sistem komplemen. Hal ini bisa berhubungan dengan penyakit SN yang
diderita.
Pengobatan pada SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan
terhadap penyakit dasar dan pengobatan non spesifik untuk mengurangi
proteinuria, mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Pada praktek seharihari, intake protein yang direkomendasikan untuk penderita sindrom nefrotik yaitu
0,8-1 g/kg/hari, dengan anjuran asupan protein berasal dari protein nabati dan
protein dari ikan. Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacammacam, di antaranya pada orang dewasa adalah prednison/metilprednisolon 1-1,5
mg/kg berat badan/hari selama 4 8 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1
hari selama 4-12 minggu, tapering di 4 bulan berikutnya. Sampai 90% pasien akan
remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggu namun 50% pasien akan
mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan. Untuk

terapi

suportif/simtomatik ACE inhibitor diindikasikan untuk mengurangi proteinuria,


pada edema sedang atau edema persisten, dapat diberikan furosemid dengan dosis

1-3 mg/kg per hari. Pemberian spironolakton dapat ditambahkan dengan dosis 1-2
mg/kg per hari.
Komplikasi sindrom nefrotik yang bisa terjadi yaitu keseimbangan
nitrogen menjadi negatif, tromboemboli, kekurangan vitamin D, infeksi serta
gangguan fungsi ginjal.
Keseimbangan nitrogen merupakan salah satu komplikasi SN yang terjadi
oleh karena proteinuria yang masif. Tromboemboli bisa terjadi karena adanya
peningkatan koagulasi intravaskular, kelainan ini disebabkan oleh perubahan
tingkat dan aktivitas berbagai faktor koagulasi intrinsik dan ekstrinsik.
Mekanisme hiperkoagulasi pada SN cukup komplek meliputi peningkatan
fibrinogen, hiperagregasi trombosit dan penurunan fibrinolisis.
Kekurangan vitamin D juga merupakan komplikasi SN. Vitamin D yang
terikat protein akan diekskresikan melalui urin sehingga menyebabkan penurunan
kadar plasma. Infeksi pada SN terjadi akibat defek imunitas humoral, selular dan
gangguan sistem komplemen. Pasien SN mempunyai potensi untuk mengalami
gagal ginjal akut melalui berbagai mekanisme. Penurunan volume plasma dan
atau sepsis sering menyebabkan timbulnya nekrosis tubular akut. Mekanisme lain
yang diperkirakan menjadi penyebab gagal ginjal akut adalah terjadinya edema
intrarenal yang menyebabkan kompresi pada tubulus ginjal.

TINJAUAN PUSTAKA
I.

PENDAHULUAN
Sindrom nefrotik (SN) adalah sindrom klinik yang mempunyai banyak
penyebab, yang ditandai permeabilitas membran glomerulus yang meningkat
dengan manifestasi proteinuri massif yang menyebabkan hipoalbuminemia dan
biasanya disertai edema dan hiperkolesterolemia.1,2

SN merupakan manifestasi glomerulus yang paling sering ditemukan di


anak yang 15 kali lebih sering daripada orang dewasa. Kelainan histologik
tersering pada anak adalah kelainan minimal yang disebut Sindrom Nefrotik
Kelainan Minimal (SNKM).2
Penyakit ini merupakan penyakit kronis yang cenderung kambuh berulang
kali, perjalanan penyakit ini bersifat secara kebetulan (insidious), dan seringkali
menyebabkan keterlambatan diagnosis.2
II.

ETIOLOGI
Sebagian besar kasus sindrom nefrotik muncul karena disebabkan oleh
penyakit ginjal primer. Nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal
segmental (FSGS) merupakan jenis yang ditemukan pada sepertiga dari seluruh
kasus SN primer (idiopatik).3
Namun, FSGS merupakan penyebab tersering dari SN yang diketahui
terjadi pada usia remaja. Penyakit kelainan minimal dan nefropati IgA terjadi pada
sekitar 25% kasus SN idiopatik. Kondisi lain, seperti glomerulonefritis
membranoproliferatif jarang terjadi. FSGS tercatat ada pada sekitar 3,3% penyakit
ginjal tahap akhir (ESRD). Di sisi lain, penyebab terbanyak dari kasus SN
sekunder yakni diabetes mellitus.3

Tabel 1. Jenis tersering dari sindrom nefrotik idiopatik 3

Tabel 2. Penyebab tersering dari sindrom nefrotik sekunder 3

a. Penyebab Primer
Umumnya tidak diketahui kasusnya dan terdiri atas sindrom nefrotik
idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila berdasarkan
gambaran dari histopatologinya, dapat terbagi menjadi1,3-5 :
1. GN lesi minimal (GNLM);
2. Glomerulosklerosis fokal segmental (GSF);

3. GN membranosa (GNMN);
4. GN Membranoproliferatif (GNMP);
5. GN proliferatif lain.1,3-5
b. Penyebab Sekunder
1. Infeksi : malaria, hepatitis B dan C, GNA pasc infeksi, HIV, sifilis, TB, lepra,

skistosoma
2. Keganasan : leukemia, Hodgkins disease, adenokarsinoma (paru, payudara,

kolon), multiple myeloma, karsinoma ginjal


3. Jaringan penghubung : Systemic Lupus Erytematous (SLE), Reumatoid
artritis, Mixed Connective Tissue Disease (MCTD)
4. Metabolik : Diabetes melitus, amiloidosis
5. Efek obat dan toksin : OAINS, preparat emas, penisilinami, probenesid,

kaptopril, heroin
6. Berdasarkan respon steroid, dibedakan respon terhadap steroid (sindrom

nefrotik yang sensitif terhadap steroid (SNSS) yang lazimnya berupa kelainan
minimal, tidak perlu biopsi), dan resisten steroid atau SNRS yang lazimnya
bukan kelainan minimal dan memerlukan biopsy. 1,3-5
III. EPIDEMIOLOGI
Prevalensi SNKM di Negara barat sekitar 2-3 kasus per 100.000 anak < 16
tahun, di Asia 16 kasus per 100.000 anak dan di Indonesia sekitar 6 kasus per
100.000 anak < 14 tahun. Anak laki-laki lebih sering terjangkit daripada anak
perempuan dengan perbandingan 2:1. Anak dengan SNKM biasanya berumur <
10 tahun, sekitar 90% kasus berumur < 7 tahun dengan usia rata-rata 2-5 tahun.2
IV. PATOFISIOLOGI
a. Proteinuria

Proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein


akibat kerusakan glomerulus (kebocoran glomerulus) yang ditentukan oleh
besarnya molekul dan muatan listrik, dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi
tubulus (proteinuria tubular). Proteinuria sebagian berasal dari kebocoran

glomerulus (proteinuria glomerular) dan hanya sebagaian kecil berasal dari sekresi
tubulus (proteinuria tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus
menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap perotein plasma dan
protein utama yang dieksresikan dalam urin adalah albumin.1,5
b. Hipoalbuminemia

Hipoalbuminemia disebabkan oleh hilangnya albumin melalui urin dan


peningkatan katabolisme albumin di ginjal. Sintesis protein di hati biasanya
meningkat (namun tidak memadai untuk mengganti kehilangan albumin dalam
urin), tetapi mungkin normal atau menurun.1
Peningkatan permeabilitas glomerulus menyebabkan albuminuria dan
hipoalbuminemia. Sebagai akibatnya hipoalbuminemia menurunkan tekanan
onkotik plasma koloid, meyebabkan peningkatan filtrasi transkapiler cairan keluar
tubuh dan menigkatkan edema.1,5
c.

Hiperlipidemia
Hiperlipidemia merupakan peningkatan profil lipid dalam darah yang

sering menyertai SN. Kadar kolesterol umumnya meningkat sedangkan trigliserid


bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi. Kolesterol serum yang
mengalami peningkatan yakni VLDL (very low density lipoprotein), LDL (low
density lipoprotein), ILDL (intermediate-density lipoprotein), sedangkan HDL
(high density lipoprotein) cenderung normal atau rendah. Hal ini disebabkan
peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme.1,5
d. Edema

Edema pada SN dapat dijelaskan dengan teori underfill dan overfill. Teori
underfill menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor kunci terjadinya
edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik
plasma sehingga cairan bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstisium dan
terjadi edema. Akibat penurunan tekanan onkotik dan bergesernya cairan plasma,
terjadi hipovolemia dan ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan
retensi natrium dan air. Mekanisme ini akan memperbaiki volume intravaskuler

tetapi juga akan memperberat edema karena kadar albumin yang tidak mampu
menjaga cairan intravaskuler.1,5
Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal
utama.Retensi natrium menyebabkan peningkatan cairan ekstraseluler sehingga
terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan
terus mengaktivasi system retensi natrium dan air oleh ginjal sehingga edema
semakin berlanjut.1,5
V. TANDA DAN GEJALA
Tanda yang terdapat pada sindrom nefrotik yakni terdapat proteinuria
massif >3-3,5 gr/hari dan serum albumin <25g/l. Gejala yang sering tampak yakni
edema pada kedua tungkai, berat badan meningkat, dan lelah. Pada kasus lain
dapat disertai edema periorbital dan edema genital, asites, atau efusi pleura
maupun efusi perikard.3
VI. DIAGNOSIS
Diagnosis SN didapatkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Kriteria diagnostik sindrom nefrotik meliputi: 1
1. Proteinuria massif >3-3.5 g/24 jam atau rasio protein:kreatinin urin spot >300-

350 mg/mmol.
2. Serum albumin <2,5 gr/dl.
3. Manifestasi klinis edema perifer.
4. Hiperlipidemia (kolesterol total >10 mmol/l) sering menyertai.1

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Diagnosis

sindrom

nefrotik

dapat

ditegakkan

melalui

beberapa

pemeriksaan penunjang berikut: 4


a) Urinalisis
Urinalisis adalah tes awal diagnosis sindrom nefrotik. Proteinuria
berkisar 3+ atau 4+ pada pembacaan dipstik, atau melalui tes

semikuantitatif dengan asam sulfosalisilat. 3+ menandakan kandungan


protein urin sebesar 300 mg/dL atau lebih, yang artinya 3g/dL atau lebih
yang masuk dalam nephrotic range.
b) Pemeriksaan sedimen urin
Pemeriksaan sedimen akan memberikan gambaran oval fat bodies:
epitel sel yang mengandung butir-butir lemak, kadang-kadang dijumpai
eritrosit, leukosit, torak hialin, dan torak eritrosit.
c) Pengukuran protein urin
Pengukuran protein urin dilakukan melalui timed collection atau
single spot collection. Timed collection dilakukan melalui pengumpulan
urin 24 jam, mulai dari jam 7 pagi hingga waktu yang sama keesokan
harinya. Pada individu sehat, total protein urin 150 mg. Adanya
proteinuria masif merupakan kriteria diagnosis.
Single spot collection lebih mudah dilakukan. Saat rasio protein
urin dan kreatinin > 2g/mol, ini mengarahkan pada kadar protein urin per
hari sebanyak 3g.
d) USG renal

Terdapat tanda-tanda glomerulonefritis kronik.

e) Biopsi ginjal

Biopsi ginjal diindikasikan pada anak dengan SN kongenital, onset


usia > 8 tahun, resisten steroid, dependen steroid atau frequent relaps, serta
terdapat manifestasi nefritik signifikan. Pada SN dewasa yang tidak
diketahui asalnya, biopsi mungkin diperlukan untuk diagnosis. Penegakan
diagnosis patologi penting dilakukan karena masing-masing tipe memiliki
pengobatan dan prognosis yang berbeda. Penting untuk membedakan
minimal-change disease pada dewasa dengan glomerulosklerosis fokal,
karena minimal-change disease memiliki respon yang lebih baik terhadap
steroid.
f) Darah:

Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:


- Protein total menurun (N: 6,2-8,1 gr/100ml)
- Albumin menurun (N:4-5,8 gr/100ml)
- ureum, kreatinin dan klirens kreatinin normal.
VIII.

PENATALAKSANAAN
Tidak ada guideline dan penelitian terbaru tentang tata laksana sindrom

nefrotik pada remaja. 3


Nutrisi dan Cairan
Pasien harus membatasi intake natrium pada kisaran 3 gr per hari, dan
mungkin

butuh

restriksi

intake

cairan

(<1,5

liter

per

hari).

Diuretik
Diuretik merupakan terapi medis utama, namun tidak ada bukti tentang
rekomendasi pemilihan obat maupun dosisnya. Berdasarkan pendapat yang
disepakati saat ini, diuresis ditargetkan pada penurunan berat badan 0,5-1 kg per
hari untuk menghindari gagal ginjal akut atau gangguan keseimbangan elektrolit.
Obat-obatan Loop diuretic seperti furosemid (Lasix) atau bumetanide saat ini
paling banyak digunakan. Dosis besar (80-120 mg furosemid) seringkali
dibutuhkan, dan obat-obatan ini secara tipikal harus diberikan secara intravena
karena daya absorpsi yang kurang secara oral terhadap obat-obatan tersebut dapat
menyebabkan edema intestinum. Kadar albumin serum yang rendah juga
membatasi efektivitas obat-obat diuretic dan membutuhkan dosis yang lebih
tinggi. Diuretik thiazid, potassium-sparing diuretic, atau metolazone (Zaroxolyn)
dapat berguna sebagai terapi adjuvant atau penyerta diuretik.3
ACE Inhibitors
Angitensin-converting enzyme (ACE) inhibitors telah diketahui dapat
menurunkan proteinuria dan mengurangi risiko progresifitas yang mengarah ke

penyakit ginjal pada pasien dengan sindrom nefrotik. Suatu penelitian


menemukan bahwa tidak ada peningkatan respon ketika terapi kortikosteroid
dikombinasikan dengan terapi ACE inhibitors. Dosis yang direkomendasikan pun
masih belum ada, namun dosis enalapril (Vasotec) 2,5-20 mg per hari banyak
digunakan. Pasien-pasien dengan sindrom nefrotik sebaiknya diterapi dengan
ACE inhibitiors untuk mengurangi proteinuria yang terjadi dengan memengaruhi
tekanan darah.3
Albumin
Albumin intravena telah diusulkan untuk menangani diuresis yang terjadi
karena edema dapat disebabkan oleh hipoalbuminemia. Namun, tidak ada bukti
penelitian yang mengindikasikan keuntungan dari terapi dengan albumin, dan
pada keadaan yang tidak diharapkan seperti hipertensi dan edema pulmonum,
jelas membatasi terapi albumin.3
Kortikosteroid
Terapi dengan kortikosteroid masih kontroversial dalam manajemen
sindrom nefrotik pada orang dewasa. Terapi ini tidak memiliki keuntungan,
namun direkomendasikan pada beberapa pasien yang tidak berespon terhadap
terapi konservatif. Terapi pada anak dengan sindrom nefrotik berbeda, dan hal
tersebut lebih memperlihatkan bahwa anak berespon baik terhadap terapi
kortikosteroid. Secara klasik, penyakit kelainan minimal berespon lebih baik
terhadap kortikosteroid dibanding glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS),
dan hal ini ditemukan pada anak dengan sindrom nefrotik primer.3
Nefropati lesi minimal dan nefropati membranosa adalah dua kelainan
yang memberikan respon terapi yang baik terhadap steroid. Pengobatan dengan
kortikosteroid dibedakan antara pengobatan inisial dan pengobatan relaps.3,5
Regimen penggunaan kortikosteroid pada SN bermacam-macam, di
antaranya pada orang dewasa adalah prednison/metilprednisolon 1-1,5 mg/kg
berat badan/hari selama 4 8 minggu diikuti 1 mg/kg berat badan selang 1 hari

selama 4-12 minggu, tapering di 4 bulan berikutnya. Sekitar 90% pasien akan
remisi bila terapi diteruskan sampai 20-24 minggu, namun 50% pasien akan
mengalami kekambuhan setelah kortikosteroid dihentikan.3,5
Respon klinis terhadap kortikosteroid dapat dibagi menjadi remisi
lengkap, remisi parsial dan resisten. Dikatakan remisi lengkap jika proteinuria
minimal (< 200 mg/24 jam), albumin serum >3 g/dl, kolesterol serum < 300
mg/dl, diuresis lancar dan edema hilang. Remisi parsial jika proteinuria<3,5
g/hari, albumin serum >2,5 g/dl, kolesterol serum <350 mg/dl, diuresis kurang
lancar dan masih edema. Dikatakan resisten jika klinis dan laboratoris tidak
memperlihatkan perubahan atau perbaikan setelah pengobatan 4 bulan dengan
kortikosteroid.3,5
Lipid-lowering treatment
Beberapa

bukti

penelitian

memperlihatkan

peningkatan

risiko

aterosklerosis atau infark miokard pada pasien SN, yang mungkin berhubungan
dengan peningkatan kadar lipid serum. Namun, peranan terapi pada peningkatan
lipid serum masih belum diketahui. Pemilihan untuk memulai terapi dengan
penurun lipid pada pasien SN dapat digunakan jika tidak menimbulkan kerugian.3

IX. KOMPLIKASI
1. Infeksi

Penderita SN sangat rentan terhadap infeksi, yang paling sering ialah


selulitis dan peritonitis. Pada orang dewasa, infeksi yang sering terjadi adalah
infeksi gram negatif.5
2. Hipertensi

Hipertensi pada SN dapat ditemukan sejak awal pada 10-15% kasus, atau
terjadi sebagai akibat efek samping steroid.5
3. Hipovolemia

Komplikasi hipovolemia dapat terjadi sebagai akibat pemakaian diuretik


yang tidak terkontrol, terutama pada kasus yang disertai dengan sepsis, diare, dan
muntah. Gejala dan tanda hipovolemia ialah hipotensi, takikardia, akral dingin
dan perfusi buruk, peningkatan kadar urea dan asam urat dalam plasma. Pada
beberapa anak memberi keluhan nyeri abdomen. Hipovalemia diterapi dengan
pemberian cairan fisiologis dan plasma sebanyak 15-20 ml/kg dengan cepat, atau
albumin 1 g/kg berat badan. 5
4. Tromboemboli

Risiko untuk mengalami tromboemboli disebabkan oleh karena keadaan


hiperkoagulabilitas. Selain disebabkan oleh penurunan volume intravaskular,
keadaan hiperkoagulabilitas ini dikarenakan juga oleh peningkatan faktor
pembekuan darah antara lain faktor V, VII, VIII, X serta fibrinogen, dan
dikarenakan oleh penurunan konsentrasi antitrombin III yang keluar melalui urin.
Risiko terjadinya tromboemboli akan meningkat pada kadar albumin plasma < 2
g/dL, kadar fibrinogen > 6 g/dL, atau kadar antitrombin III < 70%. Pada SN
dengan risiko tinggi, pencegahan komplikasi tromboemboli dapat dilakukan
dengan pemberian asetosal dosis rendah dan dipiridamol. Heparin hanya diberikan
bila telah terhadi tromboemboli, dengan dosis 50 U/kg intravena dan dilanjutkan
dengan 100 U/kg tiap 4 jam secara intravena. 5

5. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia pada SN meliputi peningkatan kolesterol, trigliserida,


fosfolipid dan asam lemak. Kolesterol hampir selalu ditemukan meningkat,
namun kadar trigliserida, fosfolipid tidak selalu meningkat. Peningkatan kadar
kolesterol berbanding terbalik dengan kadar albumin serum dan derajat
proteinuria. Keadaan hiperlipidemia ini disebabkan oleh karena penurunan
tekanan onkotik plasma sebagai akibat dari proteinuria merangsang hepar untuk
melakukan sintesis lipid dan lipoprotein, di samping itu katabolisme lipid pada SN
juga menurun. Hiperlipidemia pada SNSS biasanya bersifat sementara, kadar lipid
kembali normal pada keadaan remisi, sehingga pada keadaan ini cukup dengan

pengurangan diit lemak. Pengaruh hiperlipidemia terhadap morbiditas dan


mortalitas akibat kelainan kardiovaskuler pada anak penderita SN masih belum
jelas. Manfaat pemberian obat-obat penurun lipid seperti kolesteramin, derivat
asam fibrat atau inhibitor HMG-CoA reduktase (statin) masih diperdebatkan. 5

X. PROGNOSIS
Prognosis pasien dengan sindrom nefrotik yang mendapatkan terapi secara
umum baik, dan tergantung pada penyebab, usia, dan respon terhadap terapi. Pada
anak dengan SN biasanya memiliki prognosis baik. Pada anak dengan usia <5
tahun memiliki prognosis buruk dan pada orang dewasa dengan usia >30 tahun
juga lebih memiliki risiko gagal ginjal.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hull RP., Goldsmith DJ., Nephrotic syndrome in adults. BMJ,


2008;336:1185-9
2. Handayani I., Rusli B., Hardjoeno, Profile of cholesterol and albumin
concentration and urine sediment based on nephritic syndrome children.
Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory,
2007;13(2):49-52.

3. Kodner C., Nephrotic syndrome in adults: diagnosis and management.


American Family Physician, 2009;80(10):1129-1134.
4. Davin JC., Rutjes NW., Nephrotic syndrome in children: From bench to
treatment. International Journal of Nephrology, 2011;1-6.
5. Prodjosudjadi W., Sindrom Nefrotik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed
VI. 2006;999-1003