Anda di halaman 1dari 17

REFERAT

DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN BPPV

PENYUSUN
Rujitra Tanaya Namaskara
1102010259
PEMBIMBING
dr. M. Tri WahyuPamungkas, M.Kes, Sp.S

KEPANITRAAN ILMU PENYAKIT SARAF


RSUD ARJAWINANGUN 2014

BAB I
PENDAHULUAN

Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan vestibuler yang


paling sering ditemui, dengan gejala rasa pusing berputar diikuti mual muntah dan
keringat dingin, yang dipicu oleh perubahan posisi kepala terhadap gaya gravitasi tanpa
adanya keterlibatan lesi di susunan saraf pusat.
Pada umumnya BPPV melibatkan kanalis semisirkularis posterior dengan angka
resolusi lebih dari 95% setelah terapi reposisi kanalith. Beberapa tahun terakhir, terdapat
peningkatan laporan insiden BPPV kanalis horizontal, namun dengan angka kesuksesan
terapi yang masih rendah (<75%). Hal ini disebabkan kesalahan dalam penentuan letak
lesi dan tipe BPPV kanalis horizontal.
Pasien dengan keluhan dan gejala yang sesuai dengan BPPV, namun tidak sesuai
dengan kriteria diagnostik BPPV kanalis posterior, harus dicurigai sebagai BPPV kanalis
horizontal. Sekitar 50%, penyebab BPPV adalah idiopatik, selain idiopatik, penyebab
terbanyak adalah trauma kepala (17%) diikuti dengan neuritis vestibularis (15%),
migraine, implantasi gigi dan operasi telinga, dapat juga sebagai akibat dari posisi tidur
yang lama pada pasien post operasi atau bed rest total lama.
BPPV kanalis horizontal adalah suatu bentuk varian dari BPPV yang pertama kali
diperkenalkan oleh McClure tahun 1985 dengan karakteristik vertigo posisional yang
diikuti nistagmus horizontal berubah arah. Arah nistagmus horizontal yang terjadi dapat
berupa geotropik (arah gerakan fase cepat ke arah telinga di posisi bawah) atau
apogeotropik (arah gerakan fase cepat ke arah telinga di posisi atas) selama kepala
dipalingkan ke salah satu sisi dalam posisi telentang. Nistagmus geotropik terjadi karena
adanya otokonia yang terlepas dari utrikulus dan masuk ke dalam lumen posterior kanalis
horizontal (kanalolithiasis), sedangkan nistagmus apogeotropik terjadi karena otokonia
yang terlepas dari utrikulus menempel pada kupula kanalis horizontal (kupulolithiasis)
atau karena adanya fragmen otokonia di dalam lumen anterior kanalis horizontal

(kanalolithiasis apogeotropik).
Pasien dengan BPPV sering mengeluhkan rasa pusing berputar diikuti oleh mual,
muntah dan keringat dingin sewaktu merubah posisi kepala terhadap gravitasi, dengan
periode vertigo yang episodik dan berlangsung selama satu menit atau kurang. Pasien
akan memodifikasi atau membatasi gerakan untuk menghindari episode vertigo.

BAB II
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN BPPV
2.1. DEFINISI
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai.
Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi
kepala. Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada
telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis. BPPV pertama kali dikemukakan oleh
Barany pada tahun 1921. Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi
dan menduga bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit.
2.2. EPIDEMIOLOGI
Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan
perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih
banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang
berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.
2.3. ANATOMI DAN FISIOLOGI ALAT KESEIMBANGAN
Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin), terlindung
oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah
telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin
terdiri atas labirin tulang dan labirin membran. Labirin membran terletak dalam labirin
tulang dan bentuknya hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan
labirin tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin membran.
Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa. Ujung saraf vestibuler

berada dalam labirin membran yang terapung dalam perilimfa, yang berada dalam labirin
tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal
(lateral), kss anterior (superior) dan kss posterior (inferior). Selain 3 kanalis ini terdapat
pula utrikulus dan sakulus.

Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di sekitarnya


tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. Labirin terdiri dari labirin
statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan pelebaran labirin membran yang
terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap pelebarannya terdapat makula
utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor keseimbangan. Labirin kinetik terdiri
dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap kanalis terdapat pelebaran yang
berhubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di dalamnya terdapat krista ampularis
yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan dan seluruhnya tertutup oleh suatu
substansi gelatin yang disebut kupula.

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan masuk ke
dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan merangsang
pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan meneruskan impuls sensoris
melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak. Sewaktu berkas silia terdorong ke
arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi. 8,10Organ vestibuler berfungsi sebagai
transduser yang mengubah energi mekanik akibat rangsangan otolit dan gerakan
endolimfa di dalam kanalis semisirkularis menjadi energi biolistrik, sehingga dapat
memberi informasi mengenai perubahan posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau
percepatan sudut. Dengan demikian dapat memberi informasi mengenai semua gerak
tubuh yang sedang berlangsung.8Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh
yang lain, sehingga kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh
bersangkutan. Gejala yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah. Pada
jantung berupa bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin.
2.4. ETIOLOGI
Penyebab utama BPPV pada orang di bawah umur 50 tahun adalah cedera kepala. Pada
orang yang lebih tua, penyebab utamanya adalah degenerasi sistem vestibuler pada

telinga tengah. BPPV meningkat dengan semakin meningkatnya usia.


2.5. MANIFESTASI
Gejala yang paling menonjol dari benign paroxysmal positional vertigo adalah
vertigo yang terjadi di tempat tidur ketika pasien menjadi Vertigo position.Vertigo lateral
yang juga biasa terjadi ketika pasien memandang ke atas (misalnya, untuk menempatkan
objek di rak) atau tekukan ke depan ( misalnya, untuk mengikat sepatu). Onset awal
vertigo sering dikaitkan dengan mual, dengan atau tanpa muntah. Karena beberapa pasien
sebelumnya telah mendadak, vertigo tak terduga seperti intensitas, gejala mungkin
menakutkan dan dapat menyebabkan kunjungan langsung ke ruang gawat darurat.
Biasanya, setiap episode vertigo berlangsung hanya 10 sampai 20 detik. Sejarah alam
belum baik ditandai, tapi tampaknya vertigo posisional paroksismal jinak biasanya
merupakan gangguan diri terbatas yang mungkin ada selama beberapa minggu atau
bahkan bertahun-tahun, dengan remisi dan kekambuhan yang terjadi tak terduga.
Kebanyakan pasien dengan cepat belajar untuk menghindari gerakan kepala provokatif.
Ini menghindari gerakan yang memprovokasi vertigo dimengerti tetapi, ironisnya,
cenderung untuk memperpanjang perjalanan kondisi.
Beberapa pasien dengan vertigo posisional paroksismal jinak memiliki gangguan
keseimbangan lebih luas. Penurunan sepihak dalam fungsi saluran setengah lingkaran
horisontal ditemukan dalam banyak pasien. Selain itu, kondisi tersebut sering terjadi
trauma kepala atau neuronitis vestibular. Pada pasien ini, disfungsi labirin biasanya
mempengaruhi lebih dari sekedar kanalis semisirkularis posterior, yang merupakan
bagian dari telinga bagian dalam terpengaruh pada vertigo posisional paroksismal jinak.
Jadi, vertigo secara posisi diprovokasi dapat menjadi bagian dari konstelasi gejala yang
mencakup ketidakstabilan kiprah dan dysequilibrium selama gerakan kepala yang cepat
2.6. PATOFISIOLOGI
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :
Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan BPPV.

Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsium karbonat dari fragmen
otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi,
menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis
posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini
analog dengan keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini
menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring
partikel tadi mencegah tiang ke posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa
pusing ketika kepala penderita dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes
Dix-Hallpike). KSS posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak
secara utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo).
Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan
adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.
Teori Canalithiasis
Tahun 1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di
dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi
yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke
belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini
menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula
membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi
waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing
dan nistagmus yang bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolaholah seperti kerikil yang berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar
lalu jatuh kembali karena gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf
dan menimbulkan pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat
menerangkan keterlambatan "delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh
waktu untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar
dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag
dapat menerangkan konsep kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.
2.7. DIAGNOSIS

Dalam anamnesis, harus ditanyakan faktor- faktor yang merupakan etiologi atau yang
dapat mempengaruhi keberhasilan terapi, seperti riwayat stroke, diabetes, hipertensi,
trauma kepala, migrain dan riwayat gangguan keseimbangan sebelumnya atau riwayat
gangguan saraf pusat.
Anamnesis BPPV dikonfirmasi dengan melakukan manuver provokasi untuk memastikan
adanya keterlibatan kanalis semisirkularis. Sebelum melakukan manuver provokasi,
haruslah diinformasikan kepada pasien bahwa tindakan yang dilakukan bertujuan untuk
memprovokasi serangan vertigo.
BPPV kanalis semisirkularis horizontal dapat dideteksi dengan menggunakan manuver
head roll test. Head roll test dilakukan dengan memutar kepala pasien 90 0 ke sisi kiri
atau kanan pada posisi telentang dengan mengangkat kepala 30 0 dari garis horizontal
bumi, sambil

mengobservasi nistagmus yang ditimbulkan. Setelah

nistagmus yang

muncul menghilang, kepala pasien kembali menghadap posisi semula (wajah menghadap
keatas dalam posisi telentang), pada posisi ini dapat muncul kembali nistagmus, setelah
nistagmus tambahan

hilang, kepala pasien dengan cepat dipalingkan 90 0

kearah

berlawanan, observasi nistagmus yang muncul. Nistagmus yang muncul pada waktu
melakukan manuver head roll test menggambarkan tipe BPPV kanalis horizontal.
Jika vertigo dan nistagmus yang muncul pada manuver head roll test mempunyai
intensitas yang sama antara telinga kiri dan kanan, maka letak telinga yang sakit
ditentukan dengan manuver lainnya yang tidak membandingkan intensitas dari vertigo
dan nistagmus dengan bantuan elektronistagmografi (ENG), seperti bow and lean test,
dan lying down dan head bending nystagmus.
Pemeriksaan audiometri tidak mempengaruhi diagnosis BPPV. Hearing loss dapat
muncul pada pasien dengan BPPV, namun tidak mempengaruhi diagnosis dan terapi
BPPV. Pemeriksaan elektronistagmografi (ENG) dapat membantu membedakan vertigo
oleh karena kelainan di sentral atau perifer. Terapi medikamentosa kurang memberikan
hasil yang memuaskan untuk tatalaksana BPPV. Terapi medikamentosa diberikan pada

pasien dengan serangan vertigo yang disertai mual muntah hebat, sehingga belum
memungkinkan untuk dilakukan tindakan maneuver diagnostik. Preparat yang diberikan
adalah golongan vestibular depresan disertai anti emetik.
2.8. DIAGNOSIS BANDING
Vestibular NeuritisVestibular neuronitis penyebabnya tidak diketahui, pada hakikatnya
merupakan suatu kelainan klinis di mana pasien mengeluhkan pusing berat dengan mual,
muntah yang hebat, serta tidak mampu berdiri atau berjalan. Gejala-gejala ini menghilang
dalam tiga hingga empat hari. Sebagian pasien perlu dirawat di Rumah Sakit wrtuk
mengatasi

gejala

dan

dehidrasi.

Serangan

menyebabkan

pasien

mengalami

ketidakstabilan dan ketidakseimbangan selama beberapa bulan, serangan episodik dapat


berulang. Pada fenomena ini biasanya tidak ada perubahan pendengaran.
Labirintitis
Labirintitis adalah suatu proses peradangan yang melibatkan mekanisme telinga dalam.
Terdapat beberapa klasifikasi klinis dan patologik yang berbeda. Proses dapat akut atau
kronik, serta toksik atau supuratif. Labirintitis toksik akut disebabkan suatu infeksi pada
struktur didekatnya, dapat pada telinga tengah atau meningen tidak banyak bedanya.
Labirintitis toksik biasanya sembuh dengan gangguan pendengaran dan fungsi vestibular.
Hal ini diduga disebabkan oleh produk-produk toksik dari suatu infeksi dan bukan
disebabkan oleh organisme hidup. Labirintitis supuratif akut terjadi pada infeksi bakteri
akut yang meluas ke dalam struktur-struktur telinga dalam. Kemungkinan gangguan
pendengaran dan fungsi vestibular cukup tinggi. Yang terakhir, labirintitis kronik dapat
timbul dari berbagai sumber dan dapat menimbulkan suatu hidrops endolimfatik atau
perubahan-perubahan patologik yang akhirnya menyebabkan sklerosi labirin.
Penyakit Meniere
Penyakit Meniere adalah suatu kelainan labirin yang etiologinya belum diketahui, dan
mempunyai trias gejala yang khas, yaitu gangguan pendengaran, tinitus, dan serangan
vertigo. Terutama terjadi pada wanita dewasa.Patofisiologi : pembengkakan endolimfe

akibat penyerapan endolimfe dalam skala media oleh stria vaskularis terhambat.
Manifestasi klinis : vertigo disertai muntah yang berlangsung antara 15 menit sampai
beberapa jam dan berangsur membaik. Disertai pengurnngan pendengaran, tinitus yang
kadang menetap, dan rasa penuh di dalam telinga. Serangan pertama hebat sekali, dapat
disertai gejala vegetatif Serangan lanjutan lebih ringan meskipun frekuansinya
bertambah.
2.9. TATALAKSANA
Terapi BPPV tergantung pada patofisologi dan jenis kanal yang terlibat. Tujuan terapi
adalah melepaskan otokonia dari dalam kanalis atau kupula, mengarahkan agar keluar
dari kanalis semisirkularis menuju utrikulus melalui ujung non ampulatory kanal.
Beberapa teknik manuver telah dikembangkan untuk menangani BPPV kanalis
horizontal.
1. Barbeceau Manuver
Pasien diminta untuk berputar 3600 dalam posisi tidur, dimulai dengan telinga yang sakit
diposisi bawah, berputar 900 sampai satu putaran lengkap (3600). Setiap posisi
dipertahankan selama 30 detik. Manuver ini akan menggerakkan otokonia keluar dari
kanal menuju utrikulus kembali.

2. Log Roll maneuver


Pasien berputar 2700 dalam posisi tidur miring ke sisi telinga yang sakit, berputar 90 0
tiap satu menit menuju ke telinga yang sehat dengan total putaran 2700

3. Gufoni Maneuver
Pasien duduk dengan kepala menghadap lurus ke depan dan direbahkan dengan cepat ke
arah sisi lesi, posisi ini dipertahankan selama satu menit setelah nistagmus apogeotropik
berakhir. Dalam posisi rebah, kepala pasien diputar 450 ke depan (hidung ke atas), posisi
ini dipertahankan selam dua menit. Pasien kembali ke posisi semula.

Terapi ini diharapkan mampu mengkonversi nistagmus apogeotropik menjadi nistagmus


geotropik
4. Forced Prolonged Position Maneuver
Pasien diminta untuk tidur miring dengan telinga yang sakit berada di posisi atas selama
12 jam. Posisi ini diharapkan mampu melepaskan otokonia yang melekat pada kupula,
dan memasukkan otokonia ke utrikulus kembali dengan bantuan gravitasi.
Barbecue maneuver adalah manuver terapi yang paling banyak digunakan para klinisi
untuk BPPV kanalis horizontal tipe kanalolithiasis maupun kupulolithiasis, namun
sampai saat ini belum ditemukan laporan yang membandingkan efektifitas masingmasing teknik.

Penatalaksanaan BPPV kanalis horizontal tipe kupulolithiasis sampai saat ini masih
merupakan tantangan tersendiri bagi para klinisi. Prinsip penatalaksanaan tipe
kupulolithiasis adalah melepaskan otokonia dari kupula, dan memasukkannya kembali ke
utrikulus. Hal ini dapat diketahui dengan berubahnya nistagmus apogeotropik menjadi
geotropik.
Keberhasilan terapi di konfirmasi dengan melakukan manuver provokasi ulang, jika
masih terdapat gejala vertigo dan nistagmus, maka manuver terapi diulang kembali.
Umumnya pada manuver provokasi yang ketiga, gejala vertigo dan nistagmus tidak
muncul lagi.
Keberhasilan terapi pada BPPV digolongkan atas tiga kriteria
1. Asimptomatis; pasien tidak lagi mengeluhkan rasa pusing berputar, dan head roll test
tidak lagi memberikan gambaran nistagmus.
2. Perbaikan; secara subjektif keluhan vertigo telah berkurang lebih dari 70%, pasien
mampu melakukan aktifitas yang sebelumnya dihindari. Secara objektif nistagmus
horizontal masih muncul pada manuver provokasi.
3. tidak ada perbaikan; jika keluhan vertigo yang dirasakan berkurang <70%, dan
nistagmus muncul dengan intensitas yang sama.
BPPV kanalis horizontal beremisi lebih cepat dan lebih baik daripada BPPV posterior, hal
ini dikarenakan posisi ujung kanalis semisirkularis horizontal yang terbuka dan sejajar
dengan utrikulus sewaktu kepala berada pada posisi sejajar bidang horizontal bumi,
sehingga otokonia yang berada di sepanjang kanalis dapat kembali spontan ke utrikulus

2.10. PROGNOSIS

Prognosis setelah dilakukan CRP (canalith repositioning procedure) biasanya bagus.


Remisi dapat terjadi spontan dalam 6 minggu, meskipun beberapa kasus tidak terjadi.
Dengan sekali pengobatan tingkat rekurensi sekitar 10-25%.

TINJAUAN PUSTAKA
1. Andradi S. Aspek Neurologi dari Vertigo. Monograf. tanpa tahun,
2. Harahap TP, Syeban ZS. Vertigo ditinjau dari segi neurologik.
2. Monograf, tanpa tahun.3. Joesoef AA. Tinjauan umum mengenai
vertigo. Dalam: Joesoef AA,
3. Kusumastuti K.(eds.). Neurootologi klinis:Vertigo. Kelompok Studi
4. Vertigo Perdossi, 2002. hal.xiii-xxviii.4. Makalah lengkap
Simposium dan Pelatihan Neurotologi. 24 Juli 20015. Mengenal
Pusing dalam Praktek Umum. Seri edukasi, Duphar, tanpa
5. Sedjawidada R. Patofisiologi Tinitus dan Vertigo. Dalam:
Simposium
6. Tinitus dan Vertigo. Perhimpunan Ahli Telinga Hidung dan
Tenggorok
7. Indonesia cabang DKI Jakarta, 14 Desember 1991.
8. 7. Vertigo. Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi. Kelompok Studi
Vertigo, Perdossi,1999.
9. Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in
primary care, BJMP 2010;3(4):a351
10.

Mardjono M, Sidharta P. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta:

Dian Rakyat; 2008


11.

Yan Edward SpTHT-KL, Yelvita Roza , Diagnosis dan Penatalaksanaan

Benign Paroxysmal Positional Vertigo Kanalis Horizontal, Fakultas kedokteran


universitas andalas