Anda di halaman 1dari 19

GAGAL JANTUNG

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh, sedangkan
tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien. (Diane C.
Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal
memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya
hanya

ada

kalau

disertai

peninggian

tekanan

pengisian

ventrikel

kiri

(Braundwal)

Gagal jantung adalah keadaan patifisiologik di mana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Ciri-ciri yang penting dari definisi ini
adalah pertama, definisi gagal adalah relatif terhadap kebutuhan metabolisme tubuh, dan kedua,
penekanan arti gagal ditujukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Istilah
gagal miokardium ditujukan spesifik pada fungsi miokardium; gagal miokardium umumnya
mengakibatkan gagal jantung, tetapi mekanisme kompensatorik sirkulasi dapat menunda atau bahkan
mencegah perkembangan menjadi gagal jantung dalam fungsi pompanya.
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan masyarakat yang banyak dijumpai dan
menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama baik di negara maju maupun di negara sedang
berkembang.
Kelainan primer pada gagal jantung adalah berkurang atau hilangnya sebagian fungsi
miokardium yang menyebabkan penurunan curah jantung.
Ada beberapa definsi gagak jantung, namun tidak ada satupun yang benar-benar memuaskan
semua pakar atau klinisi yang menangani masalah gagal jantung. Gagal jantung adalah suatu keadaan
ketik jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi kebtuhan tubuh, meskipun
tekanan pengisian vena normal. Namun, definisi-definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung
bukanlah suatu penyakit yang tebatas pada satu system organ, malainkan suatu sindrom klinis akibat

kelainan jantung yang di tandai dengan respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal, serta suatu
keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan jantung memompa darah
untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya data memenuhinya dengan meningkatkan yekanan
pengisian.
Gagal jantung di kenal dengan beberapa istilah, yaitu:
1.

Gagal jantung kiri: terdapat bendungan paru,hipotensi, dan vasokontriksi perifer dengan penurunan
perfusi jaringan.

2.

Gagal jantung kanan: di tanadai dengan adanya edema perifer, asites, dan peningkatan vena
jagularis.

3.

Gagal jantung kongestif: adalah gabungan kedua gambaran tersebut

B. DERAJAT GAGAL JANTUNG


Gagal jantung bisanya digolongkan menurut derajat atau beratnya gejala seperti klasifikasi
menurut New York Heart Asscsiation (NYHA). Klasifikasi tersebut digunakan secara luas di dunia
internasional untuk mengelompokkan gagal jantung. Gagal jantung ringan, sedang, dan berat
ditentukan berdasarkan beratnya gejala, khusnya sesak nafas (dispnea). Meskipun klasifikasi ini
beguna untuk menentukan tingkat kemampuan fisik dan beratnya gejala, namun pembagian tersebut
tidak dapat digunakan untuk keperluan lain.
Klasifikasi gagal jantung menurut NYHA :
KELAS
I

DEINISI

ISTILAH

Klien dengan keainan jantung tapi tanpa Disfungsi


pembatasan aktifitas fisik

II

Klien

dengan

kelainan

ventrikel

asimtomatik
jantung

yang Gagal jantung ringan

menyebabkan sedikit pembatasan aktifitas


fisik
III

Klien

dengan

kelaianan

jantung

yang Gagal jantung sedang

menyebabakan banyak pembatasan aktifitas


fisik

kiri

yang

IV

Klien dengan kelaianan jantung yang segla Gagal jantung berat


bentuk ktifitas fisiknya akan menyebabkan
keluhan

C. ETIOLOGI
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1.

Kelainan otot jantung


Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan menurunnya
kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
ateriosklerosis koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

2.

Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi
hipoksia dan asidosis (akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung)
biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitaas menurun.

3.

Hipertensi sistemik atau pulmonal


Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan hipertrofi serabut otot jantung.

4.

Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,


berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.

5.

Penyakit jantung lain


Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang ssecara langsung
mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk
jantung (stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak afteer load.

6.

Faktor sistemik

Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal jantung.
Meningkatnya laju metabolism (misal : demam, tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalita
elektronik dapat menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New york Heart Associaion Terbagi menjadi 4 kelainan fungsional :
I. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
II. Timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
III. Timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
IV. Timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/ istirahat

Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :


1. Disfungsi miokard (kegagalan miokardial) Ketidakmampuan miokard untuk berkontraksi dengan
sempurna mengakibatkan isi sekuncup ( stroke volume) dan curah jantung (cardiac output) menurun.
2. Beban tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload) Beban sistolik yangb berlebihan
diluar kemampuan ventrikel (systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel
sehingga menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
3. Beban volum berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload) Preload yang berlebihan dan
melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir
diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat
sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui
batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
4. Peningkatan kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload) Beban
kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah
bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup
tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
5. Gangguan pengisian (hambatan input). Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran
masuk ke dalam ventrikel atau pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran
atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.

D. GEJALA GAGAL JANTUNG


Gagal Jantung Kiri
Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan pemompaan
darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat tekanan akhir diastolic
dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolic dalam ventrikel kiri meningkat.
GEJALA :
Perasaan badan lemah
Cepatl lelah
Berdebar-debar
Sesak nafas
Batuk Anoreksia
Keringat dingin.
Takhikardia
Dispnea
Paroxysmal nocturnal dyspnea
Ronki basah paru dibagian basal
Bunyi jantung III

GAGAL JANTUNG KANAN


Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung kiri.
GEJALA :
Edema tumit dan tungkai bawah
Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
Bendungan pada vena perifer (jugularis)
Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
Berat badan bertambah
Penambahan cairan badan

Kaki bengkak (edema tungkai)


Perut membuncit
Perasaan tidak enak pada epigastrium.
Edema kaki
Asites
Vena jugularis yang terbendung
Hepatomegali

GAGAL JANTUNG KONGESTIF


Bila gangguan jantung kiri dan jantung kanan terjadi bersamaan. Dalam keadaan gagal jantung
kongestif, curah jantung menurun sedemikian rupa sehingga terjadi bendungan sistemik bersama
dengan bendungan paru.
GEJALA :
Kumpulan gejala gagal jantung kiri dan kanan.
Gagal jantung kongestif pada bayi dan anak merupakan kegawatdaruratan yang sangat sering
dijumpai oleh petugas kesehatan dimanapun berada. Keluhan dan gejala sangat bervariasi sehingga
sering sulit dibedakan dengan akibat penyakit lain di luar jantung.
Gagal jantung yang merupakan ketidakmampuan jantung mempertahankan curah jantung (cardiac
output=CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume
darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat, maka di dalam tubuh terjadi suatu refleks
homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan neurohumoral, dilatasi
ventrikel dan mekanisme Frank-Starling. Dengan demikian manifestasi klinik gagal jantung terdiri
dari berbagai respon hemodinamik, renal, neural dan hormonal yang tidak normal. Salah satu respon
hemodinamik yang tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung
atau preload.

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :

1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu
:

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial

2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau
sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal


3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

Terdapat tiga kondisi yang mendasari terjadinya gagal jantung, yaitu :


1. Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu
:

Beban tekanan

Beban volume

Tamponade jantung atau konstriski perikard, jantung tidak dapat diastole

Obstruksi pengisian ventrikel

Aneurisma ventrikel

Disinergi ventrikel

Restriksi endokardial atu miokardial


2. Abnormalitas otot jantung

Primer : kardiomiopati, miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik, anemia) toksin atau
sitostatika.

Sekunder: Iskemia, penyakit sistemik, penyakit infiltratif, korpulmonal


3. Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi

E. PATOFISIOLOGI

Gagal jantung bukanlah suatu keadaan klinis yang hanya melibatkan satu sistem tubuh
melainkan suatu sindroma klinik akibat kelainan jantung sehingga jantung tidak mampu memompa
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Gagal jantung ditandai dengan dengan satu respon
hemodinamik, ginjal, syaraf dan hormonal yang nyata serta suatu keadaan patologik berupa
penurunan fungsi jantung.
Respon terhadap jantung menimbulkan beberapa mekanisme kompensasi yang bertujuan
untuk meningkatkan volume darah, volume ruang jantung, tahanan pembuluh darah perifer dan
hipertropi otot jantung. Kondisi ini juga menyebabkan aktivasi dari mekanisme kompensasi tubuh
yang akut berupa penimbunan air dan garam oleh ginjal dan aktivasi system saraf adrenergik.
Kemampuan jantung untuk memompa darah guna memenuhi kebutuhan tubuh ditentukan oleh curah
jantung yang dipengaruhi oleh empar faktor yaitu: preload; yang setara dengan isi diastolik akhir,
afterload; yaitu jumlah tahanan total yang harus melawan ejeksi ventrikel, kontraktilitas miokardium;
yaitu kemampuan intrinsik otot jantung untuk menghasilkan tenaga dan berkontraksi tanpa
tergantung kepada preload maupun afterload serta frekuensi denyut jantung.
Dalam hubungan ini, penting dibedakan antara kemampuan jantung untuk memompa (pump
function) dengan kontraktilias otot jantung (myocardial function). Pada beberapa keadaan
ditemukan beban berlebihan sehingga timbul gagal jantung sebagai pompa tanpa terdapat depresi
pada otot jantung intrinsik. Sebaliknya dapat pula terjadi depresi otot jantung intrinsik tetapi secara
klinis tidak tampak tanda-tanda gagal jantung karena beban jantung yang ringan.
Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah, di dalam tubuh terjadi peningkatan aktivitas saraf
simpatis dan sistem renin angiotensin aldosteron, serta pelepasan arginin vasopressin yang
kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat.
Penurunan kontraktilitas ventrikel akan diikuti penurunan curah jantung yang selanjutnya terjadi

penurunan tekanan darah dan penurunan volume darah arteri yang efektif. Hal ini akan
merangsang mekanisme kompensasi neurohumoral.
Vasokonstriksi dan retensi air untuk sementara waktu akan meningkatkan tekanan darah
sedangkan peningkatan preload akan meningkatkan kontraktilitas jantung melalui hukum Starling.
Apabila keadaan ini tidak segera teratasi, peninggian afterload, peninggian preload dan hipertrofi/
dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal jantung yang tidak
terkompensasi.
Mekanisme yang menasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas
jantung, yang menyebabkan curah jantng lebih rendah dari curah jantng normal. Konsep curag
jantung paling baik dijelaskan dengan persamaan CO=HR X SV dimana curah jantung (CO:Cardiac
Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) X volume sekuncup (SF:Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi system saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, system
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk memperthankan curah jantung bila
mekanisme kompensasi untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume
sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri ntuk mempertahan curah janung. Tapi pada gagal
jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung pada tiga
faktor; preload; kontraktilitas dan efterload.

Preload adalah sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimblukan oleh
panjangnya regangan serabut jantung.

Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.

Afterload mengacu pada besarnya ventrikel yang harus di hasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang di timbulkan oleh tekanan arteriole.

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dominan :

Meningkatnya volume intravaskuler


Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah
jantungManifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .

Gagal jantung kiri :


Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri krn ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang
datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
1. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran gas.Dapat terjadi
ortopnu.Bebrapa pasien dapat mengalami ortopnu pda malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)
2. Batuk
3. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan
oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolismeJuga terjadi karena meningkatnya
energi yang digunakan untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa
jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan


1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen)
Biasanya edema pitting, penambahan berat badan,
3. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Terjadi akibat pembesaran vena di hepar.

4. Anorexia dan mual

Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.

Manifestasi klinis gagal jantung bervariasi, tergantung dari umur pasien, beratnya gagal jantung,
etiologi penyakit jantung, ruang-ruang jantung yang terlibat, apakah kedua ventrikel mengalami
kegagalan serta derajat gangguan penampilan jantung.
Pada bayi, gejala Gagal jantung biasanya berpusat pada keluhan orang tuanya bahwa bayinya
tidak kuat minum, lekas lelah, bernapas cepat, banyak berkeringat dan berat badannya sulit naik.
Pasien defek septum ventrikel atau duktus arteriosus persisten yang besar seringkali tidak
menunjukkan gejala pada hari-hari pertama, karena pirau yang terjadi masih minimal akibat tekanan
ventrikel kanan dan arteri pulmonalis yang masih tinggi setelah beberapa minggu (2-12 minggu),
biasanya pada bulan kedua atau ketiga, gejala gagal jantung baru nyata.
Anak yang lebih besar dapat mengeluh lekas lelah dan tampak kurang aktif, toleransi berkurang,
batuk, mengi, sesak napas dari yang ringan (setelah aktivitas fisis tertentu), sampai sangat berat
(sesak napas pada waktu istirahat).
Pasien dengan kelainan jantung yang dalam kompensasi karea pemberian obat gagal jantung,
dapat menunjukkan gejala akut gagal jantung bila dihadapkan kepada stress, misalnya penyakit
infeksi akut.
Pada gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri yang terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri, biasanya ditemukan keluhan berupa perasaan badan lemah,
berdebar-debar, sesak, batuk, anoreksia, keringat dingin.
Tanda obyektif yang tampak berupa takikardi, dispnea, ronki basah paru di bagian basal, bunyi
jantung III, pulsus alternan. Pada gagal jantung kanan yang dapat terjadi karena gangguan atau
hambatan daya pompa ventrikel kanan sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun, tanpa
didahului oleh adanya Gagal jantung kiri, biasanya gejala yang ditemukan berupa edema tumit dan
tungkai bawah, hepatomegali, lunak dan nyeri tekan; bendungan pada vena perifer (vena jugularis),
gangguan gastrointestinal dan asites. Keluhan yang timbul berat badan bertambah akibat penambahan
cairan badan, kaki bengkak, perut membuncit, perasaan tidak enak di epigastrium.

Pada penderita gagal jantung kongestif, hampir selalu ditemukan :

Gejala paru berupa dyspnea, orthopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea.

Gejala sistemik berupa lemah, cepat lelah, oliguri, nokturi, mual, muntah, asites, hepatomegali, dan
edema perifer.

Gejala susunan saraf pusat berupa insomnia, sakit kepala, mimpi buruk sampai delirium.

Pada kasus akut, gejala yang khas ialah gejala edema paru yang meliputi : dyspnea, orthopnea,
tachypnea, batuk-batuk dengan sputum berbusa, kadang-kadang hemoptisis, ditambah gejala low
output seperti : takikardi, hipotensi dan oliguri beserta gejala-gejala penyakit penyebab atau pencetus
lainnya seperti keluhan angina pectoris pada infark miokard akut. Apabila telah terjadi gangguan
fungsi ventrikel yang berat, maka dapat ditemukn pulsus alternan. Pada keadaan yang sangat berat
dapat terjadi syok kardiogenik.

Bayi dan anak yang menderita gagal jantung yang lama biasanya mengalami gangguan
pertumbuhan. Berat badan lebih terhambat daripada tinggi badan. Tanda yang penting adalah
takikardi (150x/mnt atau lebih saat istirahat), serta takipne (50x/mnt atau lebih saat istirahat). Pada
prekordium dapat teraba aktivitas jantung yang meningkat.
Bising jantung sering ditemukan pada auskultasi, yang tergantung dari kelainan struktural yang
ada. Terdapatnya irama derap merupakan penemuan yang berarti, khususnya pada neonatus dan bayi
kecil. Ronki juga sering ditemukan pada gagal jantung. Bendungan vena sistemik ditandai oleh
peninggian tekanan vena jugular, serta refluks hepatojugular.
Kedua tanda ini sulit diperiksa pada neonatus dan bayi kecil, tampak sianosis perifer akibat
penurunan perfusi di kulit dan peningkatan ekstraksi oksigen jaringan ekstremitas teraba dingin,
pulsasi perifer melemah, tekanan darah sistemik menurun disertai penurunan capillary refill dan
gelisah. Pulsus paradoksus (pirau kiri ke kanan yang besar), pulsus alternans (penurunan fungsi
ventrikel stadium lanjut). Bising jantung menyokong diagnosis tetapi tidak adanya bising jantung
tidak dapat menyingkirkan bahwa bukan gagal jantung.

G. Pemeriksaan diagnostic
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia kerusakan pola
mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten
6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur
katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan
gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi. Juga mengkaji
potensi arteri koroner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran
bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
5. Rontgen dada

Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertropi bilik, atau
perubahan dalam pembuluh darah abnormal.
A.Oksimetri nadi : Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif akut
menjadi kronis.
B. Analisa gas darah (AGD) : Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini)
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
C. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin

Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik BUN dan kreatinin
merupakan indikasi gagal ginjal.
1. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre pencetus gagal jantung
kongesti

H. Komplikasi

Komplikasi dapat berupa :


1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat menyebabkan gagal
ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal jantung dapat membutuhkan dialysis untuk
pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi kerusakan pada katup
jantung.
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan terlalu banyak tekanan
pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan parut yang mengakibatkanhati tidak dapat
berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung daripada di jantung yang
normal, maka semakin besar kemungkinan Anda akan mengembangkan pembekuan darah, yang
dapat meningkatkan risiko terkena serangan jantung atau stroke

I.

Penatalaksanaan

Tujuan pengobatan adalah :


1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi
antidiuretik, diit dan istirahat.
Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi
jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan
volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema

2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati hati
karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan
darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas
vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.

A. PENCEGAHAN

Seperti kebanyakan komplikasi,edema paru lebih mudah cegah daripada diobati, untuk
mengenal tanda dan gejala pada stadium ini, ketika tanda dan gejala yang mucul hanya kongesti paru,
maka perawat dapat melakukan auskultasi lapangan paru setiap hari pada penderita yang dirawat
dirumah sakit karena penyakit jantung tiap hari atau sesuai dengan kondisi pasien. Batuk kering dan
adanya bunyi jantung ketiga (S3) biasanya indicator paling awal kongesti paru. Bnyi jantung ketiga
paling jelas tedengar pada apeks pada pasien berbaring dengan posisi lateral dekubitus kiri.
Paa tahap awal, kondisi ini dapt dikoreksi dengan penatalaksanaan yang relatip mudah , yang
mencakup (1) memaingkanpasien dengan posisi tegak dengan kaki dan tangan menggantung, (2)
mengurangi latihan yang begitu keras dan stress emosional untuk mengurangi beban ventrikel kiri,
dan (3) memberikan morfin untuk mengurangi kecemasan, dispnu dan preload.
Pencegahan edema paru jangka panjang harus ditunjukkan pada pencetisnya, yaitu kongesti
paru. Tindakan untuk mencegah gagal jantung kongesif, dan berbagai segi penyuluhan pasien akan
didiskusikan pada bagian berikutnya.
Selain tindakan encegahan, pasien dianjurkan untuk tidur dengan kepala dinaikkan setinggi
25 cm (10 inchi). Penting pula untk berhati-hati pada saat memasang infuse dan tranfusi ke jantung
pasien dan lansia.

Untuk mencegah overload sirkulasi, yang dapat mencetuskan edema paru, maka pemberian
infuse intravena harur diberikan perlahan, dengan pasien dibaringkan tegak di tempat tidur dan di
bawah pengawasan ketat seorang perawat.

Pengatur infuse intravena harus digunakan untuk mebatasi kecepatan dan volume yang
diberikan.
Tindakan pembedahan mungkin diperlukan untuk menghilangkan atau memperkecil defek
katup yang membatasi aliran darah kea tau dari ventrikel kiri, karena defek seperti itu akan
menurunkan curah jantung dan dapat menyebabkan pasien mengalami kongesti dan edema paru.

ASUHAN KEPERAWATAN

A.

Pengkajian
1. Anamnesa
1. Pengumpulan data : nama, usia, jenis kelamin, suku/bangsa, agama, pendidikan,
pekerjaan, alamat
2. Riwayat Penyakit / keluhan utama : Lemah saat meakukan aktivitas, sesak nafas
3. Riwayat penyakit sekarang :

Penyebab kelemahan fisik setelah melakukan aktifitas ringan sampai berat.

Seperti apa kelemahan melakukan aktifitas yang dirasakan, biasanya disertai sesak nafas.

Apakah kelemahan fisik bersifat local atau keseluruhan system otot rangka dan apakah disertai

ketidakmampuan dalam melakukan pergerakan.


-

Bagaimana nilai rentang kemampuan dalam melakukan aktifitas sehari-hari.

Kapan timbulnya keluhan kelemahan beraktifitas, seberapa lamanya kelemahan beraktifitas,

apakah setiap waktu, saat istirahat ataupun saat beraktifitas.


1. Riwayat Penyakit dahulu :
-

Apakah sebelumnya pernah menderita nyeri dada, darah tinggi, DM, hiperlipidemia.
Obat apa saja yang pernah diminum yang berhubungan dengan obat diuretic, nitrat,

penghambat beta serta antihipertensi. Apakah ada efek samping dan alergi obat.

1. Riwayat penyakit keluarga : Penyakit apa yang pernah dialami keluarga dan adakah
anggota keluarga yang meninggal, apa penyebab kematiannya.
2. Riwayat pekerjaan/ kebiasaan :
-

Situasi tempat kerja dan lingkungannya

Kebiasaan dalam pola hidup pasien.

Kebiasaan merokok
1. Pengkajian
1. BREATHING
Terlihat sesak
Frekuensi nafas melebihi normal
2. BLEEDING
Inspeksi : adanya parut, keluhan kelemahan fisik, edema ekstrimitas.
Palpasi : denyut nadi perifer melemah, thrill
Perkusi : Pergeseran batas jantung
Auskultasi : Tekanan darah menurun, bunyi jantung tambahan
3. BRAIN
Kesadaran biasnya compos mentis
Sianosis perifer
Wajah meringis, menangis, merintih, meregang dan menggeliat.
4. BLADDER
Oliguria
Edema ekstrimitas
5. BOWEL
Mual
Muntah
Penurunan nafsu makan
Penurunan berat badan
6. BONE
Kelemahan

Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olahraga tak teratur
7. PSIKOSOSIAL
Integritas ego : menyangkal, takut mati, marah, kuatir.
Interaksi social : stress karena keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi,
kesulitan koping.
B. Diagnosa
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial, frekuensi,
irama dan konduksi listrik.
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus yang
diakibatkan oleh tekanan kapiler paru.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan menurunnya curah jantung/meningkatnya
produksi ADH dan retensi natrium/air.
4. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai okigen, kelemahan umum,
dan immobilisasi.
5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi berhubungan dengan kurang pemahaman tentang
kondisi gagal jantung.
PENUTUP

A. Kesimpulan
Dari makalah ini kami dapat menarik kesimpulan bahwa penyakit gagal jantung merupakan penyakit
yang tergolong sangat berbahaya, karena menyerang organ vital dari tubuh manusia.Oleh karena itu
harus segera ditangani, apabila tidaksegera ditangani maka akan dapat menyebabkan kematian bagi
sipenderita.
B. Saran
Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung agar melakukan pemeriksaan selalu
guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2002.Keperawatan Medikal-Bedah Edisi 8.Jakarta:EGC.


Muttaqin, Arif.2009.Asuhan Keperwatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan
Hematologi.Jakarta:Salemba Medika.
Muttaqin, Arif.2010.Pengkajian Keperawatan Aplikasi Pada Pratik Klianik.Jakarta:Salemba Medika.
Moyet Carpenito,Lynda Juall.2006.Buku Saku Diagnosis Keperawatan Edisi 10.Jakarta.EGC
Udjianti Juni, Wajan.2010.Keperawatan Kardiovaskular.Jakarta:Salemba Medika.