Anda di halaman 1dari 13

TUBERKULOSIS KUTIS

PENDAHULUAN
Tuberkulosis kutis merupakan tuberkulosis pada kulit yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberkulosis, Mycobacterium bovis, dan kondisi-kondisi
tertentu bacille Calmette-Guerin (BCG), yang merupakan strain M. bovis
yang dikembangkan untuk vaksinasi. (1)
Tuberkulosis kutis adalah tuberkulosis pada kulit yang disebabkan oleh
Mycobacterium tuberculosis dan dapat terjadi manifestasi pada kulit dan
gambar histologik yang khas (granuloma tuberculosis).(1)
Tuberkulosis kutis umumnya pada anak-anak dan dewasa muda, wanita
akan lebih sering daripada pria. Tuberkulosis kutis didapati pada orang
dengan keadaan umum dan gizi yang kurang.(2)
Tuberkulosis kutis seperti tuberkulosis paru, terutama terdapat di negeri
yang sedang berkembang. Pada umumnya insiden di semua negeri menurun
seiring

dengan

menurunnya

tuberkulosis

paru.

Faktor

lain

yang

mempengaruhinya ialah keadaan ekonomi. Bentuk-bentuk yang dahulu masih


terdapat sekarang telah jarang terlihat, misalnya tuberkulosis papulonekrotika,
tuberkulosis gumosa, dan eritema nodosum.(2)
B

EPIDEMIOLOGI
Mikobakterium tuberkulosis bukan merupakan bakteri yang mematikan:

hanya sekitar 5% sampai 10% dari infeksi menyebabkan penyakit klinis.


Bakteri ini memiliki distribusi di seluruh dunia, terutama di daerah dengan
iklim yang dingin dan lembab, tetapi juga dapat terjadi di daerah tropis.
Kejadian tuberkulosis kutis sejalan dengan TB paru, oleh karena itu di negaranegara berkembang dan populasi miskin sangat memperhatikan penyakit
tersebut.(1)
Di Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo (RSCM) skrofuloderma merupakan
bentuk yang tersering yang didapat (84%), disusul tuberkulosis kutis verukosa (13%),
bentuk-bentuk yang lain jarang ditemukan. Lupus vulgaris yang dahulu dikatakan
tidak terdapat ternyata ditemukan, meskipun jarang. Bentuk tersebut dahulu

merupakan bentuk yang tersering terdapat di negeri beriklim dingin (Eropa). Di


Amerika Serikat sejak dahulu jarang terdapat tuberkulosis kutis. (2,5)

Insidensi di Indonesia kian menurun sejalan dengan menurunnya


tuberkulosis paru. Hal itu tentu disebabkan oleh kian membaiknya keadaan
ekonomi.(1)
Presentasi klinis tentang tuberkulosis kutis adalah bermacam-macam.
Ada suatu peningkatan kecenderungan dari tuberkulosis kutis dari tahun ke
tahun.(1)
C. ETIOLOGI
Penyebab tuberkulosis kutis adalah mikobakterium obligat yang bersifat
patogen terhadap manusia: M. tuberculosis, M. bovis, dan kadang-kadang bisa
juga disebabkan oleh Bacillus Calmette-Guerin (BCG). Penyebab utama
tuberkulosis kutis di Rumah Sakit dr. Ciptomangunkusumo (RSCM) ialah
Mycobacterium Tuberculosis (jenis human) berjumlah 91,5%, sisanya (8,5%)
disebabkan oleh M. atipikal, yang terdiri atas golongan II atau
skotokromogen, yakni M. scrofulocaeum (80%) dan golongan IV atau Rapid
growers (20%). M. bovis dan M. avium belum pernah ditemukan, demikian
pula M. atipikal golongan lain.(1,2)
Temuan DNA mikobakteri oleh Polimerase Chain Reaction di
tuberkulid menunjukkan bahwa tuberkulid juga merupakan hematogenous
penyebaran TB, yang cepat dikendalikan oleh host, biasanya mengakibatkan
terdeteksi adanya organisme.(3)
Tuberkulosis kulit dapat ditularkan melalui inhalasi, ingesti, dan
inokulasi langsung pada kulit dari sumber infeksi.(4)
D. KLASIFIKASI
Adapun klasifikasi tuberkulosis kutis, yakni: (2,4) (2)
1

Tuberkulosis kutis sejati


a

Tuberkulosis kutis primer


Inokulasi tuberkulosis primer (Tuberculosis chancre)

b Tuberkulosis kutis sekunder

Tuberkulosis kutis miliaris

Skrofuloderma

Tuberkulosis kutis verukosa

Tuberkulosis kutis gumosa

Tuberkulosis kutis orifisialis

Lupus vulgaris

Tuberkulid
a

Bentuk papul
1

Lupus miliaris diseminatus fasiei

Tuberkulid papulonekrotika

Liken skrofuloderma

b Bentuk granuloma dan ulseronodulus


1

Eritema nodosum

Eritema induratum

F. PATOGENESIS
Mikobakterium berkembang biak secara intraseluler dan pada awalnya
ditemukan dalam jumlah besar di dalam jaringan. M. Tuberkulosis dan M.
bovis, dalam kondisi tertentu, vaksinasi BCG menyebabkan semua bentuk
tuberkulosis kulit menjadi lemah.(1)
Sejumlah besar bakteri dapat ditemukan dalam lesi pada luka primer
atau TB malaria akut. Dalam bentuk lain, jumlah mereka dalam lesi sangat
kecil sehingga sulit untuk menemukan mereka. Mikobakterium tuberkulosis
bisa menjadi aktif dalam jaringan host.(1)
Spesies manusia sangat rentan terhadap infeksi oleh M. tuberkulosis,
dengan perbedaan yang besar antara populasi dan individu. Populasi yang
telah kontak lama dengan tuberkulosis baru-baru ini, secara umum, sangat
rentan karena bahwa mereka sudah terlebih dahulu kontak dengan
mikobakteri. Usia, keadaan kesehatan, faktor lingkungan dan khususnya
sistem kekebalan tubuh sangat penting.(1)

Status sensitisasi dari host untuk antigen mikobakteri (misalnya sudah


pernah terinfeksi sebelumnya dengan tidak pernah terinfeksi), tingkat
kekebalan yang dimediasi sel host, perjalanan infeksi, dan patogenisitas dari
strain infektif mikobakteri akan menentukan infeksi yang dihasilkan. Dalam
infeksi HIV, imunitas diperantarai oleh sel terganggu dan akibatnya terjadi
pengaktifan kembali virus yang sudah ada sebelumnya.(1)
Cara infeksi ada 6 macam (2)
1

Penjalaran langsung ke kulit dari organ di bawah kulit yang telah dikenai

penyakit tuberkulosis, misalnya skrofuloderma.


Inokulasi langsung pada kulit sekitar orifisium alat dalam yang dikenai

3
4
5

penyakit tuberkulosis, misalnya tuberkulosis kutis orifisialis.


Penjalaran secara hematogen, misalnya tuberkulosis kutis miliaris
Penjalaran secara limfogen, misalnya lupus vulgaris.
Penjalaran langsung dari selaput lendir yang sudah diserang penyakit

tuberkulosis, misalnya lupus vulgaris.


Kuman langsung masuk ke kulit, jika ada kerusakan kulit dan resistensi
lokalnya telah menurun, contohnya tuberkulosis kutis verukosa.

G. GAMBARAN KLINIK
1

Tuberculosis chancre (kompleks primer TB; TB inokulasi primer)


Gambaran kliniknya berupa papul atau nodul kecokelatan, yang
kemudian pecah menjadi ulkus indolen dengan tepi menggaung. Dalam
2-3 minggu kemudian dapat timbul limfadenitis. Ulkus dapat sembuh
spontan dengan meninggalkan sikatriks.(2,4)
Pada

waktu

tersebut

reaksi

tuberkulin

Keseluruhannya merupakan kompleks primer.(2)

menjadi

positif.

Gambar 1 Tuberculosis chancre(1,3,4)


2

Skrofuloderma
Timbulnya skrofuloderma akibat penjalaran perkontinuitatum dari
organ di bawah kulit yang telah diserang penyakit tuberkulosis, yang
tersering berasal dari kelenjar getah bening, juga dapat berasal dari sendi
dan tulang. Oleh karena itu, tempat predileksinya pada tempat-tempat
yang banyak didapati kelenjar getah bening. Superfisialis, yang tersering
ialah pada leher, kemudian disusul di ketiak dan yang terjarang pada lipat
paha.(2,4)
Gambaran kliniknya dimulai dengan satu atau beberapa nodul
indolen, keras dan dalam, dan melekat dengan kulit diatasnya. Setelah
beberapa minggu lesi menjadi kemerahan, melunak dan mengalamai
supurasi. Bila pecah terbentuk sinus atau ulkus yang tepinya tidak teratur.
(2,4)

Gambar 4 Skrofuloderma (1,4)


3

Tuberkulosis kutis verukosa


Infeksi pada tuberkulosis kutis verukosa terjadi secara eksogen,
jadi kuman langsung masuk ke dalam kulit, oleh sebab itu tempat
predileksinya pada tungkai bawah dan kaki, tempat yang lebih sering
mendapat trauma, yang tersering di lutut.(2)
Gambaran klinisnya khas sekali, biasanya berbentuk bulan sabit
akibat penjalaran serpiginosa, yang berarti penyakit menjalar ke satu
jurusan diikuti penyembuhan di jurusan yang lain. Ruam terdiri atas
papul-papul lentikular di atas kulit eritematosa. Pada bagian yang cekung
terdapat siktriks. Selain menjalar secara serpiginosa, juga dapat menjalar
ke perifer sehingga terbentuk sikatriks ditengah.(2,4)
Gambaran kliniknya mula-mula berupa lesi nodul kemerahan,
tunggal atau multiple, yang kemudian berubah permukaannya menjadi
verokous. Lesi ini dikelilingi oleh suatu halo hiperpigmentasi. Lesi
biasanya tidak nyeri dan tanpa disertai gejala sistemik.(2,4)

Gambar 3 Tuberkulosis kutis verukosa (1,4)


Tuberkulosis kutis orifisialis
Sinonimnya ialah tuberkulosis kutis ulserosa. Sesuai dengan
namanya, maka lokasinya di sekitar orifisium. Pada tuberkulosis paru

dapat terjadi ulkus di mulut, bibir atau sekitarnya akibat berkontak


langsung dengan sputum. Pada tuberkulosis saluran cerna, ulkuis dapat
ditemukan disekitar anus akibat berkontak langsung dengan feses yang
mengandung kuman tuberkulosis. Pada tuberkulosis saluran kemih, ulkus
dapat dijumpai di sekitar orifisium ureter eksternum akibat berkontak
dengan urin yang mengandung kuman tersebut.(2,5)
Gambaran kliniknya dimulai dengan nodul eritem dan edema, yang
kemudian pecah menjadi ulkus dangkal dengan tepi menggaung dan
nyeri. Sering disertai dengan pembesaran kelenjar limfe.(1,2)

Gambar 5 Tuberkulosis kutis orifisialis (1,4)


5

Lupus vulgaris
LV adalah suatu bentuk progresif yang sangat kronis tuberkulosis kulit yang

terjadi pada individu dengan kekebalan moderat dan tinggi sensitivitas tuberkulin.
(1)

Lesi awalnya merah kecoklatan, makula lunak atau rapuh atau papul dengan
permukaan halus atau hiperkeratotik. Pada diascopy

infiltrat memberikan

gambaran seperti apple-jelly. Progresifitasnya ditandai dengan peningggian,


warna kecoklatan dan permukaan plak. Involusi pada satu daerah dengan peluasan
di daerah lain sering menghasilkan sebuah batas. Ulserasi dapat terbentuk. Bentuk
hipertropik muncul sebagai nodul halus atau plak dengan permukaan
hiperkeratotik. Keterlibatan hidung atau kartilago auricular dapat menimbulkan
penghancuran dan cacat yang luas. Skar atropic, dengan atau tanpa ulserasi
sebelumnya, adalah ciri kekambuhan dengan skar.(1,2,4)

Gambar 2 Lupus

vulgaris (4)

H. DIAGNOSIS
Unsur utama dalam diagnosis klinis beragam untuk tuberkulosis kulit
adalah sebagai berikut :
1
2

Klinis dan sejarah epidemiologi


Bakterioskopi-basil tahan asam pada lesi
Bahan berupa pus, jaringan kulit dan jaringan kelenjar getah bening. Pada
pewarnaan dengan cara Ziehl Neelsen, atau modifikasinya, jika posistif
kuman tampak berwarna merah pada dasar yang biru. Kalau positif belum
berarti kuman tersebut M. Tuberculosis, oleh karena ada kuman lain yang

tahan asam, misalnya M. Leprae.(2)


Medium yang digunakan adalah Lowenstein Jensen
Metode radiometrik menggunakan CO2 sebagai prinsip bakteri yang
memiliki C14 yang mengarah untuk memperpendek waktu yang
dibutuhkan untuk mengembangkan koloni mikobakterium tuberkulosis.(7)
Kultur dilakukan pada media Lowenstein Jensen, pengeraman pada suhu
37oC. Jika positif koloni tumbuh dalam waktu 8 minggu. Kalau hasil

kultur positif, berarti pasti kuman tuberkulosis.(2)


Histopatologi
Awalnya perubahan dari peradangan neutrophilic akut dengan nekrosis
basil banyak yang hadir setelah 3-6 minggu yang menyusup menjadi
granulomatosa dan casetion muncul bertepatan dengan hilangnya basil. (5)
Pada epidermis dijumpai hiperkeratosis, hipergranulosis, akantosis dan
papilomatosis di atas sebukan radang akut. Pada dermis bagian atas
dijumpai mikroabses. Granuloma epiteloid dengan kaseasi dan basil tahan

asam pada dermis bagian dalam.()


Tes tuberkulin PPD (Purufied Protein Derivatives) atau Mantoux
Mempunyai arti pada usia 5 tahun ke bawah dan jika positif hanya berarti
pernah atau sedang menderita penyakit tuberkulosis Purufied Protein

Derivatives (tuberkulin human), juga dapat dites dengan tuberkulin


berasal dari mikobakteria atipikal. Hasil reaksi tuberkulin dipengaruhi
oleh etiologi. Jika penyebabnya M. Tuberculosis, maka reaksi tuberkulin
human kuat, sedangkan bila penyebabnya mikobakteria atipikal, maka
reaksi tersebut lemah. Jadi antigen yang homolog akan memberikan
reaksi yang lebih kuat daripada antigen yang heterolog. Meskipun
demikian karena dapat terjadi reaksi silang, maka nilai tes tersebut kurang
6

untuk menentukan etiologi.(2)


PCR (Polymerase Chain Reaction)
Di biopsi dengan asam pada kulit yang dicurigai ada mikobakterium
tuberkulosis. Hasil tes akan menggambarkan posistif (+) dan negatif (-).
Jika hasil positif maka dilanjutkan dengan penanganan dan pemeriksaan
selanjutnya dengan standar obat antibiotik yang telah ditetapkan sesuai

dengan prosedur.(7)
Imunohistokimia, terutama immunostaining dengan antigen antibodi,
lebih efektif.(7)

H. DIAGNOSIS BANDING(4)
1

Inokulasi tuberkulosis primer (tuberkulous chancre)


Diagnosis banding dari penyakit inokulasi tuberkulosis primer, adalah:
Sporotrikosis adalah infeksi jamur kronis yang disebabkan
Sporotrichiumscheinkii dan ditandai dengan pembesaran kelenjar
getah bening. Kulit jaringan subkutis di atas nodus sering melunak
dan pecah membentuk ulkus yang indolen.(2)

Gambar 6 Sporotrikosis (5)


2

Skrofuloderma
Diagnosis banding dari penyakit skrofuloderma, adalah:

Hidraadenitis supurativa adalah infeksi kelenjar apokrin, biasanya


Staphylococcus aureus. Penyakit ini disertai gejalah konstitusi:
demam, malese. Ruam berupa nodus dengan kelima tanda radang
akut. Kemudian dapat melunak menjadi abses dan memecah
membentuk fistel.(2)

Gambar 7 Hidraadenitis supurativa (5)


3

Lupus vulgaris
Diagnosis banding dari penyakit lupus vulgaris, adalah:
Sifilis tersier merupakan lesi pertama umumnya terlihat antara tiga
sampai sepuluh tahun setelah Sifilis primer. Kelainan yang khas
adalah guma, yakni infiltrat sirkumskrip, kronis, biasanya melunak,
dan destruktif.(2)

Gambar 8 Sifilis tersier (5)


4 Tuberkulosis kutis verukosa
Diagnosis banding dari penyakit tuberkulosis kutis verukosa, adalah:
Kromomikosis atau kromoblastomikosis atau dermatitis verukosa
adalah penyakit jamur yang disebabkan oleh bermacam-macam jamus
berwarna (dermatiaceous). Penyakit ini ditandai dengan pembentukan
nodus verukosa kutan yang perlahan-lahan, sehingga akhirnya
membentuk vegetasi papilomatosa yang besar.(2)

Gambar 9 Kromomikosis (5)


Liken planus hipertrofik timbul karena faktor imunitas seluler. Terdiri
atas plak yang verukosa yang berwarna merah ciklat atau ungu,
terletak pada daerah tulang kering.(2)

Gambar 10 Liken planus hipertrofik (5)


5 Tuberkulosis kutis orifisialis
Diagnosis banding dari penyakit tuberkulosis kutis, adalah squamous cell
carsinoma.
I PENATALAKSANAAN
Prinsip pengobatan tuberkulosis kutis sama dengan tuberkulosis paru.
Untuk mencapai hasil yang baik hendaknya diperhatikan syarat-syarat yaitu
pengobatan harus dilakukan secara teratur tanpa terputus agar tidak cepat
terjadi resistensi dan pengobatan harus dalam kombinasi. Untuk semua
bentuk Tuberkulosis kutis, multidrug yang terbaru direkomendasikan. Obatobatan dan dosis yang digunakan adalah sebagaiberikut:(1,2)

Tabel 1 terapi infeksi mikobakterium tuberkulosis. (1,2)


Obat
antituberkulosi
s

Pilihan 1
8
mingg
u
Perhari

16
2
mingg mingg
u
u
2Perhari
3x/mgg
2Perhari
3x/mgg
Perhari

Pilihan 2
6
mingg
u
Perhari

16
mingg
u
Perhari

Piliha
n3
9
bulan

Rifampisin 10
3x/mg
mg/kg
g
Izoniazid 5
Perhari
Perhari Perhari 3x/mg
mg/kg
g
Pyrazinamide 30 Perhari
Perhari
3x/mg
mg/kg
g
Ethambutol 15
Perhari
Perhari 2x/mgg
3x/mg
mg/kg atau
g
Streptomycin 15
mg/kg
(Lama pengobatan 6 bulan kecuali pasien mengalami infeksi virus
humanimmunodeficiency, ini diobati selama 9 bulan)
Isoniazid dan rifampicin dilanjutkanuntuk 4-10 mg/kg.Jikadicurigai
isoniazid resisten maka di pakai ethambutol (15 mg/kg per hari).(2)
Mycobacteriumtuberculosis yang sensitifke isoniazid dan rifampicin
ditemukan setelah delapan minggu. Penyelidikan lebih lanjut tidak
menunjukkan hal apapun yang mendasari defisiensi imun, dan tidak ada
antibodi yang mengandung kuman pada HIV( HIV-1) dan HIV-2 yang
dideteksi. Luka yang sudah pecah harus diberi tambahan tujuh bulan
perawatan dengan isoniazid dan rifampicin. Tuberkulosis yang berkaitan
dengan kulit terdapat kurang dari 12% dari semua kasus tuberkulosis. Hasil
diagnose dibuat oleh dan kultur ynag diambil dari specimen biopsy kulit
untuk mikobakteria dandilakukan pengujian histopathologik.(5)
J.

PROGNOSIS
Pada umumnya selama pengobatan memenuhi syarat seperti yang telah
disebutkan, prognosisnya baik.(2)

DAFTAR PUSTAKA

1.

Wolff,

Klaus,

Goldsmith,

Lowell

A;

Katz,

Stephen

I,et

al.

Fitzpatrick's:Dermatology in general medicine. 7th ed. USA : Mc Graw-Hill,


2008. hal. 1768-1778. Vol. 1 & 2.
2. Djuanda, Adhi. Tuberkulosis Kutis. [penyunt.] Adhi Djuanda, Mochtar
Hamzah dan Siti Aisah. Ilmu penyakit Kulit dan Kelamin. 5th ed. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2007, hal. 64-72.
3. James, William D, Berger, Timothy G dan Elston, Dirk M. Andrews'
Disease of The Skin: Clinical Dermatology. 10th ed. Canada : Elsevier Inc,
2006. hal. 333-338.
4. Fitzpatrick, Thomas Bernard. Fitzpatrick's: Color Atlas and Synopsis of
Clinical Dermatology. [penyunt.] Klaus Wolff dan Richard Allen Johnson. 6th
ed. USA : McGraw-Hill Companies, 2009. hal. 671-676.
5. Rook, Arthur. Rook's: Textbook of Dermatology. [penyunt.] Tony Burns, et al.
7th ed. Australia : Blackwell Science Ltd, 2004. hal. 28.1-28.27. Vol. 1-4.