Anda di halaman 1dari 28

Daftar isi

PENDAHULUAN1...................................................................3
Definisi1,2.............................................................................4
Penyebab kejang pada anak1........................................................4
Epidemiologi2,4,5......................................................................4
Patofisiologi8.........................................................................5
Klasifikasi kejang demam...........................................................6
Faktor resiko kejang demam berulang.............................................7
Kejang epilepsi....................................................................... 8
Kelompok usia yang berhubungan dengan epilepsi...............................8
Pengaruh sistemik terhadap kejang................................................9
Ensefalopati metabolik..............................................................9
Manifestasi Klinis.........................................................................9

Hipoksia dan hipoglikemik..........................................................9


Manifestasi Klinis Hipoksia.............................................................10
Pengobatan..............................................................................10

Hipoglikemik.......................................................................10
Hipoglikemik pada bayi.................................................................10
Manifestasi klinis........................................................................10
Pengobatan..............................................................................11

Hipoglikemik pada anak..........................................................11


Manifestasi Klinis.......................................................................11
Pengobatan..............................................................................12

Hiponatremia......................................................................12
Manifestasi Klinis.......................................................................12
Diagnosis dan Pengobatan..............................................................12

Hipernatremia.....................................................................13
Hipernatremia dengan Hidrasi Normal................................................14
Hipernatremia dengan Overhidrasi....................................................14

Hipokalsemia....................................................................... 14
Kelainan Neurologis pada Penyakit Paru..............................................15

Kelainan neurologis pada penyakit gastrointestinal dan hati...................16


Ensefalopati Hepatik....................................................................16
Patologi dan patogenesis................................................................16
Manifestasi klinis........................................................................16
Pengobatan dan prognosis..............................................................17

Kelainan Neurologis pada Penyakit Ginjal.......................................18


Manifestasi klinis........................................................................18
Pengobatan dan prognosis..............................................................19
Komplikasi pengobatan uremia kronik................................................19

Kelainan Neurologis pada Penyakit Jantung.....................................20


Ensefalopati hipertensif.................................................................20
Pengobatan..............................................................................20
Komplikasi Neurologis pada Bedah Jantung..........................................20

Hipotiroidisme.....................................................................21
Manifestasi Klinis.......................................................................21
Diagnosis.................................................................................22
Pengobatan dan Prognosis..............................................................22

Diabetes Mellitus...................................................................22
Manifestasi klinis........................................................................22
Pemeriksaan penunjang.................................................................23
Pengobatan..............................................................................23
Komplikasi Susunan Saraf Pusat.......................................................23
Ketoasidosis diabetik....................................................................24
Manifestasi neurologis..............................................................................24
Pemeriksaan laboratorium..........................................................................24
Pengobatan............................................................................................ 24

Tatalaksana....................................................................25
Kejang pada anak.................................................................25
Pemberian obat pada saat demam.........................................26
Tatalaksana kejang pada neonatus........................................27

Daftar Pustaka................................................................29

PENDAHULUAN1
Kejang merupakan suatu gangguan neurologis yang sering dijumpai pada anak
dengan frekuensi kejadian 4-6 kasus per 1000 anak . Kejang dapat berupa epileptik
yaitu kejang berulang tanpa pemicu yang jelas seperti demam , serangan otak akut ,
dan kejang non epileptik. Kejang demam lebih sering didapatkan apda laki-laki
dibandingkan perempuan karena proses maturasi otak yang lebih dahulu pada
perempuan.
Pada anak , kejang yang diertai dengan demam disebut kejang demam. Kejang
demam berdasarkan definisinya adalah kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh
> 38 dan disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Prevalensi kejang demam di
asia dua kali lipat lebih banyak dibandingkan dengan amerika dan eropa, sedangkan
prevalensi kejang demam di Indonesia tahun 2005-2006 berkisar 2-4%.
Kejang demam yang berulang pada anak sebelum usia 62,2% akan berulang
dan tingkat kejadian epilepsi pada anak yang kejang demam dilaporkan sekitar 2-5%.
Angka kejadian kejang demam yang berulang pada anak yang tinggi dan epilepsi pada
anak menyebabkan perlunya berbagai macam penatalaksanaan terutama dalam hal
pengobatan.
Untuk pengobatan kejang demam dapat diberikan obat rumatan sebagai
profilaksis kejang demam berulang . Pemberian fenobarbital atau asam valproat
terbukti dapat menurunkan angka terjadinya kejang berulang. Pengobatan dengan
asam valproat membutuhkan biaya yang lebih besar sehingga fenobarbital lebih sering
digunakan. Pengobatan akan diberikan selama 1 tahun bebas kejang dan dihentikan
secara bertahap selama 1-2 bulan.

Definisi1,2
Kejang adalah suatu kondisi medis saat otot tubuh mengalami fluktuasi kontraksi dan
peregangan dengan sangat cepat sehingga menyebabkan gerakan yang tidak
terkendali.
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu
rektal di atas 380C) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium.
Penjelasan : Kejang demam terjadi pada 2-4% anak berusia 6 bulan 5 tahun ,anak
yang pernah kejang tanpa demam lalu mengalami kejang demam tidak termasuk
dalam kejang demam. Kejang yang disertai demam pada bayi berumur kurang dari 1
bulan tidak termasuk kejang demam. Bila anak berusia kurang dari 6 bulan atau lebih
dari 5 tahun mengalami kejang didahului demam pikirkan kemungkinan yang lain
seperti infeksi sistem saraf pusat , atau epilepsi yang kebetulan terjadi bersama
dengan demam.

Penyebab kejang pada anak1


Kejang pada Anak bisa disebabkan oleh banyak hal dan tersering adalah kejang
demam. Akan tetapi beberapa hal bisa menyebabkan kejang seperti :
-Infeksi intrakranial seperti meningitis dan ensefalitis.
-Keracunan alkohol , teofilin , kokain.
Gangguan metabolik seperti hipoglikemik , hiponatremia , hipernatremia , hipoksemia
, hipokalsemia ,hipomagnesemia , gangguan asam basa ,defisiensi piridoksin , gagal
ginjal ,gagal hati.
-Trauma kepala
-Penghentian obat anti epilepsi yang mendadak
-Lain-lain seperti ensefalopati hipertensi , tumor otak , perdarahan intrakranial.

Epidemiologi2,4,5
Tersering penyebab kejang adalah kejang demam dan dalam usia 7 tahun , 3-4% anak
memiliki 1 atau lebih kejang demam di amerika dan eropa . Akan tetapi insidennya
lebih tinggi di bagian dunia yang lain seperti finland , jepang , dan guam. Jika
dibandingkan angka kejadian kejang demam di anak berkulit hitam lebih sering
dibandingkan dengan anak berkulit putih. Kejang demam dalam keluarga dapat
dikonfirmasi sebagai faktor resiko dari kejang demam yang berulang .

Patofisiologi8
Para ahli berpendapat kejang demam terjadi pada waktu anak berusia antara 3 bulan
sampai 5 tahun. Menurut The American Academy of Pediatrics usia termuda
bangkitan kejang demam 6 bulan. Sebenarnya patophysiologi kejang demam tidak
sepenuhnya diketahui. Kemungkinan ada dampak dari pengaktifan cytokine pada saat
anak mengalami demam, studi menunjukkan interleukin sepsifik meningkatkan resiko
dari kejang demam . Penelitian oleh Wu dan teman-teman menyarankan bahwa terjadi
hal yang kompleks dalam patofisiologi kejang demam diantara populasi asia akan
tetapi tidak terjadi pada studi yang terjadi di eropa. Kemungkinan racun dan reaksi
imun yang beredar dalam tubuh memodulasi ambang batas eksitasi saraf. Ada studi
yang menunjukkan jika ada viral RNA yang hadir maka leukosit pada anak yang
mengalami kejang demam lebih banyak mengandung interleukin-1a dibandingkan
dengan grup kontrol dan terbukti pada penelitian hewan bahwa interleukin-1a bisa
membuat hyperthermia dan kejang pada tikus.4 Penelitian yang melibatkan 41 anak
dengan kejang demam membuktikan bahwa ada peningkatan 4 kali interleukin-1a ,
1.8 kali interleukin-1a , dibandingkan dengan grup kontrol yang mengalami kejang
tapi tanpa demam. Akan tetapi ada penelitian lain yang mengatakan bahwa
interleukin-1a tidak ada pengaruhnya terhadap kejang demam. Penelitian di hewan
menunjukkan hyperthermia menyebabkan perubahan ekspresi dari hyperpolarisasi
dari Cyclic nucleotide-gated ion channels (HCN). Mutasi dari channel HCN2
mengakibatkan peningkatan muatan yang bisa memacu aktivitas dari saraf pasien
dengan kejang demam. Temperatur mengubah dari fungsi sodium channel
,mengakibatkan peningkatan aktivitas , hal ini juga telah diketahui studi secara in
vitro mengenai voltage-gated sodium channel . dalam penelitian yang merekam
pyramidal sel di dalam otak tikus, L-type calcium channel beberapa waktu lalu
ditemukan aktif pada saat hyperpolarisasi dan mendorong laju pengeluaran impuls
seiring peningkatan suhu, dimana ini menunjukkan bahwa channel ini mungkin
memiliki peran dalam kejang demam.9
Perubahan genetik autosomal yang diwariskan seperti gamma-2subunit
GABAa receptor (GABRG2) berasosiasi dengan penurunan receptor dan endocytosis
dalam demam. Penemuan ini dimaksudkan bahwa pemilik gen ini memiliki resiko
yang lebih tinggi contohnya GABRG2 polymorphism berasosiasi dengan kejang
demam sederhana di dalam studi kohort yang melibatkan 100 anak mesir. Dalam studi
di India , ditemukan penurunan dari serum zinc dalam pasien dengan kejang demam.

Pada studi di bangladesh ditemukan penurunan zinc pada CSF dan serum
dibandingkan dari anak dengan kejang demam dan anak dengan demam saja. Zinc
adalah pengatur yang penting dari GABA. GABAa Reseptor dalam demam
mengakibatkan kejang demam. Dalam studi meta analisis 8 kasus ditemukan kadar
selenium yang rendah pada pasien dengan kejang demam dibandingkan kontrol.15

Klasifikasi kejang demam


Kejang demam dapat dibagi menjadi 2 yaitu kejang demam sederhana dan kejang
demam kompleks.
1. Kejang demam sederhana adalah kejang demam yang berlangsung singkat ,
kurang dari 15 menit ,dan umumnya akan berhenti sendiri . Kejang berbentuk

tonik dan atau klonik, tanpa gerakan fokal. Kejang tidak berulang dalam
waktu 24 jam . Kejang demam sederhana terhitung hampir 80% di antara
seluruh kejang demam.
2. Kejang demam kompleks adalah kejang yang lama atau lebih dari 15 menit
atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan diantara kejang anak tidak sadar,
kejang lama terjadi pada 8% kejang demam. Kejang juga bisa merupakan
kejang fokal atau kejang parsial satu sisi atau kejang umum yang didahului
kejang parsial.Juga bisa merupakan kejang berulang atau kejang 2 kali atau
lebih dimana antara 2 kejang anak sadar , kejang berulang terjadi pada 16%
anak kejang demam.

Faktor resiko kejang demam berulang


Kejang demam akan berulang kembali pada sebagian kasus. Faktor risiko
berulangnya kejang demam adalah :
1. Riwayat kejang demam dalam keluarga
2. Usia kurang dari 12 bulan
3. Temperatur yang rendah saat kejang
4. Cepatnya kejang setelah demam
Bila seluruh faktor di atas ada, kemungkinan berulangnya kejang demam adalah 80%,
sedangkan bila tidak terdapat faktor tersebut kemungkinan berulangnya kejang
demam hanya 10%-15%. Kemungkinan berulangnya kejang demam paling besar pada
tahun pertama.

Kejang epilepsi
Epilepsi pada bayi dan anak dianggap sebagai suatu sindrom. Yang dimaksud sindrom
epilepsi adalah epilepsi yang ditandai dengan adanya sekumpulan gejala dan klinis

yang terjadi bersama-sama meliputi jenis serangan, etiologi, anatomi, faktor pencetus,
umur onset, dan berat penyakit.
Kejang tanpa demam disebut kejang epilepsi idiopatik akan tetapi kejang tanpa
demam yang dengan perdarahan intrakranial , tumor otak , metabolik maka disebut
epilepsi simptomatik.

Kelompok usia yang berhubungan dengan epilepsi


1. Kelompok neonatus sampai umur 3 bulan
Serangan epilepsi pada anak berumur kurang dari 3 bulan bersifat fragmentaris,
yaitu sebagian dari manifestasi serangan epileptik seperti muscular twitching :
mata berkedip sejenak biasanya asimetris dan mata berbalik keatas sejenak,
lengan berkedut-kedut, badan melengkung / menekuk sejenak. Serangan epilepsi
disebabkan oleh lesi organik struktural dan prognosis jangka panjangnya buruk.
Kejang demam sederhana tidak dijumpai pada kelompok ini.
2. Kelompok umur 3 bulan sampai 4 tahun
Pada kelompok ini sering terjadi kejang demam, karena kelompok ini sangat peka
terhadap infeksi dan demam. Kejang demam bukan termasuk epilepsi, tetapi
merupakan faktor risiko utama terjadinya epilepsi. Sindrom epilepsi yang sering
terjadi pada kelompok ini adalah sindrom Spasme Infantile atau Sindrom West dan
sindrom Lennox-Gestaut atau epilepsi mioklonik.
3. Kelompok umur 4-9 tahun.
Pada kelompok ini mulai timbul manifestasi klinis dari epilepsi umum primer
terutama manifestasi dari epilepsi kriptogenik atau epilepsi karena fokus
epileptogenik heriditer. Jenis epilepsi pada kelompok ini adalah Petitmal, grand
mal dan Benign epilepsy of childhood with Rolandic spikes (BECRS).
Setelah usia 17 tahun anak dengan BECRS dapat bebas serangan tanpa
menggunakan obat.

4. Kelompok umur lebih dari 9 tahun.


a. Kelompok epilepsi heriditer : BERCS, kelompok epilepsi fokal atau epilepsi
umum

lesionik.

b. Kelompok epilepsi simtomatik : epilepsi lobus temporalis atau epilepsi


psikomotor. Kecuali BECRS, pasien epilepsi jenis tersebut dapat tetap dilanda
bangkitan epileptik pada kehidupan selanjutnya. Epilepsi jenis absence dapat
muncul pada kelompok ini.

Pengaruh sistemik terhadap kejang

Ensefalopati metabolik
Ensefalopati metabolik adalah ensefalopati yang disebabkan oleh gangguan metabolik
otak secara langsung maupun tidak langsung.
Manifestasi Klinis
Gejala yang khas berupa stupor atau koma, pernapasan dapat berupa apnea, CheyneStokes, hiperventilasi atau hipoventilasi, tremor, asteriksis, mioklonus multifokal,
rigiditas deserebrasi atau flaksiditas, kadang-kadang bisa timbul kejang fokal maupun
umum.

Hipoksia dan hipoglikemik


Hipoksia yang disertai hipotensi atau gangguan aliran darah akan disertai iskemia dan
disebut hipoksia iskemia. Apabila segera diberikan oksigen maka akan segera
sembuh; tetapi apabila anoksia berlangsung melebihi 1 2 menit, akan terjadi
kelainan neurologis sementara atau menetap.
Manifestasi Klinis Hipoksia
Gejala permulaan berupa penurunan kesadaran secara bertahap. Pada bayi berupa
iritabel, tidak nafsu makan dan kesadaran berkurang. Hiperpnea dapat berkembang
menjadi cheyne-stokes. Hiperpnea dapat berubah menjadi apnea.

Pengobatan
Obati penyebabnya dan berikan oksigen segera. Pada hipoksia berat disertai
hiperkapnia perlu dipasang ventilasi mekanik .

Hipoglikemik
Hipoglikemik pada bayi
Kadar glukosa darah yang dianggap terlalu rendah sukar ditentukan, karena bayi baru
lahir tidak mempunyai kapasitas neural untuk menunjukkan simtomatologi.
Pemeriksaan kadar jam setelah lahir dan akan naik pada 3 4 jam walaupun belum
diberi makan.
Berdasarkan statistik, hipoglikemia adalah apabila glukosa plasma kira-kira kurang
dari persentil 5. Pada pemeriksaan brain stem auditory evoked responses pada bayi
cukup bulan dkk menyatakan yang disebut hipoglikemia pada bayi cukup bulan
apabila kadar glukosa darah < 35 mg/dl pada umur 0 3 jam, < 40 mg/dl pada umur 3
24 jam, dan < 45 mg/dl Erenberg menyatakan hipoglikemia pada bayi cukup bulan
apabila kadar glukosa darah < 30 mg/dl pada umur 0 24 jam dan < 40 mg/dl pada
umur 24- 48 jam.
Manifestasi klinis
Hipoglikemia dapat disertai gejala klinis (simtomatik) atau tanpa gejala klinis
(asimtomatik). Gejala klinis berupa stupor, jitterinnes (80% kasus), kejang (50%),
gangguan pernapasan dan hipotonia.
Pengobatan
Hipoglikemia merupakan kegawatan dan harus segera diobati. Pengobatan neonatus
dengan hipoglikemia simtomatik dahulu dengan bolus glukosa 25% sebanyak 2 4
ml/kg secara intravena dengan kecepatan 1 ml/menit, kemudian diikuti dengan infus
terus-menerus dengan 8 10 mg/ kg/menit. Ternyata cara ini akan menyebabkan
terjadinya hiperglikemia, terutama pada bayi-bayi prematur yang kecil yang
menyebabkan diuresis osmotik dan dehidrasi, dan berhubungan dengan angka
kematian yang tinggi serta sering diikuti oleh rebound hipoglikemia pada bayi dengan
hiper- insulinisme.

Saat ini pengobatan dengan minibolus glukosa 200 mg/kg (2 ml glukosa 10% per kg)
secara intravena, disuntikkan selama lebih dari 1 menit, dan segera diikuti infus
glukosa 8 menit didapatkan kadar glukosa darah 70 80 mg/dl dan stabil. Penilaian
atas hasil minibolus ini perlu, terutama kalau indikasinya kejang dan kalau tidak
berhasil minibolus yang kedua boleh diberikan.
Apabila kadar glukosa darah stabil 70 100 mg/ dl, infus dekstrosa diturunkan
dengan 2 mg/kg/menit tiap 6 12 jam dan glukosa darah dipertahankan di atas 50
mg/dl. Pada bayi yang kadar glukosa darahnya tidak dapat naik secara adekuat infus
glukosa dapat dinaikkan sampai 12 mg/kg/menit. Apabila hipoglikemia kembali lagi
atau infus glukosa melebihi 12 mg/kg/menit perlu diberikan hidrokortison 5 mg/
kg/tiap 12 jam. Pada pasien asimtomatik tidak perlu minibolus.

Hipoglikemik pada anak


Hipoglikemia pada anak apabila kadar glukosa darah kurang dari 40 mg/dl (2,2
mmol/l)terbanyak adalah hipoglikimia ketotik.
Manifestasi Klinis
Gejala hiposlikemia pada anak berupa penurunan kesadaran (koma, sopor atau
obtundasi), perubahan perilaku, pusing, tremor, kejang dan hemiparesis mendadak.
Kejang terjadi apabila hipoglikemia berlangsung lama dan pengobatan terlambat.
Pada saat hipoglikemia berat bisa
Pengobatan
Pada dasarnya, paling baik adalah pencegahan hipoglikemia dan pengobatan yang
tepat dengan glukosa intravena baik yang simtomatik maupun yang asimtomatik.

Hiponatremia
Manifestasi Klinis
Hiponatremia dapat terjadi karena kehilangan natrium yang berlebihan, intake atau
retensi air yang berlebihan, penggeseran air dari sel ke cairan ekstraselular, atau
penggeseran natrium dari 125 mEq/l, berupa nausea, muntah, twitching otot, letargi
dan penurunan kesadaran. Gejala lebih berat berupa kejang dan koma terjadi pada

kadar natrium darah lebih rendah dari 115 mEq/l. Pada hiponatremia dengan dehidrasi
terdapat juga gejala dehidrasi, dan pada dehidrasi berat disertai renjatan kadangkadang terjadi trombosis vena otak yang menyebabkan gejala hemiparesis dan kejang.
Hiponatremia dapat terjadi sebagai akibat hipervolemia (water intoxication) yang
terjadi akibat intake air yang berlebihan. Gejala yang terjadi tidak khas, tetapi kejang
lebih sering terjadi bila di- bandingkan dengan keadaan hiponatremia yang disertai
dehidrasi. Gejala lain berupa iritabel, nyeri kepala, nyeri perut, mengantuk dan koma.
Hiponatremia yang dikoreksi terlalu cepat akan menyebabkan terjadinya mielinolisis
pons sentral yaitu destruksi mielin simetrik di daerah pons sentral yang dapat dilihat
pada pemeriksaan MRI. Mielinolisis pons sentral biasanya terjadi secara akut pada
kadar natrium permulaan kurang dari 105 mEq/l, hiponatremia yang terjadi secara
akut, dan koreksi hiponatremia yang terlalu cepat. Kelainan ini sering fatal dengan
gejala klinis berupa bingung, kelainan saraf kranial, pada lesi yang luas akan terjadi
sindrom locked in dan kuadriparesis, yaitu kelainan berupa pasien tetap sadar, tetapi
tidak dapat bergerak dan komunikasi karena paralisis sistem motor yang berat.
Diagnosis dan Pengobatan
Untuk menentukan apakah hiponatremia disertai hemokonsentrasi atau hemodilusi
perlu diperiksa kadar ureum darah dan hematokrit. Pemeriksaan yang lain berat
badan, elektrolit darah dan analisis gas darah. Pada hiponatremia pada dehidrasi
pengobatan ditujukan untuk mengganti cairan yang hilang dan cairan rumat. Pada
pasien dengan kadar natrium kurang dari 125 mEq/l perlu pengobatan dengan cairan
hipertonik.

Keperluan

natrium

dapat

diberikan

seperti

rumus

berikut.

Pada pasien dengan kejang dan kadar natrium kurang dari 115 mEq/l perlu
pengobatan cepat dengan NaCl 3% (513 mEq/l) secara intravena dengan dosis 5
ml/kg akan menaikkan kadar natrium 3 4 mEq/l. Pada hiponatremia dengan water

intoxication diberikan larutan NaCl 2,5 % sebanyak 5 10 ml/kg BB secara intravena


dan pemberian cairan dibatasi. Hiponatremia yang lain adalah syndrome of
inappropriate antidiuretic hormon secretion (SIADH) yang biasanya timbul akibat
obat-obatan, trauma kepala, operasi kepala dan infeksi susunan saraf pusat.
Pengobatan ditujukan terhadap hiponatremia dan penyebab primer.

Hipernatremia
Keadaan ini biasanya disebabkan oleh diare, anoreksia dan muntah. Faktor lain adalah
demam, hiperventilasi, pemberian cairan pekat maupun ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin. Terjadi hipernatremia apabila konsentrasi natrium serum melebihi
150 mEq/ l, dengan gejala iritabel atau penurunan kesadaran berupa letargi sampai
koma dan kejang. Kejang lebih sering terjadi dibandingkan dengan keadaan hiponatremia, dan dapat terjadi karena pengobatan yang terlalu cepat, dapat menyebabkan
edem otak dan kematian. Pasca hipernatremia dapat terjadi pe- ngerutan otak
(shrinkage of the brain) dan kadang- kadang disertai petekie dan hematoma subdural.
Ensefalopati pada hipernatremia dapat menyebabkan gejala sisa kira-kira pada 10%
pasien.
Pengobatan terhadap pasien hipernatremia yang disertai dehidrasi harus berhati-hati
dan tidak boleh terlalu cepat untuk mencegah terjadinya water intoxication. Pada
hipernatremia dengan dehidrasi pengobatan diberikan dalam waktu lebih dari 48 72
jam dan penurunan kadar natrium plasma jangan melebihi 10 15 mEq/l per hari.
Pengobatan terdiri atas defisit, rumat dan yang hilang masih berlangsung. Diberikan
larutan yang mengandung 0,33 0,5 N Nacl, sedangkan kadar dalam plasma tetap di
pantau. Pada umumnya hiperglikemia menyertai hiper- natremia dengan dehidrasi
terjadi pada 50% pasien, maka lebih baik diberikan glukosa 2,5%
Hipernatremia dengan Hidrasi Normal
Hipernatremia dengan hidrasi normal disebut juga hipernatremia neurogenik. Pada
pasien ini tidak terdapat dehidrasi, pengeluaran vasopresin normal, dan respons ginjal
terhadap vasopresin juga normal. Terdapat dua jenis hipernatremia neurogenik,
keduanya disebabkan oleh kelainan pada hipotalamus yang menyebabkan gangguan
haus (hipodipsia) atau sensitivitas osmoreseptor atau keduanya. Keduanya dapat
dibedakan dengan memaksa masukan air (forced water intake). Pada hipodipsia

hasilnya baik, dan osmolalitas menjadi baik; sedangkan pada tipe kedua tidak ada
hasil dan disebut sebagai hipernatremia esensial.
Hipernatremia dengan Overhidrasi
Hipernatremia dengan overhidrasi disebabkan karena minum atau infus larutan
hipertonik. Pada bayi dapat terjadi karena pemberian makanan dengan kadar natrium
tinggi, bayi yang diberikan natrium bikarbonat karena distres pernapasan atau sebab
lain. Apabila hipernatremia terjadi dengan cepat, natrium akan menarik air ke dalam
vaskular, hal ini dapat menyebabkan perdarahan otak, edem paru atau hipertensi.
Sehingga pemberian air untuk menurunkan kadar natrium sering memperburuk
keadaan. Pengobatan ditujukan untuk mengeluarkan kelebihan natrium dengan
diuretik apabila fungsi ginjal normal. Pada fungsi ginjal tidak normal atau pada bayi
harus dilakukan dialisis peritoneal.

Hipokalsemia
Hipokalsemia dapat terjadi pada semua umur, tetapi yang sering para neonatus; dapat
disebabkan oleh karena minum susu formula (tidak minum air susu ibu), ibu
menderita hiperparatiroidisme yang tidak diketahui, ensefalopati dan agenesis
kelenjar paratiroid. Hipokalsemia pada bayi dan anak dapat terjadi karena rakitis gizi,
obat (fenitoin atau fenobarbital), sindrom malabsorpsi kronik, pada pengobatan
dehidrasi, hipoparatiroidisme dan pseudohipoparatiroidisme. Gejala yang timbul pada
neonatus berupa hiperiritabel, tetani dan kejang yang timbul pada hari 4 7 pasca
lahir. Pada ensefalopati, kejang timbul dalam 3 hari pertama pasca lahir. Pada bayi
berat lahir rendah hipokalsemia timbul pada hari ke 2 3
Gejala hipokalsemia pada anak berupa parestesia dan kekakuan pada ekstremitas,
stridor dan tetanii karpopedal. Tetani dapat ditimbulkan dengan hiperventilasi atau
ditekan dengan manset tensimeter (tanda Trousseau), gejala lain berupa hiperrefleksi
dan tanda Chvostek positif. Kadang-kadang terdapat gejala bingung. Kejang umum
dapat terjadi setiap waktu dan terjadi pada 50-70% pasien anak dan dewasa. Kejang
dapat juga berlangsung fokal. Kejang pada hipokalsemia tidak responsif terhadap
pengobatan dengan antikonvulsan. Kadar kalsium kurang dari 7 mg/dl biasanya
menimbulkan gejala, apabila serum albumin normal. Sebenarnya yang penting adalah
jumlah kalsium ion yang tidak terikat, sehingga pada pasien serum perlu diperiksa

untuk diagnosis banding. Pengobatan hipokalsemia adalah pemberian kalsium


glukonat 10% sebanyak 5 10 ml, sedangkan pada neonatus dengan kalsium glukonat
5% sebanyak 4 ml/ kg. BB (200 mg/kg. BB) sambil dilakukan pemantauan
elektrokardiografik atau auskultasi jantung
Kelainan Neurologis pada Penyakit Paru
Penyakit degeneratif progresif pada susunan saraf pusat terlihat pada bayi prematur
dengan displasia bronkopulmonari atau penyakit paru kronik yang mendapat bantuan
ventilator. Keadaan ini akan menyebabkan kelainan pada korteks serebri, batang otak,
atau ganglia basalis. Kelainan pada neuro- muskular ditemukan pada anak yang
memakai ventilator lama dan obat neuromuscular blocking agents. Pada pasien yang
apnea atau asma yang mendapat teofilin dapat terjadi komplikasi kejang umum
maupun fokal yang sukar diobati dengan antikonvulsan, dan dapat terjadi ensefalopati
toknik dengan akibat kerusakan otak yang kronik, dan dilatasi pembuluh darah otak.

Kelainan neurologis pada penyakit gastrointestinal dan hati


Ensefalopati Hepatik
Ensefalopati hepatik adalah keadaan yang disebabkan oleh kerusakan hati akibat
penyakit hati
Patologi dan patogenesis
Perubahan morfologik di dalam otak didominasi oleh perubahan astrosit.
Abnormalitas mikroskopik termasuk pembesaran dan penambahan jumlah astrosit
protoplasmik. Sel Alzheimer II adalah sel astrosit dengan pembesaran, nukleus pucat,
dan pengurangan jelas dalam protein asidik fibrillari glial. Sel Alzheimer II terdapat di
seluruh korteks serebral, ganglia basal, nuklei batang otak dan lapisan Purkinje
serebelum. Sel tersebut paling prominen pada penyakit hati kronik dan pada pasien
yang meninggal dunia setelah mengalami koma yang lama. Umumnya tidak terlihat
adanya perubahan neuron, tetapi kurang sering ditemukan adanya mielinolisis pada
pons sentral.

Ensefalopati hepatik adalah kelainan dengan multifaktor, dan faktor yang paling
penting pada patogenesisnya adalah peningkatan kadar amonia dan GABAergic
neurotransmission dalam plasma dan otak. Amonia telah lama dikenal sebagai
neurotoksik, tetapi kira-kira 10% pasien ensefalopati hepatik mempunyai kadar
amonia normal atau hanya meningkat sedikit, jadi bukan hanya hiperamonia yang
berperan pada ensefalopati hepatik, tetapi gangguan metabolik lain turut berperan
dalam terjadinya ensefalopati hepatik.
Manifestasi klinis
Ensefalopati hepatik terjadi dari gagal hati fulminan akut dan ensefalopati kronik
progresif; pada anak ensefalopati hepatik biasanya terjadi sebagai akibat gagal hati
akut.6

Berdasarkan gejalanya dibagi menjadi 4 stadium: 11


Stadium I
Kelainan mental/perilaku seperti, bingung ringan, gelisah, iratabel, agitasi
pola tidurnya berubah, atensinya mengurang, depresi Kelainan motor/refleks seperti
tremor postural halus, koordinasinya lebih lambat
Stadium II
Kelainan mental/perilaku seperti, mengantuk, letargi, perubahan personalitas
kasar,disorientasi (terutama waktu), pelupa, perilakunya tidak sesuai Kelainan
motor/refleks yaitu asteriksis, disartri, paratonia, ataksia
Stadium III
Kelainan mental/perilaku yaitu delirium, sangat bingung, paranoia, disorientasi
(waktu

dan

tempat),

bicara

ngacau,

somnolent

Kelainan motor/refleks yaitu hiperrefleksia, kejang, mioklonus, hiperventilasi, tanda


Babinski(+), hipotermia, inkontinensia
Stadium IV
Kelainan mental/perilaku yaitu koma, Kelainan motor/refleks yaitu posisi deserebrasi,
refleks okulocefalik meninggi .

Edem serebral pada ensefalopati hepatik akut merupakan penyebab kematian, dengan
herniasi otak terdapat pada 80% pasien yang meninggal. Penyebab edem serebral
tidak diketahui, tetapi dipercayai karena edem vasogenik dan sitotoksik.
Pada umumnya gambaran EEG abnormal, tapi tidak khas untuk ensefalopati hepatik,
namun sesuai dengan ensefalopati metabolik. Gelombang trifasik khas untuk
ensefalopati hepatik pada orang dewasa, jarang ditemukan pada anak.
Pengobatan dan prognosis
Setelah keberhasilan transplantasi hati, terjadi revolusi dalam tata laksana, pengobatan
dan prognosis pada anak dengan gagal hati dan ensefalopati hepatik.
Keterlibatan ahli saraf pada pengobatan ensefalopati hepatik karena adanya gejala
neurologis yang disebabkan oleh hipoglikemia, sepsis, perdarahan intrakranial akibat
koagulopati, gagal ginjal, gangguan elektrolit dan edem serebral. Edem serebral tipe
sitotoksik, maka kortikorteroid tidak berguna. Pengobatan yang paling baik dengan
pembatasan cairan, hiperventilasi, kurangi stimulasi (cahaya, suara, pengisapan
endotrakeal) dapat diberikan short-acting narcoties pada kenaikan tekanan
intrakranial karena stimulasi; Juga boleh diberikan manitol. Mortalitas ensefalopati
hepatik stadium IV adalah 63% - 80%, 15% antara permulaan ikterus dan timbul
ensefalopati hepatik makin buruk prognosis. Pemeriksaan somatosensory-evoked
potentials lebih superior dari pada EEG untuk menentukan prognosis.

Kelainan Neurologis pada Penyakit Ginjal


Patogenesis gejala serebral masih belum diketahui namun diketahui beberapa toksin
ikut berperan. Telah diketahui bahwa beratnya gejala serebral kurang berhubungan
kadar urea serum. Kreatinin, p-cresol, guanidin dan paratiroid-hormon ikut berperan
terjadinya gejala .
Manifestasi klinis
Gejala neurologis uremia adalah abnormalitas keadaan mental, tremor, mioklonik,
asteriksis, kejang dan kram otot. Saraf perifer umumnya ikut terkena, yamg paling
sering adalah polineuropati. Kelainan ini dapat simtomatik campuran motor dan
sensori neuropati atau subklinik dan hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan
kecepatan hantar saraf. Gejala neuropati mulai dengan kelainan sensori anggota gerak

bawah, dapat progresif perlahan-lahan menjadi kuadriplegia flaksid total. Pada pasien
dengan ensefalopati hipertensif yang terjadi pada glomerulonefritis akut terdapat
gejala peninggian tekanan intrakranial dengan nyeri kepala, muntah, gangguan
penglihatan dan papiledem. Gejala lain berupa kejang dan kelainan serebral fokal,
termasuk hemiparesis dan buta kortikal.
DQ pada anak yang menderita gagal ginjal kronik sebelum berumur 1 tahun lebih
terpengaruh daripada yang di bawah 3 tahun. Pasien yang menderita gagal ginjal
kronik sejak bayi lebih dari 50% jelas mengalami keterlambatan perkembangan.
Pengobatan dan prognosis
Pengobatan pada uremia termasuk koreksi gangguan elekrtrolit dan rumatan
komposisi plasma normal, dan ini dapat dicapai dengan dialisis. Beberapa ahli
berpendapat bahwa urea dalam otak tidak seimbang terhadap bebas dengan urea
dalam darah, sehingga air masuk ke dalam otak, dan keadaan ini disebut sebagai
sindrom disekuilibrium-dialisis. Pada umumnya gejala motor cenderung menjadi baik
ketika kadar urea darah menurun, sedangkan gejala sensori cenderung masih menetap.
Keberhasilan transplantasi ginjal berhubungan dengan percepatan pertumbuhan
kepala dan mem- perbaiki fungsi intelektual. Namun penelitian prospektif pada anak
dengan penyakit ginjal bawaan sedang dan berat menunjukkan bahwa perkembangan
kognitif dan motor umumnya terlambat. Keter- lambatan ini disebabkan oleh efek
toksik dari uremia, malnutrisi kronik, bermacam-macam gangguan metabolik, dan
malformasi otak yang menyertainya. Pengobatan kejang tergantung penyebabnya.
Kejang karena keadaan disekuilibrium biasanya sembuh sendiri dan dapat dicegah
dengan pengawasan yang cermat.
Komplikasi pengobatan uremia kronik
Pada umumnya komplikasi neurologis lebih sering setelah hemodialisis daripada
dialisis peritoneal. Gejala yang timbul berupa kegelisahan, nyeri kepala, nausea,
muntah. Gejala di atas terjadi akibat peningkatan tekanan osmotik akibat urea yang
keluar dari darah lebih tinggi daripada urea dari otak. Nyeri kepala juga dapat
disebabkan oleh gangguan regulasi vaskular oleh ginjal yang rusak dengan nefrektomi
bilateral akan menyebabkan pengurangan nyeri kepala secara total pada 70% kasus
daripada melanjutkan dialisis.

Dengan dialisis yang berulang kali akan menyebabkan terjadinya sindrom yang
disebabkan oleh kekurangan vitamin atau faktor nutrisi yang lain. Kelainan tersebut
antara lain neuropati sensorimator perifer (burning feet atau restless legs syndrome),
mielinolisis pons sentral ensepalopati Wernicke, dan kram kaki.

Sindrom demensia dialisis ditandai dengan gangguan bicara secara cepat dan
progresif, mioklonus, asteriksis, kejang dan perubahan kepribadian. Terdapat juga
gangguan fungsi bulbar, kelemahan, EEG abnormal, dan apabila tidak diobati akan
menyebabkan kematian dalam beberapa tahun kemudian. Sindrom demensia dialisis
permulaan dilaporkan hanya terjadi pada dialisis kronik, ternyata terjadi juga pada
pasien gagal ginjal kronik yang tidak pernah mengalami dialisis.
Aluminium dapat juga sebagai penyebab terjadinya sindromdemensiadialisis.
Logaminimasukkedalam tubuh tidak hanya melalui cairan dialisis, tetapi juga secara
oral, dalam bentuk resin aluminium Peng- hentian pemberian gel aluminium, kelasi
aluminium dengan deferoxamine, dan paratiroidektomi dapat merubah demensia
dialisis.

Kelainan Neurologis pada Penyakit Jantung


Ensefalopati hipertensif
Komplikasi neurologis pada hipertensi adalah ensefalopati hipertensif, gejalanya
biasanya berupa kejang fokal atau umum, nyeri kepala, dan gangguan penglihatan.
Penyebabnya biasanya karena penyakit ginjal atau esensial. Dengan pemeriksaan CT
scan atau MRI kepala akan terlihat adanya kelainan pada otak di korteks dan
substansia alba.
Pengobatan
Turunkan tekanan darahnya 20% - 25% akan menyebabkan perbaikan neurologis
dalam waktu 24 48 jam.
Komplikasi Neurologis pada Bedah Jantung
Komplikasi neurologis yang terjadi setelah pem- bedahan jantung secara terbuka
adalah ensefalopati hipoksik-iskemik akibat aliran darah yang inade- kuat ke daerah

otak yang vital. Berbagai penyebab antara lain cardiac arrest yang lama, hipoksia dan
hipotensi sistemik
Gejalanya berupa kejang, kesadaran menurun, perubahan perilaku, dan defisit fungsi
hipotensi, maka pascaoperasi kesadaran pasien tidak akan sembuh, dan pasien akan
mengalami kejang fokal atau umum, rigiditas ekstensor, papiledem, mata terfiksasi,
dilatasi pupil, dan hemiparesis.
Bila terjadi emboli serebral maka dapat terjadi gejala hemiplegia, defisit lapangan
penglihatan, dan kejang.

Hipotiroidisme
Manifestasi Klinis
Berdasarkan gejala neurologisnya dibedakan dalam (a). hipotiroidisme nongoiter
neonatal, (b). hipotiroidisme goiter kongenital, (c). hipotiroidisme goiter dengan tuli
(sindrom Pendred), (d). kretinisme endemik, (e). defisiensi tiroid kongenital dengan
hipertrofi muskular (sindrom Kochet-Debre-Semelaigne).
Pada hipotiroidisme non goiter neonatal, kelenjar tiroid tidak ada atau sangat kecil.
Pada waktu lahir gejala hipotiroidisme sukar ditentukan. Biasanya masa gestasinya
panjang dan berat lahirnya besar, cenderung mengalami ikterus neonatal yang lama
(prolonged neonatal jaundice), perut besar, fontanel posterior luas, kulit bercakbercak, dan aktivitas motor menurun. Tuli sensorineural terjadi pada paling sedikit
10% kasus dan gangguan pendengaran terjadi karena gangguan perkembangan
koklea. Perkembangan motor dan intelektual terlambat. Sepertiga jumlah kasus
spastik, tidak terkoordinasi, dan ataksia serebelar. Pada EEG tampak perkembangan
otak terlambat. Sindrom Pendred (hipotiroidisme goiter dengan tuli) diturun- kan
secara resisif autosomal, dan terdapat kira-kira 7,5 % pada anak tuli.
Kretinisme endemik adalah hipotiroidisme yang paling banyak terjadi, terutama di
negara berkembang. Kelainan neurologis berupa lingkar kepala kecil, retardasi
mental, tanda-tanda traktus piramidalis, defisit ekstrapiramidal berupa distonia fokal
atau umum, cara jalan dan langkahnya khas seperti pasien parkinsonisme. Tuli terjadi
karena kerusakan kohlea, terdapat basalis pada 30% kasus, terutama pada pasien

hipotiroidisme berat dan yang telah berlangsung lama. Pada MRI terdapat pelebaran
fisura Silvii dan hiperintensitas globus palidus dan substansia nigra.
Diagnosis
Diagnosis hipotiroidisme kongenital dipertimbangkan pada anak dengan retardasi
perkembangan, wajah infantil, perut buncit, rambut dan kulit kering. Diagnosis
dipastikan dengan pertulangan terlambat, pertumbuhan terlambat, proporsi badan
infantil.
Pengobatan dan Prognosis
Pengobatan hipotiroidisme dengan levotiroksin sintetik. Apabila pengobatan dimulai
dalam minggu pertama kehidupan, pertumbuhan somatik dan lingkar kepala menjadi
normal, tetapi prognosis untuk fungsi mental kurang jelas. Faktor risiko independen
yang paling penting untuk outcome adalah beratnya hipotiroidisme kongenital pada
saat diagnosis.

Diabetes Mellitus
Komplikasi neurologis pada diabetes melitus (DM) terjadi karena penyakitnya sendiri
atau karena hipoglikemia. Hipoglikemia menyebabkan kelainan susunan saraf pusat
berupa kejang, koma, dan sindrom mental organik, sedangkan komplikasi neurologis
pada DM
Neuropati

diabetik

Neuropati merupakan komplikasi DM yang paling umum, terjadi pada kira-kira 50%
pasien yang mendapat insulin; terjadi berhubungan dengan kontrol metabolik, dan
biasanya pada dengan lama dan beratnya hiperglikemia.
Manifestasi klinis
Neuropati pada DM terdiri atas polineuropati simetris distal, neuropati motor
proksimal dan neuropati fokal. Jenis neuropati diabetik yang paling sering adalah
kombinasi polineuropati sensorimotor autonomik dengan berbagai tingkatan, dan
kelainan sensori berbentuk kaos kaki dan kaos tangan. Gejala neuropati berupa
parestesi, kaki terasa seperti terbakar, kulit sakit seperti terbakar, kram, nyeri seperti
ditusuk-tusuk, pada malam hari tambah buruk Pada kasus yang berat terdapat
anestesia dengan ulkus neuropatik dan artropati. Neuropati fokal dan multifokal

termasuk mononeuropati akut atau mononeuropati multipleks terjadi tersendiri, yang


sering terkena adalah saraf medianus, ulnaris, dan poplitea lateralis.
Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan EMG menunjukkan adanya denervasi dan pemeriksaan ini lebih sensitif
daripada kecepatan hantar saraf. Pada polineuropati awal amplitudo potensial sensori
berkurang dan potensial cetusan somatosensori lambat.
Pengobatan
Pasien yang mendapat injeksi insulin terus- menerus menunjukkan perbaikan
kecepatan antar saraf dalam jangka waktu pendek dan panjang. Yang paling baik
adalah mengontrol kadar glukosa darah. Pengobatan dengan ganglioside memperbaiki kecepatan hantar saraf motor dan sensori, nyeri pada neuropati dapat diobati
dengan fenitoin atau karbamazepin. Kelainan autonomik dapat diobati dengan
metoclopramide untuk kelainan matilitas gastrointestinal, dan fludrokortison untuk
hipotensi ortostatik.
Komplikasi Susunan Saraf Pusat
Anak dan remaja yang menderita DM dalam 5 tahun pertama kehidupannya
menunjukkan defisit kognitif di semua bidang, termasuk intelegens, kemampuan
visuospatial, kecepatan motor, dan koordinasi mata-tangan lebih cepat daripada
mereka yang menderita DM lebih lambat. Sebagai akibatnya anak-anak tersebut
mempunyai ke- mampuan sekolah kurang. Otak muda lebih sensitif terhadap
gangguan metabolisme yang disebabkan oleh DM, anak yang menderita hipoglikemia
berat, terutama sebelum berumur 5 tahun mempunyai risiko tinggi terhadap abnormalitas neuropsikologik.
Kejang tidak biasa terjadi pada DM anak, sedangkan EEG abnormal pada DM diduga
karena
Ketoasidosis diabetik
Gejala yang mendahului ketoasidosis diabetik adalah tidak nafsu makan, haus, nyeri
kepala, lemas, nyeri otot dan perut, dan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul),
distimulasi oleh asidosis metabolik berat. Hal ini menyebabkan hipokapnia dan
vasokonstriksi serebral dengan akibat aliran darah otak berkurang dan kebutuhan

oksigen otak berkurang, karena adanya sawan darah otak, maka pH otak tidak jelas
ter- pengaruh. Sebagai akibat, derajat kelainan susunan saraf pusat dan
penyembuhannya bervariasi.
Manifestasi neurologis
Pemeriksaan patologik pada otak anak yang meninggal karena ketoasidosis diabetik
menunjukkan edem otak umum, herniasi tonsil unkus, dan nekrosis serebelum.
Patogenesisnya tidak diketahui. Serebral edem biasanya lebih jelas setelah beberapa
jam pengobatan keto- asidosis diabetik dimulai, telah ada perbaikan biokimia, dengan
gejala perubahan status mental yang berkembang menjadi koma.
Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan EEG abnormal dan derajat abnor- malitasnya berhubungan dengan
kelainan biokimia (glukosa serum, osmolaritas, bikarbonat), tetapi tidak dengan pH.
Pemeriksaan CT-scan kepala dapat menunjukkan adanya edem serebral.
Pengobatan
Pengobatan harus diberikan agresif termasuk hiper- ventilasi, pembatasan pemberian
cairan, dan kalau perlu diberi manitol.

Tatalaksana

Kejang pada anak

Pemberian obat pada saat demam


Antipiretik

Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya


kejang demam (level I, rekomendasi D), namun para ahli di Indonesia sepakat bahwa
antipiretik tetap dapat diberikan (level III, rekomendasi B). Dosis parasetamol yang
digunakan adalah 10 15 mg/kg/kali diberikan 4 kali sehari dan tidak lebih dari 5 kali.
Dosis Ibuprofen 5-10 mg/ kg/kali ,3-4 kali sehari . Meskipun jarang, asam
asetilsalisilat dapat menyebabkan sindrom Reye terutama pada anak kurang dari 18
bulan, sehingga penggunaan asam asetilsalisilat tidak dianjurkan.
Antikonvulsan
Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan
risiko berulangnya kejang pada 30%- 60% kasus, begitu pula dengan diazepam rektal
dosis 0.5 mg/kg setiap 8 jam pada suhu > 38.5 0c. Fenobarbital, karbamazepin , dan
fenitoin pada saat demam tidak berguna untuk mencegah kejang demam.
Pemberian obat rumat Indikasi pemberian obat rumat
Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan ciri sebagai
berikut (salah satu):
1. Kejang lama > 15 menit
2. Adanyakelainanneurologisyangnyatasebelumatau sesudah kejang, misalnya
hemiparesis, paresis Todd, cerebral palsy, retardasi mental, hidrosefalus.
3. Kejang fokal
4. Pengobatan rumat dipertimbangkan bila:
Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam.
Kejang demam terjadi pada bayi kurang dari 12 bulan

kejang demam > 4 kali per tahun

Jenis antikonvulsan untuk pengobatan rumat


Pemberian obat fenobarbital atau asam valproat setiap hari efektif dalam menurunkan
risiko berulangnya kejang .Berdasarkan bukti ilmiah bahwa kejang demam tidak

berbahaya dan penggunaan obat dapat menyebabkan efek samping, maka pengobatan
rumat hanya diberikan terhadap kasus selektif dan dalam jangka pendek . Pemakaian
fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar
pada 40-50% kasus. Obat pilihan saat ini adalah asam valproat. Pada sebagian kecil
kasus, terutama yang berumur kurang dari 2 tahun asam val- proat dapat
menyebabkan gangguan fungsi hati. Dosis asam valproat 15-40 mg/kg/hari dalam 2-3
dosis, dan fenobarbital 3-4 mg/kg per hari dalam 1-2 dosis.
Lama pengobatan rumat
Pengobatan diberikan selama 1 tahun bebas kejang, kemudian dihentikan secara
bertahap selama 1-2 bulan.

Tatalaksana kejang pada neonatus


Lini pertama

Phenobarbital

Dosis awal: 10 - 20 mg/kg.tambahkan 5 mg/kg sampai maksimal 40 mg/kg


Pemeliharaan: 3-5 mg/kg/hari bagi dalam beberapa dosis dan berikan setiap 12
jam .

Efek samping

Hipotensi
Apnea
Pantau status pernapasan selama pemberian dan periksa tempat masuknya
infus.

Lini kedua
Phenytoin
Dosis

Dosis awal: 15- 20 mg/kg IV selama 30 min.


Dosis rumatan: 3-5 mg/kg/hari

Efek samping

Jangan berikan sec.IM.


Keracunan merupakan masalah dengan obat ini
Aritmia Jantung
Kerusakan otak

Daftar Pustaka

1. Saing B. Faktor pada kejang demam pertama yang berhubungan dengan


terjadinya kejang demam berulang (Studi selama 5 tahun). Medan: Balai
Penerbit FK-USU, 1999:144.
2. Lumbantobing SM. Kejang demam. Jakarta: Balai Penerbit FK-UI, 1995;1
52.
3. Soetomenggolo TS. Kejang demam. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismael S,
Panyunting. Neurologi anak. Jakarta: Balai Penerbit IDAI, 1999. h. 244-52.
4. Chistopher M, Verity, Rosemary G, Jean G. Longterm intelectual and
behavioral out comes of children with febrile convulsion. N Engl J Med 1998;
388:1723-8.
5. Baumann RJ. Technical report: treatment of the child with simple febrile
seizures. Pediatrics 1999; 103:79-86.
6. Verity CM, Golding J. Risk of epilepsy after febrile con- vulsion: a national
cohort study. Br Med J 1991; 303: 1373-6.
7. Baram TZ, Shinnar S, editors. Febrile seizures. San Diego (CA): Academic
Press; 2002.
8. Berg AT, Shinnar S, Darefsky AS, et al. Predictors of recurrent febrile seizures.
Arch Pediatr Adolesc Med 1997;151:3718.
9. Camfield P, Camfield C. Epileptic syndromes in childhood: clin- ical features,
outcomes, and treatment. Epilepsia 2002;43 Suppl 3:2732.
10. Akbayram S, Cemek M, Buyukben A, et al. Major and minor bio-element
status in children with febrile seizure. Bratisl Les Listy 2012;113:421-3.
11. American Academy of Family Physicians. Information from your family
doctor. Febrile seizures: what you should know. American Family Physician
2006;73(10):1765-6.
12. Djoenaidi, Benyamin. Diagnosis of Seizure and Epilepsy Syndromes.
Epilepsia. 2000; 5(1):1-17 .
13. Pal DK. Methodotogic Issues ln Assessing Risk Factors for Epilepsy in an
Epidemiologic Study in India. Neurology. 1999; 53(9): 2058 63.
14. Baker GA, Brooks J, Buck D, Jacoby A. The Stigma of Epilepsy a European
Perspective. Epilepsia 1999; 41(1): 98-104.
15. Soetomenggolo TS, lsmael S. Buku Ajar Neurologi Anak Ed. Pertama.
Jakarta, BP IDAI. 1999