DIABETES MELITUS

Anggota Kelompok

Elwitha Pasaribu (260110110056)

Rizka Amalia(260110110052)
Bobby Kurniawan (260110110054)
Nurul Asih Ramadhani (260110110055)
Anti Pebrianti Mentari (260110110056)
Adiba Hasna R (260110110057)
Rey Hagai Yheri (260110110058)
Oriana Zulfa Angelina (260110100123)

DEFINISI
Diabetes Melitus (DM)
gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas
metabolisme karbohidrat,lemak, dan protein yang
disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau
penurunan sensitivitas insulin, atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis toleransi lemah.
Kriteria diagnosis diabetes melitus adalah kadar
glukosa puasa 126 mg/dL, atau pada 2 jam setelah
makan 200 mg/dL atau HbA1c 8%.Jika kadar
glukosa 2 jam setelah makan > 140 mg/dL tetapi lebih
kecil dari 200 mg/dL, dinyatakan glukosa toleransi
lemah.

PATOFISIOLOGI

PATOFISIOLOGI
DM tipe 1 (IDDM) terjadi pada 10% dari semua kasus
diabetes.Secara umum, DM tipe ini berkembang pada anakanak atau pada awal masa dewasa yang disebabkan oleh
kerusakan sel pankreas akibat autoimun.Sehingga terjadi
defisiensi insulin absolut.Reaksi autoimun umumnya terjadi
setelah waktu yang panjang (9-13 tahun) yang ditandai oleh
adanya parameter-parameter sistem imun ketika terjadi
kerusakan sel .Hiperglikemia terjadi bila 80%-90% dari sel
rusak.Penyakit DM dapat menjadi penyakit menahun dengan
resiko komplikasi dan kematian.Faktor-faktor yang
menyebabkan terjadinya autoimun tidak diketahui, tetapi
proses itu diperantarai oleh makrofag dan limfosit T dengan
autoantibodi yang bersirkulasi ke berbagai antigen sel
(misalnya antibodi sel islet, antibodi insulin).

PATOFISIOLOGI
DM tipe 2 (NIDDM) terjadi pada 90% dari semua
kasus diabetes dan biasanya ditandai dengan
resistensi insulin dan defisiensi insulin
relatif.Resistensi insulin ditandai dengan
peningkatan lipolisis dan produksi asam lemak
bebas,peningkatan produksi glukosa hepatik, dan
penurunan pengambilan glukosa pada otot
skelet.Disfungsi sel mengakibatkan gangguan
pada pengontrolan glukosa darah.DM tipe 2 lebih
disebabkan karena gaya hidup penderita
diabetes (kelebihan kalori,kurangnya olahraga,dan
obesitas) dibandingkan pengaruh genetik.

PATOFISIOLOGI
Diabetes yang disebabkan oleh faktor lain
(1-2% dari semua kasus diabetes)
termasuk gangguan endokrin (misalnya
akromegali, sindrom Cushing), diabetes
melitus gestational (DMG), penyakit
pankreas eksokrin (pankreatitis), dan
karena obat (glukoortikoid, pentamidin ,
niasin, dan -interferon).

PATOFISIOLOGI
Gangguan glukosa puasa dan gangguan
toleransi glukosa terjadi pada pasien
dengan kadar glukosa plasma lebih tinggi
dari normal tetapi tidak termasuk dalam
DM.Gangguan ini merupakan faktor resiko
untuk berkembang menjadi penyakit DM
dan kardiovaskular yang berhubungan
dengan sindrom resistensi insulin

PATOFISIOLOGI
Komplikasi mikrovaskular berupa
retinopati, neuropati , dan nefropati
sedangkan komplikasi makrovaskular
berupa penyakit jatung koroner, stroke,
dan penyakit vaskular periferal.

Clinical
Presentation
DM1 & DM2

Diabetes Mellitus Tipe 1

Dalam keadaan kurus
Mengalami peningkatan diabetes
ketoasidosis
Diantara 20% hingga 40% dari pasien
mengalami diabetes ketoasidosis setelah
beberapa hari polyuria, polidipsia,
polifagia, dan penurunan berat badan.

Diabetes Mellitus tipe 2

Mengalami asimptomatis
Kelesuan, poliuria, nokturia, dan polidipsia
dapat hadir pada diagnosis, sedangkan
untuk penurunan berat badan yang
signifikan kurang umum untuk terjadi.

DIAGNOSIS

 Skrining untuk DM tipe 2 sebaiknya

dilakukan setiap 3 tahun pada semua
orang dewasa dimulai pada usia 45.
Tes skrining yang dianjurkan adalah
glukosa plasma puasa (atau Fasting
Plasma Glucose (FPG)). FPG normal
adalah kurang dari 100 mg / dL (5,6
mmol / L).

 Gangguan Glukosa puasa didefinisikan

sebagai FPG dari 100 sampai 125 mg / dL
(5,6-6,9 mmol / L).
Gangguan toleransi glukosa didiagnosis
ketika 2 jam sampel postload dari tes
toleransi glukosa oral adalah antara 140
dan 199 mg per dL (7,8 sampai 11,0 mmol
/ L).

Kriteria Diagnostik DM

a = Dengan tidak adanya hiperglikemia, kriteria ini harus dikonfirmasi dengan tes
ulang pada hari yang berbeda. Pada tes yang ketiga, ukuran (tes toleransi glukosa
oral, OGTT) tidak direkomendasikan untuk penggunaan klinis rutin.
b = Kasual didefinisikan sebagai setiap saat sepanjang hari tanpa memperhatikan
waktu sejak makan terakhir. Gejala klasik diabetes meliputi poliuria, polidipsia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan.
c = Puasa didefinisikan sebagai tidak ada asupan kalori selama minimal 8 jam.
d = Tes harus dilakukan seperti yang dijelaskan oleh Organisasi Kesehatan Dunia,
menggunakan beban glukosa yang mengandung setara dengan 75 g glukosa
anhidrat dilarutkan dalam air.

 Wanita hamil harus menjalani penilaian

risiko untuk GDM pada awal kunjungan
prenatal mereka dan dilanjutkan dengan
pengujian glukosa jika berisiko tinggi
(misalnya, positif riwayat keluarga, riwayat
pribadi GDM, ditandai obesitas, atau
anggota dari kelompok etnis berisiko
tinggi).

DESIRED OUTCOME

Desired Outcome
Tujuan terapi pada Diabetes Melitus adalah
untuk memperbaiki gejala hiperglikemia,
mengurangi
onset
dan
perkembangan
komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular ,
mengurangi angka kematian, dan meningkatkan
kualitas hidup.

Tingkat plasma glukosa dan hemoglobin

glikosilasi (A1C) yang diinginkan tercantum
dalam tabel berikut :

TREATMENT

Tujuan Terapi
Menurunkan morbiditas dan mortalitas
DM, yang secara spesifik ditujukan untuk
mencapai 2 target utama, yaitu:
Menjaga agar kadar glukosa plasma
berada dalam kisaran normal
Mencegah atau meminimalkan
kemungkinan terjadinya komplikasi
diabetes.

JENIS TERAPI

Pengaturan Diet
Makanan dengan
komposisi seimbang,
sesuai dengan
kecukupan gizi baik
berikut:
Karbohidrat
Protein
Lemak

: 60-70%
: 10-15%
: 20-25%

Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stres

akut dan kegiatan fisik, yang ditujukan untuk mencapai dan
mempertahankan berat badan ideal.

Olah Raga
Olahraga yang disarankan adalah yang bersifat
CRIPE (Continuous, Rhytmical, Interval,
Progressive, Endurance Training).
Sedapat mungkin mencapai zona sasaran 75-85%
denyut nadi maksimal (220-umur), disesuaikan
dengan kemampuan dan kondisi penderita.
Berolah raga secara teratur dapat menurunkan
dan menjaga kadar gula darah tetap normal.

Terapi Insulin (Mekanisme)

Insulin yang disekresikan oleh sel-sel
pankreas akan langsung diinfusikan ke
dalam hati melalui vena porta, yang
kemudian akan didistribusikan ke
seluruh tubuh melalui peredaran darah.
Efek kerja insulin yang sudah sangat
dikenal adalah membantu transpor
glukosa dari darah ke dalam sel.

Cont..
Kekurangan insulin menyebabkan glukosa
darah terhambat masuk ke dalam sel.
Akibatnya, glukosa darah meningkat, dan
sebaliknya sel-sel tubuh kekurangan sumber
energi sehingga tidak dapat memproduksi
energi sebagaimana seharusnya.
Sediaan insulin yang umum beredar di
Indonesia antara lain, actrapid HM,
Insulatard HM, Monotard HM, Protamin
Zink Sulfat, dan Humulin.

Cara Pemberian
Penyerapan insulin paling cepat terjadi di daerah
abdomen, lengan, paha bagian atas dan bokong.
Bila disuntikkan secara intramuskular dalam,
maka penyerapan akan terjadi lebih cepat, dan
masa kerjanya menjadi lebih singkat.
Kegiatan fisik yang dilakukan segera setelah
penyuntikan akan mempercepat waktu mula kerja
(onset) dan juga mempersingkat masa kerja.
Selain dalam bentuk obat suntik, saat ini juga
tersedia insulin dalam bentuk pompa (insulin
pump) atau jet injektor.

Terapi Obat Hipoglikemik Oral

*Farmakoterapi OHO
dapat dilakukan
dengan menggunakan
satu atau kombinasi
dari dua jenis obat.

Penggolongan obat hipoglikemik oral,

Golongan
Sulfonilurea

Contoh Senyawa
Gliburida/
Glibenklamida
Glipizida
Glikazida
Glimepirida
Glikuidon

Mekanisme Kerja
Merangsang sekresi insulin di
kelenjar pankreas, sehingga hanya
efektif pada penderita diabetes
yang sel-sel pankreasnya masih
berfungsi dengan baik

Meglitinida

Repaglinide

Merangsang

sekresi

insulin

di

kelenjar pankreas
Turunan

Nateglinide

fenilalanin
Biguanida

Meningkatkan kecepatan sintesis

insulin oleh pankreas

Metformin

Bekerja langsung pada hati (hepar),

menurunkan produksi glukosa hati.
Tidak merangsang sekresi insulin
oleh kelenjar pankreas.

Penggolongan obat hipoglikemik oral,

Golongan
Inhibitor glukosidase

Contoh Senyawa
Acarbose
Miglitol

Mekanisme Kerja
Menghambat kerja enzim-enzim
pencernaan yang mencerna
karbohidrat, sehingga memperlambat
absorpsi glukosa ke dalam darah

Tiazolidindion

Rosiglitazone
Troglitazone
Pioglitazone

Meningkatkan kepekaan tubuh

terhadap insulin. Berikatan dengan
PPAR (peroxisome proliferator
activated receptor-gamma) di otot,
jaringan lemak, dan hati untuk
menurunkan resistensi insulin

Terapi Kombinasi
Pada keadaan tertentu diperlukan terapi
kombinasi dari beberapa OHO atau OHO
dengan insulin.
Kombinasi yang umum adalah antara
golongan sulfonilurea dengan biguanida.
Kedua golongan obat hipoglikemik oral ini
memiliki efek terhadap sensitivitas reseptor
insulin, sehingga kombinasi keduanya
mempunyai efek saling menunjang.

STUDI KASUS
di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta

Latar Belakang
Mengingat tingginya prevalensi dan biaya perawatan
penderita ulkus diabetika yang menghabiskan dana
3 kali lebih banyak dibandingkan DM tanpa ulkus
dan diperkirakan memerlukan biaya sebesar Rp.
43,5 juta per tahun per penderita, maka perlu
adanya upaya untuk pencegahan dan
penanggulangan penyakit tersebut. Ulkus diabetika
apabila tidak segera mendapatkan perawatan,
mudah terjadi infeksi lebih lanjut memerlukan
tindakan amputasi. Untuk mencegah dan
menanggulangi timbulnya ulkus diabetika maka
masyarakat maupun pemerintah perlu mengetahui
faktor-faktor risiko ulkus diabetika.

Tujuan
Membuktikan ada faktor risiko yang tidak
dapat diubah dan dapat diubah terhadap
kejadian ulkus diabetika pada penderita
Diabetes mellitus.

Metode
Jenis penelitian adalah observasional
analitik, dengan desain case control study.
Jumlah sampel 72 orang terdiri 36 kasus
(penderita DM dengan ulkus diabetika) dan
36 kontrol (penderita DM tanpa ulkus
diabetika) di RSUD Dr. Moewardi Surakarta.
Data dianalisis secara univariat, bivariat dan
multivariat.

Hasil
Prevalensi ulkus diabetika di RSUD Dr. Moewardi
Surakarta pada tahun 2005 sebesar 2,6% meningkat
2006 menjadi 3,2%. Faktor tidak dapat diubah dan dapat
diubah yang secara bersama-sama terbukti sebagai
faktor risiko ulkus diabetika adalah lama DM 10 tahun
(OR=21,3; 95%CI=2,3-37,7), kadar kolesterol 200
mg/dl (OR=14,4; 95%CI=1,1-54,1), kadar HDL 45
mg/dl (OR=19,3; 95%CI=2,4-44,9), ketidakpatuhan diet
DM (OR=17,5; 95%CI=1,2-46,9), kurangnya latihan fisik
(OR=18,4; 95%CI=2,4-42,4), perawatan kaki tidak teratur
(OR=16,9; 95%CI=1,2-51,7) dan penggunaan alas kaki
tidak tepat (OR=15,2; 95%CI=1,4-50,7).

Kesimpulan
Faktor risiko ulkus diabetika adalah lama
DM 10 tahun, kadar kolesterol 200
mg/dl, kadar HDL 45 mg/dl,
ketidakpatuhan diet DM, kurangnya latihan
fisik, perawatan kaki tidak teratur dan
penggunaan alas kaki tidak tepat dengan
memberikan sumbangan terhadap ulkus
diabetika sebesar 99,9 %.

Studi Kasus 2
IDENTITAS
Nama
Alamat
Umur
Jenis kelamin
Pendidikan
Agama
Pekerjaan

:Ny R
:Tanjung Anom
:50 tahun
:Perempuan
:SMA
:Islam
:swasta

 ANAMNESA
Keluhan utama :
Mual muntah
Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan mual muntah sejak 3
hari ini,mual dan muntah setelah makan. Muntah
berisi sisa makanan, darah (-). Kaki kiri terdapat
luka yang tidak sembuh sembuh selama 15 hari.
Kaki sakit kalau di buat berjalan. Badan terasa linu
semua. Nafsu makan menurun. Badan lemas dan
berat badan menurun. BAB (+) normal, BAK (+)
sering terutama di malam hari.
Riwayat penyakit dahulu :
Pasien menderita Diabetes melitus

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : lemah
Tensi
: 160/100
Nadi
: 100 x/menit
Suhu
: 36,5C
Respiratory rate : 32 x/menit
Kepala/leher
Anemis( +) ikterus (-) cyanosis (-)
dyspneu (+)
Pembesaran kelenjar getah bening
(-)
Thorax
Cor
Pulmo

: S1 S2 tunggal
: ronki -/-

wheezing -/Pernafasan vesikuler +/+

Abdomen
Bising usus (+) dalam batas
normal
Hepar dan lien tidak teraba
Nyeri tekan (-)
Ascites (+) minimal
Perkusi Tymphani
Extremitas
Akral hangat pada ke empat
extremitas
Oedem pada kedua kaki
Pada kaki kiri didapatkan ulkus
seluas pada dorsum manus

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium Hematologi
Hemoglobin : 4,5
(13,5- 18 g/dl)
Leukosit : 30.46
(4.300 - 10.300 g/dl)
LED : 160
(5-20)
Trombosit : 352.000
(150.000 350.000)
Hematokrit : 13,8
(38 48%)
Eritrosit
: 2,04 juta
( 4,4-5,9 Juta)
MCV : 67,6
(80-100)
MCH : 22,1
(26-34)
MCHC : 32,6
(32-36)
Kimia darah :
SGOT
SGPT
Gula Darah Puasa
Ureum
Kreatinin
Uric acid

: 28,8 (5 - 31 g/dl)
: 31,4 (5 - 22 g/dl)
: 276
(70 110 mg/dl)
: 509,9 (20 - 40 mg/dl)
: 13,9 (0,5 0,9 mg/dl)
: 18,0 (3,4 7,0 mg/dl)

 DAFTAR MASALAH SEMENTARA

Mual muntah
Kaki kiri terdapat luka yang tidak sembuh sembuh
Kaki sakit kalau di buat berjalan
Badan terasa linu semua
Nafsu makan menurun
Badan lemas
Berat badan menurun
BAK (+) sering terutama di malam hari
Tensi
: 160/100
Anemis( +)
dyspneu (+)
Ascites (+) minimal
Oedem pada kedua kaki
Pada kaki kiri didapatkan ulkus seluas pada dorsum manus
Hemoglobin : 4,5
(13,5- 18 g/dl)
Leukosit
: 30.46 (4.300 - 10.300 g/dl)
LED
: 160
(5-20)
Hematokrit
: 13,8
(38 48%)
Eritrosit
: 2,04 juta
( 4,4-5,9 Juta)
MCV
: 67,6
(80-100)

 DAFTAR MASALAH TETAP

Diabetes mellitus
Suspect CKD

 Planning
Planning diagnosa
Cek lab : DL, kimia darah, urinalisis
Foto thorax
Planning terapi farmakologis
Tirah baring /MRS
Infuse PZ
10 tetes/menit
Injeksi farsix
2 x 1 amp
Injeksi ceftriaxone
2 x 1 amp
Infuse cravox 1mg
1 x 1 flash
Injeksi fordin
2 x 1 amp
Transfusi PRC
1 kolf per hari
Tablet bisoprolol
5 mg
1 x tab
Tablet insaar
50mg 1 x II tab
Insulin reguler
3 x 4 unit sc

 Non farmakologis
Diet rendah kalium, rendah gula
Rawat luka
Planning monitoring
Monitoring TTV
Cek ulang lab : darah lengkap, kimia darah
Planning edukasi
Menjaga kebersihan luka
Makan makanan rendah gula dan rendah kalium
Menjelaskan resiko dan penyulit DM
Banyak berolah raga

 DIAGNOSA
Nefropathi diabetes
PROGNOSA
Dubia ad malam

Daftar pustaka
Hastuti, Rini Tri. 2008. FAKTOR-FAKTOR
RISIKO ULKUS DIABETIKA PADA
PENDERITA DIABETES MELLITUS (Studi
Kasus di RSUD Dr. Moewardi Surakarta).
Tesis. Program Pasca Sarjana.
Universitas Diponegoro. Semarang

Daftar Pustaka
Mufida, Afif. 2013. Contoh Studi Kasus
Diabetes Mellitus
Tersedia di http://w-afif-mufidafk12.web.unair.ac.id/artikel_detail-710981%20BioMed-Contoh%20STUDI
%20KASUS%20Diabetes
%20Melitus.html[diakses pada tanggal 3
Maret 2014]