LAPORAN PENDAHULUAN

HIV AIDS DENGAN TOXOPLASMA

1. Definisi
AIDS berasal dari kata acquired yang artinya didapat atau bukan penyakit
keturunan, immune berarti sistem kekebalan tubuh, deficiency atau kekurangan dan
syndrome yang berarti kumpulan gejala-gejala penyakit. Jadi, dari kata-kata tersebut
dapat diartikan bahwa AIDS adalah kumpulan gejala penyakit akibat menurunnya sistem
kekebalan tubuh oleh virus yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV).
Toksoplasmosis adalah penyakit infeksi pada manusia dan hewan yang
disebabkan oleh Toxoplasma gondii. Toxsoplasma adalah parasit protozoa dengan sifat
alami dengan perjalanannya dapat akut atau menahun, juga dapat menimbulkan gejala
simtomatik maupun asimtomatik.
Insiden komplikasi SSP pada penderita AIDS cukup besar. Manifestasi klinis AIDS
pada SSP dapat terjadi karena 2 hal yaitu virus AIDS itu sendiri atau akibat infeksi
oportunistik atau neoplasma.
Ensefalitis toksoplasma merupakan penyebab tersering lesi otak fokal infeksi
oportunistik yang paling banyak terjadi pada pasien AIDS. Ensefalitis toksoplasma muncul
pada kurang lebih 10% pasien AIDS yang tidak diobati. Hal ini disebabkan oleh parasit
Toxoplasma gondii yang dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat
ditemukan pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah
atau kurang matang.
Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, ia menetap di sana, tetapi sistem
kekebalan pada orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga mencegah
penyakit. Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak menanggapi
pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang meningkat,
masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan perubahan
kepribadian.

2. Etiologi
Ensefalitis toksoplasma disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang dibawa
oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada tanah yang tercemar oleh
tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau kurang matang. Begitu parasit masuk
ke dalam sistem kekebalan, parasit tersebut menetap di sana, sistem kekebalan pada
orang yang sehat dapat melawan parasit tersebut hingga tuntas, dan dapat mencegah
terjadinya suatu penyakit. Namun, pada orang pasien HIV/AIDS mengalami penurunan
kekebalan tubuh sehingga tidak mampu melawan parasit tersebut. Sehingga pasien
mudah terinfeksi oleh parasit tersebut.
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi atau domba
yang mentah dan mengandung oocyst (bentuk infektif dari Toxoplasma gondii). Bisa juga
dari sayur yang terkontaminasi atau kontak langsung dengan feses kucing. Selain itu
dapat terjadi transmisi lewat transplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ.
Infeksi akut pada individu yang immunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia
dengan imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. Yang akan
mengakibatkan timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi di otak.
3. Daur Hidup Toxoplasma gondii
Toxoplasma gondii hidup dalam 3 bentuk yaitu thachyzoite, tissue cyst (yang
mengandung bradyzoites) dan oocyst (yang mengandung sporozoites). Bentuk akhir
dari parasit diproduksi selama siklus seksual pada usus halus dari kucing. Kucing
merupakan pejamu definitif dari Toxoplasma gondii. Siklus hidup aseksual terjadi pada
pejamu perantara (termasuk manusia). Dimulai dengan tertelannya tissue cyst atau oocyst
diikuti oleh terinfeksinya sel epitel usus halus oleh bradyzoites atau sporozoites secara
berturut-turut. Setelah bertransformasi menjadi tachyzoite, organisme ini menyebar ke
seluruh tubuh lewat peredaran darah atau limfatik.
Parasit ini berubah bentuk menjadi tissue cysts begitu mencapai jaringan perifer.
Bentuk ini dapat bertahan sepanjang hidup pejamu, dan berpredileksi untuk menetap pada
otak, myocardium, paru, otot skeletal dan retina.
Tissue cyst ada dalam daging, tapi dapat dirusak dengan pemanasan sampai
o

67 C, didinginkan sampai -20oC atau oleh iradiasi gamma. Siklus seksual entero-epithelial
dengan bentuk oocyst hidup pada kucing yang akan menjadi infeksius setelah tertelan
daging yang mengandung tissue cyst. Ekskresi oocysts berakhir selama 7-20 hari dan

jarang berulang. Oocyst menjadi infeksius setelah diekskresikan dan terjadi sporulasi
(pembentukan spora). Lamanya proses ini tergantung dari kondisi lingkungan, tapi
biasanya 2-3 hari setelah diekskresi. Oocysts menjadi infeksius di lingkungan selama lebih
dari 1 tahun.
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau domba yang
mentah yang mengandung oocyst. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau
kontak langsung dengan feces kucing. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat
transplasental,transfusi darah, dan transplantasi organ. Infeksi akut pada individu yang
imunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan imunitas tubuh yang
rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. yang akan mengakibatkan timbulnya
infeksi oportunistik dengan predileksi di otak. Tissue cyst menjadi ruptur dan melepaskan
invasive tropozoit (tachyzoite). Tachyzoite ini akan menghancurkan sel dan menyebabkan
focus nekrosis.
Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi
prediktor kemungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200
sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi. Oportunistik infeksi
yangmungkin terjadi pada penderita dengan CD4 < 200 sel/mL adalah pneumocystis
carinii, CD4 < 100 sel/mL adalah toxoplasma gondii , dan CD4 < 50 adalah M. Avium
Complex, sehingga diindikasikan untuk pemberian profilaksis primer. M. tuberculosis dan
candida species dapat menyebabkan infeksi oportunistik pada CD4 > 200 sel/mL.
4. Patofisiologi
a. Patofisiologi HIV/AIDS
HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas fungsional dan kualitas
kekebalan tubuh. HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T4, yang
mempunyai reseptor CD4. Beberapa sel lain yang juga mempunyai reseptor CD4
adalah sel monosit, sel makrofag, sel folikular dendritik, sel retina, sel leher rahim, dan
sel langerhans. Infeksi limfosit CD4 oleh HIV dimediasi oleh perlekatan virus
kepermukaan

sel

reseptor

CD4,

yang

menyebabkan

kematian

sel

dengan

meningkatkan tingkat apoptosis pada sel yang terinfeksi. Selain menyerang sistem
kekebalan tubuh, infeksi HIV juga berdampak pada sistem saraf dan dapat
mengakibatkan kelainan pada saraf.

Human Immunodeficiency Virus (HIV) masuk ke dalam tubuh seseorang dalam

keadaan bebas atau berada di dalam sel limfosit. Virus ini memasuki tubuh dan
terutama menginfeksi sel yang mempunyai molekul CD4. Sel-sel CD4-positif (CD4+)
mencakup monosit, makrofag dan limfosit T4 helper. Saat virus memasuki tubuh,
benda asing ini segera dikenal oleh sel T helper (T4), tetapi begitu sel T helper
menempel pada benda asing tersebut, reseptor sel T helper tidak berdaya; bahkan
HIV bisa pindah dari sel induk ke dalam sel T helper tersebut.
Jadi, sebelum sel T helper dapat mengenal benda asing HIV, ia lebih dahulu
sudah dilumpuhkan. HIV kemudian mengubah fungsi reseptor di permukaan sel T
helper sehingga reseptor ini dapat menempel dan melebur ke sembarang sel lainnya
sekaligus memindahkan HIV. Sesudah terikat dengan membran sel T4 helper, HIV
akan menginjeksikan dua utas benang RNA yang identik ke dalam sel T4 helper.
Dengan menggunakan enzim yang dikenal sebagai reverse transcriptase, HIV
akan melakukan pemrograman ulang materi genetik dari sel T4 yang terinfeksi untuk
membuat double-stranded DNA (DNA utas-ganda). DNA ini akan disatukan ke dalam
nukleus sel T4 sebagai sebuah provirus dan kemudian terjadi infeksi yang permanen.
Fungsi T helper dalam mekanisme pertahanan tubuh sudah dilumpuhkan,
genom dari HIV dan proviral DNA kemudian dibentuk dan diintegrasikan pada DNA sel
T helper sehingga menumpang ikut berkembang biak sesuai dengan perkembangan
biakan sel T helper. Sampai suatu saat ada mekanisme pencetus (mungkin karena
infeksi virus lain) maka HIV akan aktif membentuk RNA, ke luar dari T helper dan
menyerang sel lainnya untuk menimbulkan penyakit AIDS. Karena sel T helper sudah
lumpuh maka tidak ada mekanisme pembentukan sel T killer, sel B dan sel fagosit
lainnya. Kelumpuhan mekanisme kekebalan inilah yang disebut AIDS (Acquired
Immunodeficiency Syndrome) atau sindroma kegagalan kekebalan.
b. Patofisiologi Toxoplasmosis sebagai komplikasi HIV/AIDS
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada
penderita

HIV/AIDS.

Infeksi

tersebut

dapat

menyerang

sistem

saraf yang

membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf.

Setelah infeksi oral, bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari Toxoplasma
gonii menyebar ke seluruh tubuh. Takizoit menginfeksi setiap sel berinti, di mana
mereka berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. Permulaan diperantarai sel

kekebalan terhadap T gondii disertai dengan transformasi parasit ke dalam jaringan

kista yang menyebabkan infeksi kronis seumur hidup.
Mekanisme

bagaimana

HIV

menginduksi

infeksi

oportunistik

seperti

toxoplasmosis sangat kompleks. Ini meliputi deplesi dari sel T CD4, kegagalan
produksi IL-2, IL-12, dan IFN-gamma, kegagalan aktivitas Limfosit T sitokin. Sel-sel
dari pasien yang terinfeksi HIVmenunjukkan penurunan produksi IL-12 dan IFNgamma secara in vitro dan penurunan ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap
Toxoplasma gondii. Hal ini memainkan peranan yang penting dari perkembangan
toxoplasmosis dihubungkan dengan infeksi HIV.
Ensefalitis toksoplasma biasanya terjadi pada penderita yang terinfeksi virus
HIV dengan CD4 T sel <100/mL. Ensefalitis toxoplasma ditandai dengan onset yang
subakut. Manifestasi klinis yangtimbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%),
nyeri kepala (55%), bingung atau kacau(52%), dan kejang (29%). Pada suatu studi
didapatkan adanya tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental pada
75% kasus, adanya defisit neurologis pada 70% kasus, nyeri kepala pada 50 % kasus,
demam pada 45 % kasus dan kejang pada 30 % kasus.
Defisit neurologis yang biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan
gangguan bicara. Bisa juga terdapat abnormalitas saraf otak, gangguan penglihatan,
gangguan sensorik, disfungsi serebelum, meningismus, movement disorders dan
menifestasi neuropsikiatri.
Pada pasien yang terinfeksi HIV, jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi
prediktor untuk validasi ke mungkinanan adanya infeksi oportunistik. Pada pasien
dengan CD4< 200sel/mL kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.
5. Manifestasi Klinis
Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon
terhadap pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan yang
meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan, muntah dan
perubahan kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda infeksi.
Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan
ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi
toksoplasma. Keadaan ini hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat hilangnya
kekebalan pada penderita-penderita yang semasa mudanya telah berhubungan dengan

parasit ini. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang dan penderita mungkin akan
mengalami kejang dan penurunan kesadaran
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Serologi
Didapatkan seropositif dari anti-Toxoplasma gondii IgG dan IgM. Deteksi juga dapat
dilakukan dengan indirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau enzyme linked
immunosorbentassay (ELISA). Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2 bulan setelah
terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup.
b. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein.
c. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. Polymerase Chain
Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan
bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis
yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti
terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah
infeksi akut.
d. CT scan
Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya
ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema
vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan
lesi tunggal atau tanpa lesi.
e. Biopsi otak
Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak
7. Penatalaksanaan
a. Toksoplasmosis otak diobati dengan kombinasi pirimetamin dan sulfadiazin. Kedua
obat ini dapat melalui sawar-darah otak.
b. Toxoplasma gondii, membutuhkan vitamin

untuk

hidup.

Pirimetamin

menghambat pemerolehan vitamin B oleh tokso. Toxoplasma gondii. Sulfadiazin

menghambat penggunaannya.

c. Kombinasi

pirimetamin

50-100mg

perhari

yang

dikombinasikan

dengan

sulfadiazin1-2 g tiap 6 jam.

d. Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan kombinasi pirimetamin 50-100
mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6 jam.
e. Pemberian asam folinic 5-10 mg perhari untuk mencegah depresi sumsum tulang.
f. Pasien alergi terhadap sulfa dan clindamicin, dapat diganti dengan Azitromycin
1200mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau atovaquone 750 mg tiap 6
jam. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3 minggu setelah perbaikan gejala
klinis.
g. Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi
HIVdengan CD4 kurang dari 200 sel/mL, dengan gejala (AIDS) atau limfosit
totalkurang dari 1200. Pada pasien ini, CD4 42, sehingga diberikan ARV.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala
:
kelelahan.
b. Tanda
:

mudah lelah, berkurangnya toleransi terhadap aktifitas,

kelemahan otot, nyeri otot, menurunnya massa otot, respon

fisiologi terhadap aktifitas.

2. Sirkulasi
a. Gejala
:
demam, proses penyembuhan luka yang lambat, perdarahan
lama bila cedera
:

b. Tanda

suhu tubuh meningkat, berkeringat, takikardia, mata cekung,

anemis, perubahan tekanan darah postural, volume nadi perifer menurun,

pengisian kapiler memanjang.

3. Integritas ego
a. Gejala
:

merasa tidak berdaya, putus asa, rasa bersalah, kehilangan

kontrol diri, dan depresi.

:
mengingkari, cemas, depresi, takut, menarik diri, marah,

b. Tanda

menangis, kontak mata kurang.

4. Eliminasi
a. Gejala
b. Tanda

:
:

diare, nyeri pinggul, rasa terbakar saat berkemih.

feces encer disertai mucus atau darah, nyeri tekan

abdominal, lesi pada rectal, ikterus, perubahan dalam jumlah warna urin.

5. Makanan/cairan
a. Gejala
:
b. Tanda
:

tidak ada nafsu makan, mual, muntah, sakit tenggorokan.

penurunan BB yang cepat, bising usus yang hiperaktif, turgor

kulit jelek, lesi pada rongga mulut, adanya selaput putih/perubahan warna
mukosa mulut

6. Hygiene
a. Tanda

yang tidak rapi.

7. Neurosensorik
a. Gejala
:
b. Tanda
:

tidak dapat menyelesaikan ADL, mempeliahtkan penampilan

pusing, sakit kepala, photofobia.

perubahan status mental, kerusakan mental, kerusakan

sensasi, kelemahan otot, tremor, penurunan visus, bebal, kesemutan pada

ekstrimitas.
8. Nyeri/kenyamanan
a. Gejala
:

nyeri umum atau lokal, sakit, nyeri otot, sakit tenggorokan,

sakit kepala, nyeri dada pleuritis, nyeri abdomen.

b. Tanda

pembengkakan pada sendi, hepatomegali,

penurunan ROM, pincang.

9. Pernapasan
a. Tanda
:
terjadi ISPA,

napas

pendek

yang

nyeri tekan,

progresif,

batuk

produktif/non, sesak pada dada, takipneu, bunyi napas tambahan, sputum

kuning.

10. Keamanan
a. Gejala

penyembuhan.
b. Tanda
:
11. Seksualitas
a. Tanda
:

riwayat

jatuh, terbakar, pingsan,

luka lambat

proses

demam berulang
riwayat perilaku seksual resiko tinggi, penurunan libido,

penggunaan kondom yang tdk konsisten, lesi pada genitalia, keputihan.

12. Interaksi social
a. Tanda
:
isolasi, kesepian, perubahan interaksi keluarga, aktifitas
yang tidak terorganisir
2. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaan yang dilakukan adalah pemeriksaan antibodi spesifik toksoplasma,
yaitu IgG, IgM dan IgG affinity.
IgM adalah antibodi yang pertama kali meningkat di darah bila terjadi

infeksi toksoplasma.
IgG adalah antibodi yang muncul setelah IgM dan biasanya akan menetap

seumur hidup pada orang yang terinfeksi atau pernah terinfeksi.

IgG affinity adalah kekuatan ikatan antara antibodi IgG dengan organisme
penyebab infeksi. Manfaat IgG affinity yang dilakukan pada wanita yang
hamil atau akan hamil karena pada keadaan IgG dan IgM positif diperlukan
pemeriksaan IgG affinity untuk memperkirakan kapan infeksi terjadi,
apakah sebelum atau pada saat hamil. Infeksi yang terjadi sebelum
kehamilan tidak perlu dirisaukan, hanya infeksi primer yang terjadi pada

saat ibu hamil yang berbahaya, khususnya pada trimester I.

Bila IgG (-) dan IgM (+). Kasus ini jarang terjadi, kemungkinan merupakan
awal infeksi. Harus diperiksa kembali 3 minggu kemudian dilihat apakah
IgG berubah jadi (+). Bila tidak berubah, maka IgM tidak spesifik, yang

bersangkutan tidak terinfeksi toksoplasma.

Bila IgG (-) dan IgM (-). Belum pernah terinfeksi dan beresiko untuk
terinfeksi. Bila sedang hamil, perlu dipantau setiap 3 bulan pada sisa

kehamilan (dokter mengetahui kondisi dan kebutuhan pemeriksaan anda).

Lakukan tindakan pencegahan agar tidak terjadi infeksi.

Bila IgG (+) dan IgM (+). Kemungkinan mengalami infeksi primer baru atau
mungkin juga infeksi lampau tapi IgM nya masih terdeteksi. Oleh sebab itu
perlu dilakukan tes IgG affinity langsung pada serum yang sama untuk
memperkirakan kapan infeksinya terjadi, apakah sebelum atau sesudah

hamil.
Bila IgG (+) dan IgM (-). Pernah terinfeksi sebelumnya. Bila pemeriksaan
dilakukan pada awal kehamilan, berarti infeksinya terjadi sudah lama
(sebelum hamil) dan sekarang telah memiliki kekebalan, untuk selanjutnya

tidak perlu diperiksa lagi.

b. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan
elevasi protein.
c. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)
Digunakan untuk mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. Polymerase Chain
Reaction (PCR) untuk Toxoplasmosis gondii dapat juga positif pada cairan
bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor dari penderita toksoplasmosis
yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada jaringan otak tidak berarti
terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan lama berada di otak setelah
infeksi akut.
d. CT scan
Menunjukkan fokal edema dengan bercak-bercak hiperdens multiple dan biasanya
ditemukan lesi berbentuk cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema
vasogenik pada jaringan sekitarnya. Ensefalitis toksoplasma jarang muncul dengan
lesi tunggal atau tanpa lesi.
e. Biopsi otak
Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak.
3. Diagnosa Keperawatan
a.

Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi atau inflamasi

b.

Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit, ditandai

dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil

c.

Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan

makanan dan cairan.

4. Perencanaan keperawatan
a. Nyeri kronik berhubungan dengan adanya proses infeksi/inflamasi.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2 x 24 jam nyeri dapat
berkurang, pasien dapat tenang dan keadaan umum cukup baik
Kriteria Hasil:
Klien mengungkapakan nyeri yang dirasakan hilang dan terkontrol
Klien tidak menyeringai kesakitan
TTV dalam batasan normal
Intensitas nyeri berkurang (skala nyeri berkurang 1-10)
Klien menunjukkan rileks, istirahat tidur, peningkatan aktivitas dengan cepat
Intervensi
INTERVENSI
RASIONAL
1. Selidiki keluhan nyeri, perhatikan
1. Nyeri insisi bermakna pada pasca
lokasi, itensitas nyeri, dan skala
2.

Anjurkan pasien untuk melaporkan

nyeri segera saat mulai

3.

operasi

awal

diperberat

oleh

gerakan
2. Intervensi dini pada kontrol nyeri
memudahkan

pemulihan

otot

dengan menurunkan tegangan otot

autonomik
meliputi,

Pantau tanda-tanda vital

3. Respon

perubahan pada TD, nadi, RR, yang

berhubungan dengan penghilangan
4.

Jelaskan sebab dan akibat nyeri

pada klien serta keluarganya

nyeri
4. Dengan sebab dan akibat nyeri
diharapkan

klien

berpartisipasi

dalam perawatan untuk mengurangi

5.

Anjurkan istirahat selama fase akut

6.

Anjurkan teknik distruksi dan

nyeri
5. Mengurangi nyeri yang diperberat

oleh gerakan
6. Menurunkan

relaksasi

meningkatkan
meningkatkan
7.
8.

Tingkatkan tirah baring, bantulah

kebutuhan perawatan diri
Berikan situasi lingkungan yang

rasa

kontrol

latihan

rentang

gerak

aktif/pasif secara tepat dan masase

otot,
dan
dan

kemampuan koping
7. Menurunkan gerakan yang dapat

meningkatkan nyeri
dukungan
emosional,

Berikan

relaksasi,

8. Memberikan

kondusif
9.

tegangan

meningkatkan

(fisik,
rasa

kontrol, dan kemampuan koping)

9. Dapat membantu merelaksasikan

otot daerah leher/bahu

ketegangan
meningkatkan

10. Kolaborasi

dengan

tim

medis

otot

yang

reduksi

nyeri/rasa

tidak nyaman tersebut

atau mengurangi

10. Menghilangkan

dalam pemberian tindakan

keluhan nyeri klien

b. Hipertermi berhubungan dengan peningkatan metabolisme dan penyakit, ditandai

dengan peningkatan suhu tubuh, tubuh menggigil.
Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam suhu tubuh
dapat dipertahankan dalam batas normal.
Kriteria Hasil:
Suhu antara 36o-37o c
RR dan nadi dalam batas normal
Membran mukosa lembab
Kulit dingin dan bebas dari keringat yang berlebih.
Pakaian dan tempat tidur pasien kering
intervensi
INTERVENSI
1. Monitor tanda-tanda infeksi.
2.

RASIONAL
1. Infeksi pada umumnya menyebabkan

Monitor tanda-tanda vital tiap 2 jam.

peningkatan suhu tubuh

resiko peningkatan

suhu

tubuh

yang

2. Deteksi

yang

dihubungkan
3.

4.

Berikan

suhu

lingkungan

nyaman

bagi

pasien.

pakaian tipis pada pasien.

Kompres
hangat,

tertentu,

yang

ekstrem,
dengan

menurun

patogen
dihubungkan

dengan resolusi infeksi.

panas tubuh

Kenakan

3. Kehilangan

melalui

konveksi dan evaporasi

hindari

penggunaan alcohol

pola

4.

Dapat

membantu

mengurangi

demam, penggunaan air es atau

alkohol

dapat

menyebabkan

5.

Berikan cairan iv sesuai order atau

6.

anjurkan intake cairan yang adekuat.

Berikan antipiretik, jangan berikan

5.

7.

aspirin.
Monitor

6. Aspirin bersiko terjadi perdarahan GI

peningkatan suhu secara actual

Menggantikan cairan yang hilang
lewat keringat.

komplikasi

neurologis

akibat demam.

yang menetap.
7. Febril dan enselopati bisa terjadi bila

suhu tubuh yang meningkat.

c.Kekurangan volume caiaran berhubungan dengan tidak adekuat masukan makanan dan
cairan
Tujuan:
Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam, asupan cairan adekuat
Kriteria hasil:

Memiliki keseimbangan asupan dan haluaran yang seimbang dalam 24 jam.

Tanda-tanda vita, dalam batas normal
Membran mukosa lembab
Nadi perifer teraba
Menampilkan hidrasi yang baik misalnya membran mukosa yang lembab.
Memiliki asupan cairan oral dan atau intravena yang adekuat.

Intervensi
INTERVENSI
RASIONAL
1. Kaji tanda-tanda dehidrasi.
1. Intervensi lebih dini
2. Pantau Tanda-tanda vital, status
2. Sebagai indikator
membran mukosa dan turgor kulit
3. Pantau tekanan darah atau denyut

3.

jantung

ke

adekuatan

sirkulasi
Pengurangan dalam sirkulasi volume
cairan dapat mengurangi tekanan

4. Palpasi denyut perifer

5. Berikan minum per oral sesuai
toleransi.
6. Atur pemberian cairan infus sesuai
order.
7. Ukur semua cairan output (muntah,

4.

darah.
Denyut yang lemah dan mudah hilang

5.
6.

dapat menyebabkan hipovolemia.

Mempertahankan intake yang adekuat
Melakukan rehidrasi

7.

Mengatur

8.

intake dan output

Mengetahui status nutrisi pasien,
Mengetahui

urine, diare).
8. Ukur semua intake cairan.

keseimbangan

keseimbangan

antara

nutrisi

pasien

DAFTAR PUSTAKA
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Keoikteran EGC,
Tahun 2002, Hal ; 52 64 & 240 249.

Price, Sylvia A dan Lorraine M Wilson. (1995). Patofisiologi Konsep Kllinis Proses-proses
Penyakit. Edisi 4. Jakarta : EGC
http://id.scribd.com/doc/97328423/Asuhan-Keperawatan-HIV. diakses tanggal 7 april 2013
jam 3.13
http://id.scribd.com/doc/22745321/Hiv-Aids. diakses tanggal 7 april 2013 jam 3.13
http://id.scribd.com/doc/51505153/makalah-HIV-aids. diakses tanggal 7 april 2013 jam
3.15