Asma Bronkial

Resi Septiani
102011196
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Terusan Arjuna Utara No. 6 Kebon Jeruk Jakarta Barat 1510
email : septianiresi@ymail.com

I. Pendahuluan
Saluran napas dapat mengalami obstruksi akut. Obstruksi bisa terjadi pada saluran napas
bagian atas, tengah atau bawah. Pada saluran napas bagian bawah obstruksi bisa terjadi oleh
karena penyakit asma dan PPOK (penyakit paru obstruksi kronik), sedangkan dibagian tengah
obstruksi bisa terjadi oleh karena proses keganasan seperti pertumbuhan tumor di dalam lumen
endotracheal atau penekanan dari luar lumen yang disebabkan oleh pembesaran nodus limponodi
atau neoplasma. Pada obstruksi di saluran napas tengah ini yang biasa menyebabkan obstruksi
akut adalah adanya benda asing yang menyumbat saluran napas tengah tadi. Pada saluran napas
atas yang sering memberikan gejala obstruksi akut ini adalah infeksi, edema laring, aspirasi
benda asing.1
Asma bronchial adalah gangguan system pernapasan akibat adanya obstruksi pada
saluran pernapasan yang disebabkan oleh hiperaktivitas atau hiperresponsive, keterbatasan aliran
udara paru yang reversible, namun dapat terjadi tidak reversible dan bahkan relative
nonreversible tergantung berat dan lamanya penyakit yang bersifat kronis inflamasi. Di Amerika
kunjungan pasien berjenis kelamin wanita di bagian gawat darurat dan akhirnya memerlukan
perawatan dirumah sakit dua kali lebih banyak daripada pasien pria. Data penelitian menunjukan
bahwa 40% dari pasien yang dirawat tadi terjadi selama fase premenstruasi. Di Australia, Kanada
dan Spayol dilaporkan bahwa kunjungan pasien dengan asma akut di bagian gawat darurat
berkisar antara 1-12%. Sedangkan mernurut Manahutu E.Y (1992) bahwa Asma bronchial adalah
penyakit

dengan

karakteristik

peningkatan

hiperaktivitas

bronkus

terhadap

berbagai

rangsangan.1,2

II. Pembahasan
Dengan manifestasi penyempitan trachea dan bronkus yang luas dan menyeluruh dengan
derajat yang berubah karena pengobatan atau secara spontan bronkospasme. Serangan asma
dapat berupa sesak napas ekspirator yang paroksismal, berulang-ulang dengan disertai mengi
(wheezing) dan batuk yang disebabkan oleh konstriksi atau spasme otot bronkus, inflamasi
mukosa bronkus dan produksi lendir kental yang berlebihan. Asma merupakan penyakit milier,
diturunkan secara poligenik dan multifaktorial. Telah ditemukan hubungan antara asma dan
lokus histokompatibilitas (HLA) dan tanda genetic pada molekul immunoglobulin G (IgG). Kirakira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Belum ada penyelidikan
menyeluruh mengenai angka kejadian asma pada anak di Indonesia, namun diperkirakan berkisar
5-10%.3,4
A. Anamnesis
Tanyakan identitas pasien meliputi nama, umur, alamat dsb. Riwayat penyakit dahulu
apakah pernah mengalami hal yang sama atau tidak, tanyakan riwayat keluarga apakah ada
keluarga yang mengalami penyakit yang sama, pada umumnya asma merupakan penyakit
keturunan. Keluhan utama pasien adalah batuk sejak 3 bulan yang lalu. Batuk terutama di malam
hari dan tidak disertai demam. Batuk yang terjadi kadang-kadang dan berhubungan dengan
paparan sesuatu keadaan lingkungan (hawa dingin, debu, asap, angin dll). Batuk yang berdahak
atau produktif menunjukan adanya kelainan saluran napas bawah. Keluhan batuk pasien biasanya
dimalam hari atau dini hari. Keluhan utama penderita asma adalah sesak napas mendadak
disertai inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi dan diikuti oleh bunyi
mengi (wheezing), batuk yang disertai serangan sesak napas yang kumat-kumatan. Pada
beberapa penderita asma keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas
penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi berat.
Hal ini sering terjadi terutama pada penderita dengan rhinitis alergika atau radang saluran napas
bagian atas. Sedangkan pada sebagian besar penderita keluhan utama ialah sukar bernapas
disertai rasa tidak enak di daerah retrosternal. Gejala bersifat paroksismal, yaitu membaik pada
siang hari dan memburuk pada malam hari. Terkadang tekanan nadi melemah, hipotensi, dan
bahkan anoksia.1,5

B. Pemeriksaan fisik
Hasil yang didapat tergantung stadium serangan serta lamanya serangan serta jenis
asmanya. Pada asma yang ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik diluar serangan.
Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien. Pasien dengan keadaan berat akan
duduk tegak. Penggunaan otot tambahan pernapasan juga harus mendapat perhatian sebagai
indicator adanya obstruksi yang berat. Akan di dapatkan retraksi otot sternokleidomastoideus dan
supra sternal menunjukan adanya kelemahan fungsi paru. Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat
dan sukar, disertai batuk paroksismal, kadang-kadang disertai suara wheezing yang dapat
didengar dengan atau tanpa stetoskop. Ekspirasi memanjang, pada inspirasi terlihat retraksi sela
iga. Pada asma kronik terlihat bentuk thorax emfisematus, bongkok ke depan. Pada perkusi
terdengar hipersonor pada semua lapang paru. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. Pada
palpasi vocal fremitus tampak normal kanan dan kiri. Pada auskultasi mula-mula bunyi napas
kasar/mengeras, tapi pada stadium lanjut suara napas melemah atau hamper tidak terdengar
karena aliran udara sangat lemah. Dalam keadaan normal fase ekspirasi 1/3-1/2 dari fase
inspirasi. Pada waktu serangan ekspirasi memanjang, terdengar juga ronki kering dan ronki
basah serta suara lendir bila banyak sekresi bronkus.1,3,4
C. Diagnosis kerja
Diagnosis kerja kelompok kami pada seorang anak laki-laki yang berusia 6 tahun dengan
keluhan batuk sejak 3 bulan yang lalu, dan batuk tersebut lebih sering terjadi pada malam hari
yang tidak disertai demam adalah asma bronchial. Asma merupakan penyakit dengan
karakteristik meningkatnya reaksi trakea dan bronkus oleh berbagai macam rangsangan atau
pencetus dengan penyempitan luas saluran napas bagian bawah yang dapat berubah-ubah
derajatnya secara spontan atau dengan pengobatan. Sesuai dengan gejala yang ada maka pasien
mengalami asma episodic jarang yang merupakan 70-75% dari populasi asma anak dan
umumnya terjadi pada anak umur 3-6 tahun. Gejala-gejala yang timbul lebih menonjol pada
malam hari, mengi dapat terjadi 3-4 hari sedangkan batuk-batuknya dapat berlangsung 10-14
hari. Manifestasi alergi seperti eksim jarang didapat, tumbuh kembang anak baik, waktu remisi
dapat berminggu-minggu smpai bahkan berbulan-bulan, dan diluar serangan tidak didapat
kelainan. 4

Serangan batuk dan mengi yang berulang sering lebih nyata pada malam hari, atau bila
ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma sehingga diagnosis pada umumnya mudah
dibuat. Pada anak demikian yang sudah dapat melakukan uji faal paru sebagian besar akan
terbukti adanya sifat asma. Selanjutnya bila diberi obat asma akan menunjukan perbaikan yang
nyata. Batuk malam yang menetap dan yang tidak berhasil diobati dengan obat batuk yang biasa
dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilatator, sangat mungkin merupakan
bentuk asma.4
D. Diagnosis banding

Bronkiolitis
Bronkiolitis adalah infeksi virus akut saluran pernapasan bawah yang menyebabkan

obstruksi inflamasi bronkiolus, terjadi terutama pada anak-anak dibawah umur 2 tahun tertinggi
pada bayi umur 6 bulan. Penyebab yang paling banyak adalah Respiratory Sensitial Virus (RSV),
kira-kira 45-80 % dari total kasus bronkiolitis akut. Parainfluenza Virus (PIV) 3 menyebabkan
sekitar 25-50% kasus, sedangkan PIV tipe 1 dan 2, adenovirus tipe 1,2 dan 5, Rinovirus, virus
influenza, enterovirus, herpes simplex virus, dan Mycoplasma pneumonia masing-masing
menyebabkan sedikit kasus (< 25%).
Diagnosis bronkiolitis berdasarkan gambaran klinis, umur penderita dan adanya
epidemi RSV di masyarakat . Kriteria bronkiolitis terdiri dari: (1) wheezing pertama kali, (2)
umur 24 bulan atau kurang, (3) pemeriksaan fisik sesuai dengan gambaran infeksi virus
misalnya batuk, pilek, demam dan (4) menyingkirkan pneumonia atau riwayat atopi yang
dapat menyebabkan wheezing. Bronkiolitis biasanya terjadi setelah kontak dengan orang dewasa
atau anak besar yang menderita infeksi saluran napas atas yang ringan.6-8

Hipersensitivitas pneumonia

Pneumonitis Hipersensitivitas adalah suatu peradangan paru yang terjadi akibat reaksi alergi
terhadap alergen (bahan asing) yang terhirup. Alergen bisa berupa debu organik atau bahan kimia
(lebih jarang). Debu organik bisa berasal dari hewan, jamur atau tumbuhan. Pneumonitis
hipersensitivitas biasanya merupakan penyakit akibat pekerjaan dimana terjadi pemaparan

terhadap debu organik ataupun jamur, yang menyebabkan penyakit paru akut maupun kronik..
Pemaparan juga bisa terjadi di rumah, yaitu dari jamur yang tumbuh dalam alat pelembab udara,
system pemanas maupun AC. Penyakit akut bisa terjadi dalam waktu 4-6 jam setelah pemaparan,
yaitu pada saat penderita keluar dari daerah tempat ditemukannya alergen. Penyakit kronik
disertai perubahan pada foto rontgen dada bisa terjadi pada pemaparan jangka panjang. Penyakit
kronik bisa menyebabkan terjadinya fibrosis paru (pembentukan jaringan parut pada paru).
Secara umum untuk terjadinya sensitivitas dan penyakit ini pemaparan terhadap allergen harus
terjadi secara terus menerus dan berulang. Gejala dari pneumonitis hipersensitivitas akut adalah
batuk, demam, menggigil, sesak napas, dan merasa tidak enak badan. Dan yang kronik seperti
penurunan berat badan, anoreksia, batuk kering, dan sesak napas terutama ketika melakukan
kegiatan.6-8
E. Pemeriksaan penunjang
a.
b.
c.
d.
e.

Darah rutin didapat peningkatan eosinofil dan IgE

Sputum didapat adanya eosinofil, spiral crushman, kristal charcot Leyden.
Foto toraks dapat normal diluar serangan, hiperinflasi saat serangan, adanya penyakit lain
Faal paru (spirometri /peak flow meter) menilai berat obstruksi, reversibilitas, variabilitas
Uji provokasi bronkus untuk membantu diagnosis3

F. Penatalaksanaan & pencegahan

Target pengobatan asma meliputi beberapa hal, diantaranya adalah menjaga saturasi oksigen
arteri tetap adekuat dengan oksigenasi, membebaskan obstruksi saluran pernapasan dengan
pemberian bronkodilator inhalasi kerja cepat (2-agonis dan antikolinergik) dan mengurangi
inflamasi saluran pernapasan serta mencegah kekambuhan dengan pemberian kortikosteroid
sistemik yang lebih awal.1

Oksigen

Karena kondisi hipoksemia dihasilkan oleh ketidakseimbangan V/Q, hal ini biasanya dapat
terkoreksi dengan pemberian oksigen 1-3 L/menit atau 4-6 L/menit. Dengan kanul nasal/masker.
Meskipun demikian, penggunaan oksigen dengan aliran cepat tidak membahayakan dan
direkomendasikan pada semua pasien dengan asma akut. Target pemberiah oksigen ini adalah
dapat mempertahankan SpO2 pada kisaran 92%.1,3
5

2-agonis

Inhalasi 2-agonis kerja pendek merupakan obat pilihan untuk pengobatan asma akut. Onset aksi
obat tadi cepat dan efek sampingnya bisa ditoleransi. Salbutamol merupakan obat yang banyak
dipakai di IGD. Onset aksi obat ini sekitar 5 menit dengan lama aksi sekitar 6 jam. Obat lain
seperti metaproterenol, terbutalin, fenoterol, proterenol, formoterol, prokaterol, salmeterol,
pirbuterol, bitolterol, isoetarin, dan ritodrin. Melalui aktivitas reseptor 2, obat ini menimbulkan
relaksasi otot polos bronkus, uterus dan pembuluh darah otot rangka. Obat dengan kerja aksi
panjang tidak direkomendasikan untuk kasus gawat. Pemakaian secara inhalasi mempunyai onset
yang lebih cepat dengan efek samping yang lebih sedikit dibandingkan pemakaian secara
sistemik. Efek samping diperantarai melalui reseptor pada otot polos vascular (takikardi &
takiaritmia), otot rangka (tremor, hipokalemia oleh karena masuknya kalium ke dalam sel otot)
dan keterlibatan sel dalam metabolisme lipid dan karbohidrat (peningkatan kadar asam lemak
besar dalam darah, insulin ,glukosa, dan piruvat). Stimulasi 2-adrenoreseptor juga berperan
terhadap pathogenesis asidosis laktat selama serangan asma akut berat, terutama pada pasien
yang mendapat 2-agonis intravena.1,9

Antikolinergik

Penggunaan antikolinergik berdasarkan asumsi terdapatnya peningkatan tonus vagal saluran

pernapasan pada pasien asma akut, tetapi efeknya tidak sebaik 2-agonis. Penggunaan
ipratropium bromide (IB) secara inhalasi dipakai untuk bronkodilator awal pada asma akut.1

Kortikosteroid

Pemberian kortikosteroid secara sistemik harus diberikan kecuali jika derajat eksaserbasinya
ringan. Obat ini tidak bersifat bronkodilator tetapi secara ekstrem sangat efektif dalam
menurunkan inflamasi pada saluran napas. Pemberian hidrokortison 800mg atau 160mg
metilprednisolon dalam 4 dosis terbagi setiap harinya, umumnya sudah memberikan efek yang
adekuat pada kebanyakan pasien.1

Terapi lain

Pemberian teofilin (aminofilin) tidak direkomendasikan lagi untuk pengobatan asma rutin,
karena dapat menyebabkan tremor, mual, cemas, dan takiaritmia. Obat ini boleh dipakai jika
terapi standar tidak adekuat. Magnesium sulfat memiliki mekanisme penghambatan kontraksi
otot polos akibat kanal kalsium terblokir oleh magnesium. Pemberian obat ini tidak dianjurkan
karena tidak memberi efek yang bermakna. Obat ini hanya akan memperbaiki fungsi paru jika
diberikana sebagai obat tambahan.1
Pencegahan serangan asma terdiri atas :

Penghindaran factor-faktor pencetus

Obat-obat dan terapi imunologik4

G. Prognosis
Prognosis cukup baik dengan menghindari bahan-bahan yang diketahui dapat memicu
terjadinya serangan asma dan dapat diatasi dengan pengobatan yang adekuat. Tetapi, jika bahan
allergen tidak dapat dihindarkan maka serangan asma akan terus terjadi dan dapat memburuk
yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi gagal napas, gagal jantung, dan yang lebih parah
dapat menyebabkan kematian jika tidak dapat ditangani dengan adekuat.4
H. Komplikasi
Pneumothoraks, pneumomediastinum, dan emfisema subkutis, atelektasis, aspergilosis
bronkopulmonar alergik, gagal napas, bronchitis, dan fraktur iga. Bila serangan asma sering
terjadi dan telah berlangsung lama, maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan bentuk
toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada asma kronik dapat terjadi
bentuk dada burung dara dan tamak sulkus harison. Bila secret banyak dan kental, salah satu
bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Bila
atelektasis berlangsung lama dapat menjadi bronkiektasis, dan bila ada infeksi menjadi
bronkopneumonia. Serangan asma yang terus menerus dan berlangsung beberapa hari serta berat
dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan yang biasa disebut status asmatikus. Bila tidak
ditolong dengan semestinya dapat menyebabkan kematian, kegagalan pernapasan, dan kegagalan
jantung.3,4

I. Patologi anatomi
Orang yang menderita asma memiliki ketidakmampuan mendasar dalam mencapai angka
aliran udara normal selama pernapasan. Hal ini tercermin dengan rendahnya volume udara yang
dihasilkan sewaktu melakukan usaha ekspirasi. Perubahan patologis yang menyebabkan
obstruksi jalan napas terjadi pada bronkus ukuran sedang dan bronkiolus berdiameter 1 mm.
Penyempitan jalan napas karena bronkospasme, edema mukosa, dan hipersekresi mucus yang
kental. Pada orang asma terjadi penyempitan pada bronkus, yaitu terjadinya hyperplasia otot
polos, sekresi mucus yang berlebihan, dan inflamasi. Paru-paru berkembang secara berlebihan
dengan disertai bercak-bercak atelektasis dan oklusi saluran napas oleh sumbat mucus. Secara
mikroskopik, paru-paru memperlihatkan edema, infiltrate radang pada bronkiolus dengan
sejumlah eosinofil, fibrosis pada submembran basalis dan hipertorfi otot polos dinding bronkus
serta kelenjar submukosa. Sumbat mucus yang berpilin (spiral Curshmann) dan debris granul
eosinofil yang berbentuk kristaloid (Charcot-Leyden) mengendap didalam saluran napas.7,8
J. Etiologi & patofisiologi
Penyebab utama asma masih belum jelas. Diduga yang berperan penting ialah reaksi
berlebihan dari trakea dan bronkus. Banyak factor yang turut menentukan seperti factor genetic,
biokimiawi, saraf otonom, imunologis, infeksi, endokrin, psikologis dan lingkungan lainnya
karena itu asma disebut penyakit multifaktorial. Pemicu yang berbeda-beda dapat menyebabkan
eksaserbasi asma oleh karena inflamasi saluran napas atau bronkospasme akut atau keduanya.
Berbagai allergen seperti polusi udara, debu, infeksi, kecapaian, perubahan cuaca, makanan, obat
atau bahkan emosi merupakan factor pencetus atau trigger. Trigger tersebut akan memicu
terjadinya bronkokonstriksi akibat dari pelepasan IgE dari sel mast atau basofil termasuk
diantaranya histamine, prostaglandin, leukotrin, sehingga akan terjadi kontraksi otot polos.
Selain itu rangsangan yang bersifat local atau refleks saraf pusat juga mempengaruhi terjadinya
bronkokonstriksi. Akibatnya terjadi keterbatasan aliran udara oleh karena adanya pembengkakan
dinding saluran napas yang timbul oleh sel mediator tadi atau bisa juga oleh perubahan
permeabilitas mikrovaskular/kebocoran pada sisi luar otot polos. Penyempitan saluran

pernapasan oleh mekanisme tadi diatas mengakibatkan otot pernapasan tambahan bekerja yaitu
otot di leher dan dada membesar yang dapat terlihat jika asma sudah sangat berat.1,4
K. Epidemiologi
Asma bronchial pada umumnya sering terjadi pada individu yang memiliki riwayat atopic
alergi di keluarganya, kira-kira 2-20% populasi anak dilaporkan pernah menderita asma. Di
poliklinik paru anak RSCM leih dari 50% kunjungan merupakan penderita asma. Jumlah
kunjungan sekitar 12000-13000 atau rata-rata 12.324 kunjungan/tahun. Penyakit asma
merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 45% populasi penduduk di
Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi
terutama dijumpai pada usia dini. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan
sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. Pada usia kanak-kanak terdapat
predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun.
Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia, hal itu tergambar dari
data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. SKRT
1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama
dengan bronkitis kronik dan emfisema. Pada SKRT 1992, asma, bronkitis kronik dan emfisema
sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5,6%. Tahun 1995, prevalensi asma di
Indonesia sekitar 13 per 1.000 penduduk, dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.000 penduduk
dan obstruksi paru 2 per 1.000 penduduk.4

III. Kesimpulan
Asma bronchial adalah gangguan fungsi aliran udara paru yang ditandai oleh kepekaan saluran
nafas terhadap berbagai rangsangan dengar karakteristik bronkospasme, hiper sekresimukosa dan
infeksi saluran pernapasan. Asma dapat timbul pada berbagai usia, gejalanya bervariasi dari
ringan sampai berat dan dapat dikontrol dengan berbagai cara. Gejala asma dapat ditimbulkan
oleh berbagai macam rangsangan.

IV. Daftar Pustaka

1. Sigit B, Hisyam B. Obstruksi Saluran Pernapasan Akut. Dalam : Sudoyo AW, Setiohadi
B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid 3. Edisi
5. Jakarta: Internal Publishing; 2012.h.2216-25
2. Brunner, Suddarth. Buku ajar keperawatan medical. Volume 2. Edisi 2. Jakarta: EGC;
2002
3. Supriyatno B, Mochtar CA, Suryaatmaja D, Widodo DP, Ibrahim H, Amir I. Kapita
selekta kedokteran. Edisi 3. Jilid 1. Jakarta: Media Aesculapius; 2001.h.476-80
4. Abdoerahman MH, Affandi MB, Agusman S, Alatas H, Dahlan A, Aminullah A. Buku
kuliah ilmu kesehatan anak. Edisi 4. Jakarta: Infomedika Jakarta; 1985.h.1203-27
5. Mangunnegoso H. dkk. Asma pedoman diagnois dan penatalaksanaan di Indonesia.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2004
6. Garna H, Nataprawira HM. Bronkhiolitis dalam pedoman diagnosis dan terapi, Ilmu
kesehatan anak. Edisi 3. Jakarta: FKUI; 2005.h.400-2
7. Mitchell RN, dkk. Buku saku dasar patologis penyakit. Edisi 7. Jakarta: EGC;
2006.h.433-36
8. Price SA, Wilson LM. Patofisiologi. Edisi 6. Jakarta: EGC; 2012
9. Syarif A, Estuningtyas A, Setiawati A, Arif A, Suyatna FD, Utama H. Farmakologi dan
terapi. Edisi 5. Jakarta: FKUI; 2007

10