Anda di halaman 1dari 32

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak
dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Dengan fungsinya untuk memompa
darah ke seluruh bagian tubuh, jantung merupakan salah satu organ yang tidak
pernah beristirahat. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai suatu sistem
pembentukan rangsang tersendiri. Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang
irama denyut jantung berawal dari nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke
serat otot lainnya sehingga menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini
mengalami gangguan dalam pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat
terjadi gangguan irama jantung.
Sulit menemukan tulisan yang menyebutkan angka insidensi

maupun

prevalensi disritmia juntional.


Diagnosis biasanya ditegakkan dengan EKG, yang diperoleh dari gambaran
sadapan panjang. Peranan pemeriksaan labolatorium adalah untuk mencari etiologi
seperti pemeriksaan kadar obat yang mencetuskan disritmia juntional, kadar
elektrolit darah. Pengobatan dapat dibagi dua, dengan obat-obatan (medikamentosa)
dan intervensi pemasangan pacu jantung. Pemasangan pacu jantung baik yang
temporer maupun (sementara) maupun permanen (menetap) dikelompokan dalam
tndakan intervensi kardiologi.
Sebagian gangguan ini tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi
dengan obat-obatan. Jika penyebab gangguan irama diketahui, maka penyebab ini
harus ditangani.

1.2 Rumusan Masalah


1

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Apa definisi disritmia junctional?


Apa etiologi/ faktor pencetus disritmia junctional?
Apa saja manifestasi klinis disritmia junctional?
Bagaimana patofisiologi aritmia junctional?
Apa saja pemeriksaan penunjang untuk klien dengan disritmia junctional?
Bagaimana penatalaksanaan klien dengan disritmia junctional?
Apa komplikasi dari disritmia junctional?
Bagaimana prognosis untuk disritmia junctional?
Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan disritmia junctional?

1.3 Tujuan
Tujuan Umum
Mahasiswa dapat mengetahui dan menerapkan asuhan keperawatan pada klien
dengan disritmia junctional.
Tujuan Khusus
a. Mengetahui definisi disritmia junctional.
b. Mengetahui etiologi/ faktor pencetus disritmia junctional.
c. Menyebutkan manifestasi klinis disritmia junctional.
d. Menyebutkan patofisiologi disritmia junctional.
e. Mengetahui pemeriksaan penunjang pada disritmia junctional.
f. Mengetahui penatalaksanaan klien dengan disritmia junctional.
g. Mengetahui komplikasi dari disritmia junctional.
h. Mengetahui prognosis dari disritmia junctional.
i. Menjelaskan asuhan keperawatan pasien dengan disritmia junctional.
1.4 Manfaat
a. Mendapatkan pengetahuan tentang disritmia junctional.
b. Mendapatkan pengetahuan tentang asuhan keperawatan disritmia junctional.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Disritmia junctional adalah gangguan irama jantung akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel myocard (perubahan bentuk aksi potensial) yang timbul di
saluran penghubung atau junctional yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan
irama, rate (frekuensi) dan konduksi. Disritmia junctional dapat berupa Premature
Junctional Contraction, Passive Junctional Rhythm atau escape beats, Paroxymal
2

Junctional Tachycardia, dan Non paroxysmal Junctional Tachycardia. Disritmia


junctional dapat terjadi pada nodus AV ataupun dibawahnya. Etiologi Disritmia
junctional dapat terjadi karena kelainan kongenital ataupun dapatan. Kelainan dapat
di jumpai pada iskemik dan infark mokard.
Beberapa sifat sistem konduksi jantung dan istilah-istilah yang penting untuk
pemahaman gangguan irama jantung :

Periode Refrakter
Dari awal depolarisasai hingga awal repolarisasi sel sel miokard tidak dapat
menjawab stimulus baru yang kuat sekalipun. Periode ini disebut periode
refrakter mutlak. Fase selanjutnya hingga hampir akhir repolarisasi, sel sel
miokard dapat menjawab stimulus yang lebih kuat. Fase ini disebut fase
refraktor relatif.

Blok
Adalah perlambatan atau penghentian penghantaran impuls.

Pemacu ektopik atau facus ektopik


Adalah suatu pemacu atau ataufacus diluar sinus. Kompleks QRS yang dipacu
dari sinus disebut kompleks sinus. Kompleks QRS yang dipacu dari facus
ektopik disebut fase kompleks ektopik, biasanya berupa kompleks atrial,
kompleks penghubung AV atau kompleks ventricular.

Konduksi Tersembunyi
Hal ini terutama berhubungan dengan simpul AV yaitu suatu impuls yang
melaluinya tak berhasil menembusnya hingga ujung yang lain, tetapi perubahan
perubahan akibat konduksi ini tetap terjadi, yaitu terutama mengenai periode
refrakter.

Re-entri
Suatu keadaan dimana suatu impuls yang sudah keluar dari jakur konduksi,
mealui suatu jalan lingkar masuk kembali ke jalur semula. Dengan demikian
bagian miokard yang bersangkutan mengalami depolarisasi berulang.

Mekanisme Lolos

Suatu kompleks lolos adalah kompleks ektopik yang timbul karena


terlambatnya impuls yang datang dari arah atas. Kompleks lolos paling sering
timbul didaerah penghubung AV dan ventrikel, jarang di atria. Jelas bahwa
mekanisme lolos ialah suatu mekanismepenyelamatan sistem konduksi jantung
agar jantung tetap berdenyut meskipun ada gangguan datangnya impuls dari
atas.
2.2 Jenis-jenis disritmia junctional.

Premature junctional komplek


PJC bukanlah suatu ritme tetapi sedikit merupakan sebuah penyebab
komplek yang membuat pacemaker junctional yang menginterupsi ritme
dibawahnya.
PJC adalah bagian dari jantung abnormal. Kondisi ini terjadi ketika
sebuah tempat kecil di jantung menjadi lebih eksitabel dari normal. Penyebab ini
sebuah impuls abnormal yang kadang-kadang menjadi hasil antara impuls normal.
Impuls abnormal adalah hasil dari suatu tempat di jantung yang disebut focus
ectopik. Sebuah gelombang depolarisasi menyebar keluar dari fokus ectopik dan
penyebab sebuah kontraksi prematur. Keteraturan tergantung dari teraturnya ritme
dibawahnya, dan kecepatan bergantung di atas kecepatan ritme di bawahnya. Apa
yang terjadi jika AV node menerima fungsi pembuat pacemaker. Perawatan sama
seperti untuk kontraksi prematur atrial. Jika pacemaker lebih tinggi, sebuah
pacemaker escape juntional dapat mengontrol jantung. Kemudian ritme akan
disebut sebuah ritme escape juntional. Kecepatan mengikuti :atria 75
denyut/menit; AV Node 60 denyut/menit; ventrikel 40-60 denyut/menit; dan
kecepatan normal jantung 60-100 denyut/menit.

Gambar: Sinus rhythm dengan PJC

Keterangan gambar :
-

Kecepatan : 40-60 /bpm

Gelombang P : terbalik dan bisa jatuh sebelum, selama, dan sesudah QRS
komplek. Interval PR bisa hanya menjadi ukuran jika gelombang P
mendahului QRS komplek. Gelombang P biasanya negativ di lead II, III,
dan aVF.

QRS : normal. Interval kadang-kadang melebar, biasanya mengindikasi blok


cabang bundle kanan

Konduksi : P-R interval <12 detik

Ritme : irregular

Atrioventrikuler Junctional Escape Beat


Kita berbicara tentang pengembalian pacemaker di jantung. Ada yang
menjadi satu-satunya pacemaker di AV Junction. Intrinsic pacemaker junctional
adalah antara 40 dan 60 waktu/menit. Ingat aturannya, pacemaker tercepat
disebut tembakan. Hal ini berarti bahwa pacemaker sinus (biasanya sekitar
75/menit) akan mencegah pacemaker junctional dengan normal dari tembakan.
Apa yang terjadi jika kecepatan sinus akan menurun 30 waktu/menit? Baiklah,
pacemaker junctional akan mulai menimbulkan tembakan. Kita menyebut tipe ini
dengan ritme pengembalian sebuah ritme hapusan. Junctional escape akan sering
memiliki kecepatan antara 40 dan 60 denyut/menit.

gambar : Junctional escape

keterangan gambar :
-

Kecepatan : 40-60/bpm
5

Gelombang P : membalikkan lead, dimana mereka meningkat dengan


normal; hal ini terjadi ketika gelombang depolarisasi atrial berpindah
kearah lead negative. Gelombang P bisa terjadi sebelum, selama atau
sesudah QRS, tergantung dimana lokasi pacemaker di AV junction.

QRS : normal

Konduksi : interval ini adalah variable tapi biasanya kurang dari interval
PR normal dasi SA node

Ritme : irregular seperti hasil dari irama escape. Junctional scape komplek
terjadi kira-kira 1 detik atau lebih

Penyebab umum ritme ini dalam kesehatan adalah sinus bradikardi. Hal itu
juga akan terlihat pada tigkat tinggi atau blok AV komplit. Jika kecepatan
ventrikuler pelan, hemodynamic akan terjadi. Perawatan tergantung pada
penyebab dan dasar disritmia. Atropin atau sebuah pacemaker bisa digunakan
untuk meningkatkan kecepatan ventrikel.

Atrioventrikuler Junctional Takikardi


(Kita sedang menggunakan istilah takhikardi junctional untuk memberi
petunjuk spesifik dari tipe yang disebabkan oleh sebuah pacemaker junctional.
Tipe junctional takhikardi disebabkan oleh kembalinya hubungan di sesi PSVT).
Mari kita harapkan sebuah pacemaker ectopic di AV junction, berfikir untuk
mendekati sinus node. Ini adalah ekivalen sebuah dadakan, mengawali sebuah
pembuat masalah di AV junction. Jika kecepatannya lebih cepat dari 100, kita
dapat menyebutnya tachicardi junctional.

Gambar : Junctional tachycardia

Keterangan gambar :

Kecepatan : > 100/bpm

QRS : normal

Ritme : regular

Percepatan ritme junctional


Kadang-kadang, sebuah pacemaker ectopic di AV Junction akan
memiliki kecepatan terlalu tinggi untuk mempertimbangkan penghilangan
junctional tapi terlalu pelan menjadi pertimbangan takhikardi junctional. Kita bisa
menyebutnya sebuah percepatan ritme junctional.

Gambar : Accelerated junctional rhythm

Keterangan gambar :
-

2.3

Kecepatan : 61-99 /bpm

Etiologi
Penyebab dari gangguan irama jantung biasanya satu atau gabungan dari
kelainan berikut ini dalam sistem irama-konduksi jantung adalah sebagai berikut :
a. Peradangan Jantung

Misalnya demam reumatik, miokarditis karena infeksi. Adanya peradangan


pada jantung akan berakibat terlepasnya mediator-mediator radang dan hal ini
menyebabkan gangguan pada penghantaran impuls.
b. Gangguan sirkulasi koroner
Seperti aterosklerosis koroner, spasme arteri koroner, iskemi miokard, infark
miokard. Arteri koroner merupakan pembuluh darah yang menyuplai oksigen
untuk sel otot jantung. Jika terjadi gangguan sirkulasi koroner, akan berakibat
pada iskemi bahkan nekrosis sel otot jantung sehingga terjadi gangguan
penghantaran impuls.
c. Intoksikasi obat
Misalnya digitalis, obat-obat anti aritmia. Obat-obat anti aritmia bekerja
dengan mempengaruhi proses repolarisasi sel otot jantung. Dosis yang berlebih
akan mengubah repolarisasi sel otot jantung sehingga terjadi gangguan irama
jantung.
d. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiper atau hipokalemia).
Ion kalium menentukan potensial istirahat dari sel otot jantung. Jika terjadi
perubahan kadar elektrolit, maka akan terjadi peningkatan atau perlambatan
permeabilitas terhadap ion kalium. Akibatnya potensial istirahat sel otot
jantung akan memendek atau memanjang dan memicu terjadinya gangguan
irama jantung.
e. Gangguan pengaturan susunan saraf autonom yang mempengaruhi kerja
dan irama jantung.
Dalam hal ini aktivitas nervus vagus yang meningkat dapat memperlambat atau
menghentikan aktivitas sel pacu di nodus SA dengan cara meninggikan
konduktansi ion kalium.
f. Gangguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
Peningkatan aktivitas simpatis dapat menyebabkan bertambahnya kecepatan
depolarisasi spontan.
g. Gangguan endokrin (hipertiroidisme dan hipotirodisme).
Hormon tiroid mempengaruhi proses metabolisme di dalam tubuh melalui
perangsangan sistem saraf autonom yang juga berpengaruh pada jantung.
8

h. Akibat gagal jantung.


Gagal jantung merupakan suatu keadaan di mana jantung tidak dapat
memompa darah secara optimal ke seluruh tubuh. Pada gagal jantung, fokusfokus ektopik (pemicu jantung selain nodus SA) dapat muncul dan terangsang
sehingga menimbulkan impuls tersendiri.
i. Akibat kardiomiopati.
Jantung yang mengalami kardiomiopati akan disertai dengan dilatasi sel otot
jantung sehingga dapat merangsang fokus-fokus ektopik dan menimbulkan
gangguan irama jantung.
j. Karena penyakit degenerasi
Misalnya fibrosis sistem konduksi jantung. Sel otot jantung akan digantikan
oleh jaringan parut sehingga konduksi jantung pun terganggu.
2.4

Manifestasi Klinis
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur; defisit
nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun; kulit
pucat, sianosis, berkeringat, edema; keluaran urin menurun bila curah jantung
menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah.
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan; bunyi nafas
tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan komplikasi
pernafasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. Demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema (trombosis
siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

2.5

Patofisiologi
1. Premature junctional contraction.
9

Kondisi ini timbul ketika daerah kecil di jantung menjadi lebih eksitabel
dibanding normalnya. Hal ini dapat menimbulkan impuls yang tidak normal
diantara impuls yang normal. Impuls abnormal yang terjadi dari suatu daerah
ini disebut focus ektopik. Pada jenis ini, gelombang depolarisasi menjalar ke
luar ektopik dan menimbulkan kontraksi permanen.
2. Atrioventricular junctional tachycardia.
Timbul ketika terjadi tiga atau lebih premature junctional contraction. Jenis ini
timbul pada respon impuls yang berasal dari AV junction khususnya pada
ektopik. Kecepatan impuls dari ektopik pada AV junction melebihi sinus
akibat adanya masalah pada AV junction. Jika kecepatan ektopik ini melebihi
100 maka disebut junctional tachycardia.
3. Atrioventricular junctional escape beat.
Terjadi ketika kecepatan depolarisasi SA node jatuh dibawah kecepatan
depolarisasi AV node. Jenis ini dapat juga terjadi karena impuls dari SA node
gagal untuk mencapai AV node karena SA blok atau AV blok. Hal ini
mengakibatkan tidak terhubungnya SA node dan AV junction. Akhirnya AV
junction mengeluarkan impuls primer dari focus ektopik ketika SA node
gagal.
2.6

Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi. Menyatakan
tipe/sumber gangguan irama jantung dan efek ketidakseimbangan elektrolit dan
obat jantung.
b. Monitor Holter
Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan untuk menentukan dimana
gangguan irama jantung timbul. Juga dapat digunakan untuk mengevaluasi
fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
c. Rontgen dada
Dapat menunjukkan pembesaran bayangan jantung sehubungan dengan
disfungsi ventrikel atau katup.
d. Scan pencitraan miokard
10

Dapat

menunjukkan

area

iskemik/kerusakan

miokard

yang

dapat

mempengaruhi konduksi normal atau mengganggu gerakan dinding dan


kemampuan pompa.
e. Tes stress latihan
Dapat dilakukan untuk mendemonstrasikan latihan yang menyebabkan
gangguan irama jantung.
f. Elektrolit
Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan magnesium dapat
menyebabkan gangguan irama jantung.
g. Pemeriksaan obat
Dapat menyatakan toksisitas jantung, adanya obat jalanan atau dugaan
interaksi obat, contoh digitalis, quinidin dan lain-lain.
h. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan atau penurunan kadar tiroid serum dapat menyebabkan
/meningkatnya gangguan irama jantung.
i. Laju Sedimentasi
Peninggian

dapat

menunjukkan

proses

inflamasi

akut/aktif,

contoh

endokarditis sebagai faktor pencetus untuk gangguan irama jantung.

2.7

Penatalaksanaan
Pada prinsipnya, terapi bertujuan untuk :
a. Mengembalikan irama jantung yang normal (rhythm control).
b. Menurunkan frekuensi denyut jantung (rate control).
c. Mencegah terbentuknya bekuan darah.
Terapi sangat tergantung pada jenis gangguan irama. Sebagian gangguan ini
tidak perlu diterapi. Sebagian lagi dapat diterapi dengan obat-obatan. Jika penyebab
gangguan irama diketahui, maka penyebab ini harus ditangani.
a. Medikamentosa
Beberapa jenis obat dapat mengendalikan gangguan irama jantung.
Pemilihan obat harus dilakukan dengan hati-hati karena efek sampingnya.
11

Beberapa di antaranya justru menyebabkan gangguan irama jantung bertambah


parah. Evaluasi terhadap efektivitas obat dapat dikerjkan melalui pemeriksaan
EKG (pemeriksaan listrik jantung).
b.Kardioversi
Kardioversi mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan gangguan
irama jantung yang memiliki kompleks QRS, biasanya merupakan prosedur
elektif. Pasien dalam keadaan sadar dan diminta persetujuannya.
c. Defibrilasi
Defibrilasi adalah kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan
gawat darurat. Defibrilasi akan mendepolarisasi secara lengkap semua sel
miokard sekaligus, sehingga memungkinkan nodus sinus memperoleh kembali
fungsinya sebagai pacemaker.
d. Terapi Pacemaker
Pacemaker adalah alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung. Pacemaker biasanya
digunakan bila pasien mengalami gangguan hantaran atau loncatan gangguan
hantaran yang mengakibatkan kegagalan curah jantung.
e. Defibrilator kardoverter implantabel
Adalah suatu alat untuk mendeteksi dan mengakhiri episode takhikardi
ventrikel yang mengancam jiwa atau pada pasien yang mempunyai resiko tinggi
mengalami fibrilasi ventrikel.
f. Pembedahan hantaran jantung
Takikardi atrium dan ventrikel yang tidak berespons terhadap pengobatan
dan tidak sesuai untuk cetusan anti takikardia dapat ditangani dengan metode
selain obat dan pacemaker. Metode tersebut mencakup isolasi endokardial, reseksi
endokardial, krioablasi, ablasi listrik dan ablasi frekwensi radio.Isolasi
endokardial dilakukan dengan membuat irisan ke dalam endokardium,
memisahkannya dari area endokardium tempat dimana terjadi disritmia. Batas
irisan kemudian dijahit kembali. Irisan dan jaringan parut yang ditimbulkan akan
mencegah

disritmia

mempengaruhi
12

seluruh

jantung.

Pada reseksi endokardial, sumber disritmia diidentifikasi dan daerah endokardium


tersebut dikelupas. Tidak perlu dilakukan rekonstruksi atau perbaikan.
Krioablasi dilakukan dengan meletakkkan alat khusus, yang didinginkan sampai
suhu -60C (-76F), pada endokardium di tempat asal disritmia selama 2 menit.
Daerah yang membeku akan menjadi jaringan parut kecil dan sumber disritmia
dapat dihilangkan.
Pada ablasi listrik sebuah kateter dimasukkan pada atau dekat sumber
disritmia dan satu sampai lima syok sebesar 100 sampai 300 joule diberikan
melalui kateter langsung ke endokardium dan jaringan sekitarnya. Jaringan
jantung menjadi terbakar dan menjadi parut, sehingga menghilangkan sumber
disritmia.
Ablasi frekwensi radio dilakukan dengan memasang kateter khusus pada
atau dekat asal disritmia. Gelombang suara frekwensi tinggi kemudian disalurkan
melalui kateter tersebut, untuk menghancurkan jaringan disritmik. Kerusakan
jaringan yang ditimbulkan lebih spesifik yaitu hanya pada jaringan disritmik saja
disertai trauma kecil pada jaringan sekitarnya dan bukan trauma luas seperti pada
krioablasi atau ablasi listrik.
g. Terapi Oksigen
Oksigen diberikan dengan konsentrasi yang adekuat untuk mengurangi
hipoksia dan dispnea. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus
diberikan dengan tekanan positif intermiten atau kontinue. Bila terjadi gagal
napas meski penatalaksanaan telah maksimal, perlu diberikan intubasi
endotrakea dan ventilasi mekanis. Penggunaan tekanan positif akhir ekspirasi
sangat efektif untuk mengurangi aliran balik vena, menurunkan tekanan kapiler
paru, dan memperbaiki oksigenasi.
h.Terapi Diuretik

13

Diuretik diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas,
digitalis, dan diit rendah natrium.
i.Diet Nutrisi
Rasional dukungan diet adalah mengatur diet sehingga kerja dan
ketegangan otot jantung minimal, dan status nutrisi terpelihara, sesuai dengan
selera dan pola makan pasien.
Pembatasan

natrium

ditujukan

untuk

mengatur,

mencegah,

dan

mengurangi edema. Dalam menentukan aturan, sumber natrium harus spesifik


dan jumlahnya perlu diukur dalam miligram. Hindari kata-kata rendah garam
atau bebas garam. Kesalahan yang terjadi biasanay diakibatkan penerjemahan
yang tidak konsisten dari garam ke natrium. Harus diingat bahwa garam tidak
100% natrium. Terdapat 393 mg, atau sekitar 400 mgnatrium dalam 1 g garam.

2.8 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin timbul akibat adanya gangguan irama jantung
adalah sinkop (pingsan), hipo atau hipertensi, sesak napas, dan lain-lain. Namun
komplikasi yang paling buruk adalah mati mendadak dan terbentuknya trombo-emboli
yang dapat menyebabkan stroke dan gangguan pada pembuluh darah lainnya.

14

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
Perawat memerlukan metode ilmiah dalam melakukan proses terapeutik tersebut
yaitu proses keperawatan. Proses keperawatan dipakai untuk membantu perawat dalam
melakukan praktek keperawatan secara sistematis dalam mengatasi masalah keperawatan
yang ada, dimana keempat komponennya saling mempengaruhi satu sama lain yaitu :
pengkajian, perencanaan, implementasi dan evaluasi yang membentuk suatu mata rantai
(Budianna Keliat, 1994,2).

15

Pemberian Asuhan Keperawatan merupakan proses terapeutik yang melibatkan


hubungan kerjasama dengan klien, keluarga atau masyarakat untuk mencapai tingkat
kesehatan yang optimal. ( Carpenito, 2000, 2 ).
1.PENGKAJIAN
Anamnesa
Data-data yang dikumpulkan atau dikaji meliputi :
a. Identitas pasien
b. Keluhan Utama
Pasien dengan disritmia junctional didapatkan keluhan seperti pusing, mudah lelah,
nyeri dada, dan berdebar-debar.
c. Riwayat penyakit sekarang
Pada pasien disritmia junctional, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah
letih, sakit kepala, bradikardi, vertigo, dispnea, dan sebagainya. Perlu juga
ditanyakan mulai kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan
untuk menurunkan atau menghilangkan keluhan-keluhan tersebut.
d. Riwayat penyakit terdahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti
hipertensi,

angina,

hematuria, nokturia dan sebagainya. Hal ini diperlukan untuk

mengetahui kemungkinan adanya faktor predisposisi.

e. Riwayat penyakit keluarga


Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit
yang disinyalir sebagai penyebab disritmia junctional.
f. Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya.
Pengkajian pola-pola fungsi kesehatan
1. Pola Pernafasan
16

Gejala :
1) Penyakit paru kronis.
2) Riwayat atau penggunaan tembakau berulang.
3) Napas pendek.
4)Batuk dengan /tanpa produksi sputum).
Tanda :
1) Perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan selama episode disritmia.
2) Bunyi napas : bunyi tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada menunjukkan
komplikasi pernapasan, seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau fenomena
tromboembolitik pulmonal.
2. Pola Sirkulasi
Gejala :
Riwatar IM sebelumnya/akut 90%-95% mengalami disritmia), kardiomiopati,
GJK, penyakit katup jantung, hipertensi.
Tanda :
1) Perubahan TD, contoh hipertensi atau hipotensi selama periode disritmia.
2) Nadi : mungkin tidak teratur, contoh denyut kuat, pulsus altenan (denyut kuat
teratur/denyut lemah), nadi bigeminal (denyut kuat tak teratur/denyut lemah).
3) Deficit nadi (perbedaan antara nadi apical dan nadi radial).
4) Bunyi jantung : irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut menurun.
5) Kulit : warna dan kelembaban berubah, contoh pucat, sianosis, berkeringat (gagal
jantung, syok).
6) Edema : dependen, umum, DVJ (pada adanya gagal jantung).
7) Haluaran urine : menurun bila curah jantung menurun berat.
3. Pola Neurosensori
Gejala :
1) Perasaan gugup (disertai takiaritmia), perasaan terancam.
2) Stressor sehubungan dengan masalah medik.
3) Pusing, berdenyut, sakit kepala.
Tanda :

17

1) Status mental/sensori berubah, contoh disorientasi, bingung,

kehilangan memori,

perubahan pola bicara/kesadaran, pingsan, koma.


2) Perubahan perilaku, contoh menyerang, letargi, halusinasi.
3) Perubahan pupil (kesamaan dan reaksi terhadap sinar).
4) Kehilangan refleks tendon dalam dengan disritmia yang mengancam hidup
(takikardia ventrikel , bradikardia berat).
5) Cemas, takut, menolak, marah, gelisah, menangis.
4. Pola Eliminasi
Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan obat diuretic juga
perlu dikaji.
5. Pola Nutrisi dan Metabolisme
Gejala :
1) Hilang nafsu makan, anoreksia.
2) Tidak toleran terhadap makanan (karena adanya obat).
3) Mual/muntah.
4) Perubahan berat badan.
Tanda :
1) Perubahan berat badan.
2) Edema
3) Perubahan pada kelembaban kulit/turgor.
4) Pernapasan krekels.

6. Pola Aktivitas dan Latihan


Gejala : Kelemahan, kelelahan umum dan karena kerja
Tanda : Perubahan frekwensi jantung/TD dengan aktivitas/olahraga
Pengkajian sistem tubuh (ROS)
B1 (Breathing) : Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau
tanpa sputum, riwayat merokok, penggunaan obat bantu pernafasan,
bunyi nafas tambahan, sianosis.
18

B2 (Blood) : Sirkulasi meliputi adanya riwayat hipertensi atau hipotensi, penyakit


jantung coroner, episode palpitasi, kenaikan tekanan darah, takhicardi,
kadang bunyi jantung terdengar S2 pada dasar , S3 dan S4, kenaikan TD,
nadi denyutan tidak teratur, pucat, sianosis dan edema.
B3 (Brain) : Integritas ego meliputi cemas, depresi, euphoria, mudah marah, otot muka
tegang, gelisah, bingung, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
Neurosensori meliputi keluhan kepala pusing, sakit kepala sub oksipital
berat, berdenyut , sakit kepala, kenaikan terkanan pada pembuluh darah
cerebral, stressor, letargi, halusinasi, perubahan pupil, takikardi ventrikel,
bradikardi berat.
B4 (Bladder) : Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan obat
diuretic juga perlu dikaji.
B5 (Bowel) : Makanan/cairan

meliputi

makanan

yang

disukai

terutama

yang

mengandung tinggi garam, linggi lemak, dan kolesterol, mual, muntah,


perubahan berat badan, adanya edema, hilang nafsu makan, anoreksia,
perubahan kelembaban turgor kulit .
B6 (Bone) :

Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada tungkai, nyeri


abdomen, nyeri dada. Keamanan meliputi gangguan cara berjalan,
parestesia, hipotensi postural.

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri (sakit kepala) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
b. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan
gangguan sirkulasi.
c. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan
afterload,

vaskonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular

d. Kurangnya pengetahuan klien berhubungan dengan tentang penyakitnya dan faktor


yang menyebabkan penyakit tersebut.
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.

19

f. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan


metabolisme tubuh dan anorexia.
3. INTERVENSI
1.Nyeri (sakit kepala) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskular serebral.
Tujuan :
Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat.
Kriteria Hasil :
Klien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan dalam kondisi tenang.
Intervensi :
a.

Pertahankan tirah baring lingkungan yang tenang dan sedikit

penerangan
b.

Minimalkan gannguan lingkungan dan rangsangan

c.

Batasi aktifitas

d.

Hindari merokok atau menggunakan produk nikotin

e.

Beri obat analgesia dan sedasi sesuai indikasi

f.

Berikan tindakan yang menyenangkan sesuai dengan indikasi, seperti


kompres es, yakinkan kembali dan beri penjelasan sederhana, posisi nyaman
bantu dengan membalikkan secara pelan-pelan, teknik relaksasi, bimbingan
imajinasi, hindari valsava manuver seperti mengedan, hindari konstipasi.

2.

Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan


gangguan sirkulasi.
Tujuan :
Sirkulasi tubuh tidak terganggu.
Kriteria Hasil:
Klien menunjukkan /mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik ditandai
dengan:

Tekanan darah dalam batas dapat diterima

Tidak ada keluhan sakit kepala atau pusing


20

Nilai-nilai laboratorium dalam batas-batas normal

Output urine 30 ml/mnt

Tanda-tanda vital stabil.

Intervensi:
Bersifat segera :
a.

Pertahankan tirah baring tinggikan kepala tempat tidur

b.

Observasi tekanan darah darah saat masuk pada kedua lengan saat posisi
tidur, duduk dengan pemantuan tekanan darah arteri jika tersedia

c.

Observasi tekanan darah, pernafasan, nadi apikal, dan tanda-tanda


neurologis setiap 5-10 menit

d.

Pantau tekanan darah sesuai indikasi

e.

Pertahankan cairan parenteral dengan obat-obatan sesuai indikasi

f.

Berikan obat-obatan sesuai dengan terapi, seperti antihipertensi dan


observasi efek samping atau efek toksik setiap obat

g.

Amati adanya hipotensi mendadak

h.

Pasang pemantau jantung: catat setiap irama EKG

i.

Ukur intake dan output

j.

Pantau pemeriksaan BUN, elektrolit dan kreatinin sesuai dengan indikasi

k.

Lakukan urinalisa sesuai dengan indikasi

l.

Pertahankan puasa jika klien mual atau muntah dan batasi cairan sesuai
dengan pesanan

m.

Jangan izinkan klien merokok atau menggunakan nikotin.


Bersifat terus-menerus :

a.

Lanjutkan perawatan segera dan turunkan frekuensi fungsi keperawatan


jika kondisi klien membaik

b.

Pertahankan ambulasi progresif, amati setiap waktu terhadap hipotensi


ortostatik tinggikan kepala tempat tidur perlahan-lahan pada permulaan,
kemudian dapatkan tekanan darah, lanjutkan menjuntai kaki sesuai pesanan jika
tekanan darah stabil. Ukur tekanan darah klien saat duduk, dan bila
memungkinkan ukur tekanan darah klien saat berdiri di samping tempat tidur dan

21

bila masih dapat ditoleransi oleh klien, anjurkan untuk berjalan-jalan di sekitar
tempat tidur secara bertahap.
c.

Ambulasi secara bertahap dan hindari klien kelelahan

d.

Mulai dengan pendekatan perawatan bertahap untuk pengobatan tekanan


darah tinggi sesuai terapi.

c) Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung b.d peningkatan afterload


Tujuan :
Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi
Kriteria Hasil :
Klien berpartisipasi dalam aktifitas yang menurunka tekanan darah/beban kerja
jantung, mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima,
memperlihatkan norma dan frekuensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.
Intervensi :
1) Raba nadi (radial, carotid, femoral, dorsalis pedis) catat frekwensi,
keteraturan, amplitude (penuh/kuat) dan simetris. Catat adanya pulsus
alternan, nadi bigeminal atau defisit nadi.
2) Auskultasi bunyi jantung, catat frekwensi, irama. Catat adanya denyut jantung
ekstra, penurunan nadi.
3) Pantau tanda vital dan kaji keadekuatan curah jantung/perfusi jaringan.
Laporkan variasi penting pada TD/frekwensi nadi, kesamaan, pernapasan,
perubahan pada warna kulit/suhu, tingkat kesadaran/sensori, dan haluaran
urine selama episode disritmia.
4) Tentukan tipe disritmia dan catat irama (bila pantau jantung /telemetri
tersedia).
Takikardia
Bradikardia
Disritmia atrial
Disritmia ventrikel
Blok jantung
5) Berikan lingkungan tenang. Kaji alasan untuk membatasi aktivitas selama fase
akut.
22

6) Demonstrasikan /dorong penggunaan perilaku pengaturan stress, contoh


tehnik relaksasi , bimbingan imajinasi, napas lambat/dalam.
7) Selidiki laporan nyeri dada, catat lokasi, lamanya, intensitas, dan faktor
penghilang/pemberat. Catat petunjuk nyeri non-verbal, contoh wajah
mengkerut, menangis, perubahan TD/frekwensi jantung.
8) Siapkan /lakukan resusitasi jantung paru sesuai indikasi.
9) Kolaborasi
10) Pantau pemeriksaan laboratorium, contoh elektrolit.
11) Kadar obat.
12) Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
13) Berikan obat sesuai indikasi.
Kalium,
Antidisritmia :
Kelompok Ia, contoh disopiramid (norpace), prokainamid (pronestly),
quinidin (quinagulate).
Kelompok Ib contoh lidokain, fenitoin, tokainidin, meksiletine.
Kelompok Ic, contoh enkainid, flekainid, propafenon.
Kelompok II, contoh propranolol, nadolol, asebutolol, esmolol.
Kelompok III, contoh bretilium toslat, aminodaron.
Kelompok IV, contoh verapamil, nifedipin, diltiazem.
Lain-lain, contoh atropine sulfat, isoproterenol, glkosid jantung , digitalis.
14) Siapkan untuk/Bantu kardioversi elektif.
15) Bantu pemasangan/mempertahankan fungsi pacu jantung.
16) Masukan/pertahankan masukan IV
17) Siapkan untuk prosedur diagnostic invasive/bedah sesuai indikasi.
18) Siapkan untuk/Bantu penanaman otomatik kardioversi atau defibrilator
(AICD) bila diindikasikan.
d) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
penyakit dan perawatan diri
Tujuan :
Klien memiliki pengetahuan untuk menjaga kesehatannya
Kriteria Hasil :

Klien mengungkapkan pengetahuan dan ketrampilan penatalaksanaan


perawatan diri
23

Melaporkan pemakaian obat-obatan sesuai dengan pesanan.

Intervensi :
Kaji ulang fungsi jantung normal/konduksi elektrikal.
1) Jelaskan/tekankan masalah disritmia khusus dan tindakan terapeutik pada
pasien/orang terdekat.
2) Identifikasi efek merugikan/komplikasi disritmia khusus, contoh kelemahan,
edema dependen, perubahan mental lanjut, vertigo.
3) Anjurkan /catat pendidikan tentang obat. Termasuk mengapa obat diperlukan
(tindakan yang dibutuhkan), bagaimana dan kapan minum obat, apa yang
dilakukan bila dosis terlupakan (informasi dosis dan penggunaan), efek
samping yang diharapkan atau kemungkinan reaksi merugikan, interaksi
dengan obat lain/obat yang dijual bebas atau substansi (alcohol, tembakau),
sesuai dengan apa dan kapan melaporkan ke dokter.
4) Dorong pengembangan latihan rutin, menghindari latihan berlebihan.
Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan aktivitas cepat, contoh pusing,
silau, dispnea, nyeri dada.
5) Kaji ulang kebutuhan diet individu/pembatasan, contoh kalium dan kafein.
6) Memberikan informasi dalam bentuk tulisan bagi pasien/orang terdekat untuk
dibawa pulang.
7) Anjurkan pasien melakukan pengukuran nadi dengan tepat. Dorong
pencatatan nadi harian sebelum minum obat/latihan. Identifikasi situasi yang
memerlukan intervensi medis cepat.
8) Kaji ulang kewaspadaan keamanan, tehnik untuk
mengevaluasi/mempertahankan pacu jantung atau fungsi AICD dan gejala
yang memerlukan intervensi medis.
9) Kaji ulang prosedur untuk menghilangkan PAT contoh pijatan karotis/sinus
maneuver. Valsalva bila perlu.
e) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum, ketidakseimbangan
antara suplai dan kebutuhan oksigen.
Tujuan
Aktivitas pasien terpenuhi.
Kriteria Hasil:

24

Klien

dapat

berpartisipasi

dalam

aktivitas

yang

diinginkan/diperlukan,

melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur.


Intervensi
a.

Observasi toleransi pasien terhadap aktivitas dengan menggunakan


parameter frekuensi nadi 20 permenit di atas frekwensi istirahat, catat peningkatan
TD, dispnea, atau nyeri dada, kelelahan berat dan kelemahan, berkeringat, pusing
atau pingsan (parameter menunjukkan respokwensi istirahat fisiologis pasien
terhadap stres, aktivitas dan indikator derajat pengaruh kelebihan kerja jantung)

b.

Observasi kesiapan untuk meningkatkan aktivitas. Contoh: penurunan


kelemahan/kelelahan, TD stabil, frekuensi nadi, peningkatan perhatian pada
aktivitas dan perawatan diri (stabilitas fisiologis pada istirahat penting untuk
memajukan tingkat aktivitas individu)

c.

Dorong memajukan aktivitas/toleransi perawatan diri (konsumsi oksigen


miokardia selama berbagai aktivitas dapat meningkatkan jumlah oksigen yang
ada. Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba kerja jantung)

d.

Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan anjurkan penggunaan kursi mandi,


menyikat gigi/rambut dengan duduk dan sebagainya

e.

Dorong pasien untuk partisipasi dalam memilih periode aktivitas (seperti


jadwal meningkatkan toleransi terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah
kelemahan).

f). Perubahan status nutrisi kurang dari kebutuhan b.d penurunan intake
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi dan intake = output
Kriteria hasil :
A:Antropometri:

berat

badan,

tinggi

badan,

lingkar

lengan

Berat badan tidak turun (stabil)


B: Biokimia:
-

Hb normal (laki-laki 13,5-18 g/dl dan perempuan 12-16 g/dl)


25

Albumin normal (dewasa 3,5-5,0 g/dl)

C: Clinis:
-

Tidak tampak kurus

Rambut tebal dan hitam

Terdapat lipatan lemak subkutan

D: Diet:
-

Makan habis satu porsi

Pola makan 3X/hari

Intervensi :
a. Berikan porsi makan kecil tapi sering 5 6 kali sehari dengan makanan yang
disukainya, makanan kecil itu menyediakan energi yang dibutuhkan , lambung
tidak terlalu penuh, sehingga memberikan kesempatan untuk penyerapan
makanan. Makanan yang disukai mendorong anak untuk makan dan
meningkatkan intake
b.Berikan makanan halus, rendah lemak, gunakan warna karena makanan
berbumbu dan tinggi lemak dapat meningkatkan distress pada GI sehingga sulit
dicerna
c.Anjurkan menghindari makanan yang menyebabkan alergi hal ini dapat
menimbulkan serangan akut pada anak yang sensitive.
d.Timbang berat badan
e.Kolaborasi pemeriksaan laboratorium.
f.Observasi tanda klinis
g.health education

4. EVALUASI
Tujuan dari evaluasi ini adalah untuk menilai apakah tujuan dalam rencana
keperawatan tercapai dengan baik atau tidak untuk melakukan pengkajian ulang ( US.
Midar H, dkk, 1989 )
26

Kriteria dalam menentukan tercapainya suatu tujuan pasien :


a. Mampu mempertahankan fungsi jantung secara normal
b. Tidak terjadi gangguan pola tidur, aktivitas, serta kebutuhan istirahat
terpenuhi
c. Dapat memenuhi kebutuhan perawatan diri sehari-hari untuk mengembalikan
aktivitas seperti biasanya
d. Menunjukkan pengetahuan dan gejala-gejala gangguan kardiovaskuler
sehingga dapat segera melaporkan segera ke dokter atau perawat yang
merawatnya
e. Mampu menerima keadaan sehingga tidak terjadi kecemasan
f. Menunjukkan pengetahuan tentang tindakan pencegahan yang berhubungan
dengan

penatalaksanaan

kesehatan,

meliputi

kebiasaan

yang

tidak

menguntungkan bagi kesehatan dan pasien juga menunjukkan pengetahuan


tentang kondisi yang terjadi.

27

BAB IV
PENUTUP
KESIMPULAN
Disritmia junctional adalah gangguan irama jantung akibat perubahan
elektrofisiologi sel-sel myocard (perubahan bentuk aksi potensial) yang timbul di
saluran penghubung atau junctional yang pada akhirnya mengakibatkan gangguan
irama, rate (frekuensi) dan konduksi. Disritmia junctional dapat berupa Premature
Junctional Contraction, Passive Junctional Rhythm atau escape beats, Paroxymal
Junctional Tachycardia, dan Non paroxysmal Junctional Tachycardia. Disritmia
junctional dapat terjadi pada nodus AV ataupun dibawahnya. Etiologi Disritmia
junctional dapat terjadi karena kelainan kongenital ataupun dapatan. Kelainan dapat
di jumpai pada iskemik dan infark mokard.
Pemeriksaan pada disritmia junctional dapat dilihat melalui beberapa
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Setelah dilakukan pemeriksaan dan
diketahui hasilnya, maka dilakukan pengobatan pada pasien disritmia junctional
untuk mengembalikan fungsi jantung secara normal dan meminimalkan sakit.
28

SARAN
Untuk menjaga kesehatan serta mencegah segala penyakit, hal yang penting untuk
dilakukan adalah menghindari aktivitas merokok yang sangat beresiko sekali
menimbulkan berbagai macam penyakit, salah satunya disritmia junctional. Seseorang
dengan gangguan kardiovaskuler mungkin akan lebih baik bila menggunakan alat bantu
mekanis untuk membantu pernafasannya.

DAFTAR PUSTAKA
1. Carleton P.F.. Anatomi Sistem Kardiovaskular. Dalam : Price S.A. dan Wilson L.M..
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2003 ; p. 468.
2. Abdurrahman N. Dan Trisnohadi H.B.. Klasifikasi, Etiologi, dan Genesis Aritmia.
Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi ke-3. Jakarta : Persatuan Ahli
Penyakit Dalam Indonesia. 2004 ; p.1001 1014.
3. Evy. Gangguan Irama Jantung Picu Stroke. In : Kompas Cyber Media [online]. 2007.
Available

from

http://www.64.203.71.11/ver1/Kesehatan/0707/27/095136.htm
4. Huikuri H.V., Castellanos A., and Myerbug R.J.. Sudden Death Due to Cardiac
Arrhythmias. In : The New England Journal of Medicine [online]. 2007. Available
from

http://www.content.nejm.org/cgi/content/full/345/20/1473.htm
5. Rosenthal L.. Atrial Fibrillation. In : E - Medicine [online]. 2007. Available from :
http://www.emedicine.com/med/topic184.htm
6. Zevitz M.E.. Ventricular Fibrillation. In : E Medicine [online]. 2006. Available
from : http://www.emedicine.com/med/topic2363.htm

29

7. Lucas M.M.. Sudden Cardiac Death pada Atlet. In : Kalbe Medical Portal [online].
2007.

Available

from

http://www.kalbe.co.id/mn/news&tipe/detail&detail-18787.htm
8. Yuniadi Y.. Kematian Mendadak (Tidak) Hanya dialami Pria. In : Yayasan Jantung
Indonesia

[online].

2008.

Available

from

Available

from

http://www.id.inaheart.or.id-p40.htm
9.

Sipatuhar

M.A..

Aritmia/Disritmia

[online].

2007.

http://www.keperawatanadil.blogspot.com/2007/11/askep/aritmiadisritmia.html
10. Fass A.E.. Diagnostic Criteria. In : Zimmerman F.H.. Clinical Electrocardiography
Review and Study Guide 2nd Edition. New York : McGraw Hill. 2004 ; p.1-8.
11. Stead L.G., Stead S.M., and Kaufman M.S.. Emergency Medicine Clerkship.
Singapore : McGraw Hill. 2003 ; p.12-17.
12. Muchtar A. dan Suyatna F.D.. Obat Antiaritmia. Dalam : Ganiswarna S.G..
Farmakologi dan Terapi Edisi 4. Jakarta : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2004 ; p. 290-292, 296.
13.

Boster

B..

Aritmia

Palpitasi

[online].

2008.

Available

from

http://www.totalkesehatananda.com/aritmia1.html
14. Hampton J.R.. ECG Made Easy. New York : Churchill Livingstone. 2004 ; p. 29-30.
15. Kabo P.. Gangguan Jantung dan Penatalaksanaannya. Ujung Pandang : Media
Utama Press. 2003 ; p. 113 117.

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Carleton P.F.. Anatomi Sistem Kardiovaskular. Dalam : Price S.A. dan Wilson L.M..
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2003 ; p. 468.
2. Abdurrahman N. Dan Trisnohadi H.B.. Klasifikasi, Etiologi, dan Genesis Aritmia.
Dalam : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi ke-3. Jakarta : Persatuan Ahli
Penyakit Dalam Indonesia. 2004 ; p.1001 1014.
3. Evy. Gangguan Irama Jantung Picu Stroke. In : Kompas Cyber Media [online]. 2007.
Available from :
http://www.64.203.71.11/ver1/Kesehatan/0707/27/095136.htm
4. Huikuri H.V., Castellanos A., and Myerbug R.J.. Sudden Death Due to Cardiac
Arrhythmias. In : The New England Journal of Medicine [online]. 2007. Available from
:
http://www.content.nejm.org/cgi/content/full/345/20/1473.htm
5. Rosenthal L.. Atrial Fibrillation. In : E - Medicine [online]. 2007. Available from :
http://www.emedicine.com/med/topic184.htm
31

6. Zevitz M.E.. Ventricular Fibrillation. In : E Medicine [online]. 2006. Available


from : http://www.emedicine.com/med/topic2363.htm
7. Lucas M.M.. Sudden Cardiac Death pada Atlet. In : Kalbe Medical Portal [online].
2007. Available from :
http://www.kalbe.co.id/mn/news&tipe/detail&detail-18787.htm
8. Yuniadi Y.. Kematian Mendadak (Tidak) Hanya dialami Pria. In : Yayasan Jantung
Indonesia [online]. 2008. Available from :
http://www.id.inaheart.or.id-p40.htm
9. Sipatuhar M.A.. Aritmia/Disritmia [online]. 2007. Available from :
http://www.keperawatanadil.blogspot.com/2007/11/askep/aritmiadisritmia.html
10. Fass A.E.. Diagnostic Criteria. In : Zimmerman F.H.. Clinical Electrocardiography
Review and Study Guide 2nd Edition. New York : McGraw Hill. 2004 ; p.1-8.
11. Stead L.G., Stead S.M., and Kaufman M.S.. Emergency Medicine Clerkship.
Singapore : McGraw Hill. 2003 ; p.12-17.
12. Muchtar A. dan Suyatna F.D.. Obat Antiaritmia. Dalam : Ganiswarna S.G..
Farmakologi dan Terapi Edisi 4. Jakarta : Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. 2004 ; p. 290-292, 296.
13. Boster B.. Aritmia / Palpitasi [online]. 2008. Available from :
http://www.totalkesehatananda.com/aritmia1.html
14. Hampton J.R.. ECG Made Easy. New York : Churchill Livingstone. 2004 ; p. 29-30.
15. Kabo P.. Gangguan Jantung dan Penatalaksanaannya. Ujung Pandang : Media
Utama Press. 2003 ; p. 113 117.

32