TUGAS KEPERAWATAN KLINIK IA

STEMI DAN NSTEMI

oleh
Karina Diana Safitri
NIM 132310101019

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS JEMBER
2014

STEMI DAN NSTEMI

1. Pengertian STEMI dan NSTEMI
STEMI adalah ST Elevasi Miokard Infark, sedangkan NSTEMI adalah Infark
Miokard Akut Tanpa Elevasi ST. STEMI dan NSTEMI dikenal sebagai serangan
jantung. ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya
benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat
nutrisi-oksigen dan mati. Sedangkan untuk NSTEMI adalah istilah
medis singkat untuk non-ST elevasi segmen infark miokard.Ini adalah
salah satu jenis infark miokard juga disebut serangan jantung. Ini
dapat

didefinisikan

sebagai

pengembangan

nekrosis

otot

jantung(suatu bentuk kematian sel) tanpa EKG (elektrokardiografi)

perubahan elevasi segmen ST, akibat gangguan akut pasokan darah
ke suatu bagian dari jantung dan dapat ditunjukkan dengan ketinggian
penanda jantung (CK-MB atautroponin) dalam darah. Tetapi berbeda satu
sama lain dalam batas tertentu. Prevalensi untuk NSTEMI sekitar 30% dan STEMI
sekitar 70% dari semua serangan jantung (infark miokard).
2. Patofisiologi STEMI dan NSTEMI
STEMI terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap dari arteri koroner utama yang
sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan ketebalan
penuh dari otot jantung. Sedangkan NSTEMI terjadi dengan mengembangkan oklusi
lengkap arteri koroner kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang sebelumnya
terkena aterosklerosis. Hal ini dapat menyebabkan kerusakan ketebalan parsial otot
jantung.

3. Gejala STEMI dan NSTEMI

STEMI dan NSTEMI dalam presentasi klinis memiliki gejala yang sama. Pada kedua
kasus, biasanya pasien mengalami gejala seperti:
a) Nyeri dada,
b) Mual,
c) Muntah,
d) Berkeringat,
e) Kesulitan bernapas.
4. Pemeriksaan EKG untuk STEMI dan NSTEMI
Biasanya STEMI menunjukkan segmen ST elevasi di EKG karena cedera penuh
ketebalan otot jantung dan kemajuan kemudian Q-gelombang. Untuk alasan ini, STEMI
juga disebut infark miokard gelombang Q (QWMI). Temuan EKG utama STEMI adalah
ST-segmen elevasi, pembentukan Q-wave patologis dan inversi gelombang T. sedangkan
untuk NSTEMI adalah ST-segmen depresi atau inversi gelombang T. NSTEMI tidak
menunjukkan ST segmen elevasi di EKG karena cedera ketebalan parsial otot jantung
dan kemudian tidak maju ke Q-gelombang. Untuk alasan ini, ia juga disebut infark
miokard non-Q-wave (NQMI).

5. Komplikasi STEMI dan NSTEMI

Ada beberapa komplikasi yang bisa terjadi pada kasus STEMI dan NSTEMI,
diantaranya yaitu:
a) Syok kardiogenik,
b) Kegagalan ventrikel kiri,
c) Regurgitasi mitral berat karena ruptur otot papilaris,
d) Temponade jantung karena ventrikel dinding pecah lebih di STEMI (akibat
kerusakan otot jantung ketebalan penuh) dari NSTEMI.

6. Prognosis untuk STEMI dan NSTEMI

Jangka pendek (di rumah sakit atau satu bulan) angka kematian lebih rendah pada
NSTEMI 3% s.d. 5% dibandingkan dengan STEMI 10% s.d. 15%. Re-infark rate
(serangan jantung lebih lanjut) lebih tinggi pada NSTEMI (15-25%) setelah keluar
rumah sakit dibandingkan dengan STEMI (5-8%). Mortalitas jangka panjang adalah
sama atau lebih tinggi di NSTEMI dibandingkan dengan STEMI (mortalitas dua tahun
adalah sekitar 30% dalam kedua kasus).
7. Penanda jantung STEMI dan NSTEMI
Penanda jantung termasuk CK-MB (Creatine Kinase Band Miokard), troponin I dan
troponin T, semua mengangkat baik dalam kasus. Namun ketinggian tanda tersebut
sering ringan pada NSTEMI dibandingkan dengan STEMI.
8. Pengobatan Untuk STEMI dan NSTEMI
Pengobatan yang dapat dilakukan untuk STEMI dan NSTEMI adalah:
a) Pemberian antiplatelets (Aspirin, Clopidogrel, Ticagrelor),
b) Pemberian Antikoagulan (Enoxaparin, Dalteparin, Fondaparinux),
c) Beta-blocker (atenolol, metoprolol, bisoprolol),

d) Nitrat (isosorbid dinitrate, gliseril trinitrat),

e) Statin (atorvastatin, rosuvastatin, simvastatin, Pitavastatin),
f) ACE inhibitor (ramipril, enalapril, kaptopril, lisinopril) atau ARB (valsartan,
candesartan, losartan, olmesartan).
9. Terapi Untuk STEMI dan NSTEMI
a) Terapi reperfusi, PCI primer (intervensi koroner perkutan) adalah pengobatan pilihan
untuk STEMI. Dimana PCI primer tidak dapat dicapai dalam waktu 120 menit dari
diagnosis atau PCI tidak tersedia,
b) Terapi trombolitik seperti streptokinase, tenecteplase, alteplase atau reteplase harus
diberikan. Di sisi lain, awal angiografi koroner dan revaskularisasi, baik dengan PCI
atau CABG (coronary artery bypass grafting) adalah pengobatan pilihan untuk
menengah untuk pasien berisiko tinggi dengan NSTEMI. Terapi trombolitik
berbahaya di NSTEMI. Data agregat menunjukkan bahwa pasien dengan NSTEMI
dapat beresiko dari reinfarction jika terapi trombolitik digunakan.
c) Terapi obat sesuai pada pasien risiko rendah dengan NSTEMI, dan angiografi
koroner dan revaskularisasi diperuntukkan bagi mereka yang gagal untuk
menyelesaikan dengan terapi obat (rendah, sedang dan berisiko tinggi pasien
dikategorikan dalam NSTEMI dengan skor GRACE ).
10. Asuhan Keperawatan pada STEMI dan NSTEMI
I.
Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan (oklusi arteri koroner) yang
ditandai dengan :
a) Laporan nyeri dada dengan / tanpa radiasi
b) Wajah Meringis
c) Gelisah, perubahan tingkat kesadaran
d) Perubahan nadi, tekanan darah
Kriteria hasil:
1) Bantuan verbalisasi / kontrol nyeri dada dalam jangka waktu yang sesuai untuk
obat yang diberikan.
2) Menampilkan ketegangan berkurang, cara santai, Memudahan gerakan.
3) Menunjukkan penggunaan teknik relaksasi.
Intervensi keperawatan:
1. Monitor/dokumentasi karakteristik nyeri, Catat laporan lisan, isyarat nonverbal
(misalnya, mengerang, menangis, gelisah, diaforesis, mencengkeram dada, napas
cepat) (perubahan tekanan darah/denyut jantung), dan respon hemodinamik.

2. Dapatkan keterangan lengkap tentang nyeri dari pasien termasuk lokasi, intensitas
(0-10), durasi, karakteristik (kusam / menghancurkan), dan radiasi. Bantu pasien
untuk mengukur nyeri dengan membandingkannya dengan pengalaman lain.
3. Tinjau riwayat angina sebelumnya, setara angina, atau nyeri MI. Diskusikan
riwayat keluarga jika yang bersangkutan.
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri dengan segera. Berikan lingkungan yang
tenang, kegiatan tenang, dan tindakan kenyamanan (misalnya, kering / linen bebas
kerut, gesekan belakang). Dekatkan pasien dengan ketenangan dan percaya diri.
5. Bantu / Instruksikan dalam teknik relaksasi, misalnya, dalam / pernapasan lambat,
perilaku distraksi, visualisasi, petunjuk gambar.
6. Periksa tanda-tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.
7. Berikan oksigen tambahan dengan cara kanula nasal atau masker wajah, seperti
yang ditunjukkan.
8. Berikan obat sesuai indikasi: Antianginals, misalnya, nitrogliserin (Nitro-Bid,
Nitrostat, Nitro-Dur), isosorbid denitrate (Isordil), mononitrat (Imdur) Betablocker, misalnya, atenolol (Tenormin), pindolol (Visken), propranolol (Inderal),
nadolol (Corgard), metoprolol (Lopressor)
Analgesik, misalnya, morfin, meperidin (Demerol).
Rasional
1. Variasi penampilan dan perilaku pasien sakit dapat menjadi tantangan dalam
penilaian. Kebanyakan pasien dengan nyeri akut tampak sakit, terganggu, dan
terfokus pada rasa sakit. Sejarah verbal dan penyelidikan lebih dalam faktor
pemicu harus ditunda sampai nyeri berkurang. Respirasi dapat ditingkatkan sebagai
akibat dari rasa sakit dan kecemasan yang terkait, pelepasan katekolamin stresdiinduksi meningkatkan denyut jantung dan tekanan darah.
2. Nyeri adalah pengalaman subjektif dan harus dijelaskan oleh pasien. Menyediakan
dasar untuk perbandingan untuk membantu dalam menentukan efektivitas terapi,
resolusi / perkembangan masalah.
3. Keterlambatan pelaporan nyeri menghambat penghilang rasa sakit / memerlukan
peningkatan dosis obat untuk mencapai lega. Selain itu, rasa sakit yang parah dapat
menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatik, sehingga
menciptakan

kerusakan

lebih

lanjut

dan

mengganggu

diagnostik

dan

menghilangkan rasa sakit.

4. Mengurangi rangsangan eksternal, yang dapat memperburuk kecemasan dan
ketegangan jantung, batas kemampuan koping dan penyesuaian dengan situasi saat
ini.

5. Membantu dalam menurunkan persepsi / respon nyeri. Menyediakan rasa memiliki

beberapa kontrol atas situasi, peningkatan sikap positif.
6. Hipotensi / depresi pernapasan dapat terjadi sebagai akibat dari administrasi
narkotika. Masalah-masalah ini dapat meningkatkan kerusakan miokard di hadapan
insufisiensi ventrikel.
7. Meningkatkan jumlah oksigen yang tersedia untuk penyerapan miokard dan
dengan demikian bisa menghilangkan ketidaknyamanan yang berhubungan dengan
iskemia jaringan.
8. Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner, yang
meningkatkan aliran darah koroner dan perfusi miokard. Efek vasodilatasi perifer
mengurangi volume darah yang kembali ke jantung (preload), sehingga
mengurangi beban kerja miokard dan permintaan. oksigen penting untuk
mengontrol rasa sakit melalui efek memblokir stimulasi simpatis, sehingga
mengurangi denyut jantung, tekanan darah sistolik, dan permintaan oksigen
miokard. Mungkin diberikan sendiri atau dengan nitrat. Catatan: beta-blocker dapat
kontraindikasi jika kontraktilitas miokard sangat terganggu, karena sifat inotropik
negatif lebih lanjut dapat mengurangi kontraktilitas.
Meskipun intravena (IV) morfin adalah obat pilihan yang biasa, narkotika lainnya
dapat digunakan dalam fase akut / nyeri dada berulang yang tidak hilang dengan
nitrogliserin untuk mengurangi rasa sakit yang parah, memberikan sedasi, dan
mengurangi beban kerja miokard. Suntikan IM harus dihindari, karena mungkin
dapat mengubah indikator diagnostik CPK dan tidak diserap dengan baik dalam
perfusi dibawah jaringan.

II.

Intolerans aktivitas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara pasokan

oksigen miokard dan iskemia / jaringan miokard nekrotik, efek depresan
jantung dari obat-obatan tertentu (beta-blocker, antidysrhythmics) yang
ditandai dengan:
a) Perubahan denyut jantung dan tekanan darah saat aktivitas
b) Pengembangan disritmia
c) Perubahan warna kulit / kelembaban
d) angina saat aktivitas
e) kelemahan umum
Kriteria Hasil:

1) Menunjukkan peningkatan terukur / progresif toleransi untuk aktivitas dengan

denyut jantung / irama dan tekanan darah dalam batas normal pasien dan kulit
hangat, merah muda, kering.
2) Laporan tidak adanya angina saat aktivitas.

Intervensi Keperawatan
1. Rekam / dokumen denyut jantung dan irama dan

perubahan tekanan darah

sebelum, selama, dan setelah aktivitas, seperti yang ditunjukkan. Berkorelasi

dengan laporan nyeri dada / sesak napas.
2. Dorong (tidur / kursi) pada awalnya. Setelah itu, batasi aktivitas di dasar nyeri /
respon jantung merugikan. Berikan aktivitas pengalihan nonstress.
3. Anjurkan pasien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya,
mengejang saat buang air besar.
4. Jelaskan pola peningkatan dinilai dari tingkat aktivitas, misalnya, bangun untuk
toilet atau duduk di kursi, ambulation progresif, dan beristirahat setelah makan.
Tanda-tanda Ulasan / gejala mencerminkan intoleransi dari tingkat aktivitas hadir
atau membutuhkan pemberitahuan perawat / dokter.
5. Lihat program rehabilitasi jantung.
Rasional
1. Tren menentukan respon pasien terhadap aktivitas dan dapat mengindikasikan
kekurangan oksigen miokard yang mungkin memerlukan penurunan tingkat
aktivitas / kembali ke istirahat, perubahan rejimen pengobatan, atau penggunaan
oksigen tambahan.
2. Mengurangi konsumsi beban kerja / oksigen miokard, mengurangi risiko
komplikasi (misalnya, perpanjangan MI).
3. Kegiatan yang memerlukan menahan nafas dan bantalan (Valsava manuver) dapat
menyebabkan bradikardia (dikurangi sementara curah jantung) dan rebound
takikardia dengan peningkatan tekanan darah.
4. Kegiatan Progresif memberikan permintaan

dikendalikan

pada

jantung,

meningkatkan kekuatan dan mencegah kelelahan. Palpitasi, penyimpangan pulsa,

pengembangan nyeri dada, atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan akan
perubahan dalam latihan atau obat.
5. Menyediakan dukungan / pengawasan tambahan lanjutan dan partisipasi dalam
pemulihan dan kesehatan proses.

III.

Ketakutan / kecemasan berhubungan dengan ancaman atau perubahan

kesehatan dan status sosial ekonomi, ancaman kehilangan / kematian, konflik
tidak sadar tentang nilai-nilai penting, keyakinan, dan tujuan hidup, transmisi
Interpersonal / penularan yang ditandai dengan:
a) Sikap Takut
b) Rasa takut, peningkatan ketegangan, kegelisahan, ketegangan wajah
c) Ketidakpastian, perasaan tidak mampu
d) keluhan somatik / stimulasi simpatis
e) Fokus pada diri, ekspresi keprihatinan tentang kejadian terkini dan masa depan
f) Melawan (misalnya, sikap berperang) atau perilaku penerbangan
Kriteria hasil:
1)
2)
3)
4)
5)

Kenali perasaan.
Mengidentifikasi penyebab, faktor penyebab.
Verbalisasi pengurangan kecemasan / ketakutan.
Menunjukkan kemampuan memecahkan masalah yang positif.
Mengidentifikasi / sumber daya digunakan secara tepat.

Intervensi Keperawatan
1. Identifikasi dan mengakui persepsi pasien dari ancaman / situasi. Dorong
ekspresi, dan tidak menyangkal perasaan, marah, sedih, sedih, takut.
2. Catatan kehadiran permusuhan, penarikan, dan / atau penolakan (pantas
mempengaruhi atau penolakan untuk mematuhi rejimen medis).
3. Jaga cara percaya diri (tanpa jaminan palsu).
4. Observasi lisan / tanda-tanda nonverbal kecemasan, dan tinggal dengan pasien.
Intervensi jika pasien menampilkan perilaku yang merusak.
5. Terima tetapi tidak memperkuat penggunaan penyangkalan. Hindari konfrontasi.
6. Orient pasien / SO untuk prosedur rutin dan kegiatan yang diharapkan.
Promosikan partisipasi bila memungkinkan.
7. Jawab semua pertanyaan faktual. Berikan informasi yang konsisten. ulangi seperti
yang ditunjukkan.
8. Dorong pasien / SO untuk berkomunikasi dengan satu sama lain, berbagi
pertanyaan dan kekhawatiran.
9. Sediakan privasi untuk pasien dan SO. Sediakan waktu istirahat / waktu tidur
terganggu, lingkungan yang tenang, dengan pasien jenis pengendalian, jumlah
rangsangan eksternal.
10. Dukung normalitas proses berduka, termasuk waktu yang diperlukan untuk
resolusi.

11. Dorong kemandirian, perawatan diri, dan pengambilan keputusan dalam rencana
pengobatan yang diterima. Dorong diskusi tentang harapan postdischarge.
12. Berikan anti ansietas / hipnotik sesuai indikasi, misalnya, alprazolam (Xanax),
diazepam (Valium), lorazepam (Ativan), flurazepam (Dalmane).
Rasional
1. Mengatasi rasa sakit dan trauma emosional dari MI sulit. Pasien mungkin takut
mati dan / atau cemas tentang lingkungan terdekat. Kecemasan yang sedang
berlangsung (terkait dengan kekhawatiran tentang dampak serangan jantung pada
gaya hidup masa depan, hal-hal ditinggalkan / belum terselesaikan, dan efek dari
penyakit pada keluarga) dapat hadir dalam berbagai derajat selama beberapa
waktu dan dapat dimanifestasikan oleh gejala depresi.
2. Penelitian tingkat ketahanan hidup antara tipe A dan tipe B individu dan dampak
penolakan telah ambigu; Namun, studi menunjukkan beberapa korelasi antara
derajat / ekspresi kemarahan atau permusuhan dan peningkatan risiko untuk MI.
3. Pasien dan SO dapat dipengaruhi oleh kecemasan / kegelisahan yang ditampilkan
oleh anggota tim kesehatan. Penjelasan yang jujur dapat mengurangi kecemasan.
4. Pasien mungkin tidak mengungkapkan keprihatinan langsung, tapi kata-kata /
tindakan dapat menyampaikan rasa agitasi, agresi, dan permusuhan. Intervensi
dapat membantu pasien mendapatkan kembali kendali atas perilaku sendiri.
5. Penolakan dapat bermanfaat dalam mengurangi kecemasan tetapi dapat menunda
berurusan dengan realitas situasi saat ini. Konfrontasi dapat mempromosikan
kemarahan dan meningkatkan penggunaan penyangkalan, mengurangi kerjasama
dan mungkin menghambat pemulihan.
6. Prediktabilitas dan informasi dapat menurunkan kecemasan pasien.
7. Informasi yang akurat tentang situasi mengurangi rasa takut, memperkuat
hubungan perawat-pasien, dan membantu pasien / SO untuk menangani realistis
dengan situasi. Rentang perhatian mungkin pendek, dan pengulangan informasi
membantu dengan retensi. Berbagi informasi memunculkan dukungan /
kenyamanan dan dapat meredakan ketegangan dari kekhawatiran terpendam.
8. Memungkinkan perlu waktu untuk ekspresi pribadi dari perasaan; dapat
meningkatkan saling mendukung dan mempromosikan perilaku yang lebih
adaptif.
Menghemat energi dan meningkatkan kemampuan koping.
9. Dapat memberikan jaminan bahwa perasaan respons normal terhadap situasi /
perubahan yang dirasakan.

10. Peningkatan kemerdekaan dari staf mempromosikan kepercayaan diri dan

mengurangi perasaan ditinggalkan yang dapat menyertai transfer dari koroner
unit / keluar dari rumah sakit.
11. Membantu pasien / SO mengidentifikasi tujuan yang realistis, sehingga
mengurangi risiko keputusasaan dalam menghadapi realitas keterbatasan kondisi /
kecepatan penyembuhan.
12. Meningkatkan relaksasi / istirahat dan mengurangi perasaan cemas.
IV.

Risiko Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan kecepatan,

irama, konduksi listrik, Mengurangi preload / peningkatan SVR, otot infark /
diskinetik, cacat struktural, misalnya, aneurisma ventrikel, defek septum
yang ditandai dengan:
Kehadiran tanda-tanda dan gejala yang dibutuhkan untuk membangun dan
diagnosis yang sebenarnya.
Kriteria Hasil:
1) Menjaga stabilitas hemodinamik, misalnya, tekanan darah, curah jantung
dalam batas normal, keluaran urin yang memadai, penurunan frekuensi / tidak
adanya disritmia.
2) Laporan penurunan episode dyspnea, angina.
3) Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas.

Intervensi keperawatan
1. Auskultasi tekanan darah. Bandingkan kedua lengan dan memperoleh berbaring,
duduk, dan berdiri tekanan saat mampu.
2. Evaluasi kualitas dan kesetaraan pulsa,

seperti

yang

ditunjukkan.

Jantung Auskultasi suara: Catatan perkembangan S3, S4, Kehadiran murmur /

menggosok. Napas Auskultasi suara.
3. Pantau denyut jantung dan irama. Dokumen disritmia melalui telemetri.
4. Catat respon terhadap aktivitas dan mempromosikan beristirahat tepat.
5. Sediakan kecil / makanan mudah dicerna. Batasi asupan kafein, misalnya kopi,
coklat, cola.

6. Miliki peralatan darurat / obat yang tersedia. Berikan oksigen tambahan, seperti
yang ditunjukkan.
7. Ukur curah jantung dan parameter fungsional lainnya yang sesuai.
8. Jaga IV / Hep-Lock akses seperti yang ditunjukkan.
9. Tinjau EKG serial.
10. Ulasan x-ray dada.
11. Pantau data laboratorium, misalnya, enzim jantung, ABGs, elektrolit.
12. Berikan obat sesuai indikasi antidysrhythmic.
13. Bantu dengan penyisipan / mempertahankan alat pacu jantung, bila digunakan.
Rasional
1. Hipotensi dapat terjadi berkaitan dengan ventrikel disfungsi, hipoperfusi
miokardium, dan stimulasi vagal. Namun, hipertensi juga fenomena umum,
kemungkinan berhubungan dengan nyeri, cemas, pelepasan katekolamin, dan / atau
yang sudah ada sebelumnya masalah vaskular. Ortostatik (postural) hipotensi
mungkin berhubungan dengan komplikasi infark, misalnya, HF.
2. Penurunan hasil output jantung di berkurang lemah / pulsa thready. Penyimpangan
menyarankan disritmia, yang mungkin memerlukan lebih lanjut evaluasi /
monitoring.
3. S3 biasanya berhubungan dengan HF, tetapi mungkin juga dicatat dengan
insufisiensi mitral (regurgitasi) dan kelebihan ventrikel kiri yang dapat menyertai
infark parah. S4 mungkin berhubungan dengan iskemia miokard, kaku ventrikel,
dan paru atau hypertension.Indicates gangguan sistemik aliran darah normal dalam
jantung, misalnya, katup tidak kompeten, defek septum, atau getaran papiler otot /
korda tendinea (komplikasi MI). Kehadiran gosok dengan infark juga berhubungan
dengan peradangan, misalnya, efusi perikardial dan pericarditis.Crackles
mencerminkan kongesti paru dapat berkembang karena fungsi miokard tertekan.
4. Denyut jantung dan irama merespons obat, aktivitas, dan mengembangkan
komplikasi. Disritmia (ventricular terutama prematur kontraksi atau blok jantung
progresif) bisa kompromi fungsi jantung atau meningkatkan kerusakan iskemik.
Akut atau kronis atrium bergetar / fibrilasi dapat dilihat dengan keterlibatan arteri
atau katup koroner dan mungkin atau mungkin tidak patologis.
5. Kelelahan meningkatkan konsumsi oksigen / permintaan dan dapat membahayakan
fungsi miokard.
6. Makanan besar dapat meningkatkan beban kerja miokard dan menyebabkan
stimulasi vagal, sehingga bradikardia / ektopik ketukan. Kafein adalah stimulan
jantung langsung yang dapat meningkatkan denyut jantung. Catatan: Pedoman baru
menyarankan tidak perlu untuk membatasi kafein pada peminum kopi biasa.

7. Oklusi mendadak koroner, disritmia letal, perluasan infark, dan nyeri tak hentihentinya situasi yang dapat memicu serangan jantung, membutuhkan terapi hidup
hemat langsung / transfer ke CCU.
8. Meningkatkan jumlah oksigen yang tersedia untuk penyerapan miokard,
mengurangi iskemia dan resultan selular iritasi / disritmia.
9. Cardiac index, preload / afterload, kontraktilitas, dan kerja jantung dapat diukur
noninvasif dengan dada bioimpedance listrik (TEB) teknik. Berguna dalam
mengevaluasi respon terhadap intervensi terapi dan mengidentifikasi kebutuhan
untuk lebih agresif perawatan / darurat.
10. Garis paten penting untuk pemberian obat darurat di hadapan disritmia letal
persisten atau nyeri dada.
11. Menyediakan informasi mengenai perkembangan / resolusi infark, status fungsi
ventrikel,

keseimbangan

elektrolit,

dan

efek

dari

terapi

obat.

Mungkin mencerminkan edema paru yang berhubungan dengan disfungsi

ventrikel.
Enzim resolusi monitor / perpanjangan infark. Kehadiran hipoksia menunjukkan
kebutuhan oksigen. Ketidakseimbangan elektrolit, misalnya, hipokalemia /
hiperkalemia, merugikan mempengaruhi irama jantung / kontraksi.
12. Disritmia biasanya diobati sesuai gejala, kecuali untuk PVC, yang sering
diperlakukan profilaksis. Inklusi awal terapi ACE inhibitor (terutama di hadapan
anterior besar MI, aneurisma ventrikel, atau HF) meningkatkan keluaran ventrikel,
meningkatkan kelangsungan hidup, dan dapat memperlambat perkembangan HF.
Catatan: Penggunaan lidokain rutin tidak lagi direkomendasikan.
13. Mondar-mandir mungkin menjadi ukuran dukungan sementara selama fase akut
atau mungkin diperlukan secara permanen jika sistem infark parah kerusakan
konduksi, merusak fungsi sistolik. Evaluasi didasarkan pada ekokardiografi atau
radionuklida ventrikulografi.