I.

Definisi

Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk ketika
konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat.
Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukurannya bervariasi
dari deposit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu sebesar kandung
kemih dan berwarna oranye (Smeltzer & Bare, 2002).
Urolithiasis adalah terdapatnya batu di saluran urinarius (traktus urinarius). Neprolithiasis
merupakan batu yang terbentuk di paremkim ginjal, sedangkan ureterolithiasis adalah
terbentuknya batu di ureter. Perbedaan letak batu akan berpengaruh pada keluhan penderita dan
tanda/gejala yang menyertainya (Price & Wilson, 2006).

II.

Etiologi

Terdapat dua penyebab utama terbentuknya batuk di saluran kemih

1.

Stasis urin

Terjadi akibat infeksi, gangguan metabolik, obstruksi leher kandung kemih atau immobilisasi
yang lama, sehingga tidak mampu untuk mengosongkan kandung kemih dalam waktu lama.
2.

Supersaturasi urin

a.
Peningkatan konsentrasi larutan karena kekurangan cairan atau peningkatan jumlah
larutan, memicu terbentuknya kristal kalsium, asam urat, atau fosfat.
b.
pH urin asam (asam urat dan batu cistin) atau basa (batu kalsium fosfat atau struvit) akan
memicu terbentuknya kristal.
3.

Penyebab lain:

a.
Penurunan jumlah zat inhibitor, seperti: asam sitrat, pirofosfat, dan magnesium, dapat
meningkatkan resiko pembentukan batu.
b.
Obat-obatan, seperti: acetozolamide, calsium carbonat, natrium bicnat, dan aluminium
hidroxide serta vitamin C dosis tinggi meningkatkan kadar oksalat dalam urin.
c.

Keturunan.

d.

Jenis kelamin: pria > wanita.

e.

Air minum, pekerjaan, makanan, dan suhu.

f.

Diet tinggi purin, oksalat, dan suplemen kalsium.

(Price & Wilson, 2006; Smeltzer & Bare, 2002)

III.
1.

Klasifikasi Batu
Batu kalsium

Paling sering terjadi (90%), dalam bentuk kalsium oksalat atau kalsium fosfat. Mulai dari ukuran
pasir sampai memenuhi pelvis renal (batu stoghorn).
Hiperkalsiuria dapat disebabkan oleh beberapa hal:
a.
Kecepatan reabsorpsi tulang yang tinggi yang melepas kalsium, seperti pada
hiperparatiroid, immobilias, dan cushing disease.
b. Absorpsi kalsium di perut dalam jumlah besar, seperti: sarcaidosis, atau milk-alkali
sindrom.
c.

Gangguan absorpsi tubulus ginjal.

d.

Abnormalitas struktur traktur urinarius, seperti: sponge kidney.

2.

Batu oksalat

Urutan kedua, paling sering terjadi di daerah yang makanan utamanya sereal, dan jarang terjadi
di daerah peternakan.
Meningkatnya oksalat disebabkan oleh:
a.
Hiperabsorpsi oksalat pada inflamasi bowel disease dan intake tinggi makanan berbahan
kecap.
b.

Post ileal resection atau post operasi bypass usus kecil.

c.

Overdosis vitamin C atau asam askorbat.

d.
Malabsorpsi lemak, yang menyebabkan calcium binding dan oksalat dilepas untuk
diabsorpsi.
3.

Batu struvit

Disebut juga triple fosfat: carbonat, magnesium, dan ammonium fosfat. Pada urin tinggi
ammonia karena infeksi oleh bakteri yang mengandung enzim urease, seperti proteus,
pseudomonas, klebsiella, stapilococcus, yang memecah urea menjadi 2 molekul ammonia,

sehingga pH urin menjadi alkali. Biasa membentuk batu staghorn, sering membuat abses, dan
sulit dieliminasi karena batu mengelilingi bakteri sehingga terlindung dari antibiotic.
4.

Batu asam urat

Disebabkan karena peningkatan ekskresi asam urat, kurang cairan, atau pH urin rendah. Orang
dengan gout primer/sekunder berisiko mengalami batu asam urat.
5.

Batu cistin

Merupakan hasil dari gangguan metabolic asam amino congenital dari gangguan autosom resesif,
yang mengakibatkan terbentuknya Kristal cistin di urin yang terutama terjadi pada anak-anak dan
remaja, sedangkan pada dewasa jarang terjadi.
6.

Batu xantin

Berssifat herediter, akibat defisiensi xantin oksidase. Kristal dipicu pada urin yang asam.
(Muttaqin, 2008; Sudoyo, 2006)

IV.

Patofisiologi

Teori terbentuknya batu:

1.

Teori inti matriks

Adanya substansi organik sebagai inti, yaitu mukopolisakarida dan mukoprotein A yang
mempermudah kristalisasi dan agregasi zat pembentuk batu.
2.

Teori supersaturasi

Kejenuhan substansi pembentuk batu seperti sistin, santin, asam urat, kalsium oksalat,
mempermudah terbentuknya batu.
3.

Teori presipitas-kristalisasi

Perubaha pH akan memicu terbentuknya batu, urin asam akan membentuk sistin, santin, dan
asam urat, sedangkan urin basa akan mengendapkan garam-garam fosfat.
4.

Teori berkurangnya faktor inhibitor

Dengan berkurang faktor pengahambat, akan mempermudah terbentuknya batu pada saluran
kemih. Faktor-faktor penghambat antara lain: sitrat, pirofosfat, magnesium, asam
mukopolisakarida.
(Muttaqin, 2008)

V.

Manifestasi Klinis

1.
Nyeri yang tajam, berat, tiba-tiba karena pergerakan dan iritasi batu pada saluran kemih
(colic renal/ureter).
2.

Mual, muntah, peningkatan TD, diaphoresis, cemas, penurunan mobilitas usus.

3.

Batu pada kandung kemih: urgensi, perubahan frekuensi, hematuri, sistisis kronik.

4.

Peningkatan suhu tubuh, peningkatan leukosit.

5.

Obstruksi urin menyebabkan hidroureter, hidronefrosis,

6.

Batu diameter - 1 cm biasanya keluar sendiri.

(Arif Mansjoer, 2001; Smeltzer & Bare, 2002)

VI.

Pemeriksaan laboratorium dan diagnostik

1.

Pielografi intravena (IVP)

2.

Ultrasonografi (USG)

3.

Retrogade pielografi

4.

Sistoskopi

5.

Laboratorium:

a.
Urinalisa: warna kuning, coklat gelap, berdarah, secara umum menunjukkan SDM, SDP,
kristal, serpihan, mineral, bakteri, pus, pH mungkin asam atau basa.
b.

Urin (24 jam): kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat atau sistin mungkin meningkat.

c.
Kultur urin: mungkin menunjukkan ISK (stapilococcus aureus, proteus, klebsiela,
pseudomonas).
d.
Survei biokimia: peningkatan kadar magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein, dan
elektrolit.
e.
BUN: abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urin) sekunder terhadap tingginya batu
obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.

f.
Kadar klorida dan bikarbonat serum: peninggian kadar klorida dan penurunan kadar
bikarbonat menunjukkan terjadinya asidosis tubulus ginjal.
g.

Hitung darah lengkap: SDP mungkin meningkat, menunjukkan infeksi/septikemia.

h.

Sel darah merah: biasanya normal.

i.

Hb/Ht: abnormal bila pasien dehidrasi berat atau polisitemia terjadi atau anemia.

j.
Hormon paratiroid: mungkin meningkat bila ada gagal ginjal (PTH merangsang reabsorpsi
kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan kalsium urin).
(Doenges, 1999; Smeltzer & Bare, 2002)

VII. Penatalaksanaan
1.

Tingkatkan cairan

Minum 3-4 liter/hari jika tidak ada kontraindikasi untuk menurunkan konsentrasi larutan,
menurunkan nyeri, mencegah batu membesar dan mencegah terjadinya infeksi.
2.

Cegah batu berulang dengan banyak minum, dan modifikasi diet sesuai dengan jenis batu.

a.
Batu kalsium: perlu dibatasi makan ikan teri, bayam, coklat, kacang, teh, kopi, apel,
anggur, tomat, bir, dan cocacola.
b.

Batu urat: perlu dibatasi jeroan, otak, dan makanan yang mengandung banyak purin

3.

Medika mentosa

a.

Hiperkalsiuri: beri diuretik tiazid, untuk meningkatkan resorpsi kalsium di tubulus.

b.

Hiperuricosuria: allupurinol.

c.

Batu kalsium oksalat: berikan vitamin B6 (pirodixine), magnesium oksida, kolestiramin.

d.

Batu cistin: tiopronin (thiola).

e.

Berikan antibiotik untuk cegah batu struvit.

4.

Penatalaksanaan bedah

a.

ESWL: untuk menghancurkan batu di kaliks ginjal dengan ukuran >6 mm

b.

Laser litotripsi bersama ureteroskopi

c.

Sistoskopi, ureteroskopi, sekaligus pasang DJ stent

d.

Bedah:

1)

Pielolititomi: jika batu berada di piala ginjal

2)

Nefrotomi: bila batu terletak di dalam ginjal atau nefrektomi

3)

Ureterolitotomi: bila batu berada dalam ureter

4)

Sistolitotomi: jika batu berada di kandung kemih

(Sudoyo, 2006)

VIII.
1.

Pengkajian
Aktifitas/ Istirahat

Gejala : keterbatasan aktivitas/imobilisasi sehubungan dengan kondisi sebelumnya, contoh:

penyakit tak sembuh.
2.

Sirkulasi

Tanda : Peningkatan TD/nadi (nyeri, ansietas).

Kulit hangat dan kemerahan; pucat.
3.

Eliminasi

Gejala : Riwayat adanya ISK kronis; obstruksi sebelumnya.

Penurunan haluaran urine, kandung kemih penuh.
Rasa terbakar, dorongan berkemih.
Diare.
Tanda : Oliguri, hematuri, piuria.
Perubahan pola berkemih.
4.

Makanan/ Cairan

Gejala : Mual/muntah, nyeri tekan abdomen.

Diet tinggi purin, kalsium oksalat, dan/atau fosfat.
Ketidakcukupan pemasukan cairan; tidak minum air dengan cukup.

Tanda : Distensi abdominal; penurunan/tidak adanya bising usus.

Muntah.
5.

Nyeri/ Kenyamanan

Gejala : Episode akut nyeri berat, nyeri kolik. Lokasi tergantung pada lokasi batu, contoh pada
panggul di regio sudut kostovertebral; dapat menyebar ke punggung, abdomen, dan turun ke lipat
paha/genetalia. Nyeri dangkal konstan menunjukkan kalkulus ada di pelvis atau kalkulus ginjal.
Nyeri dapat digambarkan sebagai akut, hebat tidak hilang dengan posisi atau tindakan
lain.
Tanda : Melindungi; perilaku distraksi.
Nyeri tekan pada area ginjal pada palpasi.
7.

Keamanan

Gejala : Penggunaan alkohol.

Demam, menggigil.
(Doenges, 1999)

IX.

Diagnosa dan Intervensi

Pre-operasi
1.
Nyeri akut berhubungan dengan peningkatan frekuensi/dorongan kontraksi uretra, trauma
jaringan, pembentukan edema, iskemia seluler, inflamasi.
Intervensi:
a.

Catat lokasi, lamanya intensitas, dan penyebaran. Perhatikan tanda nonverbal.

Rasional: Membantu mengevaluasi tempat obstruksi dan kemajuan gerakan kalkulus. Nyeri
panggul sering menyebar ke punggung, lipat paha, genitalia.
b.
Jelaskan penyebab nyeri dan pentingnya melaporkan kestaff terhadap perubahan
kejadian/karakteristik nyeri.
Rasional: Memberikan kesempatan terhadap pemberian analgesi sesuai waktu.
c.

Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung dan lingkungan istirahat.

Rasional: Meningkatkan relaksasi, menurungkan tegangan otot dan meningkatkan koping.

d.
Bantu atau dorong penggunaan napas berfokus, bimbingan imajinasi, dan aktivitas
terapeutik.
Rasional: Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam relaksasi otot.
e.
Dorong/bantu untuk ambulasi sering sesuai indikasi dan tingkatkan masukan cairan 3-2
liter/hari dalam toleransi jantung.
Rasional: Hidrasi kuat meningkatkan lewatnya batu, mencegah stasis urine, dan membantu
mencegah pembentukan batu selanjutnya.
f.

Perhatikan keluhan peningkatan/menetapnya nyeri abdomen.

Rasional: Obstruksi lengkap ureter dapat menyebabkan perforasi dan ekstravasasi urine kedalam
area perirenal. Ini membutuhkan kedaruratan bedah akut.
g.

Berikan obat anti nyeri.

Rasional: Untuk menurunkan rasa nyeri.

h.

Berikan kompres hangat pada punggung.

Rasional: Menghilangkan tegangan otot dan apat menurunkan refleks spasme.

2.
Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi
ginjal atau ureteral.
Intervensi:
a.

Awasi pemasukan dan pengeluaran serta karakteristik urine.

Rasional: Memberikan informasi tentang fungsi ginjal dan adanya komplikasi.

b.

Tentukan pola berkemih pasien dan perhatikan variasi.

Rasional: Kalkulus dapat menyebabkan eksitabilitas saraf, yang menyebabkan sensasi kebutuhan
berkemih segera.
c.

Dorong meningkatkan pemasukan cairan.

Rasional: Peningkatan hidrasi dapat membilas bakteri, darah, dan debris dan dapat membantu
lewatnya batu.
d.

Awasi pemeriksaan laboratorium.

Rasional: Peninggian BUN, kreatinin, dan elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal.

Post-operasi
1.

Nyeri akut berhubungan dengan terputusnya kontinuitas jaringan.

Intervensi:
a.

Kaji nyeri, lokasi, karakteristik, intensitas.

Rasional: Berguna dalam pengawasan kefektifan obat, kemajuan penyembuhan.

b.

Dorong ambulasi dini.

Rasional: Meningkatkan normalisasi fungsi organ.

c.

Berikan tindakan nyaman, contoh pijatan punggung dan lingkungan istirahat.

Rasional: Meningkatkan relaksasi, menurungkan tegangan otot dan meningkatkan koping.

d.
Bantu atau dorong penggunaan napas berfokus, bimbingan imajinasi, dan aktivitas
terapeutik.
Rasional: Mengarahkan kembali perhatian dan membantu dalam relaksasi otot.
e.

Kolaborasi dalam pemberian analgesik sesuai indikasi.

Rasional: Menghilangkan nyeri, mempermudah kerja sama dengan intervensi terapi lain, contoh:
ambulasi, batik.

2.

Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif.

Intervensi:
a.

Monitor TTV, seperti penurunan TD, penurunan nadi, demam dan takipnea.

Rasional: Tanda adanya syok septik, endotoksin sirkulasi menyebabkan vasodilatasi, kehilangan
cairan dari sirkulasi, dan rendahnya status curah jantung.

b.

Catat perubahan status mental.

Rasional: Hipoksemia, hipotensi, dan asidosis dapat menyebabkan penyimpangan status mental.
c.

Catat warna kulit, suhu, dan kelembapan.

Rasional: Hangat, kemerahan, kulit kering, adalah tanda dini septikemia. Selanjutnya manifestasi
termasuk dingin, kulit pucat, lembab dan sianosis sebagai tanda syok.
d.

Batasi pengunjung.

Rasional: Menurunkan resiko terpajan/menambah infeksi sekunder pada pasien.

f.

Lakukan perawatan luka dengan teknik steril.

Rasional: Membantu mempercepat proses penyembuhan.

g.

Kaji kondisi luka.

Rasional: Mengetahui keadaan luka apakah mengalami tahap penyembuhan.

(Doenges, 1999)

Daftar Pustaka
1.
Doenges, M. E. (1999). Rencana asuhan keperawatan: pedoman untuk perencanaan dan
pendokumentasian perawatan pasien (Monica Ester, et.al. Terj). Jakarta: EGC. (Naskah asli
dipublikasikan tahun 1993).
2.

Mansjoer, A. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media Aesculapies.

3.
Muttaqin, A. (2008). Pengantar asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem
perkemihan. Jakarta: Salemba Media.
4.
Smeltzer, S. C., & Bare, B. G. (2002). Buku ajar keperawatan medikal bedah Brunner &
Suddarth (Monica Ester, et.al. Terj). Jakarta: EGC. (Naskah asli dipublikasikan tahun 1996).
5.
Sudoyo, et.al. (2006). Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.