Anda di halaman 1dari 8

Peritonitis

PENDAHULUAN
Peritonitis merupakan komplikasi berbahaya yang sering terjadi akibat penyebaran
infeksi dari organ-organ abdomen (misalnya apendisitis, salpingitis, perforasi ulkus
gastroduodenal), ruptura saluran cerna, komplikasi post operasi, iritasi kimiawi, atau dari luka
tembus abdomen.
Pada keadaan normal, peritoneum resisten terhadap infeksi bakteri secara inokulasi kecilkecilan. Kontaminasi yang terus menerus, bakteri yang virulen, penurunan resistensi, dan adanya
benda asing atau enzim pencerna aktif, merupakan faktor-faktor yang memudahkan terjadinya
peritonitis. Keputusan untuk melakukan tindakan bedah harus segera diambil karena setiap
keterlambatan akan menimbulkan penyakit yang berakibat meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Ketepatan diagnosis dan penanggulangannya tergantung dari kemampuan melakukan
analisis pada data anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
DEFINISI
Peritonitis adalah peradangan pada peritonium yang merupakan pembungkus visera
dalam rongga perut. Peritoneum adalah lapisan tunggal dari sel-sel mesoepitelial diatas dasar
fibroelastik. Terbagi menjadi bagian viseral, yang menutupi usus dan mesenterium; dan bagian
parietal yang melapisi dinding abdomen dan berhubungan dengan fasia muskularis.
Peritoneum viserale yang menyelimuti organ perut dipersarafi oleh sistem saraf autonom
dan tidak peka terhadap rabaan atau pemotongan. Dengan demikian sayatan atau penjahitan pada
usus dapat dilakukan tanpa dirasakan oleh pasien. Akan tetapi bila dilakukan tarikan atau
regangan organ, atau terjadi kontraksi yang berlebihan pada otot yang menyebabkan iskemia
misalnya pada kolik atau radang seperti apendisitis, maka akan timbul nyeri. Pasien yang
merasaka nyeri viseral biasanya tidak dapat menunjuk dengan tepat letak nyeri sehingga
biasanya ia menggunakan seluruh telapak tangannya untuk menujuk daerah yang nyeri.
Peritoneum parietale dipersarafi oleh saraf tepi, sehingga nyeri dapat timbul karena
adanya rangsang yang berupa rabaan, tekanan, atau proses radang. Nyeri dirasakan seperti
seperti ditusuk atau disayat, dan pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyeri.

Area permukaan total peritoneum sekitar 2 meter, dan aktivitasnya konsisten dengan
suatu membran semi permeabel. Cairan dan elektrolit kecil dapat bergerak kedua arah.
Organ-organ yang terdapat di cavum peritoneum yaitu gaster, hepar, vesica fellea, lien,
ileum, jejenum, kolon transversum, kolon sigmoid, sekum, dan appendix (intraperitoneum);
pankreas, duodenum, kolon ascenden & descenden, ginjal dan ureter (retroperitoneum).
ANATOMI
Dinding perut mengandung struktur muskulo-aponeurosis yang kompleks. Dibagian
belakang struktur ini melekat pada tulang belakang sebelah atas pada iga, dan di bagian bawah
pada tulang panggul. Dinding perut ini terdiri dari berbagai lapis, yaitu dari luar ke dalam, lapis
kulit yang terdiri dari kuitis dan sub kutis, lemak sub kutan dan facies superfisial ( facies
scarpa ), kemudian ketiga otot dinding perut m. obliquus abdominis eksterna, m. obliquus
abdominis internus dan m. transversum abdominis, dan akhirnya lapis preperitoneum dan
peritoneum, yaitu fascia transversalis, lemak preperitonial dan peritonium. Otot di bagian depan
tengah terdiri dari sepasang otot rectus abdominis dengan fascianya yang di garis tengah
dipisahkan oleh linea alba.
Peritoneum adalah mesoderm lamina lateralis yang tetap bersifat epitelial. Pada
permulaan, mesoderm merupakan dinding dari sepasang rongga yaitu coelom. Di antara kedua
rongga terdapat entoderm yang merupakan dinding enteron. Enteron didaerah abdomen menjadi
usus. Kedua rongga mesoderm, dorsal dan ventral usus saling mendekat, sehingga mesoderm
tersebut kemudian menjadi peritoneum.
Pada tempat-tempat peritoneum viscerale dan mesenterium dorsale mendekati
peritoneum dorsale, terjadi perlekatan. Tetapi, tidak semua tempat terjadi perlekatan. Akibat
perlekatan ini, ada bagian-bagian usus yang tidak mempunyai alat-alat penggantung lagi, dan
sekarang terletak disebelah dorsal peritonium sehingga disebut retroperitoneal. Bagian-bagian
yang masih mempunyai alat penggantung terletak di dalam rongga yang dindingnya dibentuk
oleh peritoneum parietale, disebut terletak intraperitoneal. Rongga tersebut disebut cavum
peritonei. Dengan demikian:

Duodenum terletak retroperitoneal;


Jejenum dan ileum terletak intraperitoneal dengan penggantung mesenterium;
Colon ascendens dan colon descendens terletak retroperitoneal;

Colon transversum terletak intraperitoneal dan mempunyai alat penggantung disebut mesocolon

transversum;
Colon sigmoideum terletak intraperitoneal dengan alat penggatung mesosigmoideum; cecum
terletak intraperitoneal;
Processus vermiformis terletak intraperitoneal dengan alat penggantung mesenterium.
Dataran peritoneum yang dilapisis mesotelium, licin dan bertambah licin karena peritoneum
mengeluarkan sedikit cairan. Peritoneum yang licin ini memudahkan pergerakan alat-alat intra
peritoneal satu terhadap yang lain.
ETIOLOGI DAN KLASIFIKASI
Etiologi penyakit bergantung pada tipe dan lokasi dari peritonitis;

Peritonitis primer
Spontaneous bacterial peritonitis (SBP) merupakan infeksi bakteri akut dari cairan ascites.
Kontaminasi cavum peritoneum diduga disebabkan oleh translokasi bakteri melewati dinding
usus atau jaringan limfatik mesenterium, dan lebih jarang, secara hematogen dengan adanya
bakteremia.
Lebih dari 90% kasus SBP disebabkan oleh infeksi monomikroba. Pathogen yang paling sering
adalah organisme gram negative (misalnya, E. Coli [40%], K. Pneumonia [7%], pseudomonas
sp., proteus sp., dan spesies gram negative lainnya[20%]) dan organisme gram positif (misalnya,
Streptococcus pneumonia [15%], spesies Streptococcus lainnya [15%], spesies Staphylococcus

lainnya [3%]).
Peritonitis sekunder
Penyebab peritonitis sekunder yang paling sering adalah perforasi apendisitis, perforasi gaster
atau ulkus duodenum, perforasi colon sigmoid disebabkan diverticulitis, volvulus, atau kanker;
dan strangulasi usus halus.
Pathogen peritonitis sekunder berbeda pada traktus gastrointestinal proksimal dan distal.
Organisme gram positif mendominasi traktus gastrointestinal atas, dengan pergeseran ke arah
organisme gram negative pada traktus gastrointestinal atas pada pasien dengan terapi supresi
asam lambung untuk jangka waktu yang lama. Peritonitis yang terjadi hampir selalu bersifat
polimikroba, dengan gabungan bakteri aerob dan anaerob dengan dominan organisme gram
negative.
Penyebab paling umum peritonitis postoperative adalah anastomotic leak, dengan gejala

biasanya muncul sekitar hari kelima sampai hari ketujuh postoperasi.


Peritonitis tersier

Peritonitis tersier terjadi lebih sering pada pasien imunokompromised. Walaupun jarang
diobservasi pada uncomplicated peritoneal infections, insidens peritonitis tersier pada pasien

yang perlu rawat ICU untuk infeksi abdomen berat dapat sebesar 50-74%.
Peritonitis kimiawi
Peritonitis kimiawi (steril) dapat disebabkan oleh iritan, seperti empedu, darah, barium, dan
bahan lainnya atau oleh inflamasi organ visceral transmural tanpa adanya inokulasi bakteri pada
cavum peritoneum. Tanda dan gejala klinis tidak dapat dibedakan dari peritonitis sekunder atau

abses peritoneal.
Abses peritoneal. Kebanyakan abses terjadi setelah peritonitis sekunder. Pembentukan abses
dapat juga merupakan komplikasi dari operasi. Insiden pembentukan abses setelah operasi
abdomen kurang dari 1-2%, bahkan ketika operasi dilakukan untuk proses inflamasi akut. Risiko
abses meningkat 10-30% abses pada kasus perforasi preoperatif dari kontaminasi feces yang
signifikan dari rongga peritoneal, iskemia usus, diagnosis dan terapi yang lambat pada awal
peritonitis, dan kebutuhan untuk reoperation, serta dalam pengaturan imunosupresi.
Pembentukan abses adalah penyebab utama infeksi persisten dan perkembangan peritonitis
tersier.
PATOFISOLOGI
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri adalah keluarnya eksudat fibrinosa.
Abses terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel menjadi satu dengan permukaan
sekitarnya sehingga membatasi infeksi. Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena
kapiler dan membran mengalami kebocoran. Jika defisit cairan tidak dikoreksi secara cepat dan
agresif, maka dapat menimbulkan kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya
interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga membawa ke perkembangan
selanjutnya dari kegagalan banyak organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan
cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga ikut menumpuk. Takikardi
awalnya meningkatkan curah jantung, tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia.
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk dinding abdomen mengalami oedem.
Oedem disebabkan oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ tersebut meninggi.
Pengumpulan cairan di dalam rongga peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh
organ intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan retroperitoneal
menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan
yang tidak ada, serta muntah.

Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan lumen usus, lebih lanjut meningkatkan
tekanan intra abdomen, membuat usaha pernapasan menjadi sulit dan menimbulkan penurunan
perfusi. Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada permukaan peritoneum atau bila infeksi
menyebar, dapat timbul peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum, aktivitas
peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus kemudian menjadi atoni dan meregang.
Cairan dan elektrolit hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok, gangguan
sirkulasi dan oliguria.
MANIFESTASI KLINIS
Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda tanda
rangsangan peritonium. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular,
pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Peristaltik usus menurun
sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus.
Bila telah terjadi peritonitis bakterial, suhu badan penderita akan naik dan terjadi
takikardia, hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok. Rangsangan ini menimbulkan nyeri
pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium dengan peritonium. Nyeri
subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan, bernafas, batuk, atau mengejan.
Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi, nyeri tekan lepas, tes psoas, atau tes
lainnya.
DIAGNOSIS
Diagnosis dari peritonitis dapat ditegakkan dengan adanya gambaran klinis, pemeriksaan
laboratorium dan X-Ray.
a. Gambaran klinis
Gambaran klinisnya tergantung pada luas peritonitis, berat peritonitis dan jenis organisme
yang bertanggung jawab. Peritonitis dapat lokal, menyebar, atau umum. Gambaran klinis yang
biasa terjadi pada peritonitis bakterial primer yaitu adanya nyeri abdomen, demam, nyeri lepas
tekan dan bising usus yang menurun atau menghilang. Sedangkan gambaran klinis pada
peritonitis bakterial sekunder yaitu adanya nyeri abdominal yang akut. Nyeri ini tiba-tiba, hebat,
dan pada penderita perforasi (misal perforasi ulkus), nyerinya menjadi menyebar keseluruh
bagian abdomen. Pada keadaan lain (misal apendisitis), nyerinya mula-mula dikarenakan

penyebab utamanya, dan kemudian menyebar secara gradual dari fokus infeksi. Selain nyeri,
pasien biasanya menunjukkan gejala dan tanda lain yaitu nausea, vomitus, syok (hipovolemik,
septik, dan neurogenik), demam, distensi abdominal, nyeri tekan abdomen dan rigiditas yang
lokal, difus atau umum, dan secara klasik bising usus melemah atau menghilang. Gambaran
klinis untuk peritonitis non bakterial akut sama dengan peritonitis bakterial.
Peritonitis bakterial kronik (tuberculous) memberikan gambaran klinis adanya keringat
malam, kelemahan, penurunan berat badan, dan distensi abdominal; sedang peritonitis
granulomatosa menunjukkan gambaran klinis nyeri abdomen yang hebat, demam dan adanya
tanda-tanda peritonitis lain yang muncul 2 minggu pasca bedah.
b. Pemeriksaan laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium ditemukan adanya lekositosis, hematokrit yang meningkat
dan asidosis metabolik.
Pada peritonitis tuberculosa cairan peritoneal mengandung banyak protein (lebih dari 3
gram/100 ml) dan banyak limfosit; basil tuberkel diidentifikasi dengan kultur. Biopsi peritoneum
per kutan atau secara laparoskopi memperlihatkan granuloma tuberkuloma yang khas, dan
merupakan dasar diagnosa sebelum hasil pembiakan didapat.
c. Pemeriksaan X-Ray
Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis; usus halus dan usus besar
berdilatasi. Udara bebas dapat terlihat pada kasus-kasus perforasi.
GAMBARAN RADIOLOGIS
Pemeriksaan radiologis merupakan pemeriksaan penunjang untuk pertimbangan dalam
memperkirakan pasien dengan abdomen akut. Pada peritonitis dilakukan foto polos abdomen 3
posisi. Gambaran radiologis pada peritonitis secara umum yaitu tampak adanya perselubungan
pada cavum abdomen, preperitonial fat dan psoas line menghilang, dan adanya udara bebas
subdiafragma atau intra peritoneal.
TERAPI
Prinsip umum terapi adalah penggantian cairan dan elektrolit yang hilang yang dilakukan
secara intravena, pemberian antibiotika yang sesuai, dekompresi saluran cerna dengan

penghisapan nasogastrik dan intestinal, pembuangan fokus septik (apendiks, dsb) atau penyebab
radang lainnya, bila mungkin mengalirkan nanah keluar dan tindakan-tindakan menghilangkan
nyeri.
Resusitasi dengan larutan saline isotonik sangat penting. Pengembalian volume
intravaskular memperbaiki perfusi jaringan dan pengantaran oksigen, nutrisi, dan mekanisme
pertahanan. Keluaran urine tekanan vena sentral, dan tekanan darah harus dipantau untuk menilai
keadekuatan resusitasi.
Terapi antibiotika harus diberikan sesegera diagnosis peritonitis bakteri dibuat. Antibiotik
berspektrum luas diberikan secara empirik, dan kemudian diubah jenisnya setelah hasil kultur
keluar. Pilihan antibiotika didasarkan pada organisme mana yang dicurigai menjadi penyebab.
Antibiotika berspektrum luas juga merupakan tambahan drainase bedah. Harus tersedia dosis
yang cukup pada saat pembedahan, karena bakteremia akan berkembang selama operasi.
Pembuangan fokus septik atau penyebab radang lain dilakukan dengan operasi
laparotomi. Insisi yang dipilih adalah insisi vertikal digaris tengah yang menghasilkan jalan
masuk ke seluruh abdomen dan mudah dibuka serta ditutup. Jika peritonitis terlokalisasi, insisi
ditujukan diatas tempat inflamasi. Tehnik operasi yang digunakan untuk mengendalikan
kontaminasi tergantung pada lokasi dan sifat patologis dari saluran gastrointestinal. Pada
umumnya, kontaminasi peritoneum yang terus menerus dapat dicegah dengan menutup,
mengeksklusi, atau mereseksi viskus yang perforasi. 17
Lavase peritoneum dilakukan pada peritonitis yang difus, yaitu dengan menggunakan
larutan kristaloid (saline). Agar tidak terjadi penyebaran infeksi ketempat yang tidak
terkontaminasi maka dapat diberikan antibiotika ( misal sefalosporin ) atau antiseptik (misal
povidon iodine) pada cairan irigasi. Bila peritonitisnya terlokalisasi, sebaiknya tidak dilakukan
lavase peritoneum, karena tindakan ini akan dapat menyebabkan bakteria menyebar ketempat
lain.
Drainase (pengaliran) pada peritonitis umum tidak dianjurkan, karena pipa drain itu
dengan segera akan terisolasi/terpisah dari cavum peritoneum, dan dapat menjadi tempat masuk
bagi kontaminan eksogen. Drainase berguna pada keadaan dimana terjadi kontaminasi yang
terus-menerus (misal fistula) dan diindikasikan untuk peritonitis terlokalisasi yang tidak dapat
direseksi.

KOMPLIKASI
Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder, dimana komplikasi
tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut, yaitu :
a. Komplikasi dini
Septikemia dan syok septik
Syok hipovolemik
Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multi sistem
Abses residual intraperitoneal
Portal Pyemia (misal abses hepar)
b. Komplikasi lanjut
Adhesi
Obstruksi intestinal rekuren
PROGNOSIS
Prognosis untuk peritonitis lokal dan ringan adalah baik, sedangkan pada peritonitis
umum prognosisnya mematikan akibat organisme virulen.

DAFTAR PUSTAKA
Jong WD, Sjamsuhidayat R. Gawat Abdomen. Dalam Buku ajar Ilmu Bedah. Jakarta: EGC.
1997. Hal 221-239
Reksoprodjo S. Bedah anak. Dalam kumpulan kuliah ilmu bedah. Jakarta: FKUI. Hal 105-108
Schwartz SJ, Shires ST, Spencer FC. Peritonitis dan Abses Intraabdomen. Dalam Intisari prinsipprinsip ilmu bedah. Edisi 6. Jakarta: EGC. 2000.