Anda di halaman 1dari 14

Case Report Sesion

HIFEMA TRAUMATIKA

Oleh :
Shilvia De Shayu

0810312027

Fitrah Umi Mutasya

0910313201

Willy Valerian

0910313200

Pembimbing :
Dr. Rinda Wati, Sp.M

BAGIAN ILMU KESEHATAN MATA


RS Dr. M. DJAMIL PADANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS
PADANG
2013

HIFEMA
Definisi
Hifema didefinisikan sebagai keberadaan sel darah merah di kamera okuli anterior
(anterior chamber). Apabila keberadaan sel darah merah sangat sedikit sehingga hanya
terbentuk suspensi sel-sel darah merah tanpa pembentukan lapisan darah, keadaan ini disebut
sebagai mikrohifema.

Etiologi dan Patogenesis


Berdasarkan penyebabnya, hifema terbagi menjadi tiga yakni:
1. Hifema traumatik
2. Hifema iatrogenik
3. Hifema spontan
Hifema traumatik merupakan jenis yang tersering, yang merupakan hifema akibat
terjadinya trauma pada bola mata. Trauma yang terjadi pada umumnya disebabkan oleh
benda tumpul, misalnya bola, batu, projektil, mainan anak-anak, pelor mainan, paint ball,
maupun tinju.1 Trauma tumpul yang menghantam bagian depan mata misalnya,
mengakibatkan terjadinya perubahan bola mata berupa kompresi diameter anteroposterior
serta ekspansi bidang ekuatorial. Perubahan ini mengakibatkan terjadinya peningkatan
tekanan intraokular secara transien yang mengakibatkan terjadinay penekanan pada struktur
pembuluh darah di uvea (iris dan badan silier). Pembuluh darah yang mengalami gaya regang
dan tekan ini akan mengalami ruptur dan melepaskan isinya ke bilik mata depan (camera
oculi anterior).2
Hifema iatrogenik adalah hifema yang timbul dan merupakan komplikasi dari proses
medis, seperti proses pembedahan. Hifema jenis ini dapat terjadi intraoperatif maupun
postoperatif. Pada umumnya manipulasi yang melibatkan struktur kaya pembuluh darah
dapat mengakibatkan hifema iatrogenik.
Hifema spontan sering dikacaukan dengan hifema trauma. Perlunya anamnesis
tentang adanya riwayat trauma pada mata dapat membedakan kedua jenis hifema. Hifema

spontan adalah perdarahan bilik mata depan akibat adanya proses neovaskularisasi,
neoplasma, maupun adanya gangguan hematologi.
1. Neovaskularisasi, seperti pada diabetes melitus, iskemi, maupun sikatriks. Pada
kondisi ini, adanya kelainan pada segmen posterior mata (seperti retina yang
mengalami iskemi, maupun diabetik retinopati) akan mengeluarkan faktor tumbuh
vaskular (misal: VEGF)2 yang oleh lapisan kaya pembuluh darah (seperti iris dan
badan

silier)

dapat

mengakibatkan

pembentukan

pembuluh

darah

baru

(neovaskularisasi). Pembuluh darah yang baru pada umumnya bersifat rapuh dan
tidak kokoh, mudah mengalami ruptur maupun kebocoran. Kondis ini meningkatkan
kerentanan terjadinya perdarahan bilik mata depan.
2. Neoplasma, seperti retinoblastoma dan melanoma maligna pada umumnya juga
melibatkan neovaskularisasi3 seperti yang telah dijelaskan pada poin pertama.
3. Hematologi, seperti leukemia, hemofilia, penyakit Von Willebrand yang mana
terjadinya ketidakseimbangan antara faktor pembekuan dan faktor anti-pembekuan.
Dengan demikian terjadi proses kecenderungan berdarah.
4. Penggunaan obat-obatan yang mengganggu sistem hematologi, seperti aspirin dan
warfarin.

Gambar 1 Proses trauma dari arah anterior bola mata dapat mengakibatkan distorsi
dimensi antero-posterior dan ekuatorial yang mengakibatkan perubahan tekanan intraokular
mendadak dan menyebabkan ruptur pembuluh darah (Kanski, 2011)
Salah satu literatur3 menyebutkan bahwa pada anak-anak dengan retinoblastoma,
hifema merupakan 0,25% presentasi klinis dari seluruh gejala retinoblastoma. Meskipun
jarang, hifema dapat menjadi salah satu tanda terjadinya kelainan intraokular khususnya pada
bayi dan anak-anak tanpa riwayat trauma yang signifikan.
Sebagian besar hifema yang terjadi di masyarakat merupakan hifema grade I,
predisposisi pada laki-laki (sekitar 75%), serta insidens tertinggi pada usia sekolah4. 40%
hifema yang terjadi terjadi perlekatan dengan stroma iris, sedangkan 10% mengalami
perlekatan dengan endotel kornea. Pada umumnya hifema tanpa komplikasi dapat diresoprsi
dan menghilang secara spontan dalam waktu kurang dari satu minggu (lima hingga enam
hari).

Gejala dan Tanda


Pada umumnya pasien mengeluhkan penurunan tajam penglihatan, sakit kepala,
fotofobia, serta menjelaskan riwayat trauma atau percideraan pada mata. Percideraan yang
dikeluhkan umumnya diakibatkan oleh benda tumpul5. Tnad ayna gdapat ditemukan adalah
keberadaan darah yang dapat terlihat melalui kornea. Keberadaan hifema perlu ditentukan
derajatnya (berdasarkan klasifikasinya) serta warna hifema yang terbentuk. Pada komunitas
khusus (seperti kaum Hispanik maupun orang kulit hitam ras Afro-Amerika perlu
dieksplorasi mengenai anemia sel sabit sebab hifema pada seorang dengan sel sabit dapat
menunjukkan perburukan yang cepat akibat ertirosit sabit mengoklusi trabekula dengan lebih
efektif dan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang lebih berbahaya dan akut.
Klasifikasi hifema berdasarkan severitasnya adalah sebagai berikut5:
Grade

Keberadaan darah di Kamera

Okuli Anterior (COA)


Kurang dari 1/3

1/3 sampai

Lebih dari

Total (Penuh)

a.k.a blackball / 8-ball


hyphema
Tabel 1 Klasifikasi hifema berdasarkan derajat keparahannya

Gambar 2 Klasifikasi hifema secara skematis (Sumber: drhem.com)

Pada umumnya yang perlu diwaspadai dalam menemukan kasus hifema adalah
komplikasi yang sesungguhnya jauh lebih berbahaya dibandingkan keberadaan darah di
kamera okuli anterior itu sendiri. Komplikasi yang mungkin terjadi adalah:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Peningkatan tekanan intraokular secara akut, yakni suatu gluakoma traumatik


Atrofi optik, terutama akibat glaukoma traumatik
Perdarahan ulang atau perdarahan sekunder (2o hemorrhage)
Sinekia posterior
Sinekia anterior, terutama pada kondisi hifema yang lebih dari sembilan hari
Corneal blood staining, yakni adanya deposisi dari hemoglobin dan hemosiderin pada
stroma kornea akibat keberadaan darah hifema total yang umumnya disertai dengan

peningkatan tekanan intraokular. Corneal blood staining dapat menghilang, namun


memerlukan waktu berbulan-bulan hingga bertahun-tahun lamanya.
7. Glaukoma kronik

Glaukoma Traumatik2
Glaukoma traumatik dapat ditemukan 4% apabila perdarahan kurang dari setengah
COA, dengan komplikasi lain mencapai 22% dan prognosis ketajaman penglihatan >6/18
berada pada angka 78%. Sementara itu pada kasus yang lebih berat, yakni perdarahan lebih
dari setengah COA, glaukoma traumatik memiliki insidens yang jauh lebih tinggi, yakni
85%, dengan komplikasi lain mencapai 78% serta prognosis ketajaman penglihatan >6/18
jauh lebih rendah, yakni hanya 28%. Perjalanan glaukoma yang terjadi akibat trauma pada
umumnya mengikuti pola sebagai berikut4:

24 jam

TIO akut

Plugging trabekula oleh eritrosit dan fibrin

Hari 2-6

Penurunan TIO subnormal akibat berkurangnya produksi akuesuos

Hari 7 dst

Kembalinya TIO ke tingkat normal (atau sedikit meningkat)

Perdarahan Sekunder
Perdarahan sekunder merupakan hal yang harus diwaspadai pada hifema. Hal ini
disebabkan 1/3 dari perdarahan sekunder justru dapat lebih berat dibandingkan hifema awal,
yakni dapat mengakibatkan hifema total. Perdarahan sekunder umumnya terjadi pada hifema
derajat 3 dan 4, dan secara umum terjadi pada 22% kasus hifema, dengan rentang antara 6,5%
hingga 38%4. Perdarahan sekunder disebabkan oleh lisis dan retraksi dari bekuan darah dan
fibrin yang telah berfungsi secara stabil untuk menyumbat pembuluh darah yang mengalami
ruptur atau kebocoran. Perdarahan sekunder membuat prognosis pasien menjadi buruk,
dengan penelitian menunjukkan tajam penglihatan pasien (kurang dari 20/50 atau 6/15) yang

mengalami perdarahan sekunder lebih buruk dibandingkan dengan yang tidak mengalami
komplikas ini (79,5% vs 64%).
Keadaan yang menjadi faktor prediksi terjadinya perdarahan sekunder adalah:

Sickel cell trait


Tajam penglihatna saat presentasi <20/200 (6/60)
Derajat hifema saat presentasi yang lebih dari II
Ada riwayat penggunaan salisilat (aspirin), antiplatelet (seperti pada penderita angina

pektoris)
Penanganan hifema yang lebih dari dua puluh empat jam

Atrofi Optik
Atrofi optik merupakan keadaan akhir akibat glaukoma traumatik yang dapat terjadi
pada pasien dengan hifema. Terjadinya peningkatan tekanan intraokular mengakibatkan
tekanan diteruskan ke seluruh bagian mata, termasuk ke tunika neuralis. Tunika neuralis yang
merupakan retina akan mengalami tekanan dan mengakibatkan kerusakan pada saraf.
Kerusakan pada saraf mata akibat tekanan akan timbul dalam bentuk atrofi optik. Pada
tekanan bola mata 50 mmHg, kerusakan dapat terjadi dalam 7 hari, sedangkan pada tekanan
bola mata 35 mmHg kerusakan dapat terjadi dalam 5 hari. Pada individual dengan sickle cell
trait, kerusakan bahkan lebih cepat terjadi pada tekanan yang lebih rendah, mengindikasikan
pentingnya penanganan segera terutama pada pasien-pasien ini.

Gambar 3 Gambaran papil atrofi, yakni berupa papil yang tampak pucat akibatnya
menghilangnya serabut saraf dan pembuluh darah kapiler akibat tekanan intraokular yang
meninggi. (Crouch, 2006)

Gambar 4 Gambaran corneal blood staining yang berwarna kekuningan pada kornea
(Sumber: dro.hs.columbia.edu)

Manajemen
Penatalaksanaan hifema sangat bergantung kepada derajat hifema, komplikasi yang
terjadi, serta respons pasien terhadap pengobatan. Demikian pula hal-hal inilah yang menjadi
parameter dalam menentukan apakah pasien perlu dirawat atau hanya berobat jalan saja.
Untuk kasus ringan, penatalaksanaan dapat meliputi terapi konservatif, seperti:
1. Membatasi aktivitas pasien
2. Melakukan penutupan mata dengan eye patch atau eye cover
3. Melakukan elevasi kepala 30-45o. Adapun maksud dari elevasi kepala adalah untuk
membuat darah mengumpul di bagian inferior dari COA dan tidak menghalangi tajam
penglihatan. Posisi ini juga mempermudah dalam evaluasi harian COA tentang
resorpsi hifema sehingga dapat menunjukkan kemajuan pengobatan. Selain itu posisi
ini merupakan posisi optimal dalam mencegah kontak sel-sel darah merah dengan
korena dan trabekula Fontana.
4. Memberikan sedasi, terutama pada pasien pediatri yang hiperaktif. Hal ini juga sesuai
dengan poin pertama.
5. Pemberian analgesik, apabila dirasakan nyeri yang ringan dapat diberikan
asetaminofen, atau nyeri yang cukup berat dapat diberikan kodein. Hindair
penggunaan aspirin dan obat anti-inflamasi non-steroid (OAINS, NSAID) sebab dapat
menimbulkan perdarahan dan berisiko menyebabkan perdarahan sekunder.
6. Pemantauan berkala (setiap hari) tentang tajam penglihatan, tekanan intraokular, serta
regresi hifema.
Tujuan terapi sesuai dengan komplikasi yang mungkin terjadi. Untuk mengatasi
peningkatan tekanan intraokular, dapat dilakukan pemberian antiglaukoma topikal, seperti
timolol (antagonis reseptor beta), latanoprost (analog prostaglandin), serta brimonidin (agonis
reseptor 2 tipe perifer). Kesemua agen ini bertujuan untuk mengurangi produksi akueous
humor dan dapat membantu menurunkan tekanan intraokular. Apabila masih tinggi, dapat
dicobakan pemberian inhibitor enzim karbonat-anhidrase (CAI) topika.. Tekanan yang belum
terkontrol mengindikasikan pemberian agen lain, yakni CAI sistemik (melalui oral), yakni
asetazolamid dengan dosis 20 mg/kg/hari terbagi dalam empat dosis. Hal ini terutama
digunakan apabila tekanan masih di atas 22 mmHg. Pilihan terakhir apabila tekanan masih
tinggi adalah pemberian agen osmotik (seperti manitol IV 1,5 g/kg dalam larutan 10% 2 kali
sehari atau 3 kali sehari apabila tekanan sangat tinggi), atau pemberian gliserol per oral. Hal
ini penting apabila tekanan intraokular tetap di atas 35 mmHg meskipun hal-hal di atas telah
dicobakan pada pasien.

Untuk mencegah perdarahan seknder, dapat diberikan asam aminokaproat / ACA yang
merupakan agen anti-plasmin. Plasmin merupakan enzim yang melisiskan bekauan darah
sehingga dapat mengakibatkan perdarahan ulang. Asam aminokaproat yang pertama kali
diteliti menggunakan dosis 100 mg/kg dan diberikan setiap 4 jam (dengan maksimal 30 g
setiap hari) melalui oral. Agen ini diberikan selama 5 hari dan terbukti secara klinis sangat
menurunkan kejadian perdarahan sekunder, dibandingkan dengan pemberian plasebo.
Penelitian lanjutan menunjukkan bahwa asam aminokaproat 50 mg/kg juga sama efektifnya
dengan pemberian 100 mg/kg. Pemberian asam aminokaproat terutama diindikasi pada
hifema dengan kurang dari 75% COA sebab pada kondisi yang lebih dari ini mencegah lisis
dari bekuan darah dianggap tidak efektif dalam mencegah terjadinya perdarahan sekunder.
Penelitian lanjutan juga menunjukkan pemberian asam aminokaproat secara topikal
juga sama efektifnya, sehingga apabila tersedia agen topikal, agen ini lebih dianjurkan
diberikan secara topikal. Steroid juga terbukti dapat menunjukkan risiko perdarahan
sekunder.4
Pasien diindikasikan rawat inap jika:
1. Pasien mengalami hifema derajat Ii atau lebih, sebab berpotensi terjadinya perdarahan
2.
3.
4.
5.

sekunder
Merupakan sickle cell trait
Terjadi trauma tembus okuli
Pasien yang tidak patuh terhadap pengobatan
Pasien yang memiliki riwayat glaukoma
Dalam pasien rawat, perlu dilakukan pemantauan secar a intensif seperti tajam

penglihatan, tekanan intraokular, serta resolusi hifema. Selain itu perlu pula diamati apakah
terdapat indikasi bedah pada pasien.
Pasien akan menjalani bedah apabila terdapat:
1. Corneal blood staining
2. Riwayat sickle cell trait, dengan tekanan intraokular di atas 24 mmHg lebih dari 24
jam
3. Hifema dengan derajat lebih dari 50% COA selama 9 hari atau lebih. Hal ini perlu
dilakukan pembedahan agar tidak terjadi sinekia anterior, meskipun sudah
mendapatkan terapi medik secara maksimal
4. Hifema total, dengan tekanan intraokular lebih dari 50 mmHg selama 4 hari atau lebih
meskipun sudah mendapatkan terapi medik secara maksimal

5. Hifema total atau hifema dengan derajat >75% COA, dengan tekanan intraokular
lebih dari 25 mmHg selama lebih dari 6 hari meskipun sudah mendapatkan terapi
medik secara maksimal
Prognosis
Prognosis pada kasus hifema ditentukan berdasarkan pulihnya tajam penglihatan
pasien. Fungsi penglihatan harus merupakan goal dalam penatalaksanaan pasien dengan
hifema.
Dalam menentukan kasus hifema perlu dipertimbangkan:
1. Kerusakna struktur mata lain
2. Perdarahan sekunder
3. Komplikasi lain: glaukoma, corneal blood staining, serta atrofi optik
Secara umum, hifema grade I memiliki kemungkinan 80% untuk mencapai tajam
penglihatan minimal 6/12. Hifema yang lebih tinggi, yakni grade II memiliki kemungkinan
60%, sedangkan pada hifema total kemungkinan tajam penglihatan minimal 6/12 relatif
rendah, yakni sekitar 35%.

Lampiran Gambar

Pasien dengan hifema 1 mm akibat trauma tumpul. Terdapat pula edema korneal, injeksi
konjungtiva.

Pasien dengan neovaskularisasi iris yang mengalami hifema spontan.

Referensi
1. Sheppard JD. Hyphema. [Internet]. Updated: 2011 Mar 19, Cited: 2013 Mar 19.
Available from: http://emedicine.medscape.com/article/1190165-overview
2. Kanski JJ, Bowling B. Clinical ophtalmology. A systematic approach. Seventh edition.
Philadelphia: Elsevier Saunders; 2011
3. Chraibi F, Bhallil S, Benatiya I, Tahri H. Hyphema revealing retinoblastoma in
childhoot. A case report. Bull. Soc. Belge Ophtalmol. 2011(318): 41-3
4. Crouch Jr ER, Crouch ER. Trauma: ruptures and bleeding. In: Tasman W, Jaeger E.
Duanes ophtalmology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006
5. Oldham GW. Hyphema. [Internet]. Cited: 2013 Mar 19. Available from:
http://eyewiki.aao.org/Hyphema
6. Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan & asburys general ophtalmology. 16th edition.
New York: McGraw Hill; 2004

LAPORAN KASUS