ANTI ANGINA

OLEH :
DR. HASNI SYAM, SpFK
BAGIAN FARMAKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNAND

 ANGINA PEKTORIS = NYERI DADA

PATOFISIOLOGI :
TERJADINYA KETIDAKSEIMBANGAN ANTARA SUPLAI OKSIGEN
DENGAN KEBUTUHAN OKSIGEN JANTUNG ISKEMIA
MIOKARD
KEBUTUHAN OKSIGEN DITENTUKAN OLEH :
- FREKWENSI JANTUNG
- TEGANGAN DINDING VENTRIKEL KIRI
- KONTRAKTILITAS MIOKARD

PENYEBAB UMUM ISKEMIA :

- ATEROSKLEROSIS PEMBULUH DARAH
EPIKARDIAL
INSUFISIENSIKORONER MENYEBABKAN PEROBAHAN DARI
JANTUNG DALAM HAL :
- BIOKIMIA
- ELEKTROFISIOLOGIK
- MEKANIK

 HIPOSEKMIA METABOLISME AEROBIK

ANAEROBIK AKUMULASI ASAM
LAKTAT, PH INTRASEL MENURUN
NYERI ANGINA
ISKEMIA GELOMBANG EGC BEROBAH
BERUPA :
INVERSI GELOMBANG T
DEPRESI SEGMEN ST PD ISKEMIA SUB
ENDOKARD
ELEVASI SEGMEN ST PADA ISKEMIA
TRANSMURAL

 ELEKTROFISIOLOGI JANTUNG YANG

TIDAK STABIL :
TAKI KARDI FIBRILASI VENTRIKEL
ARITMIA MALIGN KEMATIAN
MENDADAK

OBAT ANTI ANGINA:

1. NITRAT ORGANIK
2. PENGHAMBAT ADRENOSEPTOR BETA (BETA
BROKER)
3. PENGHAMBAT KANAL Ca++

I. NITRAT ORGANIK
TELAH DIPAKAI SEJAK 1867 OLEH BRUNTON
FARMAKODINAMIK
MEKANISME KERJA :
INVITRO MERUPAKAN PRODRUG, YANG AKTIF
NITROGEN MONOKSIDA N.O (HASIL
METABOLISME)
N.O MERUPAKAN ENDOTHELIAL DERIVED
RELAXING FACTOR

1. NON ENDOTHELIUM - DEPENDENT

REDUKTASE EKSTRASEL DAN REDUCED
TIOL (GLUTATION) INTRASEL
MEMPENGARUHI BIOTRANSFORMASI
NITRAT ORGANIK INTRASEL
NO DG GUANILAT SIKLASE
KOMPLEKS NITROSOHEME
KADAR cGMP (CYCLIC GUANOSINE
MONOPHOSPHATE) MENINGKAT
cGMP DEFOSFORILASI MIOSIN
RELAXASI OTOT POLOS

2. ENDOTHELIUM DEPENDENT
NO MELEPASKAN PROSTASIKLIN (PGl2)DARI
ENDOTELIUM VASO DILATOR
PADA WAKTU ENDOTELIUM RUSAK
(ARTERIOSKLEROSIS & ISKEMIA) EFEK
VASODILATOR HILANG
BERDASARKAN 2 MEKANISME INI N.O. BERSIFAT : VASO DILATOR
- ANTI AGREGASI TROMBOSIT
N.O : - MENURUNKAN KEBUTUHAN OKSIGEN
- MENINGKATKAN SUPLAI OKSIGEN
DGN CARA MEMPENGARUHI TONUS VASKULER
N.O V.D. SEMUA SISTEM VASKULER

DOSIS RENDAH :
V.D. PENGUMPULAN DARAH PADA VENA PERIFER
DAN SPLANKNIKUS (VENOUS POOLING)
VENOUS POOLING ALIR BALIK DARAH KE DALAM
JANTUNG BERKURANG TEKANAN PENGISIAN
VENTRIKEL KIRI DAN KANAN (PRELOAD) MENURUN
KEBUTUHAN OKSIGEN MIOKARD MENURUN
DOSIS LEBIH TINGGI
DILATASI VENA + ARTERIOLE PERIFER
TEKANAN DARAH SISTOLIK DAN DIASTOLIK
MENURUN (AFTER LOAD)
ANGINA JIKA PERFUSI KORONER BERKURANG ATAU
ADANYA REFLEKS TAKI KARDI

PADA PEMBERIAN NO. MENGHILANGNYA GEJALA

ANGINA KARENA :
MENURUNNYA KERJA JANTUNG
PERBAIKAN SIRKULASI KORONER
PADA ARTERIOSKELEROSIS KORONER :
- MENYEBABKAN REDISTRIBUSI ALIRAN DARAH PD
JANTUNG
SUBENDOKARD YANG SANGAT RENTAN THDP
ISKEMIA KARENA LETAK ANATOMIS DAN
STRUKTUR PEMBULUH DARAH MENGALAMI
KOMPRESI TIAP SISTOLE AKAN EMNDAPATKAN
PERFUSI LEBIH BAIK PADA PEMBERIAN N.O.

DIDUGA KRN N.O. MENYEBABKAN DILATASI

PEMBULUH DARAH KORONER YANG BESAR
DIDAERAH EPIKARDIAL , BUKAN PEMBULUH DARAH
ARTERIOLE (TIDAK TERJADI STEAL PHENOMENON)
STEAL PHENOMENON : BERKURANGNYA ALIRAN
DARAH DI DAERAH ISKEMIK KRN TERJADI
FASODILATASI PD DAERAH NORMAL KRN
VASODILATASI ARTERIOL YANG MENYABABKAN
PERFUSI DI JARINGAN SEHAT LEBIH BAIK
KESIMPULAN : N O :
1. MENGURANGI KEBUTUHAN OKSIGEN OTOT
JANTUNG MELALUI :
- VADO DILATASI
- MENGURANGI VOLUME VENTRIKEL DAN CURAH
JANTUNG HINGGA BEBAN HULU ( PRELOAD) DAN
BEBAN HILIR (AFTER LOAD) BERKURANG

2. MENINGKATKAN SUPLAI OKSIGEN MELALUI :

PERBAIKAN ALIRAN DARAH MIOKARD
KEDAERAH ISKEMIK
BERKURANGNYA BEBAN HULU HINGGA PERFUSI
SUBENDOKARD MEMBAIK

EFEK LAIN
N.O RELAXASI OTOT POLOS BRONKUS
SAL.EMPEDU, CERNA, KEMIH YANG EFEKNYA
SELINTAS TIDAK BERMAKNA SECARA KLINIS
KADAR cGMP (CYCLIC GUANOSINE
MONOPHOSPHATE) MENINGKAT
MENGURANGI AGREGASI TROMBOSIT, TAPI
TIDAK JELAS SECARA KLINIS UTK
MENINGKATKAN SURVIVAL PADA INFARK
JANTUNG AKUT

FARMAKOKINETIK
ABSORPSI BAIK MELALUI :
KULIT (TRANSDERMAL)
MUKOSA SUBLINGUAL
ORAL
SERANGAN AKUT ANGINA
SUBLINGUAL KADAR PUNCAK DICAPAI DLM WAKTU
4 MENIT, WAKTU PARUH 1-3 MENIT
MAINTENANCE :
ORAL
TRANSDERMAL : - SALEP
- PLESTER
PLESTER UNTUK PENGGUNAAN 24 JAM MELEPASKAN 0,2
mg 0,8 mg TIAP JAM
EFEK PUNCAK TERCAPAI DLM 1 2 JAM
MULA KERJA LAMA
SALEP NITROGLISERIN (2%) PD KULIT 2,5 - 5 cm2
EFEK TERAPI MUNCUL 30 -60 MENIT BERTAHAN
SELAMA 4 6 JAM

TOLERANSI :
- MENGURANGI MANFAAT KLINIS N.O
- SERING TERJADI PD : ISDN KRONIK :
- SALEP
- I.V. DOSIS TINGGI DAN LAMA

- SUB LINGUAL JANGKA LAMA TIDAK TERJADI

- TOLERANSI TERJADI TERHADAP
- EFEK TERAPI
- EFEK SAMPING

EFEK SAMPING
KARENA KAPASITAS VENA MENINGKAT HIPOTENSI
ORTOSTATIK, SINKOP
DILATASI ARTERIOL TEMPORAL DAN MENINGEAL
FLUSHING, SAKIT KEPALA BERDENYUT

INDIKASI KLINIK
1. ANGINA PEKTORIS
2. LAIN :
- INFARK JANTUNG
- GAGAL JANTUNG KONGESTIF

II. PENGHAMBAT ADRENOSEPTOR BETA

(B.BLOKER)
SANGAT BERMANFAAT UNTUK ANGINA PEKTORIS
STABIL KRONIK
- PADA INFARK JANTUNG DAPAT MENGURANGI
ANGKA MORTALITAS KRN EFEK ANTI ARITMIA
MEKANISME KERJA :
MENURUNKAN KEBUTUHAN OKSIGEN OTOT
JANTUNG MELALUI :
FREKWENSI JANTUNG MENURUN PERFUSI
KORONER MEMBAIK SAAT DIASTOLE

 BEBERAPA KARAKTERISTIK BETA- BLOKER

BERBEDA ATAS DASAR :
SUBTIPE RESEPTOR YANG DIHAMBAT
KELARUTAN DALAM LEMAK
METABOLISME
FARMAKODINAMIK
AKTIVITAS SIMPATOMIMETIK INTRINSIK
KARDIOSELEKTIF RELATIF
TERAPI ANGINA PEKTORIS DG BETA BLOKER YANG
WAKTU PARUH PENDEK DIHENTIKAN BERTAHAP
SUPAYA ANGINA TIDAK KAMBUH
YANG MEMPUNYAI AKTIVITAS SIMPATOMIMETIK
INTRINSIK KURANG MENIMBULKAN BRADI KARDI
ATAU PENEKANAN KONTRAKSI JANTUNG JADI
KURANG EFEKTIF

INDIKASI KLINIS
1. ANGINA TIDAK STABIL
2. INFARK JANTUNG
PENGGUNAAN JANGKA PANJANG (TANPA
AKTIFITAS SIMPATOMIMETIK INTRINSIK)DAPAT
MENURUNKAN MORTALITAS SETELAH INFARK
JANTUNG
EFEK SAMPING :
BLOK A.V
BRADI KARDI
MENCETUSKAN SERANGAN ASMA BRONKIAL
KADAR HDL MENURUN DAN TRIGLISERIDA
MENINGKAT
LELAH, MIMPI BURUK, DEPRESI
IMPOTENSI

KONTRA INDIKASI :
1. HIPOTENSI
2. BRADIKARDI SIMTOMATIK
3. BLOK AV DERAJAT 2-3
4. GAGAL JANTUNGKONGESTIF
5. EKSASERBASI SERANGAN ASMA
6. DIABETES MELITUS DG EPISODE
HIPOGLIKEMIA

III. PENGHAMBAT KANAL Ca++

SEJAK 1962 VERAPAMIL SUDAH
DIGUNAKAN
GOLONGAN:
1. FENIL ALKILAMIN MIS : VERAPAMIL
2. DIHIDROPIRIDIN MIS : NIFEDIPIN,
NIKARDIPI, AMLODIPIN
3. BENZOTIAZEPIN MIS : DILTIAZEM

1-2-3 MERUPAKAN PENGHAMBAT KANAL Ca++

YANG SELEKTIF (90-100%)
4.

5.

DIFENIL PIPERAZIN MIS : - SINARIZIN

- FLUNARIZIN

DIARIL AMINO PROPIL AMIN ETER

MIS : BEPRIDIL
4 & 5 PENGHAMBAT KANAL Ca++ (50 70 %)
DAN KANAL Na+

FARMAKODINAMIK
MEKANISME KERJA :
Ca++ BERPERAN DALAM PERISTIWA KONTRAKSI
Ca++ MENINGKAT DALAM SITOSOL AKAN
MENINGKATKAN KONTRAKSI
KADAR Ca++ EXTRA SEL 10.000 x INTRASEL,
WAKTU DIASTOLE KRN INTRASEL BERMUATAN
NEGATIF. JADI Ca++ EXTRASEL AKAN MASUK KE
DALAM INTRASEL
KADAR Ca++ SITOSOL AKAN MENINGKAT
PENGLEPASAN Ca++ DALAM JUMLAH BANYAK
DARI DEPOT INTRASEL (RETIKULUM
SARKOPLASMIK) HINGGA APARAT KONTRAKTIL
BEKERJA (SARKOMER)
Ca++ MASUK LEWAT SLOW CHANNEL

DENGAN PEMBERIAN PENGHAMBAT

KANAL Ca++ KONTRAKSI OTOT POLOS
DAN OTOT JANTUNG DIHAMBAT.
RELAKSASI OTOT POLOS VASKULER,
MENURUNNYA KONTRAKSI OTOT
JANTUNG DAN MENURUNNYA
KECEPATAN NODUS SA SERTA
KONDUKSI AV.
RELAXASI TERUTAMA OTOT POLOS
ARTERI, KURANG TERHADAP VENA
HINGGA KURANG MEMPENGARUHI
PRELOAD

MENGURANGI KEBUTUHAN OKSIGEN DGN:

1. V.D KORONER & PERIFER
2. PENURUNAN KONTRAKTILITAS JANTUNG
3. PENURUNAN AUTOMATISITAS SERTA
KECEPATAN KONDUKSI PADA NODUS SA DAN AV
MENINGKATKAN SUPLAI OKSIGEN OTOT
JANTUNG DG:
1. DILATASI KORONER
2. PENURUNAN TEKANAN DARAH DAN
DENYUT JANTUNG YANG
MENGAKIBATKAN PERFUSI SUB ENDOKARD
MEMBAIK

FARMAKOKENETIK
PEMBERIAN : ORAL
ABSORPSI HAMPIR SEMPURNA
BIOAVAIBILITAS MENURUN KARENA METABOLISME LINTAS
PERTAMA DL HATI
EFEK TERLIHAT SETELAH 30-60 MENIT, KECUALI PADA
DERIVAT YANG MEMPUNYAI WAKTU PARUH PANJANG MIS :
AMLODIPIN, ISRADIPIN,FELODIPIN
PADA PENDERITA SIROSIS DAN MENULA PERLU
PENURUNAN DOSIS
PADA MANULA WAKTU PARUH MEMANJANG
EFEK SAMPING :
DIHIDROPIDIN
KARENA V.D BERLEBIHAN
- PUSING, SAKIT KEPALA, HIPOTENSI, REFLEK TAKIKARDI,
FLUSHING, MUAL, MUNTAH, EDEMA PERIFER, BATUK,
EDEMA PARU. HIPOTENSI BERAT, PERFUSI KORONER
MENURUN DAN REFLEK SIMPATIS SERANGAN ANGINA

VERAPAMIL
- KONSTIPASI, HIPERPLASIA GINGIVA, RASH,
SAMNOLEN, KENAIKAN ENZIM HATI JARANG
MENYEBABKAN SERANGAN ANGINA
KOMBINASI VERAPAMIL I.V DGN BETA BLKER
MERUPAKAN KONTRA INDIKASI KRN DAPAT TERJADI
A.V.BLOK DAN DEPRESI BERAT FUNGSI VENTRIKEL
KONTRA INDIKASI : - ARITMIA
INDIKASI :
1. ANGINA VARIAN
2. ANGINA STABIL KRONIK
3. ANGINA TIDAK STABIL
4. LAIN-LAIN :
- HIPERTENSI, KARDIOMIOPATI HIPERTROFIK,
PENYAKIT RAYNOLD, SPASME CEREBRAL

TERAPI KOMBINASI :
- MENINGKATKAN EFEKTIVITAS
- MENGURANGI EFEK SAMPING
1.

N.O DG BETA BLOKER :

EFEKTIVITAS TERAPI MENINGKAT PAD ANGINA
STABIL KRONIK

2. PENGHAMBAT KANAL CALSIUM DG. BETA BLOKER

TERUTAMA PADA VASO SPASME KORONER
3. PENGHAMBAT KANAL CALSIUM DG N.O
TERUTAMA PADA ANGINA DISERTAI GAGAL JANTUNG,
THE SICK SINUS SYNDROME GANGGUAN
KONDUKSI A.V
4. KOMBINASI 3 JENIS OBAT
- BILA SERANGAN ANGINA TIDAK EMMBAIK DG 2 JENIS
OBAT
- E.S. JELAS AKAN BERTAMBAH

ANTI TROMBOTIK

Dr.Hj. HASNI SYAM, SpFK

BAGIAN FARMAKOLOGI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ANDALAS

ANTI TROMBOTIK

OBAT YANG DAPAT MENGHAMBAT

AGREGASI TROMBOSIT HINGGA
PEMBENTUKAN TROMBUS DIHAMBAT
TERUTAMA PD.ARTERI

I. ASPIRIN
MENGHAMBAT SINTESIS TROMBOKSAN A2
(TXA2) DIDALAM TROMBOSIT DAN
PROSTASIKLIN (PGl2) DI PEMBULUH
DARAH DGN MENGHAMBAT SECARA
IRREVERSIBEL ENZIM
SIKLOOKSIGENASE

ASPIRIN DOSIS KECIL HANYA DAPAT MENEKAN

PEMBENTUKAN TXA2 PENGURANGAN
AGREGASI TROMBOSIT.
DOSIS : 80 320 mg/HARI
DOSIS TINGGI TOXISITAS MENINGKAT DAN JUGA
MENGHAMBAT PROSTASIKLIN.
ASPIRIN DAPAT MENCEGAH : KAMBUHNYA MIOKARD
INFARK YANG FATAL ATAU NON FATAL
T.I.A (TRANSIEN ISKHAEMIC ATTACK)
STROKE KARNA PENYUMBATAN
KEMATIAN AKIBAT GANGGUAN PEMBULUH DARAH
EFEK SAMPING :
RASA TIDAK ENAK DI PERUT, MUAL,
PERDARAHAN SALURAN CERNA
BERSAMA ANTASID & AH2 DAPAT
MENGURANGI E.S
SEDIAAN: TABLET 100 mg

II. DIPIRIDAMOL
MEKANISME KERJA :
- MENGHAMBAT AMBILAN DAN METABOLISME ADENOSIN
OLEH ERITROSIT DAN SEL ENDOTEL
PEMBULUH DARAH KADAR DALAM PLASMA
MENINGKAT
ADENOSIN MENGHAMBAT FUNGSI TROMBOSIT DG
MERANGSANG ADENILAT SIKLASE DAN MERUPAKAN
VASO DILATOR
- MEMPERBESAR EFEK ANTI ANTI AGREGASI
PROSTASIKLIN
DOSIS YANG MENGHAMBAT AGREGASI TROMBOSIT
10 % PENDERITA MENGALAMI FLUSHING DAN SAKIT
KEPALA. KARENA ITU SERING DIPIRIDAMOL
DIKOMBINASI DG ASPIRIN ATAU ANTI KOGULANDRAL
UTK MENGURANGI DOSIS DIPIRIDAMOL

- BERSAMA ASPIRIN PD PASIEN INFARK MYKOR AKUT

UTK PREVENSI SEKUNDER DAN PD PASIEN T.I.A
UNTUK EMNCEGAH STROKE
EFEK SAMPING :
- SAKIT KEPALA
- PUSING
- SINKOP
- GANGGUAN SALURAN CERNA

III. TIKLOPIDIN
MENGHAMABAT AGREGASI TROMBOSIT
TERLIHAT SETELAH 8 11 HARI TERAPI
TIDAK MEMPENGARUHI PROSTAGLANDIN
UTK : PENCEGAHAN KEJADIAN VASKULER
PD T.I.A STROKE DAN ANGINA PEKTORIS
TIDAK STABIL
EFEK SAMPING :
MUAL, MUNTAH, DIARE (20% PENDERITA)
PERDARAHAN (5%)
LEUKOPENIA (1%)
TROMBOSITOPENIA

IV. KLOPIDOGREL
MIRIP DG TIKLOPIDIN
JARANG MENYEBABKAN LEUKOPENIA &
TROMBOSITOPENIA

v. BETA BLOKER
VI. PENGHAMBAT GLIKOPROTEIN IIb/IIIa
INTEGRIN PERMUKAAN TROMBOSIT, MERUPAKAN RESEPTOR
UTK FIBRINOGEN DAN FAKTOR VON WILLEBRAND YANG
MENYEBABKAN MELEKATNYA TROMBOSIT PADA PERMUKAAN
ASING DAN ANTAR TROMBOSIT AGREGASI TROMBOSIT

SEDIAAN * ABSIKSIMAB
MEMBLOKADE RESEPTOR GLIOPROTEIN IIB/IIIA
MENGHAMBAT AGREGASI TROMBOSIT
E.S. : - PERDARAHAN, TROMBOSITOPENIA
* INTEGRILIN

TROMBOLITIK
MELARUTKAN TROMBUS YANG SUDAH TERBENTUK
TROMBOLITIK HARUS DIBERIKAN SEDINI MUNGKIN
INDIKASI TROMBOLITIK :
INFARK MIOKARD AKUT
TROMBOSIS VENA DALAM
EMBOLI PARU
TROMBOEMBOLI ARTERI
KATUP JANTUNG BUATAN
KATETER I.V
OBAT-OBAT TROMBOLITIK :
STREPTOKINASE
UROKINASE
AKTIVATOR PLASMINOGEN
vt.PA (RECOMBINANT HUMAN TISSUE TYPE
PLASMINOGEN ACTIVATOR)

MONITORING
TERAPI

PERLU PEMERIKSAAN LABORATORIUM

WAKTU TROMBIN (THROMBIN TIME = TT)
ACTIVATED PARTIAL THROMBO-PLASTIN TIME
(a PTT)
HEMATOKRIT
KADAR FIBRINOGEN
HITUNG TROMBOSIT
EFEK SAMPING :
PERDARAHAN
BRADIKARDI
ARITMIA
MUAL, MUNTAH
REAKSI ALERGI

I. STREPTOKINASE :
INDIKASI :
PENGOBATAN FASE DINI EMBOLI PARU AKUT
INFARK MIOKARD AKUT
STREPTOKINASE BERGABUNG DENGAN PLASMINOGEN
MEMBENTUK KOMPLEKS AKTIVATOR MENGKATALISIS
PERUBAHAN PLASMINOGEN PLASMIN.
KEBANYAKAN PASIEN MEMILIKI ANTIBODI TERHADAP
STREPTOKINASE KRN INFEKSI STREPTOKOKUS
SEBELUMNYA. KARENA ITU MULA-MULA DIBERIKAN DOSIS
MUAT
DGN DOSIS 1 JUTA IU TDK EFEKTIF OBAT INI MUNGKIN TIDAK
AKTIF DAN TDK DIGUNAKAN
FARMAKOKINETIK :
MASA PARUH BIFASIK :
FASE CEPAT LEBIH KURANG 11 13 MENIT
FASE LAMBAT 23 MENIT

II. UROKINASE
DIISOLASI DARI URIN MANUSIA
UROKINASE LANGSUNG MENGAKTIFKAN
PLASMINOGEN (BEDA DG. STREPTOKINASE)

III. TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR (t-PA)

- AKTIVATOR PLASMINOGEN JARINGAN MANUSIA
- DIPRODUKSI DG. TEKNIK REKAYASA DNA
t-PA BEKERJA LEBIH SELEKTIF TERHADAP BEKUAN
DARAH / FIBRIN

ANTIKOAGULAN

MENCEGAH PEMBEKUAN DARAH DG JALAN

MENGHAMBAT PEMBETUKAN ATAU MENGHAMBAT
FUNGSI BEBERAPA FAKTOR PEMBEKUAN DARAH

INDIKASI :
MENCEGAH TERBENTUK DAN MELUASNYA
TROMBUS, EMBOLI
MENCEGAH BEKUNYA DARAH IN VITRO PD
PEMERIKSAAN LAB ATAU TRANSFUSI

ANTIKOAGULAN :
1. HEPARIN
2. ANTI KOAGULAN ORAL
3. ANTIKOAGULAN YANG BEKERJA DGN
MENGIKAT ION KALSIUM

I. HEPARIN
INDIKASI :
PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN TROMBOSIS
VENA DAN EMBOLI PARU, KARENA MULA KERJA
CEPAT
PENGELOLAAN AWAL PASIEN ANGINA TIDAK
STABIL, INFARK MYOKARD AKUT
SELAMA DAN SESUDAH ANGIO PLASTI
PEMASANGAN STENT
SELAMA OPERASI YANG MEMBUTUHKAN BYPASS
KARDIOPULMONER
DISSEMINATED INTRAVASKULER COAGULATION
(DIC) TERTENTU
PENCEGAHAN TROMBO EMBOLI VENA PADA
PASIEN RESIKO TINGGI MIS : OPERASI TULANG

PEMBERIAN :
I.V. SUNTIKAN BULUS
ORAL : TIDAK DISERAP
EFEK SAMPING UTAMA :
PERDARAHAN
RINGAN HEPARIN DISTOP
BERAT PROTAMIN SULFAT
II ANTIKOAGULAN ORAL
ANTAGONIS VIT.K
VIT K IALAH KOFAKTOR YANG BERPERAN DALAM
AKTIVASI PEMBEKUAN DARAH II, VII, IX, X
INDIKASI : SAMA DG HEPARIN

III. ANTIKOGULAN PENGIKAT ION KALSIUM

NATRIUM SITRAT
UTK TRANSFUSI (IN VIVO)

AS. OKSALAT & SENYAWA OKSALAT

ANTIKOAGULAN IN VITRO
Na. EDETAT