Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN KASUS

I.

II.

Identitas Pasien
Nama
Jenis Kelamin
Umur
Alamat
Pekerjaan
Agama
Status Perkawinan
Pendidikan Terakhir

:W
: Laki-laki
: 62 tahun
: Sukamanah, Sindang Kasih
: Supir Bus
: Islam
: Menikah
: SD

Masuk Bangsal

: 7 September 2014

Keluhan Utama
Batuk berdahak sejak1 bulan SMRS

III.

Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang dengan keluhan batuk berdahak sejak 1 bulan
SMRS. Awalnya pasien mengeluh batuk-batuk tanpa dahak namun tidak
sering, semakin lama batuk menjadi sering dan disertai dahak hingga
mengganggu aktifitas. Batuk disertai dahak yang berwarna hijau dan
kental, namun tidak ada darah.
Demam tinggi juga dirasakan pasien hampir bersamaan dengan
keluhan batuk berdahak. Demam dirasakan terus menerus, tidak
menurun saat pagi hari, terkadang disertai menggigil. Pasien juga
mengeluh dada terasa berat, kadang disertai sesak napas, badan menjadi
lemas dan berat badan turun 2-3 kg dalam satu bulan terakhir.Istri os
juga mengeluh saat batuk berdahak nafas pasien menjadi bau.
Pasien menyangkal adanya keringat malam, batuk disertai darah,
dan riwayat merokok selama 40 tahun terakhir.

IV.

Riwayat Penyakit Dahulu


Pasien belum pernah mengalami gejala serupa sebelumnya.
Riwayat darah tinggi (+) dan penyakit gula (+)
Riwayat alergi (-) dan riwayat asma (-)
Riwayat sakit paru lainnya (-)

Riwayat penggunaan obat paru (-)


V.

Riwayat Keluarga
Keluhan serupa pada keluarga (-)
Sakit paru pada keluarga (-)
Riwayat darah tinggi (+) dan penyakit gula (+)
Riwayat alergi dan riwayat asma (-)
Serumah dengan orang yang merokok aktif (+)

VI.

Riwayat Kebiasaan
Riwayat kebiasaan merokok berhenti pada usia 20-an
Riwayat minum alkohol (-)
Riwayat penggunaan narkoba (-)

VII.

Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum

: Tampak sakit sedang

Kesadaran

: Compos mentis

TD

: 150/90 mmHg

Nadi

: 89 kali/menit

RR

: 24 kali/menit

BB

: 52 kg

Suhu

: 39,2o C

Status Generalis
Kepala

: Normochepali.

Rambut

: Hitam dan putih, tidak mudah dicabut

Mata

: Pupil bulat isokor


Refleks cahaya +/+
Konjungtiva anemis -/Sklera ikterik -/-

Hidung

: Sekret -/Deviasi septum (-)

Telinga

: MAE lapang ADS


MT intak ADS

Mulut

: Oral hygiene kurang bersih


gigi berlubang (+) Molar 2 dextra et sinistra bawah.
gigi palsu (-)
faring hiperemis (-)

Leher

: Trakea di tengah,
Tidak ada pembesaran KGB

Status Lokalis
Paru
Inspeksi

: Bentuk dan gerak dada tidak simetris


Retraksi intercostal (-)
Benjolan (-)

Palpasi

: VF kiri meningkat
Massa (-)
Nyeri tekan (-).

Perkusi

:Redup paru kiri.

Auskultasi

: VBS +/+ lapang kiri meningkat


Ronki Basah Kasar +/+
Wheezing -/-

Jantung

: S1-S2 reguler
murmur(-), gallop (-)

Abdomen

: Datar, turgor kembali cepat


nyeri tekan (-), bising usus (+) normal
hepar teraba 2 jari dibawah arcus costae, lien tidak teraba.

Ekstremitas

: akral hangat (+) , edema (-)


sianosis (-), clubbing finger (+/+)

VIII. Pemeriksaan Penunjang


Hemoglobin

: 12,7 g/dl

SGOT : 27 U/L

Hematokrit

: 36,7%

SGPT : 52 U/L

Leukosit

: 17.300/ul

Ureum : 49 mg/dl

Trombosit

: 353.000 /ul

Kreatinin : 0,8 U/L

LED

: 55 mm/jam

GDS

: 268 mg/dl

Preparat BTA, Sputum S : Negatif


Preparat BTA, Sputum P : Negatif
Preparat BTA, Sputum S : Negatif
Foto Thorax PA sebelum terapi

Kesan: Tampak bercak infiltrat di kedua lapang paru dan fibrosis di


lapang paru di sebelah sinistra.
Tampak cairan di lapang paru sebelah sinistra dan cavitas di
lapang paru sinistra, Kardiomegali

Foto Thorax PA sesudah terapi

Kesan : Tampak cairan di lapang paru sinistra, tampak


bercak infiltrat di kedua lapang paru, fibrosis di
kedua lapang paru, cavitas di lapang paru sinistra,
Kardiomegali
IX.

Diagnosa Banding
- Pneumonia komunitas + Abses paru kiri
- TB paru + Abses paru kiri

X.

Diagnosa
- Pneumonia komunitas + Abses paru kiri

XI.

Tatalaksana
- O2 nasal 2-3 liter/menit bila perlu
- IVFD Futrolit 20 gtt/menit
- Metronidazole infus 500mg/hari
- Levofloxacin infus 500mg/hari

Inj. Ceftazidin 2 x 1 gram


Paracetamol 3 x 500mg
Ambroxol 3 x C1
OBH 3 x C1

LAPORAN KASUS
SEORANG LAKI-LAKI 62 TAHUN DENGAN
PNEUMONIA KOMUNITAS + ABSES PARU KIRI + SEPIS

Pembimbing
dr. Abu Bakar El Bahar Sp.P.,M.Kes

Oleh :
Aditya Sandhy Pratama

(09310269)

Rina Fatimah Nurillah

(09310128)

UMF ILMU PARU RSUD CIAMIS


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS
MALAHAYATI
2014

BAB I
PENDAHULUAN

Abses (Latin: abscessus) merupakan kumpulan nanah (netrofil yang telah


mati) yang terakumulasi di sebuah kavitas jaringan karena adanya proses infeksi
(biasanya oleh bakteri atau parasit) atau karena adanya benda asing (misalnya
serpihan, luka peluru, atau jarum suntik). Proses ini merupakan reaksi
perlindungan oleh jaringan untuk mencegah penyebaran/perluasan infeksi ke
bagian lain dari tubuh.1
Organisme atau benda asing membunuh sel-sel lokal yang pada akhirnya
menyebabkan pelepasan sitokin. Sitokin tersebut memicu sebuah respon inflamasi
(peradangan), yang menarik kedatangan sejumlah besar sel-sel darah putih
(leukosit) ke area tersebut dan meningkatkan aliran darah setempat.1
Pada umumnya kasus Abses paru ini berhubungan dengan karies gigi,
epilepsi tak terkontrol, kerusakan paru sebelumnya dan penyalahgunaan alkohol.
Pada negara-negara maju jarang dijumpai kecuali penderita dengan gangguan
respons imun seperti penyalahgunaan obat, penyakit sistemik atau komplikasi dari
paska obstruksi. Pada beberapa studi didapatkan bahwa kuman aerob maupupn
anaerob dari koloni oropharing yang sering menjadi penyebab abses paru.2
Penelitian pada penderita Abses paru nosokonial ditemukan kuman aerob
seperti golongan enterobacteriaceae yang terbanyak. Sedangkan penelitian
dengan teknik biopsi perkutan atau aspirasi transtrakeal ditemukan terbanyak
adalah kuman anaerob.2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Abses paru adalah suatu kavitas dalam jaringan paru yang berisi material
purulent berisikan sel radang akibat proses nekrotik parenkim paru oleh proses
terinfeksi. Bila diameter kavitas < 2 cm dan jumlahnya banyak (multiple small
abscesses) dinamakan necrotising pneumonia. Abses besar atau abses kecil
mempunyai manifestasi klinik berbeda namun mempunyai predisposisi yang sama
dan prinsip diferensial diagnose sama pula. Abses timbul karena aspirasi benda
terinfeksi, penurunan mekanisme pertahanan tubuh atau virulensi kuman yang
tinggi.3
2.2. Etiologi
Kebanyakan abses paru muncul sebagai komplikasi dari pneumonia
aspirasi akibat bakteri anaerob di mulut. Penderita abses paru biasanya memiliki
masalah periodontal (jaringan di sekitar gigi). Sejumlah bakteri yang berasal dari
celah gusi sampai ke saluran pernafasan bawah dan menimbulkan infeksi. Tubuh
memiliki sistem pertahanan terhadap infeksi semacam ini, sehingga infeksi hanya
terjadi jika sistem pertahanan tubuh sedang menurun, seperti yang ditemukan
pada: 4
-

Seseorang yang berada dalam keadaan tidak sadar atau sangat mengantuk

karena pengaruh obat penenang, obat bius atau penyalahgunaan alkohol


penderita penyakit sistem saraf.
Jika bakteri tersebut tidak dapat dimusnahkan oleh mekanisme pertahanan

tubuh, maka akan terjadi pneumonia aspirasi dan dalam waktu 7-14 hari kemudian

berkembang menjadi nekrosis (kematian jaringan), yang berakhir dengan


pembentukan abses.

Mekanisme pembentukan abses paru lainnya adalah

bakteremia atau endokarditis katup trikuspidalis, akibat emboli septik pada paruparu.
Pada
89%
kasus,

penyebabnya

adalah

Peptostreptococcus,
streptococcus. 4

bakteri
Bacteroides,

anaerob.

Yang

Fusobacterium

paling
dan

sering

adalah

Microaerophilic

Awalnya patogen ke dalam paru-paru merupakan penyebab pertama


terjadinya peradangan, yang menyebabkan nekrosis jaringan dan kemudian
pembentukan abses. Abses biasanya pecah menjadi bronkus, dan isinya
ekspektorasi, meninggalkan udara dan rongga berisi cairan. Dalam perpanjangan
sekitar sepertiga dari kasus, langsung atau tidak langsung (melalui fistula
bronchopleural) dalam hasil rongga pleura pada empiema.4

2.3. Patofisiologi
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian
proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari
suppurasi dan trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan
likuifikasi. Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir
proses abses dengan jaringan fibrotik. Suatu saat abses pecah, lalu jaringan
nekrosis keluar bersama batuk, kadang terjadi aspirasi pada bagian lain bronkus
terbentuk abses baru. Sputumnya biasanya berbau busuk, bila abses pecah ke

rongga pleura maka terjadi empyema.5


Terjadinya abses paru disebutkan sebagai berikut :
a. Merupakan proses lanjut pneumonia inhalasi bakteria pada penderita dengan
faktor predisposisi. Bakteri mengadakan multiplikasi dan merusak parenkim
paru dengan proses nekrosis. Bila berhubungan dengan bronkus, maka
terbentuklah air fluid level bakteria masuk kedalam parenkim paru selain
inhalasi bisa juga dengan penyebaran hematogen (septik emboli) atau dengan
perluasan langsung dari proses abses ditempat lain (nesisitatum) misal abses
hepar.
b. Kavitas yang mengalami infeksi. Pada beberapa penderita tuberkolosis
dengan kavitas, akibat inhalasi bakteri mengalami proses keradangan
supurasi. Pada penderita emphisema paru atau polikisrik paru yang
mengalami infeksi sekunder.
c. Obstruksi bronkus dapat menyebabkan pneumonia berlajut sampai proses
abses paru. Hal ini sering terjadi pada obstruksi karena kanker bronkogenik.
Gejala yang sama juga terlihat pada aspirasi benda asing yang belum keluar.
Kadang-kadang dijumpai juga pada obstruksi karena pembesaran kelenjar
limphe peribronkial.
d. Pembentukan kavitas pada kanker paru. Pertumbuhan massa kanker
bronkogenik yang cepat tidak diimbangi peningkatan suplai pembuluh darah,
sehingga terjadi likuifikasi nekrosis sentral. Bila terjadi infeksi dapat
terbentuk abses.5

2.4. Manifestasi Klinis


1. Gejala klinis : 3,4,6
Gejala klinis yang ada pada abses paru hampir sama dengan gejala pneumonia
pada umumnya yaitu:
a. Panas badan Dijumpai berkisar 70% - 80% penderita abses paru. Kadang
dijumpai dengan temperatur > 400C.
b. Batuk, pada stadium awal non produktif. Bila terjadi hubungan rongga abses
dengan bronkus batuknya menjadi meningkat dengan bau busuk yang khas
(Foetor ex oroe (40-75%).
c. Produksi sputum yang meningkat dan Foetor ex oero dijumpai berkisar 40
75% penderita abses paru.
d. Nyeri dada ( 50% kasus)
e. Batuk darah ( 25% kasus)
f. Gejala tambahan lain seperti lelah, penurunan nafsu makan dan berat badan.
Pada pemeriksaan dijumpai tanda-tanda proses konsolidasi seperti redup,
suara nafas yang meningkat, sering dijumpai adanya jari tabuh serta
takikardi.
2. Gambaran Radiologis (1, 2, 9)
Pada foto torak terdapat kavitas dengan dinding tebal dengan tanda-tanda
konsolidasi disekelilingnya. Kavitas ini bisa multipel atau tunggal dengan
ukuran 2 20 cm.
Gambaran ini sering dijumpai pada paru kanan lebih dari paru kiri. Bila
terdapat hubungan dengan bronkus maka didalam kavitas terdapat Air fluid
level. Tetapi bila tidak ada hubungan maka hanya dijumpai tanda-tanda
konsolidasi (opasitas).

3. Pemeriksaan laboratorium (2, 3, 5)


a. Pada pemeriksaan darah rutin. Ditentukan leukositosis, meningkat lebih dari

12.000/mm3 (90% kasus) bahkan pernah dilaporkan peningkatan sampai


dengan 32.700/mm3. Laju endap darah ditemukan meningkat > 58 mm / 1
jam. Pada hitung jenis sel darah putih didapatkan pergeseran shit to the left
b. Pemeriksaan sputum dengan pengecatan gram tahan asam dan KOH
merupakan pemeriksaan awal untuk menentukan pemilihan antibiotik secara
tepat.
c. Pemeriksaan kultur bakteri dan test kepekaan antibiotikan merupakan cara
terbaik dalam menegakkan diagnosa klinis dan etiologis.

Gambar 1. Abses paru dinding abses yang tebal (panah


kuning).

2.5. Diagnosis
Diagnosa abses paru tidak bisa ditegakkan hanya berdasarkan kumpulan gejala
seperti pneumonia dan pemeriksaan phisik saja. Diagnosa harus ditegakkan
berdasarkan : (1, 2, 3, 4, 5, 6)
1.

Riwayat penyakit sebelumnya.


Keluhan penderita yang khas misalnya malaise, penurunan berat badan, panas
badan yang ringan, dan batuk yang produktif. Adanya riwayat penurunan
kesadaran berkaitan dengan sedasi, trauma atau serangan epilepsi. Riwayat
penyalahgunaan obat yang mungkin teraspirasi asam lambung waktu tidak sadar
atau adanya emboli kuman diparu akibat suntikan obat.

2.

Hasil pemeriksaan fisik yang mendukung adanya data tentang penyakit dasar
yang mendorong terjadinya abses paru.

3.

Pemeriksaan laboratorium sputum gram, kultur darah yang dapat mengarah pada
organisme penyebab infeksi.

4.

Gambaran radiologis yang menunjukkan kavitas dengan proses konsolidasi


disekitarnya, adanya air fluid level yang berubah posisi sesuai dengan gravitasi.

5.

Bronkoskopi
Fungsi Bronkoskopi selain diagnostik juga untuk melakukan therapi drainase
bila kavitas tidak berhubungan dengan bronkus.

Gambar.2. pneumonia pneumokokus lengkap oleh nekrosis paru-paru dan


pembentukan abses.

Gambar 3. Rontgen pada dada bagian lateral menunjukkan tingkat karakteristik airfluid level pada abses paru-paru.

Gambar 4. Pria 42 tahun dengan demam dan


produksi dahak yang berbau busuk. Dia memiliki
riwayat penggunaan alkohol berat, dan pertumbuhan
gigi jelek jelas pada pemeriksaan fisik. Abses paruparu di segmen posterior lobus kanan atas
ditunjukkan pada radiograf dada. CT scan
menunjukkan rongga berdinding tipis dengan
sekitarnya konsolidasi
2.7. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan Abses paru harus berdasarkkan pemeriksaan mikrobiologi


dan data penyakit dasar penderita serta kondisi yang mempengaruhi berat ringannya
infeksi paru. Ada beberapa modalitas terapi yang diberikan pada abses paru :
1. Medika Mentosa
Pada era sebelum antibiotika tingkat kematian mencapai 33% pada era
antibiotika maka tingkat kkematian dan prognosa abses paru menjadi lebih
baik. Pilihan pertama antibiotika adalah golongan Penicillin pada saat ini
dijumpai peningkatan Abses paru yang disebabkan oleh kuman anaerobs
(lebih dari 35% kuman gram negatif anaerob). Maka bisa dipikrkan untuk
memilih kombinasi antibiotika antara golongan penicillin G dengan
clindamycin atau dengan Metronidazole, atau kombinasi clindamycin dan
Cefoxitin.
Alternatif lain adalah kombinasi Imipenem dengan B Lactamase
inhibitase, pada penderita dengan pneumonia nosokomial yang berkembang
menjadi Abses paru.
Waktu pemberian antibiotika tergantung dari gejala klinis dan respon
radiologis penderita. Penderita diberikan terapi 2-3 minggu setelah bebas
gejala atau adanya resolusi kavitas, jadi diberikan antibiotika minimal 2-3
minggu.
Antibiotik:
Klindamisin spektrum lebih baik pd anaerob.
Dosis: 3x600 mg IV, lalu 4x300 mg oral/hari.
Alternatif:
Penisilin G 2-10 juta unit/hari. Kombinasi dgn streptomisin. Kemudian
dilanjutkan dgn penisilin oral 4x500-750 mg/hari.
Obat injeksi diganti oral jika tidak panas lagi dan merasa baikan.

Penisilin 12-18 juta unit/hari + metronidazol 2 gram/hari slma 10 hari


efektifnya sama dgn klindamisin.
2.

Bedah
Indikasi operasi:
a. Abses paru yg tidak mengalami perbaikan.
b. Komplikasi: empiema, hemoptisis masif, fistula bronkopleura.
c. Pengobatan penyakit dasar: Ca obstruksi primer/metastasis,
pengeluaran benda asing, bronkiektasis, gg.motilitas GE, malformasi
atau kelainan kongenital.

Reseksi segmen paru yang nekrosis diperlukan bila:


a.
b.
c.
d.

Respon yang rendah terhadap therapi antibiotika.


Abses yang besar sehingga mengganggu proses ventilasi perfusi
Infeksi paru yang berulang
Adanya gangguan drainase karena obstruksi.

Lobectomy7

Kondisi dada dan paru-paru yang dilakukan lobektomi :


1.
2.

Tuberkulosis (TB) - infeksi bakteri kronis yang biasanya menginfeksi paru-paru


Abses paru adanya kumpulan l nanah yang mungkin terbentuk di paru-paru.
Jika abses tidak dapat diterapi dengan antibiotik

3.

Kanker paru-paru - sekelompok kanker yang dapat mempengaruhi, bronchi satu


atau lebih lobus dari paru-paru, lapisan pleura, dan / atau jaringan paru-paru
lainnya.7

2.8. Komplikasi dan Prognosa


a. Beberapa komplikasi yang timbul adalah :5
b. Empyema
c. Abses otak
d. Atelektasis
e. Sepsis
2. Prognosa
Abses paru masih marupakan penyebab morbiditas dan mortalitas
yang signifikan. Angka kematian Abses paru berkisar antara 15-20%
merupakan penurunan bila dibandingkan dengan era pre antibiotika yang
berkisar antara 30-40%.8
Pada penderita dengan beberapa faktor predisposisi mempunyai
prognosa yang lebih jelek dibandingkan dengan penderita dengan satu
fakktor predisposisi. Perlman et al menemukan bahwa 2% angka kematian
pada penderita dengan satu faktor predisposisi dibandingkan 75% pada
penderita dengan multi predisposisi. Muri et al melaporkan 2,4% angka
kematian Abses paru karena CAP dibanding 66% Abses paru karena HAP.
Beberapa faktor yang memperbesar angka mortalitas pada Abses paru
sebagai berikut :8
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Anemia dan Hipo Albuminemia


Abses yang besar ( > 5-6 cm)
Lesi obstruksi
Bakteri aerob
Immune Compromised
Usia tua

g. Gangguan intelegensia
h. Perawatan yang terlambat

i. DAFTAR PUSTAKA
j.
1. Abses, Available at : http://id.wikipedia.org/ diakses 4 November 2010.
k.
2. Henry C. Mwandumba, MRCP, Pyogenic lung infections: factors for
predicting clinical outcome of lung abscess and thoracic empyema,
Current Opinion in Pulmonary Medicine 2000, 6:234239
l.
m.
3. Nader

Kamangar,

MD,

Lung

Abscess,

Available

at

http://emedicine.medscape.com/article/299425-overview
n.
4. Lung

Abscess,

Available

at

http://www.merck.com/mmpe/sec05/ch053/ch053a.html/ diakses 3 November


2010.
o.
p.
5. Jay A. Fishman, Aspiration, Empyema, Lung Abscesses, and Anaerobic
Infections in:

Fishmans pulmonary Diseases and disorders 4 th ed ;

Philadelphia ; 2008 ; 2141 2146.


q.
6. Sydney M. Finegold, Lung Abscess in : Cecil text book of Medicine 23 th ed ;
Phildelphia ; 2008 ; Chapter 98
r.
s.
7. Lobectomy, Available at: http://www.muschealth.com/
t.
8. Hirshberg B et al ; Factors predicting mortality of patients with lung
Abscsess ; Chest ; 115 ; 3 ; 1999 ; 746 52.
u.
v.