1

PROPOSAL

PEMERIKSAAN LAJU ENDAP DARAH PADA PENDERITA GAGAL

GINJAL KRONIK YANG DIRAWAT
DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN
TAHUN 2012

OLEH :
IIN WAHYUNI LUBIS
NIM : 09.07.022

[[[

AKADEMI ANALIS KESEHATAN

SARI MUTIARA

MEDAN
2012
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal

Ginjal

Kronik

(GGK)

adalah

kegagalan

fungsi

ginjal

untuk

mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat dekstruksi

struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa metabolit didalam
darah (Muttaqin A dan Sari K, 2011).
Setiap penderita yang mengalami Gagal Ginjal Kronik biasanya dikarenakan faal
ginjalnya yang rusak. Kerusakan pada faal ginjal disebabkan oleh berbagai macam hal,
yang disebut dengan uremia. Tapi sekarang kita menyadari bahwa gagal ginjal tidak
hanya disebabkan karna retensi urea yang terdapat dalam darah, tapi bisa disebakan oleh
obstruksi saluran kemih, hipertnsi, dan lainnya (Naga, S., 2012).
Penyakit Gagal Ginjal Kronik merupakan penyakit yang diderita oleh satu dari
sepuluh orang dewasa. Tanpa pengendalian yang tepat dan cepat. Pada tahun 2015
penyakit ginjal diperkirakan bisa menyebabkan kematian hingga 36 juta penduduk dunia
( Naga, S., 2012).

Gagal Ginjal Kronik sering berhubungan dengan anemia. Anemia pada GGK
muncul ketika klirens kreatinin turun kira-kira 40 ml/mnt/1,73m 2. Anemia akan menjadi
lebih berat lagi apabila fungsi ginjal lebih buruk lagi, tetapi apabila penyakit ginjal telah
mencapai stadium akhir, anemia akan secara relatif menetap. Anemia pada GGK terutama
diakibatkan oleh berkurangnya eritropeitin. Anemia merupakan kendala yang

cukup besar bagi upaya mempertahankan kualitas hidup pasien GGK (OCallaghan,
2007).
Pada GGK, keadaan anemia dan adanya inflamasi dapat menyebabkan Laju
Endap Darah (LED) meningkat (Jamaluddin A, 2011).
Laju endap darah (LED) atau ESR (Erythrocyte Sedimentation Rate) atau BSR
(Blood Sedimentation Rate) merupakan salah satu pemeriksaan rutin untuk darah dan
untuk mengetahui tingkat peradangan dalam tubuh seseorang. Proses pemeriksaan
sedimentasi darah ini diukur dengan memasukan darah kedalam tabung khusus LED
dalam posisi tegak lurus selama satu jam. Semakin banyak sel darah merah yang
mengendap maka makin tinggi laju endap darahnya, laju endap darah mengukur derajat
endap eritrosit dalam suatu sampel darah selama periode waktu tertentu (Jamaluddin A,
2011).
LED adalah uji yang sensitif tapi tidak spesifik namun sering menjadi indikator
paling awal dari penyakit apabila tanda-tanda kimia atau fisik normal. LED biasanya
meningkat secara bermakna pada penyakit inflamasi yang menyebar luas, peninggian
mungkin berlangsung lama pada penyakit inflamasi yang terlokalisir dan keganasan atau
penyakit kronik (Jamaluddin A, 2011).
Darah normal mempunyai LED relatif kecil karena pengendapan eritrosit akibat
tarikan gravitasi diimbangi oleh tekanan keatas akibat perpindahan. Bila viskositas
plasma tinggi tekanan keatas mungkin dapat menetralisasi tarikan kebawa terhadap setiap
sel atau gumpalan sel. Sebaliknya setiap keadaan yang meningkatkan penggumpalan atau
perlekatan satu dengan yang lain akan meningkatkan LED (Jamaluddin A, 2011).

Penentuan nilai LED secara umum telah digunakan dalam pengobatan klinik, dan
memantau perjalana penyakit seperti tuberkulosa dan rematik. Peningkatan kecepatan
pengendapan berhubungan langsung dengan beratnya penyakit (Jamaluddin A, 2011).
Atas dasar inilah dilakukan penelitian untuk identifikasi Laju Endap Darah pada
penderita Gagal Ginjal Kronik.
1.2 Perumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang diatas maka permasalahan yang diambil adalah
bagaimanakah Gambaran LED pada penderita Gagal Ginjal Kronik.
1.3. Tujuan Penelitian
Untuk mengetahui apakah terjadi peningkatan pada uji LED terhadap penyakit
Gagal Ginjal Kronik.
1.4. Manfaat Penelitian
1. Sebagai bahan masukan bagi rumah sakit, klinisi/dokter untuk penanganan pasien
GGK dengan LED meningkat.
2. Untuk menambah wawasan dan pengetahuan bagi peneliti.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Ginjal
Ginjal merupakan bagian dari tubuh yang memiliki fungsi vital bagi manusia,
ginjal merupakan organ ekskresi yang berbentuk seperti kacang (Nursalam dkk, 2006).
2.1.1. Anatomi Ginjal
Ginjal terletak pada dinding posterior abdomen, setinggi daerah lumbal,
terletak dibelakang peritoneum di bawah diafragma kedudukan ginjal kira-kira bagian
atas sejajar puncak columna veretbra thorakalis 12 bagian bawah sampai ke Lumbal 3
setinggi pusar. Kedua ginjal dilindungi dari posterior oleh costae dan otot costae, dari
depan oleh bantalan usus yang tebal. Panjang ginjal lebih kurang 10 cm, lebar lebih
kurang 5 6 cm, tebal lebih kurang 2,5cm, berat ginjal : 125 170 gram, 115
155 gram (Nursalam dkk, 2006).
Setiap ginjal diselubungi oleh kapsul tipis dari jaringan fibros dan membentuk
pembungkus yang halus didalamny terdpat struktur ginjal berwarna ungu tua yang terdiri
atas korteks disebelah luar dan medula disebelah dalam (Nursalam dkk, 2006).

Gambar anatomi ginjal berdasar letaknya di tubuh

2.1.2. Fungsi Ginjal

Fungsi utama ginjal adalah mengekskresikan bahan-bahan yang tidak lagi di
butuhkan oleh tubuh ke dalam urine. Maka jika mengukur kapasitas maksimal ginjal dari
banyaknya bahan-bahan yang di ekskresikan, selain itu juga ginjal memiliki fungsi
sebagai berikut :
1. Sebagai tempat mengatur air
2. Sebagai tempat mengatur konsentrasi garam dalam darah

3. Sebagai tempat mengatur keseimbangan asam basa darah

4. Mengatur keseimbagan elektrolit dan tekanan osmotik cairan tubuh
5. Berperan dalam fungsi normal (Nursalam dkk, 2006).
6.
7. 2.2. Gagal Ginjal Kronik (GGK)
8.

Gagal Ginjal Kronik adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal

dan ditandai dengan uremia (urea, limbah nitrogen, ureum, kreatinin, asam urat dan
amoniak yang beredar dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau
transplantasi ginjal) (Nursalam dkk, 2006).
9.

Secara ringkas Gagal Ginjal Kronis dimulai pada fase awal gangguan

keseimbangan cairan, penanganan garam, serta penimbunan zat-zat sisa dan bergantung
pada bagian ginjal yang sakit. Sampai fungsi ginjal turun kurang dari 25% normal,
manifestasi klinis Gagal Ginjal Kronik mungkin terjadi karena nefron-nefron sisa yang
sehat mengambil alih fungsi nefron yang rusak. Nefron yang tersisa meningkatkan
kecepatan filtrasi, reabsorbsi, dan sekresinya, serta mengalami hipertrofi (Muttaqin A dan
Sari K, 2011).
10.

Seiring dengan makin banyaknya nefron yang mati, maka nefron yang

tersisa menghadapi tugas yang semakin berat sehingga nefron-nefron tersebut ikut rusak
dan akhirnya mati. Sebagian dari siklus kematian ini tampaknya berkaitan dengan
tuntutan pada nefron-nefron yang ada untuk meningkatkan reabsorpsi protein. Pada saat
penyusutan progresif nefron-nefron, terjadi pembentukan jaringan parut dan aliran darah
ginjal akan berkurang (Muttaqin A dan Sari K, 2011).

11. 2.2.1. Etiologi GGK

12.

Begitu banyak kondisi klinis yang bisa menyebabkan terjadinya Gagal

Ginjal Kronis. Akan tetapi apapun sebabnya respon yang terjadi adalah penurunan fungsi
ginjal secara progresif, kondisi klinis yang memungkinkan dapat mengakibatkan GGK
bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan di luar ginjal (Muttaqin A dan Sari K, 2011).
1. Penyakit dari ginjal
13.

Adapun penyakit dari ginjal yaitu akibat factor-faktor sebagai berikut :

glomerulonefritis, Infeksi kuman, Batu ginjal, Kista di ginjal, trauma langsung

pada ginjal, keganasan pada ginjal, dan sumbatan (Muttaqin A dan Sari K, 2011).
2. Penyakit umum di luar ginjal
14.

Adapun penyakit diluar ginjal disebabkan oleh faktor-faktor sebagai

berikut : Penyakit sistemik, Dislipidemia, SLE (Sistemik Lupus erithematosus),

dan Infeksi di tubuh (Muttaqin A dan Sari K, 2011).
15.
16. 2.2.2. Patofisiologis GGK
17.

Fungsi renal menurun karena terjadi penumpukan produk akhir

metabolisme protein dalam darah, sehingga mengakibatkan terjadinya uremia dan

mempengaruhi seluruh sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produksi sampah maka
gejala semakin berat (Nursalam dkk, 2009).
18.

Pada umumnya, gagal ginjal tidak dapat diketahui secara dini. Baru

setelah kecepatan filtrasi glomeruler (KFG/ glomeruler filtration rate) menurun sampai

10

10% dari normal dan timbul gejala-gejala dari penyakit ini (Muttaqin A dan Sari K,
2011).
19.

Bila kecepatan filtrasi glomeruler masih diatas 25ml/menit, ekskresi zat

terlarut tidak berkurang. Apabila klirens kreatinin berkurang 5-25ml/menit ekskresi zat
terlarut berkurang, walaupun kesehatan penderita masih terpelihara. Namun, apabila
klirens kreatinin menurun sampai kurang dari 5ml/menit, maka keadan ini disebut dengan
Gagal Ginjal Kronik berat, yang kemudian membutuhkan penanggulangan dan
pengobatan yang khusus (Naga, S., 2012).
20. 2.2.3. Stadium GGK
21.

Gagal Ginjal Kronik selalu berkaitan dengan penurunan progresif GFR.

Stadium-stadium GGK didasarkan pada tingkat GFR yang tersisa dan meliputi hal-hal
berikut :
1. Penurunan cadangan ginjal, yang terjadi apabila GFR turun 50% dari normal.
2. Insufisiensi ginjal, yang terjadi apabila GFR turun menjadi 20-35% dari

normal

nefron-nefron yang tersisa sangat rentan mengalami kerusakan sendiri karena

beratnya beban yang mereka terima.
3. Gagal ginjal, yang terjadi apabila GFR kurang dari 20% normal. Semakin banyak
nefron yang mati.
4. Gagal ginjal terminal, yang terjadi apabila GFR menjadi kurang 5% dari normal
Hanya sedikit nefron fungsional yang tersisa, Pada seluruh ginjal ditemukan jaringan
parut (Muttaqin A dan Sari K dkk, 2011).
22.

11

23. 2.2.4. Respon Gangguan Pada GGK

a. Ketidak seimbangan cairan
b. Ketidak seimbangan kalium
c. Ketidak seimbangan asam basa
d. Ketidak seimbangan fosfor
e. Anemia (Muttaqin A dan Sari K, 2011).
24. 2.2.5. Manifestasi GGK
1. Gastrointestinal : Ulserasi saluran pencernaan dan perdarahan.
2. Kardiovaskuler : Hipertensi, perubahan elektrolit kardiografi (EKG).
3. Respirasi : Edema parupleuritis.
4. Neuromuskular : Lemah, gangguan tidur, sakit kepala.
5. Metabolik / endokrin : intiglukosa, hiperlipidemia, gangguan hormon seks
menyebabkan penurunan libido, impoten (Nursalam dkk, 2009).
25. 2.2.6. Gambaran Klinis GGK
26.

Gagal Ginjal Kronis sesuai dengan defenisinya berkembang lambat dan

biasanya seperti : anoreksia, mual, impotensi, menstruasi tidak teratur, dan hilangnya
fertilitas adalah keluhan yang umum pada pasien dengan usia lebih muda. Pada uremia
berat terdapat bau amis yang khas, cegukan, muntah, prurimentasi kulit (Rubenstein D
dkk, 2005).
27. 2.2.7. Eritropoietin dan GGK

12

28.

Lokasi utama pembentukan eritropoietin pada orang dewasa adalah ginjal,

sebahagian kecil juga dihasilkan oleh hati. Di ginjal, eritropoietin dibuat di sel
fibroblastoid.
29.

Terjadinya kegagalan fungi ginjal, sehingga mengakibatkan pembentukan

eritropoeitin menjadi terhambat atau berkurang dalam jumlah yang cukup dan
mengakibatkan kadar eritropoietin rendah, sehingga terjadi anemia. Faktor-faktor
lainya disebabkan oleh adanya penyakit inflamasi, keganasan, dan kelaparan
(OCallaghan, 2007).
30. 2.2.8. Pemeriksaan Laboratorium Untuk Diagnosa GGK
31.

Pemeriksaan secara biokimiawi darah yaitu : ureum, kreatinin plasma,

asam urat, dan Kreatinin klirens memberikan petunjuk keparahan gagal ginjal
(Rubenstein dkk, 2005).
a. Ureum
32.

Ureum bersifat toksik, ureum merupakan komponen bernitrogen paling

melimpah yang menumpuk pada gagal ginjal. Komponen ini merupakan proses akhir
metabolisme protein dan terutama di sintesis di hati. Di filtrasi dengan bebas dari
glomerulus, tetapi sekitar 50% di reabsorpsi sehingga klirens ureum lebih sedikit dari
pada laju filtrasi glomerulus (glomerular filtration rate/GFR) (Muttaqin A dan Sari K,
2011).
b. Kreatinin
33.

Kreatinin adalah produk akhir dari kreatin yang disintesa dihati, ginjal,

dan juga terdapat diotot. Kreatinin dilepaskan kedalam plasma pada kecepatan relatif

13

konstan dan konsentrasi dalam plasma tetap stabil, kadar kreatinin dalam serum
dipengaruhi oleh sekresi kreatinin dalam ginjal. Kreatinin dalam urine berasal dari
sekresi tubulus maka dapat digunakan untuk menghitung GFR, apabila kadar
kreatinin tinggi maka fungsi ginjal sudah turun (Muttaqin A dan Sari K, 2011).
34.
c. Asam Urat
35.

Asam urat merupakan produk akhir dari purine dan hampir ditemukan

dalam seluruh jaringan tubuh. Secara normal asam urat diproduksi oleh tubuh
sehingga ditemukan dalam darah dan urine, asam urat relatif tidak larut dalam air.
Sehingga meningkatnya produksi asam urat dan berkurangnya ekskresi dari ginjal
dapat menyebabkan adanya batu asam urat didalam saluran kemih atau ginjal
(Muttaqin A dan Sari K, 2011).
d. Kreatinin Klirens
36.

Kreatini Klirens adalah fungsi ginjal yang didasarkan pada kecepatan ekskresi
kreatinin oleh ginjal. Jumlah kreatinin yang dihasilkan secara metabolik relatif
konstan, jumlah yang ada dalam urine tergantung pada ekskresi ginjal (Muttaqin A
dan Sari K, 2011).

37.
38. 2.2.9. Pemeriksaan Penunjang pada Gagal ginjal kronik
39.

Di bawah ini adalah pemeriksaan-pemeriksaan yang dapat dilakukan

untuk pemeriksaan penunjang pada GGK yaitu :

1. Pemeriksaan laboratorium : urinalisa, kreatinin darah, sedimen urin, elektrolit.

14

2. Pemeriksaan darah lengkap (Mutaqqin A dan Sari K,2011).

40.
41. 2.3. Darah
42.

Hematologi adalah ilmu yang mempelajari tentang darah terutama

komponen-komponennya. Pemeriksaan hematologi atas indikasi yaitu : pemeriksaan laju

endap darah (LED), hematokrit, jumlah eritrosit, jumlah trombosit, dan jumlah retikulosit
(Mehta A dan Hoffbrand V, 2006).
43.

Darah merupakan cairan yang sangat penting bagi menusia karena

darahlah yang mengedarkan berbagai zat dan oksigen yang sangat dibutuhkan oleh sel-sel
tubuh. Tanpa darah yang cukup, manusia akan mengalami gangguan kesehatan dan
bahkan kematian (Kosasih E.N dan Kosasih A.S, 2008).
44.

Komposisi darah pada manusia adalah 55% cairan darah dan sisanya

adalah sel-sel darah (darah padat) yang secara keseluruhan pada orang dewasa sebanyak
4-5 liter.
45. Fungsi dari darah pada manusia antara lain sebagai berikut :
1. Alat pengangkut air dan diedarkan kesemua bagian tubuh.
2. Alat pengangkut oksigen.
3. Alat pengangkut sari-sari makanan.
4. Alat pengangkut hasil oksidasi untuk dibuang melalui alat ekskresi (ginjal).
5. Menjaga suhu / temperatur tubuh.

15

6. Menjaga terjadinya infeksi dengan sel darah putih(lekosit).

7. Menjaga keseimbangan asam basa pada tubuh (Kosasi E.N dan Kosasi E.S,
2008).
46. Darah juga mengandung plasma darah, yang didalamnya terkandung :
1. Gas oksigen, nitrogen dan karbon dioksida.
2. Protein.
3. Enzim.
4. Anti bodi.
5. Hormon.
6. Urea.
7. Asam urat.
8. Sari makanan dan mineral (Kosasih E.N dan Kosasih A.S, 2008).
47. 2.4. Laju Endap Darah (LED)
48.

Laju endap darah (LED) adalah kecepatan mengendapnya eritrosit dalam

suatu sampel darah yang diperiksa dalam suatu alat tertentu yang dinyatakan dalam mm /
jam (Jamaluddin A, 2011).

16

49.

Laju endap darah

mengukur kecepatan pembentukan reuleaux dan

pengendapan sel darah merah jangka waktu 1 jam. Laju endap darah menggambarkan
komposisi plasma dan perbandingan antara plasma eritrosit darah dengan antikoagulan,
yang kemudian dimasukkan kedalam pipet westergren dan diletakkan tegak lurus yang
akan menghasilkan pengendapan eritrosit dengan kecepatan tertentu (jamaluddin A,
2011).
50.

Manfaat pemeriksaan LED yaitu : mengukur respon fase akut yang

merupakan indikator yang membantu menyatakan adanya reaksi radang, mengikuti

perjalanan penyakit serta membatu menegakkan diagnosis atau diagnosa banding,
misalnya membedakan antara TBC dengan demam Typhoid, hepatitis dan malaria.
Adanya nekrosis jaringan (Karsinoma) dan alergi (jamaluddin A, 2011).
51.
52.
53.
54. 2.4.1. Faktor- faktor Yang Mempengaruhi Hasil LED
55. 1. Faktor Kimia Fisika
a.

Pengaruh dari eritrosit

b.

Jumlah eritrosit

c.

Muatan eritrosit

d.

Bentuk dari eritrosit

e.

Pengaruh dari protein plasma

f.

Pengaruh dari visikositas plasma (Jamaluddin A, 2011).

17

56. 2. Faktor teknis

a. Posisi dari pipet
b. Penggunaan antikoagulan
c. Akibat dari temperatur
d. Getaran (Jamaluddin A, 2011).
57. 3. Faktor fisiologi
a.

Anemia

b.

Penyakit kronik

c.

TBC (Tuber Culosis)

d.

Rhematik

e.

Peradangan (inflamasi)

f.

Tumor

g.

Kehamilan (Jamaluddin A, 2011).

58.
59. 2.4.2. Jenis Pemeriksaan LED
60.

Di laboratorium cara untuk pemeriksaan Laju Endap Darah (LED)

yang sering dipakai adalah cara Westergren dan cara Wintrobe

61. Metode pemeriksaan secara Westergren yaitu :
1. Memakai pipet westergren secara tegak lurus
2. Menggunakan antikoagulan natrium citrate
3. Dilihat dan catat waktu selama satu jam (GandaSubrata R, 2007).
62. Metode pemeriksaan secara Wintrobe dilakukan dengan cara :

18

1. Memakai tabung wintrobe secara tegak lurus

2. Memakai antikoagulan oxalate atau EDTA
3. Dilihat dan catat waktu selama satu jam (GandaSubrata R, 2007).
63.
64. 2.4.3. Perbedaan Metode westergren dan Metode Wintrobe
65. Perbedaan

66. Westergren

68. Antikoagul

69. Sodium sitrat

70. Oxalat seimbang,

an
71. Pengencera

0,109M
72. 5/4 kali

EDTA
73. Tidak ada

n darah
74. Panjang

75. 300 mm

pengenceran
76. 110 mm

alat
77. Skala/garis

78. 0-200

79. 0-100

tanda
80. Diameter

81. 2,5 mm

82. 2,5 mm

alat
83. Nilai

84. Pria : 0-10

86. Pria : 0-10

normal

67. Wintrobe

mm/jam

mm/jam

85. Wanita : 0-15

87. Wanita : 0-20

mm/jam

mm/jam

88.
89.
90. 2.4.4

Kelebihan dan kekurangan pemeriksaan LED dengan metode

Westergren

19

91.

Kelebihan dari metode westergren didapat nilai yang lebih tinggi

hal ini disebabkan karna pipet westergren yang hampir dua kali panjang pipet wintrobe.
Klemahan dari westergren yaitu pada upaya mengisap darah dengan mulut kedalam pipet
westergren ada bahaya terjadi infeksi kepada pelaku tindakan (GandaSubrata R, 2007).
92. 2.5. Hubungan LED Dengan GGK
93.

Pada kasus GGK ditemui Laju Endap Darah yang

meninggi, yaitu disebabkan oleh adanya penyakit kronik dan peradangan (inflamasi)
(Muttaqin A dan Sari K, 2011).

94.

Laju Endap Darah meninggi disebabkan terjadinya

pembentukan reuleaux yatiu sel-sel eritrosit mengadakan penempelan atau perlekatan

satu dengan yang lain sehingga mempengaruhi kecepatan pengendapan eritrosit dan
menghasilkan LED yang tinggi (O Callaghan, 2007).

95.BAB III
96.METODE PENELITIAN
97.
98. 3.1. Jenis Penelitian
99.

Jenis penelitian yang digunakan yaitu secara Deskriptif Crossectional

dengan pemeriksaan LED dengan metode Westergren.

100.
101.

3.2. Tempat dan Waktu Penelitian

Penelitian dilakukan di Laboratorium Patologi Klinik RSUP. H. Adam

Malik Medan pada bulan April-Juli 2012.

102.

3.3. Populasi dan Sampel

103.

3.3.1

104.

Populasi

Populasi dalam penelitian ini adalah pasien yang telah didiagnosa

menderita gagal ginjal kronik yang dirawat di RSUP H. Adam Malik Medan.
105.
106.

3.3.2. Sampel
Jumlah Sampel dalam penelitian ini adalah 20 sampel yaitu pasien

yang terdiagnosa menderita Gagal Ginjal Kronik di RSUP H. Adam Malik Medan.
107.
108.

3.4. Metode Pengumpulan Data

Pengumpulan data dilakukan dengan penelitian secara langsung terhadap pasien

penderita penyakit GGK dengan melihat data (Medical Record).

3.5. Metode Pemeriksaan
109.

Metode Westergren yaitu dengan tabung tegak lurus selama satu jam.

110.

20

21

111.
112.
113.

3.5.1. Bahan
Darah EDTA (Etilen Diamin Tetra Acetat)
3.5.2. Alat

1. Tabung westergren
2.

Rak tabung

3. Tabung reaksi
4. Spuit 3 ml
5. Torniquet
114.
115.
116.
117.

3.5.3. Reagensia
Natrium Citrat 3,8%.
3. 5.4. Prinsip Pemeriksaan
Darah antikoagulan dimasukkan dari tabung kedalam pipet yang

diletakkan tegak lurus. Setelah 1 jam dibaca dan catat kecepatan mengendapnya sel-sel
darah (Kosasih E.N dan Kosasih A.S, 2008).
118. 3.5.5. Cara Pengambilan Darah
119.

Darah yang digunakan merupakan darah vena. Proses pengambilan darah

vena yaitu :
1.

Torniquiet dipasang pada lengan atas yang yang berjarak tiga jari dari vena sasaran.

2.

Raba dahulu bagian vena yang akan diambil darahnya, kemudian desinfeksi dengan
alkohol 70%.

3.

Tegangkan kulit vena sasaran dngan tangan kiri supaya vena tidak bergerak.

22

4. Dengan lubang jarum yang menghadap keatas vena ditusuk perlahan-lahan

diletakkan hingga darah keluar pada ujung nald.
5. Lepaskan torniquet, kemudian perlahan-lahan tarik penghisap spuit dan dihentikan
sampai jumlah darah yang dibutuhkan 3 ml didapat.
6. Letakkan kapas alkohol diatas jarum dan kemudian cabut spuit.
7. Masukkan darah dari spuit kedalam tabung yang berisi antikoagulan EDTA.
120.

3.5.6. Prosedur Pemeriksaan

a. Darah vena diencerkan dengan larutan natrium sitrat dengan perbandingan 4 : 1 (1,6
ml darah vena dengan 0,4 ml sitrat)
b. Isi pipet westergren dengan darah tersebut sampai garis 0
c. Letakkan pipet tegak lurus pada rak yang tersedia pada suhu kamar
d. Setelah 1 jam, catat tingginya laju endap darah pada skala tabung (Priyana A, 2007)
121.
122.
123.
124.
125.
126.
127.
128.
129.
130.

23

131.
132.
133.
134.

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

4.1. Hasil Penelitian

Hasil yang didapat setelah dilakukan penelitian terhadap 20 pasien yang

telah didiagnosa menderita Gagal Ginjal Kronik yang diperiksa di RSUP. H. Adam Malik
Medan 2012 didapatkan hasil sebagai berikut :
135.
136.

4.1.1 Tabel hasil pemeriksaan Laju Endap Darah Pada Pasien Gagal

Ginjal Kronik
137.
N

144.
1
150.
2
156.
3
162.
4
168.
5
174.
6
180.
7
186.
8

138.
Kode
Sampel

145.

151.

157.

163.

S1
S2
S3
S4

169.

S5

175.

S6

181.

S7

187.

S8

139.
JK
(P
/L
)
140.

141.
Umur
(thn
)

142.
L
ED
(mm/ja
m)

143.
Keteranga
n

146.
P
152.
P
158.
L
164.
P
170.
L
176.
L
182.
L
188.
P

147.
57
153.
51
159.
23
165.
55
171.
59
177.
49
183.
46
189.
50

148.

149.
Normal
155.
Meningkat
161.
Meningkat
167.
Normal
173.
Meningkat
179.
Meningkat
185.
Meningkat
191.
Meningkat

1
5

154.

2
5

160.

4
5

166.

1
5

172.

9
0

178.

3
8

184.

5
0

190.

2
0

24

192.
9
198.
1
204.
1
210.
1
216.
1
222.
1
228.
1
234.
1
240.
1
246.
1
252.
1
258.
2

193.

199.

205.

211.

217.

223.

229.

235.

241.

247.

253.

259.

S9
S10

S11

S12

S13

S14

S15

S16

S17

S18

S19

S20

194.
P
200.
L

195.
39
201.
58

196.

206.
L

207.
43

208.

212.
L

213.
19

214.

218.
L

219.
44

220.

224.
L

225.
21

226.

230.
P

231.
32

232.

236.
P

237.
46

238.

242.
P

243.
34

244.

248.
L

249.
53

250.

254.
P

255.
44

256.

260.
L

261.
69.

262.

7
0

202.

2
3
5

209.
Meningkat

215.
Meningkat

221.
Meningkat

227.
Meningkat

233.
Meningkat

239.
Meningkat

245.
Meningkat

251.
Meningkat

257.
Meningkat

263.
Meningkat

197.
Meningkat
203.
Meningkat

264.
265.
266. 4.1.2. Tabel Hasil Pemeriksaan LED Yang Meningkat Pada Pasien Gagal
Ginjal Kronik

25

268.
N

275.
1
281.
2
287.
3
293.
4
299.
5
305.
6
311.
7
317.
8
323.
9
329.
1
335.
1
341.
1
347.
1
353.

269.

Kod
e sampel

276.

S2

282.

S3

288.

S5

294.

S6

300.

S7

306.

S8

312.

S9

318.

S10

324.

330.

336.

342.

348.

354.

S11
S12

S13

S14

S15

S16

267.
270.
272.
JK
Umur
(
(thn
P
)
/
L
)
271.
277.
278.
P
51
283.
284.
L
23
289.
290.
L
59
295.
296.
L
49
301.
302.
L
46
307.
308.
P
50
313.
314.
P
39
319.
320.
L
58
325.
326.
L
43
331.
332.
L
19

273.
L
ED
(mm/ja
m)

274.
Keteranga
n

279.

280.
Meningkat
286.
Meningkat
292.
Meningkat
298.
Meningkat
304.
Meningkat
310.
Meningkat
316.
Meningkat
322.
Meningkat
328.
Meningkat
334.
Meningkat

2
5

285.

4
5

291.

9
0

297.

3
8

303.

5
0

309.

2
0

315.

7
0

321.

2
3

327.

5
5

333.

6
5

337.
L

338.
44

339.

343.
L

344.
21

345.

349.
P

350.
32

351.

355.

356.

357.

340.
Meningkat

346.
Meningkat

352.
Meningkat

358.

26

359.
1
365.
1
371.
1
377.
1

360.

366.

372.

378.

S17

S18

S19

S20

46

361.
P

362.
34

363.

367.
L

368.
53

369.

373.
P

374.
44

375.

379.
L

380.
69

381.

Meningkat
2

364.
Meningkat

370.
Meningkat

376.
Meningkat

382.
Meningkat

383.
384.

Pada table diatas didapat hasil pemeriksaan LED yang meningkat

sebanyak 18 pasien dari total keseluruhan sampel pasien yang diperiksa. Jadi, hasil
persentasi hasil peningkatan LED pada pasien Gagal Ginjal kronik adalah sebagai berikut
:
385.
386.

persentase=

Jumlah sampel yang meningkat

x 100
Jumlah sa mpel keseluruhan

persentase=

18
x 100
20

387.
388.
389.
390.
391.
392.
393.

persentase=90

Maka, persentasi hasil LED yang meningkat pada pasien Gagal Ginjal

Kronik adalah 90%.

394.

27

395. 4.1.3 Tabel Hasil Pemeriksaan LED Yang Normal Pada Pasien Gagal Ginjal
Kronik
396. 397.
N
Kode
Sampe
l

398.
JK
(P
/L
)

399.
Umur
(thn)

400.

402.
1

404.
P

405.
57

406.

410.
P

411.
23

412.

408.
2

403.

409.

S1
S4

L
ED
(mm/ja
m)
1

407.
Normal

413.
Normal

5
5

401.
Keterang
an

414.
415.

Dari hasil pemeriksaan yang di peroleh dari table diatas didapatkan hasil

LED yang normal pada pasien Gagal Ginjal Kronik sebanyak 2 pasien dari total
keseluruhan sampel pasien yang diperiksa. Jadi, hasil persentasi jumlah LED yang
normal yaitu :
416.
417.

persentase=

418.
419.

persentasi=

Jumlah sampel yang normal

x 100
jumlah sampel keseluruhan

2
x 100
20

420.
421.
Persentasi = 10%
422.
423. Maka, ppersentasi hasil LED yang normal pada pasien Gagal Ginjal kronik
adalah 10%.

28

424.

Dari tabel di atas didapat persentase peningkatan LED antara laki-laki

dan perempuan sebagai berikut :

425.
426.
427.

428.

429.
430.

Julah sampel yang meningkat pada perempuan :

persentase ( PR )=

jumlah sampel yang meningkat

x 100
jumlah sa mpel keseluruhan

persentase ( PR )=

7
x 100
20

persentasi ( PR )=35
Maka, persentasi hasil peningkatan LED pada perempuan adalah 35%.

431.
432.
433.

434.

435.
436.

Jumlah sampel yang meningkat pada laki-laki :

persentase ( LK )=

Jumlah sampel yang meningkat

x 100
Jumlah sampel keseluruhan

persentase ( LK )=

11
x 100
20

persentase ( LK )=55 %
Maka, persentasi hasil peningkatan LED pada laki-laki adalah 55%.

437.
438.

4.1.4. Pembahasan

29

439.

Gagal Ginjal kronik adalah penyakit yang disebabkan oleh kerusakan

ginjal secara progresif atau hilangnya fungsi ginjal, sehingga menyebabkan terjadinya
uremia (penumpukan sisa-sisa metabolit seperti urea, ureum, kreatinin, limbah nitrogen,
dan amoniak yang beredar dalam darah). Akibat kerusakan ginjal yang progresif,
sehingga produksi eritropoietin di ginjal menjadi terhambat dan tidak mampu
menghasilkan eritropoietin dalam jumlah yang cukup (Muttaqin A dan Sari K, 2011).
440.

Hal ini dapat mempengaruhi proses pembentukan eritrosit muda pada

darah perifer, yang mengakibatkan terjadinya pembentukan reuleaux yaitu dimana

eritrosit mengadakan perlekatan satu dengan yang lain sehingga mempengaruhi
kecepatan mengendap eritrosit dalam waku tertentu dan menghasilkan LED yang
meningkat (O Callaghan, 2007).
441.

Hasil pemeriksaan yang diperoleh dari pasien Gagal Ginjal Kronik dengan

jumlah pasien 20 orang dan Pemeriksaan ini menunjukkan LED meningkat pada 18
pasien (90%), dan kadar LED yang normal pada 2 orang pasien (10%).
442.

Dari hasil pemeriksaan dilihat peningkatan LED berdasarkan jenis

kelamin persentase hasil peningkatan pada perempuan sebanyak 7 pasien (35%), dan
pada peningkatan LED pada laki-laki didapat 11 pasien (55%). Melihat persentasi dari
peningkatan LED diatas maka pada Gagal Ginjal Kronik rata-rata didapatkan LED yang
meninggi jauh diatas nilai normal baik pada laki-laki maupun perempuan ().

443.
444.

30

445.
446.

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

5.1 Kesimpulan
447.

Dari hasil penelitian yang dilakukan di RSUP. H. Adam Malik Medan terhadap 20

sampel pasien Gagal Ginjal Kronik yang diperiksa, didapatkan hasil LED yang meningkat dari
nilai normal sebanyak 18 pasien (90%) dan hasil LED yang normal sebanyak 2 pasien (10%).
Dan pada pasien perempuan didapat hasil peningkatan LED pada 7 pasien (35%) dan
peningkatan LED pada laki-laki 11 pasien (55%). Dengan hasil yang diperoleh dapat
disimpulkan bahwa peningkatan LED pada penderita Gagal Ginjal Kronik baik perempuan
ataupun laki-laki tidak hanya disebabkan oleh adanya penyakit kronik. Tetapi juga disebabkan
oleh banyaknya faktor beberapa diantaranya yaitu faktor kimia fisika, faktor teknis, dan faktor
fisiologis.
448.
5.2 Saran
1. Untuk melihat lebih lanjut perjalanan suatu penyakit khususnya pada asien Gagal Ginjal
Kronik apakah terjadi peradangan atau infeksi pada ginjal, pasien dapat dianjurkan
melakukan pemeriksaan laboratorium darah lengkap khususnya LED.
2. Jika LED meningkat maka nilai peningkatan ini sangat berarti pada pasien Gagal Ginjal
Kronik sehingga dapat diatasi dan dideteksi sejauh mana tingkat infeksi atau peradangan
itu terjadi terhadap ginjal yang sakit.
449.
450.
451.

31

452.

Lampiran I

453.

Tabel Hasil Pemeriksaan hasil LED pada pasien Gagal Ginjal Kronik

454.
N

466.

455.

456.

Kode

J
enis

Samp

kelami

el

467.

S1

468.

1
473.

474.

S2

475.

481.

S3

482.

488.

S4

489.

495.

S5

496.

502.

S6

503.

509.

S7

510.

(mg/dl)

(mg/dl)

m)
470.

483.

490.

497.

504.

511.

516.

S8

517.

518.

477.

S9

524.

525.
3

471.

484.

478.

10,
09

513.

507.

8,77

514.

0,20
3

520.

527.

521.

5,1
9

1
65,80

9,1
3

50,30
3

500.

3,70
3

526.

7,1
5

506.

519.

493.

30,40
3

13,
25

499.

512.

486.

3,10
3

10,
80

492.

505.

479.

94,20
2

11,
02

485.

498.

472.

86,40
3

491.

1
40,00

5
523.

2
5

8
522.

(mm/ja

7
515.

atinin

6
508.

reum

5
501.

476.

Pemeriksaan Laboratorium
464.
U
465.
Kre

ED

4
494.

463.

3
487.

469.

458.

2
480.

457.

528.

15,
10

32

529. 530.
1

S20

539.

540.

559.

546.

561.

568.

575.

4
580.

582.

3
587.

589.

5
594.

596.

4
601.

603.

606.

597.

591.

598.

17,
32

1
43,20

10,
23

604.

8,6
5

54,40
4

584.

53,70
5

11,
37

590.

602.

577.

4,10
2

8,2
4

583.

595.

570.

77,30
3

13,
33

576.

588.

563.

3,60
3

13,
79

569.

581.

556.

16,90
3

17,
07

562.

574.

549.

68,50
4

12,
34

555.

567.

542.

00,60
3

12,
87

548.

560.

535.

79,50
3

554.

3
573.

541.

553.

1
84,30

547.

2
566.

534.

S19

599. 600.
2

S18

592. 593.
1

552.

2
2

S17

585. 586.
1

S16

578. 579.
1

545.

S15

571. 572.

533.

S14

564. 565.
1

S13

557. 558.
1

538.

S12

550. 551.

532.
5

S11

543. 544.
1

S10

536. 537.
1

531.

605.

15,
23

33

607.
608.
609.

Lampiran II

610.

Table hasil pemeriksaan LED yang menngkat berdasarkan jenis kelamin yaitu

sebagai berikut :
611.
612.
N

619.
1
625.
2
631.
3
637.
4
643.
5
649.
6
655.
7
661.
662.

Table hasil pemeriksaan LED yang meningkat pada perempuam

613.
Kode
Sampel

620.

626.

632.

S1
S2
S3

638.

S4

644.

S5

650.

S6

656.

S7

614.
JK
(P
)
615.

616.
Umur
(thn
)

617.
L
ED
(mm/ja
m)

618.
Keteranga
n

621.
P
627.
P
633.
P
639.
P
645.
P
651.
P
657.
P

622.
51
628.
50
634.
39
640.
32
646.
46
652.
34
658.
44

623.

624.
Meningkat
630.
Meningkat
636.
Meningkat
642.
Meningkat
648.
Meningkat
654.
Meningkat
660.
Meningkat

2
5

629.

5
0

635.

2
0

641.

7
0

647.

3
5

653.

3
0

659.

2
6

Tabel hasil pemeriksaan LED yang meningkat pada lakilaki

34

663.
664.
665.
666.
667.
1.

2. Kode

3. J

sampel

K
(
L
)

5. Um

ur
(thn
)

6. LED

(mm/ja
m)

7. Ketera

ngan

671.

9. S2

10. L

11. 23

12. 45

13. Menin

15. S3

16. L

17. 59

18. 90

19. Menin

1
14.

gkat

2
20.

21. S5

22. L

23. 49

24. 38

27. S6

28. L

29. 46

30. 50

33. S7

34. L

35. 58

36. 23

39. S8

40. L

41. 43

42. 55

45. S9

46. L

47. 19

48. 65

51. S10

52. L

53. 44

54. 28

57. S11

58. L

59. 21

60. 37

63. S12

64. L

65. 53

66. 25

69. S13

70. L

71. 69

72. 37

3
26.

4
32.

5
38.

6
44.

7
50.

8
56.

9
62.

1
68.

669.
670.

4.
8.

668.

gkat
25. Menin
gkat
31. Menin
gkat
37. Menin
gkat
43. Menin
gkat
49. Menin
gkat
55. Menin
gkat
61. Menin
gkat
67. Menin
gkat
73. Menin

gkat

DAFTAR PUSTAKA

672.
673.
674.
675.

676.
676.
676.
676.
676.
676.
676.
676.

35

677.
678. Adi Priyana, 2007. Patologi Klinik. Jakarta : Universitas Trisakti
679. Gandasoebrata R, 2007. Penuntun Laboratorium Klinik. Edisi pertama. Jakarta : Dian
Rakyat
680.
681. Hoffbrand. DKK, 2005. Hematologi. Cetakan pertama. Jakarta : ECG
682.
683. Holmes Nancy H. DKK, 2009. Uji Diagnostik. Edisi ketiga. Jakarta : Buku Kedokteran
684.
685. Jamaluddin Anas. 2011. Perbedaan-Hasil-Pemeriksaan-Laju-Endap Darah. Makasar
686.
687. Kosasih E. N dan Kosasih A.S, 2008. Tafsiran Hasil Pemeriksaan Laboratorium Klinik.
Edisi kedua.Tangerang : Karisma Publishing Group
688.
689. Mehta Atul dan Hoffbrand Victor, 2006. At a Glance Hematologi. Edisi kedua. Jakarta :
Erlangga
690.
691. Muttaqin Arif dan Sari kumala, 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
perkemihan. Jakarta : Salemba Medika
692.
693. Naga,S. Naga,2012. Buku Panduan Lengkap ilmu Penyakit Dalam. Cetakan pertama,
Jogjakarta : Diva Press
694.
695. Nursalam. DKK, 2006. Sistem Perkemihan. Jakarta : Salemba medika
696.
697. Ocallaghan C. A, 2007. At a Galance Sistem Ginjal. Edisi kedua. Jakarta : Erlangga
698.
699. Rubenstein David. DKK, 2005. Kdokteran Klinis. Edisi keenam. Jakarta : Erlangga
700.
701.
702.
703.
704.
705.
706.
707.
708.
709.

36

710.
711.

LEMBAR PENGESAHAN

PEMERIKSAAN KADAR HDL PADA PENDERITA

712.
DIABETES MELITUS YANG DIRAWAT
713.
DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN
714.
TAHUN 2012
715.
716.
OLEH :
717.
FRANSISKA ELFRIN SAOTA
718.
NIM : 09.07.018
719.
720.
721.

726.
727.
728.
729.
730.
731.
732.

Karya Tulis Ilmiah ini Telah Dipertahankan

Di Depan Tim Penguji pada Tanggal
722.
723.
Tim Penguji
724.
725.
(dr.Jenny Ria Sihombing, SpPK)
(Erlan Aritonang, M.Si)
Penguji I
Penguji II

733.

738.

744.

(dr.Denrison Purba, SpPK)

734. Penguji III
735.
736.
737. Diketahui,
Direktur Akademi Analis Kesehatan
739. Sari Mutiara Medan
740.
741.
742.
743.
(Dr.Dra.Ivan Elisabeth Purba, M.Kes)

745.
746.
747.

KATA PENGANTAR

37

748.
749.

Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa, atas segala rahmat dan berkat-Nya

telah memberikan kesempatan kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan Karya Tulis
Ilmiah yang berjudul : PEMERIKSAAN KADAR HDL PADA PENDERITA DIABETES
MELITUS YANG DIRAWAT DI RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN TAHUN 2012. Dalam
penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini, penulis menyadari bahwa masih jauh dari kesempurnaan dan
banyak kekurangan, baik dari segi susunan, bahasa, maupun isi. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun dari para pembaca.
750.

Terwujudnya Karya Tulis Ilmiah ini tidak lepas dari bantuan dan bimbingan dari

berbagai pihak secara langsung maupun tidak langsung. Dalam kesempatan ini penulis
mengucapkan terima kasih kepada :
1. Bapak Drs. W. Purba selaku Ketua Yayasan Sari Mutiara Medan.
2. Ibu Dr.Dra. Ivan Elisabeth Purba, M.Kes selaku Direktur Akademi Analis Kesehatan Sari
Mutiara Medan.
3. Bapak dr.Denrison Purba, SpPK selaku pembimbing materi yang telah banyak
membimbing dan meluangkan waktu, tenaga serta pikirannya dalam penyusunan Karya
Tulis Ilmiah ini.
4. Ayah dan Ibu tercinta yang telah memberikan dukungan baik secara materi, motivasi dan
senantiasa mencurahkan perhatian, doa serta kasih sayang yang tiada hentinya kepada
penulis hingga selesainya penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini.
5. Teman mahasiswa/i seperjuangan yang turut serta dalam memberikan dukungan dan
motivasi serta saran dan bantuan dalam menyelesaikan Karya Tulis Ilmiah ini.
751.
Akhir kata penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada semua pihak yang
telah membantu penulis dalam penyusunan Karya Tulis Ilmiah ini, semoga Karya Tulis Ilmiah
ini bermanfaat bagi kita semua.

38

752.
753.
754.
755.
756.
757.
758.

Medan, Agustus 2012

759.
760.
761.
762.
763.
764.
765.
766.
767.
768.
769.
770.
771.
772.
773.
774.
775.

Penulis