Anda di halaman 1dari 18

Demam Berdarah Dengue Pada Stadium Syok

Bintang Lingkan Manurung


10.2009.009
Mahasiswa Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
JL. Arjuna Utara No. 6
Jakarta Barat 11510
email : lingling_blessed@yahoo.com

PENDAHULUAN
Renjatan hipovolemik adalah suatu kegawatdaruratan yang sering dijumpai baik diruang
perawatan intensif maupun di bangsal perawatan besar. Pada anak kejadian ini hampir selalu disebabkan
perdarahan, kehilangan cairan plasma atau trauma multiple yang menyebabkan gangguan sirkulasi dan
respirasi. Sempurnanya peredaran darah dan perfusi jaringan tubuh tergantung dari tiga hal yaitu jumlah
darah beredar, tahanan pembuluh darah dan kemampuan jantung memompadarah. Bila terjadi gangguan
dan kelainan salah satu dari ketiga hal tersebut akan menimbulkan gambaran klinis berupa renjatan.
Batasan renjatan secara tepat dan memuaskan sampai saat ini tiodaklah mudahkarena terjadi bersamasama dengan berbagai perubahan klinis dan metabolisma. Manifestasi renjatan berubaha-ubah tergantung
dari penyebab dan lamanya proses berlangsung. Sebagai batasan secara umum dapat dikaitkan bahwa
renjatan ialah keadaan tidak sempurna perfusi jaringan. Renjatan hipovolemik ilaha keadaan
terganggunya perfusi jaringan yang disebabkan perdarahan, kehilangan plas8ma pada luka bakar,
kehilangan air dan elektrolit pada diare yang disertai dehidrasi akibat ekstravasasi karena inflamasi,
trauma, anafilaktik dan phacochromocytoma dan menatalkasana keadaan ini. Dalam hal ini pengobatan
ditujukan terhadap penyebab dan akibat renjatan trersebut. 1

ISI
1. Anamnesis
Anamnesis adalah suatu teknik pemeriksaan yang dilakukan dengan wawancara untuk mendapatkan data
pasien beserta permasalahan medisnya. Terdapat dua metode anamnesisi, yaitu autoanamnesis dan
1

alloanamnesis. Anamnesis yang diakukan langsung terhadap pasien disebut autoanamnesis dan apabila
dilakukan pada orang lain yang paling mengetahui keadaan pasien disebut alloanamnesis. 2
Identitas pasien
Pada anamnesis penting untuk ditanyakan identitas pasien. Identitas yang perlu diketahui seperti nama
pasien, umur, jenis kelamin, nama orang tua, alamat, agama, dan suku bangsa. Selain identitas, pada
anamnesis ditanyakan juga riwayat penyakit. 2
Riwayat penyakit
Pada riwayat penyakit yang ditanyakan adalah keluhan utama, yaitu keluhan yang menyebabkan pasien
dibawa oleh orang tua berobat. Selain itu perlu juga untuk menanyakan riwayat perjalanan penyakit
seperti keadaan sebelum keluhan timbul sampai berobat. Riwayat pengobatan sebelumnya juga perlu
ditanyakan seperti obat apa yang telah dikonsumsi dan hasil pengobatan. Pada dugaan penyakit menular,
perlu dutanyakan apakah di sekitar tempat tinggal terdapat orang lain yang menderita penyakit yang
sama.2
Pada umumnya, terdapat beberapa hal yang perlu diketahui mengenai keluhan atau gejala seperti lama
berlangsungnya, sifat gejala (perlahan-lahan, terus-menerus, hilang timbul, atau pada waktu tertentu),
untuk keluhan local perlu dirinci lokalisasi dan sifatnya (menetap, menjalar, berpindah-pindah), dan hal
yang mendahului keluhan.2
o

Demam: Merupakan keluhan utama yang sering dikemukakan. Karakteristik demam yang
perlu ditanyakan seperti lamanya, mendadak atau tidak, pola demam (remiten, intermiten,
atau kontinu), terjadi pada saat kapan (malam hari atau sepanjang hari), dan apakah
disertai menggigil, kejang, kesadaran menurun, meracau, mengigau. 2

Batuk: Merupakan salah satu keluhan yang sering membawa pasien berobat. Anamnesis
batuk sebaiknya meliputi lama, batuk kambuh atau berulang, batuk lebih menonjol pada
malam hari aatu dini hari, sifat batuk (spasmodic, kering atau produktif), sifat dahak
(kekentalan, warna, bau, adanya darah), keluhan lain yang menyertai (sesak napas, mengi,
sianosis, muntah), apakah dipengaruhi oleh perubahan posisi, dan orang lain disekitar
pasien yang mengalami batuk. 2

Riwayat kehamilan ibu


Keadaan kesehatan ibu selama hamil perlu ditanyakan seperti ada tidaknya penyakit serta upaya yang
dilakukan untuk mengatasinya. Riwayat minum obat termasuk jamu tradisional dan minuman keras
ebaiknya ditanyakan. Riwayat ibu dan orang disekitarnya yang merokok juga perlu ditanyakan. 2
Riwayat kelahiran
Riwayat kelahiran harus ditanyakan secara teliti seperti tanggal, tempat, siapa yang menolong, cara
kelahiran, dan keadaan setelah lahir. Masa kehamilan juga perlu ditanyakan seperti kurang bulan, cukup
bulan, atau lewat bulan.
Riwayat makanan
Anamnesis mengenai riwayat makanan diharapkan dapat diperoleh keterangan tentang makanan yang
dikonsumsi anak. Kemudian dapat dinilai apakah kualitas dan kuantitasnya adekuat, yaitu memenuhi
angka kecukupan gizi yang dianjurkan. Pada bayi perlu diketahui jenis susu yang diberikan (ASI atau
PASI atau keduanya). Apabila ASI perlu ditanyakan apakah ASI diberikan secara eksklusif.
Riwayat imunisasi
Status imunisasi harus ditanyakan secara rutin khususnya BCG, DPT, polio, campak, dan hepatitis B. data
imunisasi sebaiknya dilihat pada KMS. 2
Riwayat pertumbuhan dan perkembangan
Status pertumbuhan anak diketahui dengan menanyakan apakah anak tampak kurus, berat badan tidak
naik bahkan turun atau anak tampak makin kurus. Demikian pula dengan penambahan berat badan yang
cepat sekali. Status pertumbuhan penting dikaitkan dengan nafsu makan dan asupan makanan. Keadaan
ini sebaiknya diperkuat dengan melihat KMS.
Status perkembangan juga sebaiknya diketahui secara teliti untuk mengetahui apakah terdapat
penyimpangan dari semua tahapan perkembangan. Banyak keadaan yang dapat mempengaruhi
perkembangan anak seperti penyakit kronis, hiperbilirubinemia, sindrom down, dan sebagainya. 2
Riwayat keluarga dan lingkungan

Data keluarga ditanyakan untuk mendapatkan gambaran keadaan pendidikan, social-ekonomi-budaya dan
kesehatan keluarga pasien. Lingkungan rumah juga perlu ditanyakan dan apakah ada riwayat penyakit
infeksi seperti tuberculosis dan penyakit keturunan. 2
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik adalah pemeriksaan tubuh untuk menentukan adanya kelainan-kelainan dari suatu
sistem atau organ tubuh, dengan cara melakukan pemeriksaan vital seperti suhu, tekanan darah dan
sebagainya. Dokter juga harus melakukan inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi. 2
a. Kesadaran : somnolen
b. Tanda-tanda vital
- Nadi : tidak teraba dan sangat lemah
- Suhu : 35,5oc
- Frekuensi pernapasan : 40x/menit
- Tekanan darah : c. Pemeriksaan extremitas : ditemukan banyak petekhie, akral dingin dan CRT > 2 detik.
d. Abdomen : Hati teraba 3 cm dibawah arcus costae, tepi tajam dan nyeri tekan.
3. Pemeriksaan Penunjang
Pada kasus diatas dapat dilakukan pemeriksaan penunjang untuk memastikan diagnosis Dengue Shock
Syndrome dan menyingkirkan diagnosis banding yang ada. Pemeriksaan penunjang yang akan dilakukan
yaitu sebagai berikut:3
Pemeriksaan Laboratorium:

Hemoglobin dan Hematokrit


Eritrosit, leukosit dan trombosit
Waktu perdarahan dan waktu protrombin
Elektrolit (natrium dan albumin)
Analisis gas darah

Temuan Laboratorium pada DSS:


Hemokonsentrasi., yaitu terjadi peninggian nilai hematokrit > 20%. Meningginya hematokrit sangat
berhubungan dengan beratnya renjatan. Hematokrit selalu mendahului perubahan tekanan darah dan nad,
oleh karena itu pemeriksaan hematokrit secara berkala dapat menentukan saat yang tepat untuk
mengurangi/menghentikan pemberian cairan parenteral atau saat pemberian darah.
Trombositopenia, batasan yang diambil ialah bila terjadi penurunan trombosit di bawah 100.000/mm 3.
Penurunan trombosit berkolerasi dengan beratnya penyakit, tetapi trombosit yang sangat rendah tidak
selalu berkorelasi dengan beratnya perdarahan. 3
4

Sediaan hapus darah tepi, terdapat fragmentosit yang menandakan terjadinya hemolisis.
Kelainan elektrolit:
a. Hiponatremia: kadar natrium dalam darah 13,5 mEq/L. penderita DSS 75% terdapat
hiponatremia. Terjadinya hiponatremia oleh karena beberapa factor yaitukebocoran plasma,
anoreksia, keluarnya keringat, muntah dan intake yang kurang. Selain itu deplesi garam akibat
b.
c.
d.
e.

metabolism yang meningkat selama demam dan ekskresi urin yang berkurang.
Hiperkalemia
Hipokloremia ringan
Asidosis metabolic ringan dengan alkalosis kompensatoar
Osmolalitas plasmas sangat menurun.3

Faktor pembekuan. Pada kebanyakan kasus, asai koagulasi atau factor fibrinolitik menunjukan penurunan
fibrinogen, protrombin, factor VIII, factor XII, dan antitrombin III. Reduksi antiplasmin- (inhibitor plasmin) telah ditemukan pada beberapa kasus. Pada kasus berat dengan disfungsi hepar nyata, reduksi
terlihat pada kadar factor protrombin yang adalah vitamin K dependen seperti pada factor V, VII, IX, dan
X. masa tromboplastin parsial dan masa protrombin memanjang pada kira-kira setengah dan sepertiga
pasien DHF, secara berurutan. Masa thrombin memanjang pada kasus berat.
Pemeriksaan Rontgen Dada. Menunjukkan efusi pleural, kebanyakan pada sisi kanan, sebagai temuan
tetap, dan efusi pleural luas dihubungkan dengan beratnya penyakit. Pada syok, efusi pleural bilateral
adalah temuan umum.4
4. Diagnosis
Demam berdarah dengue, suatu penyakit demam berat yang sering mematikan, disebabkan oleh virus,
ditandai oleh permeabilitas kapiler, kelainan homeostatis dan pada kasus berat, sindrom syok kehilangan
prtein. Sekarang diduga mempunyai dasar imunopatologisnya. Sekurang-kurangnya ada empat tipe virus
dengue yang berbeda (tipe 1-4) yang telah diisolasi dari penderita demam berdarah. 5
5. Epidemiologi
Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai telah terjadi di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi
virologist baru diperoleh pada tahun 1970. Pada tahun 1994 DBD telah menyebar ke seluruh propinsi di
Indonesia. Pada saat ini DBD sudah endemis di banyak kota besar, bahkan sejak tahun 1975 penyakit ini
telah terjangkit dipedesaan.

Berdasarkan jumlah kasus DBD, Indonesia menempati urutan kedua setelah Thailand. Mobiditas dan
mortalitas DBD yang dilaporkan berbagai Negara bervariasi disebabkan beberapa faktor antara lain status
umur penduduk, kepadatas vector, tingkat penyebaran virus dengue, prevalensi serotype virus dengue
dengan kondisi metereologis.5
Pada awal terjadinya wabah di suatu Negara, distribus umur penderita memperlihatkan jumlah penderita
terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun. Namun, pada wabah-wabah selanjutnya,
jumlah penderita yang digolongkan dalam usia dewasa muda meningkat.
Di Indonesia virus DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4 telah berhasil diisolasi dari darah penderita. Di
Jakarta daerah endemis tinggi, dari sebagian besar penderita DBD derajat berat maupun yang meninggal
dapat diisolasi virus DEN-3. Survey virologis penderita DBD telah dilakukan di beberapa rumah sakit di
Indonesia sejak tahun 1972 sampai dengan tahun 1995. Keempat serotype dengue berhasil diisolasi baik
dari penderita derajat ringan maupun berat. Selama 17 tahun, serotype yang berdominasi adalah virus
dengue serotype DEN-2 atau DEN-3. Kasus kematian lebih banyak pada anak perempuan, usia antara 1-4
tahun dan 5-10 tahun.5
6. Etiologi
Penyakit Demam Berdarah Dengue adalah penyakit infeksi virus Dengue yang ditularkan oleh nyamuk
Aedes aegypti dan nyamuk Aedes albopictus. Virus Dengue termasuk genus Flavivirus, famili
Flaviviridae, yang dibedakan menjadi 4 serotipe yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan DEN 4. Keempat
serotipe virus ini terdapat di Indonesia dan dilaporkan bahwa serotipe virus DEN 3 sering menimbulkan
wabah, sedang di Thailand penyebab wabah yang dominan adalah virus DEN 2. Penyakit ini ditunjukkan
dengan adanya demam secara tiba-tiba 2-7 hari, disertai sakit kepala berat, sakit pada sendi dan otot
myalgia dan arthralgia dan ruam merah terang, petechie dan biasanya muncul dulu pada bagian bawah
badan menyebar hingga menyelimuti hampir seluruh tubuh. Radang perut bisa juga muncul dengan
kombinasi sakit di perut, rasa mual, muntah-muntah atau diare. Manifestasi klinik terwujud sebagai akibat
adanya kebocoran plasma dari pembuluh darah perifer ke jaringan sekitar. Infeksi virus Dengue dapat
bersifat asimtomatik atau simtomatik yang meliputi panas tidak jelas penyebabnya (Dengue Fever, DF),
Demam Berdarah Dengue (DBD), dan demam berdarah dengan renjatan (DSS) dengan manifestasi klinik
demam bifasik disertai gejala nyeri kepala, nyeri sendi, nyeri otot, dan timbulnya ruam pada kulit. 5

7. Patogenesis
6

Patogenesisnya belum dimengerti secara sempurna; penelitian epidemiologi memberi kesan bahwa
biasanya disertai dengan infeksi dengue tipe 2, 3, dan 4 sekunder . ada bukti bahwa antibody nonnetralisasi menaikkan infeksi seluler dan memperbesar keparahan penyakit. Virus dengue memperagakan
pertumbuhan yang diperbesar pada biakan fagosit mononuclear manusia yang disiapkan dari donor imun
dengue atau dalam biakan yang ditambahkan dengan antibody dengue non-netralisasi. Kera yang
terinfeksi berikutnya atau mendapat sejumlah kecil antibody penguat menderita viremi yang diperkuat.
Penelitian retrospektif serum dari ibu manusia yang bayinya mendapat demam berdarah dengue atau
penelitian prospektif pada anak yang sedang mendapat infeksi dengue berikutnya telah menunjukkan
bahwa sirkulasi antibodi yang memperkuat infeksi pada saat infeksi merupakan factor resiko terkuat
untuk perkembangan penyakit berat.

Bahkan kadar rendah antibody netralisasi, apaah dari infeksi

homotip sebelumnya pada ibu atau infeksi heterotip pada anak melindungi bayi atau anak dari demam
berdarah dengue, pada awal stadium akut infeksi dengue sekunder, ada aktivasi cepat sistem komplemen.
Selama syok, C1q, C3, C4, C5-C8 darah, dan proaktivator C3 mengalami depresi dan kecepatan katabolic
C3 naik. Koagulasi darah dan sistem fibrinolitik diaktifkan, dan kadar factor XII (factor Hageman)
depresi. Tidak ada mediator spesifik permeabilitas vaskuler pada demam berdarah dengue yang telah
diidentifikasi. Koagulasi intravascular tersebar ringan, cedera hati, dan trombositopenia dapat
menimbulkan perdarhan secara sinergis. Cedera kapiler memungkinkan cairan, elektrolit, protein, dan
pada beberapa keadaan, sel darah merah bocor ke dalam ruang ekstravaskuler. Penyebaran internal
kembali cairan ini, bersama dengan deficit yang disebabkan oleh puasa, kehausan, dan muntah,
menimbulkan hemokonsentrasi, hipovolemia, kerja jantung bertambah, hipoksia jaringan, asidosis
metabolic, dan hiponatremia.5
Bilamana volume intravaskular menurun dengan cepat (10-20%) akan terjadi mekanisme kompensasi
sbb:1

Tekanan darah vena dan atrium kanan akan menurun karena berkurangnya volume darah.

Keadaan ini kemudian akan diperberat bilamana terjadi vasokonstriksi yang menyeluruh
Sebagai mekanisme kompensasi menurunnya isi sekuncup akan dijumpai takikardi
Tekanan nadi dan tekanan darah sistolik menurun karena isis sekuncup. Tekanan diastolik

mungkin menggi karena vasokonstriksi


Menurunnya jumlah aliran darah ke organ-organ tubuh akan menimbulkan iskemia menyeluruh.
Berkurangnya aliran darah akan menimbulkan iskemia jaringan, meningkatkan metabolisme
anaerobuik dengan hasil akhir tertimbunnya asam laktat dan asam amino dan asam fosfat di
jaringan. Hal ini menimbulkan asidosis metabolisme yang dapat menyebabkan matinya sel.
Hipoksia dan asidosis metabolik menimbulkan gangguan fungsi kontraktilitas otot jantung
sehingga darah jantung menurun, tekanan darah semakin menurun. Tekanan darah makin
menurun mengakibatkan semakin buruknya perfusi jaringan. Hipoksia dan asidosis metabolik
7

menyebabkan vasokonstriksi arteri dan vena pulmonalis, hal ini menimbulkan peninggian
tahanan pulmonal yang menganggu perfusi dan pengemabangan paru. Akibatnya terjadi kolaps
jaringan paru, kongesti pembuluh darah paru, edema intersitial dan alveolar. Maka pada penderita
dengan renjatan hipovolemik terlihat gangguan pernapasan. Iskemia pada otak akan
menimbulkan edema otak dengan segala akibatnya. Pada ginjal, iskemia ini akan menimbulkan

gagal ginjal.
Sebagai mekanisme kompensasi terhadap hipovolemia, cairan intersitial akan masuk ke dalam

pembuluh darah sehingga hematokrit menurun


Karena cairan intersitial jumlahnya mengurang akibat masuknya cairan tersebut ke dalam ruang
interselular, maka penambahan cairan sangat mutlak diperlukan untuk memperbaiki gangguan

metabolik dan hemodinamik


Pada renjatan juga terjadi peninggian sekresi kortisol 5-10 kali lipat. Kortisol mempunyai efek

inotropik positif pada jantung dan memperbaiki metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein
Sekresi renin dari sel-sel juksta glomerulus ginjal meningkat sehingga pelepasan angiotensin I
dan II juga meningkat. Angiotensin II ialah vasokontriksi yang kuat dan merangsang pelepasan

kalium oleh ginjal.


Meningginya sekresi norepinefrin akan menimbulkan vasokonstriksi , selain itu juga mempunyai
efek inotropik positif pada miokardium. Epinefrin disekresikan hampiir tiga kali daripada
norepinefrin, terutama menyebabkan peninggian isi sekuncup dan denyut jantung. Kerja kedua

katekolamin ini dipotensikan oleh aldosteron


Peninggian sekresi hormon antidiuretik dan hipofisis posterior mengakibatkan resorpsi air di

tubulus distal meningkat.1


8. Manifestasi Klinis
Syok hipovolemik ditandai oleh hipotensi; nadi yang cepat dan lemah; kulit pucat, dingin, dan
lembab; rasa haus intens; pernapasan cepat; dan gelisah. Volume urin sangat berkurang. Namun, temuantemuan di atas tidak selalu ada. Syok hipovolemik sering dibagi lagi menjadi kategori-kategori
berdasarkan kausanya. Pemakaian istilah syok hemoragik, syok traumatic, syok bedah, dan syok luka
bakar memiliki manfaat karena, meskipun terdapat kemiripan di antara berbagai bentuk syok tersebut,
masing-masing memiliki kekhasan tersendiri.6
Pada syok hipovolemik dan bentuk-bentuk lain syok, perfusi jaringan yang kurang memadai
menyebabkan peningkatan glikolisis anaerob, disertai pembentukan sejumlah besar asam laktat. Pada
kasus berat, kadar laktat darah meningkat dari nilai normal sekitar 1mmol/ L menjadi 9 mmol/ L atau
lebih. Asidosis laktat yang terjadi menekan miokardium, menurunkan responsivitas pembuluh arah perifer
terhadap katekolamin. Dan dapat cukup berat hingga menyebabkan koma. 6

Manifestasi syok pada anak terdiri atas:


Kulit pucat, dingin dan lembab terutama pada ujung jari kaki, tangan dan hidung sedangkan kuku
menjadi biru. Hal ini disebabkan oleh sirkulasi yang insufisien yang menyebabkan peninggian

aktivitas simpatikus secara refleks.


Anak yang semula rewel, cengeng dan gelisah lamban laun kesadarannya menurun menjadi

apatis, sopor dan koma. Hal ini disebabkan kegagalan sirkulasi serebral
Perubahan nadi, baik frekuensi maupun amplitudonya. Nadi menjadi cepat dan lembun sampai

tidak teraba oleh karena kolaps sirkulasi


Tekanan nadi menurun menjadi 20 mmHg atau kurang
Tekanan sistolik pada anak menurun menjadi 80 mmHg atau kurang

Oliguria sampai anuria karena menurunnya perfusi darah yang meliputi arteri renalis.7
9. Komplikasi
Komplikasi akibat penanganan yang tidak adekuat dapat menyebabkan asidosis metabolic akibat
anaerob yang terjadi karena kekurangan oksigen. Hipoksia/iskemia yang lama pada hipoise dan ginjal
dapat menyebabkan nekrosis hipofise (sindrom Sheehan) dan gagal ginjal akut. Koagulasi intravascular
yang luas (DIC) disebabkan oleh lepasnya tromboplastin dari jaringan yang rusak. Kegagalan jantung
akibat berkurangnya aliran darah koroner. Dalam fase ini kematian mengancam. Transfuse darah saja
tidak adekuat lagi dan jika penyembuhan fase akut terjadi, sisa-sisa penyembuhan akibat nekrosis ginjal
dan /atau hipofise akan timbul.8
10. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan syok hipovolemik
1. Pemantauan. Parameter dibawah ini harus dipantau selama stabilisasi dan pengobatan: denyut
jantung, frekuensi pernapasan, tekanan darah, tekanan vena central (CVP), dan pengeluaran urin.
Pengeluaran urin yang kurang dari 30 ml/jam (atau 0,5 ml/kog/jam) menunjukan perfusi ginjal
yang tidak adekuat.
2. Penatalaksanaan pernafasan. Pasien harus diberikan aliran oksigen yang tinggi melalui masker
atau kanula. Jalan napas yang bersih harus dipertahankan dengan posisi kepala dan mandibula
yang tepat dan aliran pengisapan darah dan secret yang sempurna. Penentuan gas darah arterial
harus dilakukan untuk mengamati ventilasi dan oksigenisasi. Jika ditemukan kelainan secara
klinis atau laboratorium analisis gas darah, pasien harus diintubasi dan diventilasi dengan
ventilator yang volumenya terukur.volume tidal harus diatur sebesar 12 sampai 15 ml/kg,
frekuensi pernapasan sebesar 12-16 permenit. Oksigen harus diberikan untuk mempertahankan
9

PO2 sekitar 100 mmHg. Jika pasien melawan terhadap ventilator, maka obat sedative atau
pelumpuh otot harus diberikan. Jika cara pemberian ini gagal untuk menghasilkan oksigenase
yang adekuat atau jika fungsi paru-paru menurun harus ditambahkan 3-10 cm tekanan ekspirasi
akhir positif.
3. Pemberian Cairan
a. Penggantian cairan harus dimulai dengan memasukkan larutan ringer laktat atau larutan
garam fisiologis secara cepat. Kecepatan pemberian dan jumlah aliran intravena yang
diperlukan bervariasi tergantung beratnya syok. Umumnya paling sedikit 1 sampai 2 liter
larutan ringer laktat harus diberikan dalam 45-60 menit pertama atau bisa lebih cepat lagi
apabila dibutuhkan. Jika hipotensi dapat diperbaiki dan tekanan darah tetap stabil, ini
merupakan indikasi bahwa kehilangan darah sudah minimal. Jika hipotensi tetap berlangsung.
Harus dikatakan transfuse darah pada pasien-pasien ini secepat mungkin, dan kecepatan serta
jumlah yang diberikan disesuaikan dengan respons dari paramerter yang dipantau.
- Darah yang belum dilakukan reaksi silang atau yang bergolongan O-negatif diberikan
terlebih dahulu, apabla syok menetap dan tidak ada cukup waktu (kurang lebih 45 menit)
-

untuk menunggu hasil reaksi silang selesai dikerjakan.


Segera setelah hasil reaksi silang diperoleh, jenis golongan darah yang sesuai harus

diberikan.
Koagulopati delusional dapat timbul pada pasien yang mendapat transfuse darah yang
massif. Darah yang disimpan tidak mengandung trombosit hidup dan factor pembekuan
V dan VI. Satu unit plasma segar beku harus diberikan untuk setiap 5 unit whole blood
yang diberikan. Hitung jumlah trombosit dan status koagulasi harus dipantau terus

menerus pada pasien yang mendapat terapi transfuse massif.


Hipotermia juga merupakan konsekuensi dari transfuse massif. Darah yang akan

diberikan harus dihangatkan dengan koil penghangat dan suhu tubuh pasien dipantau.
b. Celana militer anti syok (MAST= Military Antishock Trousers). Tekanan berlawanan
eksternal dengan pakaian MAST bermanfaat sebagai terapi tambahan pada terapi penggantian
cairan. Pakaian ini meredistribusikan darah dari ekstremitas bawah ke sirkulasi sentral dan
mengurangi aliran darah arterial ke tungkai dengan memperkecil diameter pembuluh darah.
Kontraindikasi: edema paru yang bersamaan, kehamilan (padakompartemen abdomen)
c. Vasopresor. Pemakaian vasopresor pada penanganan syok hipovolemik akhir-akhir ini kurang
disukai. Alasannya adalah bahwa hal ini akan lebih mengurangi perfusi jaringan. Pada
kebanyakan kasus, vasopresor tidak boleh digunakan: tetapi vasopresor mungkin bermanfaat
pada beberapa keadaan. Vasopresor dapat diberikan sebagai tindakan sementara untuk
meningkatkan tekanan darah sampai didapatkannya cairan pengganti yang adekuat. Hal ini
terutama bermanfaan bagi pasien yang lebih tua dengan penyakit koroner atau penyakit
pembuluh darah otak yang berat. Zat yang digunakan adalah norepinefrin 4 sampai 8 mg
10

yang dilarutkan dalam 500 ml 5% dekstrosa dalam air (D 5W), atau metaraminol, 5 sampai 10
mg yang dilarutkan dalam 500 ml D5W, yang bersifat vasokonstriktor predominan dengan
efek yang minimal pada jantung. Dosis harus disesuaikan dengan tekanan darah. 9
Syok hipovolemik terjadi akibat hilangnya cairan dari kompartemen vascular atau ekstravaskular.
Pada syok ini kekurangan volume darah menyebabkan mekanisme kompensasi menimbulkan
vasokonstriksi perifer yang hebat. Pemberian obat adrenergic yang bekerja pada reseptor akan
meningkatkan tekanan darah, tetapi memperhebat vasokonstriksi dan sangat mengurangi aliran darah ke
ginjal, hati, dan organ vital lainnya. Tindakan pertama pada pengobatan jenis syok adalah perbaikan
volume darah (dengan darah,plasma, atau air dengan elektrolit); hal ini akan mengurangi tonus simpatis
dan memperbaiki aliran darah ke organ-organ vital. Di samping itu dilakukan koreksi factor-faktor
penyebabnya. Jadi obat adrenergic tidak selalu diperlukan pada syok hipovolemik; bahkan dapat
memperburuk perfusi ke jaringan.10
11. Prognosis
Demam dengue tanpa komplikasi merupakan penyakit ringan. Fatalitas kasus DHF dan DSS adalah 2%.
Kematian telah terjadi pada 40-50% penderita dengan syok, tetapi dengan perawatan intensif yang cukup
kematian akan kurang dari 2%. Ketahanan hidup secara langsung terkait dengan manajemen awal dan
intensif.5,11
12. Diagnosis Banding
1) Syok Distributif
Status syok yang terjadi akibat dari vasodilatasi (perubahan tahanan perifer) massif dan hebat
sebagai kebalikan dari hipovolemia atau disfungsi jantung, mengacu pada tahanan rendah (perubahan
tahanan perifer) atau syok distributive. Istilah syok distributive digunakan karena volume darah sentral
didistribusikan kembali ke vascular perifer, khususnya vena-vena. Gejala mencakup hipotensi, takikardia,
kulit dingin lembab-berkeringat, demam, oliguria, bising usus hipoaktif, peningkatan kadar hematokrit,
ansietas, dan takipnea. Kategori kondisi yang mengakibatkan vasodilatasi hebat atau peningkatan
kapasitas vascular adalah depresi pusat vasomotor, sepsis dan anafilaksis. 12
Pada syok distributif, perfusi jaringan yang tidak memadai disebabkan oleh resistensi vascular
sistemik menurun (SVR) dan cardiac output yang tinggi. Perubahan awal terutama ditandai dengan
evolusi perubahan kontraktilitas dan pelebaran pembuluh darah perifer. Syok septik dini (hangat atau
hiperdinamik) menyebabkan darah diastolik berkurang, tekanan nadi melebar, memerah, ekstremitas
hangat, dan pengisian kapiler cepat dari vasodilatasi perifer, dengan peningkatan kompensasi curah
11

jantung. Pada syok septik akhir (dingin atau hypodynamic), kontraktilitas miokard menggabungkan
dengan kelumpuhan pembuluh darah perifer untuk menginduksi penurunan tekanan bergantung pada
perfusi organ. Hasilnya adalah hipoperfusi organ penting seperti hati, otak, dan hati. 12
Selama syok distributif, pasien beresiko untuk sistem disfungsi organ beragam yang dapat
berlanjut menjadi gagal organ multiple (MOF). Kematian dari sepsis berat meningkat tajam dengan durasi
sepsis dan jumlah organ gagal.
Syok neurogenik (depresi pusat vasomotor). Syok neurogenik juga diketahui sebagai syok spinal adalah
akibat dari kehilangan tonus vasomotor yang mengakibatkan dilatasi vena dan arteriol umum. Tous
vasomotor dikendalikan dan dimediasi oleh pusat vasomotor di medulla dan serat simpatis yang meluas
ke medulla spinalis sampai pembuluh darah perifer secara berurutan. Karenanya, kondisi apapun yang
menekan fungsi medulla atau integritas medulla spinalis serta persarafan dapat mencetuskan syok
neurogenik. Salah satu contohnya adalah kondisi cedera kepala yang secara langsung atau tidak langsung
berefek negative pada area medulla batang otak. 12
Syok septic. Syok septic didefinisikan sebagai kondisi kolaps vascular hebat dan berat akibat infeksi
sistemik yang umumnya disebabkan oleh organism gram-negatif. Berkembangnya statis syok yang
berkaitan dengan infeksi diyakini berhubungan dengan penglepasan endotoksin dari dinding sel bakteri.
Untuk alas an ini, secara umum syok septic mengacu pada syok endotoksin atau sederhananya syok
toksik. Syok toksik biasanya disebabkan oleh organism gram-negatif tetapi juga dapat disebabkan oleh
virus, fungi, atau basilus gram-positif. Bakteri gram-positif menghasilkan toksin pada permukaan dinding
selnya, yang disebut eksotoksin. Syok akibat organism ini disebut syok eksotoksik. 12
Ada tiga pola respon atau keadaan yang dapat diidentifikasi yang dihubungkan dengan syok septic.
Keadaan pertama, mengacu pada keadaan hiperdinamik, menunjukan gambaran infeksi akut yang umum
yaitu menggigil, demam, kulit hangat, kering, dan kemerahan (karenanya disebut istilah syok pink).
Gambaran fisiologis keadaan hiperdinamik yang menonjol adalah curah jantung tinggi, yang diakibatkan
oleh respons simpatis kompensator yang utuh dan berfungsi terhadap penurunan tahanan perifer. Keadaan
kedua atau intermediet pada syok septic disebut normodinamik dan menunjukkan periode transisi di
antara keadaan pertama dan ketiga. Ini adalah pola atau keadaan dimana efek-efek penyebaran endotoksin
mulai dimanifestasikan oleh tanda dan gejala seperti hipotensi, oliguria, kulit dingin dan rasa haus.
Keadaan yang terakhir disebut hipodinamik dan dapat disamakan dengan tahap syok hemoragi yang
ireversibel. Manifestasi klinisnya adalah kulit yang dingin, lembab, dan berkeringat; anuria; hipotensi
berat; takikardia dan takipnea; asidosis metabolic. Bila syok septic telah berlanjut pada tahap ini,
kelangsungan hidup diragukan dan tindakan terapeutik biasanya sia-sia. 12
12

Syok anafilaktik. Bentuk syok yang terjadi drastic, akut, dan cepat. Bentuk syok ini diakibatkan oleh
reaksi antigen-antibodi yang bila antigen-dimana individu telah tersensitisasi sebelumnya-memasuki
tubuh tersebut.12
Toxic shock syndrome. Syok ini merupakan penyakit multisistemik akut yang dimediasi oleh toksin,
dan dipicu oleh infeksi baik staphylococcus aureus maupun streptococcus pyogenes.
Penatalaksanaan dalam syok distributif pada dasarnya sama dengan syok lainnya. Karena termasuk
kondisi gawat darurat, maka yang pertama kali dilakukan adalah tatalaksana suportif untuk mencegah
syok berkembang ke tahap yang lebih buruk. Selanjutnya, tatalaksana akan lebih diberatkan ke arah
eliminasi etiologi, dimana tentunya akan cenderung disesuaikan dengan faktor pencetus syok distributif
itu sendiri
1. Penatalaksanaan supportif
Hal utama yang perlu diperhatikan di sini adalah konsekuensi dari SIRS, sepsis, maupun
bentuk syok distributif lainnya, yakni kegagalan organ. Seiring berjalannya waktu, pasien
SIRS/sepsis akan menerima konsekuensi yang fatal apabila tidak mendapat terapi
-

penunjang yang tepat. 12


Oksigenasi
Terapi ini terutama diberikan apabila ditemukan tanda-tanda pasien mengalami
hipoksemia dan hipoksia berat. Dalam tatalaksana hipoksemia dan hipoksia semua faktor
yang mempengaruhi baik ventilasi, perfusi, delivery dan penggunaan oksigen perlu
mendapat perhatian dan dikoreksi. Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal nafas bila
disertai penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik perlu

segera dilakukan. 9
Terapi cairan
Hipovolemia pada syok distributif perlu segera diatasi dengan pemberian cairan baik
kristaloid (NaCL 0,9 % maupun ringer laktat) maupun koloid. Kristaloid merupakan
pilihan terapi awal karena mudah didapatkan, tetapi perlu diberikan dalam jumlah
banyak. Volume cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar tidak kurang
ataupun berlebih. Pada keadaan albumin < 2 gr/dl koreksi albumin perlu diberikan.
Transfusi eritrosit diperlukan pada keadaan pendarahan aktif atau bilamana kadar
hemoglobin rendah pada keadaan iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar HB yang
dicapai pada SIRS dipertahankan di atas 8 hingga 10 g/dl. Namun pertimbangan kadar
HB bukan hanya berdasarkan kadar HB semata, melainkan juga keadaan klinis pasien,

sarana yang tersedia, serta keuntungan dan kerugian pemberian transfusi. 12


Vasopresor dan Inotropik

13

Vasopresor diberikan apabila keadaan hipovolemik teratasi masih ditemukan kondisi


hipotensi. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis terendah secara titrasi untuk mencapai
tekanan arteri rata-rata (MAP) 60 mmHg, atau tekanan darah sistolik 90 mmHg. Untuk
vasopresor dapat digunakan dopamin dengan dosis >8 mikrogram (mcg)/kg/menit,
norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/menit. Sebagai inotropik yang dapat digunakan dobutamin
dengan dosis 2-28 mcg/kg/menit, dopamin 3-8 mcg/kg/menit, epinefrin 0,1-0,5
-

mcg/kg/menit atau inhibitor fosfodiesterase. 12


Bikarbonat
Pada SIRS terjadi hipoperfusi dengan konsekuensi terjadinya gangguan transpor
karbondioksida dari jaringan, sehingga akan terjadi penurunan pH sel ke tingkat yang
sangat rendah. Secara empirik bikarbonat dapat diberikan bila pH < 7,2 atau serum
bikarbonat < 9 meq/l, dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik. 12

Disfungsi renal
Gangguan fungsi renal pada syok distributif terjadi sebagai akibat buruknya perfusi ke
organ tersebut. Dopamin dosis renal (1-3 mcg/kg/menit) terbukti tidak menurunkan
mortalitas, untuk itu sebagai terapi pengganti dilakukan hemodialisis dan hemofiltrasi

kontinu. 12
Nutrisi
Kecukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam amino), asam lemak, cairan, vitamin dan
mineral perlu diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara enteral dan bila
tidak memungkinkan baru diberikan secara parenteral. Pengendalian kadar glukosa darah
juga perlu dilakukan oleh karena berbagai penelitian menunjukkan manfaatnya terhadap

proses inflamasi dan penurunan mortalitas. 12


Kortikosteroid
Beberapa penelitian akhir-akhir ini membuktikan

bahwa

dengan

pemberian

kortikosteroid dengan dosis fisiologis didapatkan perbaikan syok dan disfungsi organ
2. Kontrol Kausa
Hal terpenting dalam tatalaksana Syok distributif adalah menghilangkan faktor presipitasi
-

dan penyebab atau sumber infeksi (khususnya sepsis). 11


Antibiotik
Usaha mencari pathogen penyebab infeksi harus dilakukan maksimal, termasuk kultur
darah dan cairan badan, pemeriksaan serologi dan aspirasi perkutan. Pemberian
antimikroba yang tepat pada awal perjalanan penyakit infeksi akan memperbaiki
prognosis dan bersama-sama dengan pencegahan infeksi sekunder serta penyakit

nosokomial akan menurunkan insiden MODS. 12


Pembedahan

14

Umumnya dilakukan pada tatalaksana SIRS yang disebabkan oleh trauma. Sumber dari
respon inflamasi tidak selalu jelas, kadang-kadang diperlukan pembedahan eksplorasi
-

terutama bila dicurigai sumber inflamasi berasal dari intra-abdomen. 12


Kontrol kausa lainnya
Faktor-faktor lain seperti burns (luka bakar) dan trauma disertai fraktur dapat memicu
respon inflamasi sistemik. Untuk itu, fiksasi patah tulang yang lebih dini, debridemen
luka bakar, reseksi usus yang iskemik atau jaringan mati serta pengasatan pus perlu

dilakukan untuk mengontrol penyebab SIRS.


3. Terapi inovatif 12
Modulasi imun
Penelitian berskala besar dengan pemberian antibodi monoklonal serta obat-obatan lain
yang bertujuan untuk memanipulasi sistem imun menunjukkan tidak adanya penurunan
-

presentasi mortalitas pasien-pasien Sepsis.


Inhibitor NO
Dari penelitian terbukti pemberian inhibitor NOS bahkan meningkatkan mortalitas. Di
masa mendatang mungkin inhibitor yang selektif terhadap iNOS mempunyai peranan

dalam tatalaksana MODS


Filtrasi darah
Hemofiltrasi volume tinggi (2-6 filtrasi/jam) mungkin dapat menyaring sitokin-sitokin

dan mediator inflamasi lainnya dan mengeluarkannya dari jaringan.


Manipulasi kaskade pembekuan darah
Pemberian terapi ini menghasilkan penurunan mortalitas pada pasien sebesar 6%.
2) Syok Kardiogenik
-

Status syok yang secara langsung dapat dihubungkan dengan kerusakan atau penurunan curah
jantung dianggap sebagai syok kardiogenik. Dua kategori kondisi yang dapat mengakibatkan syok berasal
dari jantung: gagal pompa, adalah ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi secara efektif, dan
penurunan aliran vena, yaitu ketidakmampuan darah memasuki jantung dalam jumlah yang cukup. 13
Gagal pompa. Syok gagal pompa selalu dihubungkan secara langsung dengan gagal jantung, yang
paling sering akibat infark miokard massif. Kondisi lain yang menyebabkan syok kardiogenik karena
gagal pompa mencakup miokardiopati, toksisitas obat, dan disritmia. Mekanisme dimana infark jantung
menyebabkan gagal pompa dihubungan dengan kerusakan miokard luas yang mengakibatkan penurunan
besar pada curah jantung. Gagal pompa terjadi bila hampir setengah dari jaringan miokard tidak
berfungsi.13
Penurunan aliran balik vena. Penurunan aliran balik vena adalah kategori syok kardiogenik yang
tidak disebabkan oleh ketidakadekuatan volume sirkulasi tetapi oleh impedans actual aliran darah ke
dalam jantung. Penurunan aliran balik akibat dari suatu kondisi seperti tamponade jantung, efusi

15

pericardial akut, dan pergeseran mediastinal yang menekan jantung sehingga aliran ke dalam vena
terganggu. Penurunan aliran balik vena selalu akibat dari penurunan curah jantung dan karenanya
menurunkan tekanan darah dengan kerusakan jaringan dan perfusi organ. 13
Syok kardiogenik terjadi jika kerusakan otot jantung > 40 %, sedangkan angka kematiannya > 80
%. Pada keadaan syok kardiogenik ini bisa juga terjadi infark yang baru pada infark miokard yang lama.
Selain itu karena kerusakan iskemik dan nekrosis yang progresif menyebabkan terjadinya perburukan
hemodinamik. Pada keadaan ini juga ditemukan kadar enzim-enzim jantung meningkat tinggi.
Syok kardiogenik biasanya terjadi dalam situasi infark akut dinding anterior dan anteroseptal
dengan infark baru atau lama di apeks. Disini terjadi obstruksi proksimal arteri koronaria desendens
anterior kiri. Kebanyakan juga akibat penyakit pembuluh darah koroner.
Langkah penatalaksaan syok kardiogenik :
1. Tindakan resusitasi segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu pasien dibawa untuk terapi definitive.
Mempertahankan tekanan arteri rata-rata yang adekuat untuk mencegah sekuele neurologi dan
ginjal adalah vital. Dobutamin atau noradrenalin tergantung pada derajat hipotensi harus
diberikan secepatnya untuk meningkatkan tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis
minimal yang dibutuhkan. Dobutamin bias dikombinasikan dengan dopamine dosis sedang atau
digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output tanpa hipotensi yang nyata. Intra aortic
balloon counter pulsation (IABP) harus dikerjaka sebelum transportasi jika fasilitas tersedia.
Analisa gas darah dan saturasi oksigen dalam memberikan CPAPS. EKG harus dimonitor secara
terus menerus, dan peralatan defibrillator, obat anti aritmia, amiodaron dan lidokain harus
tersedia. Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan STEMI jika diantisipasi
keterlambatan angiografi > 2 jam. Pada syok kardiogenik karena infark miokard nonSTEMI yang
menunggu kateterisasi inhibitor glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.
2. Menentukan secara dini anatomi koroner
3. Melakukan revaskularisasi dini

16

PENUTUP
Kesimpulan
Demam berdarah dengue sering berlanjut menjadi dengue syok sindrom karena penanganan yang
kurang memadai dan cepat. Dengue syok sindrom termasuk dalam syok hipovolemik yang membuat
penderita menjadi hipotensi seluruh akral dingin dan denyut yang sangat meningkat. Pemberian cairan
yang cukup dapat memperbaiki tanda-tanda kegawatan.

Daftar Pustaka
1. Staf Pengajar Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Buku Kuliah Ilmu Anak. Edisi 2.
Jakarta: FKUI, 2000
2. Buku ajar respirologi anak; Nastiti N. Raharjoe, Bambang Supriyatno, Darmawan Budi Setyanto.
Edisi pertama. Jakarta : Badan Penerbit IDAI, 2008. h. 51-69, 71-78, 98, 110-118, 125-131, 158160, 162-176, 200-208, 214-226, 261-267.
3. Rampengan TH, Laurentz IR. Penyakit infeksi tropic pada anak. Jakarta: EGC, 1997. H. 136-55
4. World Health Organization. Demam berdarah dengue: diagnosis, pengobatan, pencegahan, dan
pengendalian. Ed 2. Jakarta: EGC, 1999
5. Berhman RE, Kleigman RM, Arvin AM. Nelson: ilmu kesehatan anak vol 2. Ed 15. Jakarta:
EGC, 2000. H. 1134-5, 1663-4
6. Mcphee SJ, Ganong WF. Patofisiologi penyakit. Ed 5. Jakarta: EGC, 2010. H. 348-9
7. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Buku ajar infeksi dan pediatric tropis. Ed 2. Jakarta: Badan
8.
9.
10.
11.

Penerbit IDAI, 2002


Prawirohardjo S. Ilmu kebidanan. Jakarta: Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, 2009. H. 401-11
Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta: EGC, 2000
FKUI. Farmakologi dan terapi. Ed 5. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2008. H. 79-80
Mandal BK, Wilkins EGL, Dunbar EM, White RTM. Lecture notes: penyakit infeksi. Ed 6.

Jakarta: Erlangga, 2006. H. 160-4, 272-3


12. Eliastam M. Buku saku penuntun kedaruratan medis. Jakarta: EGC, 1998
13. Jong WD, Sjamsuhidajat. Buku ajar ilmu bedah. Jakarta: EGC, 2005. H. 120

17

18